TUGAS ILMU KESEHATAN ANAK

KEJANG

Oleh :

Bram Ray Leonard S.Ked (08700237)

I Ketut Mahavira Diputra S.Ked (09700157)

SMF ILMU KESEHATAN ANAKRSUD SIDOARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2013

A. Pengertian

Kejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksimal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang

sangat mudah terpicu (focus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak

Namun kejang juga dapat terjadi pada jaringan otak normal dibawah kondisi patologik tertentu,

seperti perubahan keseimbangan asam basa atau eleektrolit, kejang juga dapat merupakan manifestasi

dari suatu penyakit contohnya gangguan metabolism, infeksi intracranial, gejala putus obat, intoksikasi

obat , enselofati hipertensi

B. Klasifikasi kejang

Kejang pada bayi baru lahir (0-28 hari)

Kejang demam

Tetanus

Kejang demam

Kejang sebab radang intracranial

Gangguan metabolic dan elektrolit

Epilepsy

Gangguan peredaran darah dan trauma

Keganasan

Bahan toksik

Kelainan congenital

C. Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksisimal yang berlebihan dari suatu focus kejang atau

dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan yang patologik. Aktivitas kejang

sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah ,

thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenic, sedangkan lesi

diserebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Untuk mepmertahankan kelangsungan hidup sel atau oran otak diperlukan suatu energy yang

didapat dari metabolism. Bahan baku untuk metabolism otak yang terpenting adalah glukosa.

Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantara fungsi paru – paru

dan diteruskan dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energy otak

adalah glukosa melalui proses oksidasi dipecah menjadi C02 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu

membrane yang terdairi dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic.

Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+)

dan sangat sulit di lalui oleh ion natrium (Na +) dan elektrolit lainnya , kecuali ion klorida (Cl -),

akibatnya konsenstrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na + rendah, sedangkan

diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di

dalam dan luar sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energy dan bantuan enzim Na ,

K, ATP ase yang terdapat pada permukaan sel.

Fenomena biokimiawi yang terjadi dalam tahap sel adalaha :

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga lebih mudah untuk mengalami pengaktifan

Neuron – neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan berlebihan

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihaan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit yang

menggngu kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Ganguan

keseimbangan ini menyebankan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksiatorik atau

deplesi neurotransmitter inhibitorik

D. Manifestasi klinik

Kejang diklasifikasikan sebagai parsial aatau generalisata berdasarkan apakah kesadaran utuh

atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut kesadaran parsial

1. Kejang parsial

a. Kejangpasrial sederhana :

Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :

1. Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah atau slaah satu sisi tanda atau gejala

otonimik :

Muntah , berkeringatm muka merah, dilatasi pupil

2. Gejala somatosensoris atau sensosris khusu :

Mendengar music , merasa seakan jatuh dari udara, parastesia.

3. Gejala psikis :

Dejavu, disfagia, gangguan daya ingat

4. Biasaanya berlangsung kurang dari 1 menit

b. Kejang parsial kompleks

1. Dimulai dri kekjang parsial sederhana, kesadaran berubah tapi tidak hilang

2. Otomatisme :

Mengecapkan bibir, mengunyah atau dapat otomatisme, atau tanpa otomatisme :

tatapan terpaku

3. Biasanay berlangsung kurang dari 1 menit

2. Kejang generalisata

a. Kejang absence

1. Mentaap kosong , kepala sedikit lunglai , kelopak mata ergetar, atau nerkedip secara

cepata, tonus postural tidak hilang

2. Berlangsung beebrapa detik

b. Kejang mioklonik

1. kontraksi mirip shock mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai,

berlangsung singkat

c. kejang tonik – klonik

1. diawali dengan hilang kesadaran dan saat tonik, kaku umum pda otot ekstremitas,

batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit

2. inkontinensia urin dan alvi,menggigit lidah

3. saat tonik didikuti klonik pada ekstremitas atas dan bawah

4. lethargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal

d. kejang atonik

1. hialngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopat mata turun ,

kepala menunduk atau jatuh ke tanah. (drop attack)

E. diagnose kejang pada anak

a. anamnesa

1. riwayat penyakit sekarang

apakah betul kejang ?

apakah pernah kejang sebelumnya ?

apakah disertai demam ?

selama serangan

pola serangan

frekuensi serangan keadaan sebelum, , selama, sesudah kejang,

2. riwayat penyakit kejang

riwayat kehamilan

riwayat persalinan

perkembangan mental taau motoric

penyakit dahulu

3. anamnesa keluarga

b. pemeriksaan fisik :

bentuk bangkitan kejang

kesadaran

kelainan neurologi

vital sign

adakah penyakit dari orang lain

pemeriksaan neurologi:

deraja kesadaran

anatomi kepala leher

nervi cranialis

reflek : primitive, fisiologis dan patologis

motoric : tonus dan kekuatan otot

sensoris

keseimbangan

c. pemeriksaan penunjang

darah lengkap :

glukosa,BUN /S kreatinin ,LFT, asam basa darah, serum elektrolit, toksikologi, kadar

obat anti konvulsan,

urin lengkap

CSF : tekanan ,warna, jumlah sel, jenis sel, kadar protein, glukosa, biakan kuman.

