STEP 7

1. Mekanisme kejang?

Meningitis bakterial

Patofisiologi

Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat mencapai

system saraf pusat dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya, agent infeksi

berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah. Kolonisasi ini

bisa berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi, nasopharynx, traktus

respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan pathogen

meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik

Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan

rumah (misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mencapai akses

ke system saraf pusat melalui

(1) invasi kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia, fungemia, dan

parasitemia) dan selanjutnya secara hematogenous dilepaskan ke system

saraf pusat, dimana ini merupakan mode yang penyebaran yang paling

sering untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus, cryptococcal,

syphilitic, dan pneumococcal meningitis);

(2) kerusakan neuronal (misalnya, nervus olfactory dan peripheral) dengan

agent penyebab misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau

(3) kontak langsung (misalnya, sinusitis, otitis media, congenital

malformations, trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial).

Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat

bertahan hidup oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin,

neutrophil, komponen komplement) terbatas dalam kompartemen tubuh ini.

Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong

terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal.

Kunci patofisiologi dari meningitis termasuk peran penting dari cytokines (mis,

tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]–1), chemokines (IL-8), dan

molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus akan neuronal

selama bakterial meningitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan IL-8

dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningitis bakterial.

Kejang demam

Sumber : www.undip.ac.id

Metabolisme

2. Penyebab apa saja yg bisa menimbulkan kejang dan mekanismenya masing-masing ?

Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang

Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi

penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Kelompok non-epileptik terbagi lagi

menjadi penyakit sistemik, tumor,trauma, dan infeksi.

a. Sistemik

Hiponatremia

Hiponatremia terjadi bila :

a). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi,

b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran

cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-

secretion).

Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunankesadaran dan kejang) yang terjadi

akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya

lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya

bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori

kronik (hiponatremia asimptomatik).Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia

adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan

pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan

koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.

Hipernatremia

Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya padaorang

dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume

otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan

subarakhnoid.Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah

mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus,

sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na

berlebihan maka pemberian Na dihentikan.

Intoksikasi

Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana

laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yangcukup

sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan

fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Penemuan klinisseperti ukuran pupil

mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapatmembantu penegakan diagnosis

pada pasien dengan penurunan kesadaran.Pemeriksaan penunjang berupa analisa

toksikologi harus dilakukan sedini mungkindengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum,

bahan muntahan, feses. Pemeriksaanlain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG

juga perlu dilakukan. Adapunstandar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi,

dekontaminasi, eliminasi,dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi

penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama

jantung ;methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan

sindromantikolinergik.

b. Tumor

Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan padasusunan

saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2%sisanya di ruang

kanalis spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma

saraf primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu :Glioma (41%), Meningioma

(17%), Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma /neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik

dan neoplasma pembuluh darah serebral.Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan

maligna tidak berpengaruh secaramutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna

secara histologik dapatmenduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian

dalam waktu singkat.

c. Trauma

Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan

menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberatedem

otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapatdiulangi

sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin15 mg/kgBB

secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50mg/menit.

d. Infeksi

Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk

empiemaepidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis

kumanyang mencakup sekaligus diagnosa kausal

1) Infeksi viral

2) Infeksi bakteria

l3) Infeksi spiroketal

4) Infeksi fungal

5) Infeksi protozoal

6) Infeksi metazoal

Sumber : Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit

Saraf.EGC. Jakarta: 2009.

3. Klasifikasi dari kejang?

Jenis Kejang

A. Kejang Parsial

a. Kejang Parsial Sederhana

1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

o Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi

tubuh : umumnya gerakan

o kejang yang sama.

o Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan, muka merah, dilatasi

pupil.

o Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa

seakan jatuh dari udara,

o parestesia.

o Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

b. Kejang parsial komplesk

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial

simpleks.

2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir,

mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan

tangan lainnya.

3. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

a. Kejang Absens

1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15

detik.

3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan

sendirinya pada usia 18 tahun.

b. Kejang Mioklonik

Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

c. Kejang Mioklonik→Lanjutan

1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa

kedutaan-kedutaan

sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

2. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

d. Kejang Tonik-Klonik

1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot

ektremitas, batang tubuh,

dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

3. Tidak adan respirasi dan sianosis

4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.

5. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

e. Kejang Atonik

1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata

turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2. Singkat, dan terjadi tanpa peringatan.

f. Status Epileptikus

1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena 

Sisi otak yg terkena Gejala

Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu

Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya

Lobus parietalis Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu

Lobus temporalisHalusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleks 

misalnya berjalan berputar-putar

Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium

Lobus temporalis anterior sebelah

dalam

Halusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg tidak

menyenangkan

4. Mengapa kejangnya berlangsung selama 5 menit,dan interpretasi dari kejang itu sendiri?

5. Apa hubungan kejang dengan demam dan nyeri kepala?

TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang

otak yang dinamakan:

(a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ;

(b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan

(c) herniasi serebelum di foramen magnum.

Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-

gejala umum.2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi

Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral

terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis.

Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2

serebralmeningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual.

Sumber : Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006

6. Apa hubungan riwayat infeksi telinga kronis dengan RPS

7. Kenapa pasien mengalami penurunan kesadaran(GCS E2M5V3)

Hilangnya kesadaran pada saat kejang tidak dapat diterima sebagai manifestasi lepas

muatan listrik neuron-neuron kortikal. Dalam hal ini yang secara primer melepaskan muatan

listriknya adalah nuklei intralaminer talami, yang dikenal juga sebagai centrecephalic. Inti

tersebut merupakan terminal dari lintasan asendens ekstralemniskal. Input korteks serebri

melalui lintasan aferen aspesifik itu menentukan derajat kesadaran. Bilamana sama sekali

tidak ada input maka timbullah koma. Perangsangan talamokortikal yang berlebihan

menghasilkan kejang otot seluruh tubuh dan sekaligus menghalangi neuron-neuron pembina

kesadaran menerima impuls aferen dari dunia luar sehingga kesadaran hilang.

