BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas.

Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian

epidemiologi menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan

menyertai gagal jantung. Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor

resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah

gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko non moodifieble yang

merupakan kosekuensi genetik yang tak dapat dikontrol.

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan

meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai

penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang.

Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l

% pada usia kurang dari 50 Tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan

10% pada usia 70 tahun ke atas.

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien

jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di

rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam

setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal

jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin

bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan

infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan

penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena

beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda –

tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan

untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan

yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka

perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan

kelangsungan hidup.

1

B.     TUJUAN

1.      Tujuan umum

Mampu menerapkan asuhan keperawatan pada klien  dengan

diagnosa medis Decomp Cordis melalui pendekatan proses perawtan.

2.      Tujuan khusus

a. Memperoleh gambaran mengenai Decomp Cordis.

b. Dapat memahami tentang konsep asuhan keperawatan pasien dengan

Decomp Cordis

C. MANFAAT

Manfaat dari penyusunan asuhan keperawatan ini, yaitu:

1.  Kegunaan Ilmiah

a.  Sebagai bahan bacaan bagi mahasiswa

b.  Sebagai salah satu tugas akademik

2.  Kegunaan Praktis

Bermanfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan

keperawatan pada klien dengan Decomp Cordis.

2

BAB II

ISI

A. DEFINISI DECOMP CORDIS

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis)

atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau

kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang

bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya

tanda dan gejala yang khas.

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya

kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya

ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.

B. KLASIFIKASI FUNGSIONAL (NYHA)

1. I bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas fisik yang berat.

2. II bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sedang.

3. III bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang ringan.

4. IV bila timbul gejala sesak napas atau capai pada aktivitas yang sangat

ringan dan pada waktu istiraha.

C. ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung

tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan.

Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif,

penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,

amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula

arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,

stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung

kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.

3

D. PATOFISOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan

satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung

sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik,

ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa

penurunan fungsi jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa

mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah,

volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot

jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi

tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi

sistem saraf adrenergik.

E. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif

jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah

jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan

ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang

terjadi yaitu :

- Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami

ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (

PND)

- Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan

4

untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan

batuk.

- Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan

bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

- Batuk

Gagal jantung kanan :

- Kongestif jaringan perifer dan viseral.

- Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,

penambahan berat badan.

- Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena di hepar.

- Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen.

- Nokturia

- Kelemahan.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark

miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan

dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup

atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras

disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi

fraksi/perubahan kontrktilitas.

5

5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema

atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.

6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemik( jika disebabkan oleh AMI)

7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah

sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

G. PENATALAKSANAAN MEDISTujuan pengobatan adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan

preparat farmakologi, dan

3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara

memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung.

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah

jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

diuresisidan mengurangi edema.

2. Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui

ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

3. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan

engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Obat –obat yang digunakan antara lain :

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan

menimbulkan vasodilatasi koroner.

6

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian

ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi

diastolik.  Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika

harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian

ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan

karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga

memperberat kegagalan jantung.

Dukungan diet:

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan

edema.

H. PENCEGAHAN

Penyebab gagal jantung terutama berasal dari penyakit jantung; maka

pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal

jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAD,

endokarditis infektif, perikarditis konstriktif, hipertensi, dan penyakit jantung

reumatik adalah sangat penting. Bagaimanapun, karena satu dan lain hal,

penyakit jantung tidak selalu dapat dicegah, maka tahap berikutnya adalah

menunda serangan mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi manajemen diet

seperti diet rendah garam- rendah lemak atau diet untuk menurunkan berat

badan; program penghentian merokok; menyusun program aktivitas atau

latihan dan pengobatan dini terhadap infeksi.

I. ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Riwayat Keperawatan

1. Keluhan

a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat)

b. Palpitasi atau berdebar-debar

7

c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak

nafas saat beraktivitas, batuk ( hemoptoe), tidur harus pakai

bantal lebih dari dua buah

d. Tidak nafsu makan, mual dan muntah

e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)

f. Insomnia

g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah

h. Jumlah urine menurun

i. Serangan timbul mendadak/sering kambuh

2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,

diabetes melitus, bedah jantung dan distrimia.