Foto X-RAY kepala

EEG

CT-SCAN – MRI indikasi :tanda ICP meningkat , pembesaran kepala cepat ,

kelainan neurologis fokal ,koma, dugaan pendarahan intracranial, follow up post op

dan post radioterapi

F. Kejang Demam

1. Epidemiologi

2- 5 % pada anak dibawah 15 athun, laki laki : perempuan 1,4 : 1 sering terjadi

banyak di bulan November sampai januari (ISPA), di bulan juni – agustus (GEA),

paling banyak terjadi pada umur dibawah 1 tahun sebanyak 45,9% , dan 1 – 2 tahun

sebanayk 38,3%

2. Definisi

Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas

38 derajat celcius) yang disebakan oleh suatu proses intracranial

Kejang demam terjadi pada 2 – 4 % anak berumur 6 bulan – 5 tahun

Anak yang mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam

kembali, tidak termasuk kejang demam

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak

termasuk dalam kejang demam

Bila anak kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang yang

di dahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP atau

epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam

3. Klasifikasi kejang demam

1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure)

- kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dar i15 menit dan

umumnya akan berhenti sendiri

- kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik , tanpa gerakan fokal

- kejang tidak berulang dalam 24 jam

- kejang demam sederhana merupakan 80 % diantara seluruh kejang demam

2. kejang demam kompleks (kopleks febrile seizure)

- kejang lama lebih dar i15 menit

- kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umumdidahului kejang parsial

- berulang atau lebih dari 1 x dalam 24 jam ,

- catatan : kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit

atau kejang berulang lebih dar i2 kali dan diantara bangkitan kejang anak

tidak sadar . kejang lama terjadi pada 8 % kejang demam . kejang berulang

adalah kejang 2 kali atau lebih dalam satu hari diantara dua bangkitan anak

sadar, kejang berulang terjadi pada 16 % dianatara anak yang mengalamai

kejang

3. factor yang mempengaruhi kterjadinya kejang demam :

1. demam : kejang yang terjadi pada 24 jam peertama demam 75 % diatas 39

derajat celcius , 25 % suhu duatas 40 erajat celcius jadi terpenting adaldah

kecepatan peningkatan suhu

2. usia : 15 % pada usia 5 – 6 bulan, sedagkan 85 % pada 1 – 3 tahun, median

17 – 23 bulan

3. genetic 17 % : orang tua ,riwayat kejang, anaknya kejang demam, 22 % nya

bila saudara kandung ada riwayat kejang

4. diagnose kejang demam

Anamnesis :

- adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang

- suhu sebelum / saat kejang , frekunsi dalam 24 jam, interval, kesadaran anak

pasca kejang penyebab demam diluar infeksi SSP (ISPA,OMA,ISK)

- riwayat tumbuh kembang, riwayat kejang demam, dan epilepsy dalam

keluarga

- singkirkan penyebab kejang yang lain (diare / muntah yang menyebabkan

gangguan elektrolit, sesak yang hipoksemia, hipoglikemi)

Pemeriksaan fisik

- kesadaran : apakah terjadi penurunan kesadaran, suhu tubuh apakah terdapat

demam

- tanda rangsangan meningeak kaku kuduk, brudznki I dan II ,kernique,

laseque

- pemeriksaan nervus kranialis

- tanda – tanda ICP meningkat : UUB ,menonjol,papil edema

- tanda infeksi diluar SSP : ISPA,OMA,ISK

- pemeriksaan neurologi, tonus, motoric, reflek fisiologis, reflek patologis

Pemeriksaan penunjuang

- Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab

demam taau kejang. Pemeriksan dapat meliputi darah lengkap, gula darah,

elektrolit, urinalisi dan biakan darah, urine, feses,

- Pemeriksaan CSF dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,

pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan

diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Jika yakin

bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal , pungsi

lumbal dianjurkan pada bayi : bayi usi kurang dari 12 bulan : sangat di

anjurkan, nayi 12 – 18 bulan : dianjurkan , bayi . 18 bulan : tidak rutin

dilakukan

- EEG tidak direkomendasikan, EEG masih dapat dilakukan pada kejang

demam yang tidak khas , mislanya : KDK pada anak diatas 6 tahun atau

kejang demam fokal

- CT scan dan MRI hanya jika ada indikasi : kelainan neurologi fokal menetap

(hemiparesis) atau kemungkinan ada lesi structural diotak (mikrosefali,

spatisitas), terdaapt tanda ICP yang yang menigkat (kesadaran menurun ,

muntah berulah,UUB ,menonjol, paresis nervus VI ,papil oedema)

G. Penatalaksanaan

1. Pengobatan fase akut

1. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat

2. Pemberian oksigen melalui face mask

3. Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rectal (melalui) atau jika terpasang

selang infuse 0,2 mg/kg per infus

4. Pengawasan tanda – tanda depresi pernafasan

5. Paracetamol 10-15mg/kgBB/kali 4 kali sehari

USIA DOSIS IV (infuse) (0,2mg/kg) Dosis per rektal (0,5 mg/kg)

< 1 tahun 1 – 2 mg 2,5 – 5 mg1 – 5 tahun 3 mg 7,5 mg5– 10 tahun 5 mg 10 mg

> 10 tahun 5 – 10 mg 10 – 15 mg

Jika kejang masih berlanjut :

1. Pemberian diazepam 0,2 mg/kg per infuse diulangi. Jika belum terpasang selang infus 0,5 mg/kg

per rectal. Boleh diulang 3x jarak pemberian 15 menit

2. Pengawasan tanda- tanda depresi pernapasan

3. Pemberian fenobarbital 20 – 30 mg/kg per infus dalam 30 menit atau fenitoin 15 – 40 mg/kg per

infus dalam 30 menit. (15mg/kg adalah dosis awal)

4. Pemberian fenitoin hendaknya disertai dengan monitor EKG , jika kejang masih

berlanjut ,diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopental , da

nalat bantu pernapasan