Penyelidikan juga mengungkapkan adanya bagian dari substansia retikularis di bagian rostral

dari mesensefalon yang dapat melakukan blokade sejenak terhadap inti-inti laminar talamik,

sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kejang pada otot skeleta.

Inti-inti laminar talamik juga dapat digalakkan oleh lepasnya muatan listrik dari sekelompok

neuron-neuron kortikal. Pada gilirannya inti-inti intralaminar talamik melepaskan muatan

listriknya dan merangsang seluruh neuron kortikal. Kejang tonik-klonik yang menyeluruh

hampir selalu dapat dianggap sebagai manifestasi primer lepas muatan listrik dari inti-inti

intralaminar talamik.

Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam :

Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi. Selain menempati

ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan

katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan

menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi

stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehinggaterjadi penimbunan juga

meningkatkan tekanan intrakranial.

Sumber : Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006

8. Apa saja tanda rangsang meningeal dan kenapa (+)?

PEMERIKSAAN RANGSANG MENINGEAL

Bila ada peradangan selaput otak atau di rongga sub arachnoid terdapat benda asing seperti

darah, maka dapat merangsang selaput otak.

1. Kaku kuduk dengan cara :

a. Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring

Kemudian kepala ditekukkan (fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada.

b. Selama penekukan ini diperhatikan adanya tahanan.

c. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak mencapai dada.

d. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. Pada kaku kuduk yang berat, kepala

tidak dapat ditekuk, malah sering kepala terkedik ke belakang.

e. Pada keadaan yang ringan, kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami waktu

menekukkan kepala.

2. Tanda laseque

Pemeriksaan dilakukan sebagai berikut :

a. Pasien berbaring lurus,

b. lakukan ekstensi pada kedua tungkai.

c. Kemudian salah satu tungkai diangkat lurus, di fleksikan pada sendi panggul.

d. Tungkai yang satu lagi harus berada dalam keadaan ekstensi / lurus.

e. Normal : Jika kita dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbul rasa sakit

atau tahanan.

f. Laseq (+) = bila timbul rasa sakit atau tahanan sebelum kita mencapai 70

3. Tanda Kerniq

Pemeriksaan dilakukan sebagai berikut :

a. Pasien berbaring lurus di tempat tidur

b. Pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul sampai membuat sudut 90o,

c. Setelah itu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut.

d. Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 o, antara tungkai bawah

dan tungkai atas.

e. Tanda kerniq (+) = Bila terdapat tahanan dan rasa nyeri sebelum tercapai sudut

135̊5̊!

4. Tanda Brudzinsky I

Pemeriksaan dilakukan sebagai berikut :

a. Pasien berbaring di tempat tidur.

b. Dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang

berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada.

c. Tangan yang satunya lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk

mencegah diangkatnya badan.

d. Brudzinsky I (+) ditemukan fleksi pada kedua tungkai.

5. Tanda Brudzinsky II

Pemeriksaan dilakukan seagai berikut :

a. Pasien berbaring di tempat tidur.

b. Satu tungkai di fleksikan pada sendi panggul, sedang tungkai yang satu lagi

berada dalam keadaan lurus.

c. Brudzinsky I (+) ditemukan tungkai yang satu ikut pula fleksi, tapi perhatikan

apakah ada kelumpuhan pada tungkai.

Sumber : Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit

Saraf.EGC. Jakarta: 2009.

9. Apa hubungan tekanan darah dengan keluhan?

10. DD(bikin table guys)

11. Pp dan penatalaksanaan kejang

Terapi Kejang

Fenobarbital

Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif

rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di

bawahdosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive.

Manfaatterapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan

serangan fokalkortikal.2.

Primidon

Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi

ditimbulkanoleh primidon dan metabolit aktifnya.3.

Hidantoin

Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan

etotoin.Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan

bangkitantonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak

sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada

beberapakasus epilepsy lobus temporalis.4.

Karbamazepine

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk

Epilepsilobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata

tonik-klonik

TERAPI

Untuk penatalaksanaan kejang adalah sebagai berikut:

A. 0 – 5 menit:

1. Yakinkan bahwa aliran udara pernafasan baik

2. Monitoring tanda vital, pertahankan perfusi oksigen ke jaringan, berikan oksigen

3. Bila keadaan pasien stabil, lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum dan

neurologi secara cepat

4. Cari tanda-tanda trauma, kelumpuhan fokal dan tanda-tanda infeksi

B. 5 – 10 menit:

1. Pemasangan akses intarvena

2. Pengambilan darah untuk pemeriksaan: darah rutin, glukosa, elektrolit

3. Pemberian diazepam 0,2 – 0,5 mg/kgbb secara intravena, atau diazepam

rektal 0,5 mg/kgbb (berat badan < 10 kg = 5 mg; berat badan > 10 kg = 10 mg).

4. Dosis diazepam intravena atau rektal dapat diulang satu – dua kali setelah 5 –

10 menit.

5. Jika didapatkan hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.

C. 10 – 15 menit

1. Cenderung menjadi status konvulsivus

2. Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9%

3. Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5 – 10 mg/kgbb sampai maksimum dosis

30 mg/kgbb.

D. 30 menit

1. Berikan fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberikan dosis tambahan 5-10 mg/kg

dengan interval 10 – 15 menit.

2. Pemeriksaan laboratorium sesuai kebutuhan, seperti analisis gas darah,

elektrolit, gula darah. Lakukan koreksi sesuai kelainan yang ada. Awasi tanda tanda

depresi pernafasan.

3. Bila kejang masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke unit perawatan

intensif.