3. Riwayat diet: Intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.

4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,

steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

5. Pola eliminasi urine: oligiria, nokturia.

6. Merokok: perokok/jumlah batang per hari, jangka waktu.

7. Postur, kegelisahan, kecemasan.

8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma atau COPD yang

merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan

mempercepat perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik

1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,

toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral/iktus kordis, tekanan

darah, mean arterial pressure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus

alternas, gallop’s murmur, obstruktif idiopathic, hypertropic sub-aorti

stenosis (IHSS).

2. Respirasi: dispnea, orthopnea, PND, suara nafas tambahan (ronkhi,

rales, wheezing).

3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3cmH2O, hepatojugular refleks.

4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau cemas/takut yang

kronis.

5. Palpasi abdomen: hepatomegali, spelonomegali, asites.

8

6. Konjungkiva pucat, sklera ikterik.

7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,

warna kulit pucat, dan pitting edema.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC1. Penurunan Perfusi

Jarigan berhubungan denganpenurunan CurahJantung, KongestiVena Sekunderterhadap KegagalanKompensasi Jantung.

TujuanPerfusi jaringan, curah jantung adekuat, dan tanda-tanda dekompensasi kordis tidak berkembang.

Kriteria Hasil

1. keluhandiatas (pada datapenunjang) berkurang atau hilang.

2. tekanan darah normal;MAPnormal; denyut nadikuat dan frekuensinormal; kadarBUN/kreatinin;JVP<3 cmH20; kulithangat, keringatnormal; iramajantung sinus; pola nafas efektif,bunyinafas normal;BJ tunggal,intensitas kuat dan irama teratur.

1. Atur posisi tidur yang nyaman (fowler/high fowler).

2. Bed rest total dan mengurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respon valsava/vagal manuver. Catat reaksi klien terhadap aktivitas yang dilakukan.

3. Monitor tanda-tanda vital dab denyut aplikal setiap jam (pada fase akut), dan kemudian tiap 2-4 jam bila fase akut berlalu.

4. Monitor dan catat tanda-tanda distrimia, auskultasi perubahan bunyi jantung.

5. Monitor BUN / kreatinin sesuai program terapi.

6. Observasi perubahan sensori.

7. Observasi tandan-tanda kecemasan dan upayakan memelihara lingkungan yang nyman. Upayakan waktu istirahat dan tidur adekuat.

8. Kolaborasi tim gizi untuk membersihkan diet rendah garam, rendah protein, dan rendah kalori (bila klien obesitas) serta cukup selulosa.

9. Berikan diet sedikit -

9

sedikit tapi sering dan lakukan oral higiene secara teratur.

10. Kolaborasi tim medis untuk terapi tindakan. Glikosid jantung. Inotropik atau

dugitalis dan obat vasoaktif.

Aniemetik dan laxatif (sesuai indikasi).

Tranquilizer/sedatif ( bila perlu).

Bantuan oksigenasi (tingkatkan aliran/konsentrasinya) setiap kali klien selesai melakukan aktivitas/makan.

Cek EKG serial. Rontgen toraks

(bila ada indikasi). Kateterisasi jantung

( flow direct catheter), bila ada indikasi.

Pasang facemaker (bila ada distritmia maligna atau AV Block Total

1. Monitor serum digitalis secara periodik dan efek samping obat-obatan serta tanda-tanda peningkatan ketegangan jantung.

2. Jangan memberikan digitalis bila didapatkan perubahan denyut nadi, bunyi jantung atau perkembangan toksisitas digitalis dan segera laporkan kepada tim medis.

10

NO DIAGNOSA NOC NIC2. Kerusakan

Pertukaran Gas berhubungan dengan Akumulasi Cairan dalam Alveoli Paru SekunderTerhadap StatusHemodinamik TidakStabil.

TujuanMempertahankanpertukarangas dalam paru secaraadekuat untukmeningkatkanoksigenasi jaringan.

Kriteria Hasil

1. keluhan sesak napas, nyeri dada, dan batukhilang.

2. tanda sianosis hilang, bunyi/napas normal, tanda –tanda kesulitan bernapas hilang, nilai ABG dalam batas normal.

1. Posisi tidur semi fowler dan batasi jumlah pengunjung

2. Bed rest total dan batasi aktivitas selama periode sesak napas, bantu mengubah posisi

3. Auskultasi suara napas dan catat adanya rales (crackles) atau ronkhi di basal paru, wheezing

4. Observasi kecepatan pernapasan dan ke dalaman (pola napas) tiap 1 – 4 jam

5. Monitor tanda/gejala edema pulmonal (sesak napas saat aktivitas, PND/orthopnea, batuk, takipnea; sputum: bau, jumlah, warna, viskositas, peningkatan Pulmonary Artery Wedge Pressure)

6. Monitor tanda/gejala hipoksia (perubahan nilai gas darah; takikardia; peningkatan sistolik tekanan darah; gelisah, bingung, pusing, nyeri dada, sianosis di bibir dan membran mukosa).

7. Observasi tanda–tanda kesulitan respirasi, pernapasan Cheyne stokes. Segera laporkan tim medis.

8. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan.

a. Pemberian oksigen melalui nasal kanul 4-6 liter per menit (kecuali

11

bila klien mengalami hipoksia kronis) kemudian 2 liter per menit. Observasi reaksi klien dan efek pemberian oksigen (nilai kadar ABG)

b. Diuretik dan suplemen kalium

c. Bronkodilatord. Sodium nitropruside

Sodium bikarbonat (bila asidosis metabolic)

9. Monitor efek yang diharapkan efek samping dan toksisitas dari terapi yang diberikan. Cek kadar elektrolit. Laporkan kepada tim medis bila ditemukan tanda toksisitas atau komplikasi lain.

10. Kolaborasi tim gizi untuk memberikan diet jantung (rendah garam – rendah lemak)

NO DIAGNOSA NIC NOC3. Resiko kelebihan

volume cairan (edema) b.d peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke ginjal, penurunan laju filtrasi glomerulus (peningkatan produksi ADH dan retensi air + garam).

Kriteria hasil :1. Keluhan

berkurang/hilang2. CVP, PWP,

tekanan darah, denyut nadi/jantung, berat badan dalam batas normal. Edema/asites berkurang/hilang, pola napas normal, suara napas normal, hati dan limpa normal

1. Monitor dan evaluasi CVP, PWP, denyut nadi/jantung, tekanan darah secara ketat/tiap jam (fase akut) atau 2-4 jam setelah fase akut berlalu.

2. Monitor bunyi jantung, murmur; palpasi iktus kordis, lebar denyut apeks dan disritmia.

3. Observasi tanda-tanda edema anasarka.

4. Timbang berat badan setiap hari (bila kondisi

12

klien memungkinkan).5. Observasi pembesaran

hati dan limpa; catat adanya mual, muntah, distensi, dan konstipasi.

6. Batasi makanan yang menimbulkan gas dan minuman yang mengandung karbonat.

7. Batasi asupan cairan dan berikan diet rendah garam.

8. Observasi input dan output cairan (terutama per infus) dan produksi urine per jam atau per 24 jam.

9. Kolaborasi tim medis untuk terapi dan tindakan.a. Diuretik, catat

produksi urine.b. Cek kadar elektrolit

serum.c. Oksigenasi dengan

tekanan rendah.d. Thoracocentesis,

paracentesis, phlebotomi, atau rotating tourniquet (bila perlu).

13

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas.

Akhir-akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Decompensasi

cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung

berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. pencegahan penyakit jantung

merupakan tahap pertama pencegahan gagal jantung. Pencegahan atau pengobatan

dini penyakit jantung seperti CAD, endokarditis infektif, perikarditis konstriktif,

hipertensi, dan penyakit jantung reumatik adalah sangat penting.

SARAN

Makalah ini masih belum cukup sempurna dan masih ada banyak

kesalahan sehingga kami mohon kritik dan saran yang membangun guna untuk

menyempurnakan makalah kami yang selanjutnya.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8. Jakarta:

EGC.

2. Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

3. Guyton and Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC.

15