KATA PENGANTAR

Pertama-tama kami ingin mengucapakan puji serta syukur kepada Allah S.W.T

yang telah memberikan rahmat dan berkahnya kepada kami, sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah ini dengan baik dan tepat pada waktunya.

Makalah ini membahas mengenai Kasus Meningitis Bakterialis , yaitu infeksi

pada selaput otak sehingga kemudian dapat mengganggu system saraf penderita. Makalah

ini akan memberikan sedikit gambaran tentang bagaimana penyakit Meningitis berkaitan

dengan system saraf pada manusi , gejala- gejala yang ditimbulkan, juga bagaimana

penyakit dapat disembuhkan serta pencegahan yang akan dilakukan untuk mengatasinya.

Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

memberikan bantuan dan dukungannya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah ini.

Dalam penyusunan makalah ini banyak kesulitan yang kami hadapi, tapi berkat

rahmat dari Allah S.W.T serta bantuan dan kerjasama dari teman-teman yang terlibat

dalam penyusunan makalah ini, akhirnya kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat

pada waktunya.

Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan teman-teman, dan dapat

bermanfaat dalam penggunaanya. Kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan pada

penulisan serta penyusunan makalah ini, mengingat kami semua masih dalam tahap

belajar. Selain itu, kami mengharapkan kritik dan saran demi perbaikan makalah

selanjutnya.

Penyusun

Tutorial C3

1

Kasus Case 2 - Meningitis

page 1

Saat anda sedang bertugas sebagai koass di UGD RSPAD Gatot Subroto, dating

seorang ibu membawa anaknya yang berusia 4 bulan.

Riwayat Penyakit sekarang :

1 hari sebelum ke RS kejang 15 menit diseluruh tubuh dengan mata melirik le atas, kaki

dan tangan kaku. ( mengalami kejang mioklonik/tonik). Di bawa ke bidan kejang lagi

sebanyak 1 kali selama 15 menit lalu diberikan obat lewat dubur dan kejang pun berhenti

(kemungkinan diberikan obat antikonsulvant dan menghilangkan kejang untuk

sementara waktu). Di bawa ke rumah sakit terdekat lalu mengalami kejang sebanyak 2

kali. 5 hari sebelumnya ia mengalami panas tinggi lalu dibawa ke bidan dan panas tidak

berkurang.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien pernah mengalami batuk biasa, namun sembuh saat berobat ke bidan. Tidak ada

riwayat jatuh atau trauma kepala ( kejang bukan disebabkan karena adanya trauma

kepala ataupun infeksi saluran pernafasan misalnya meningitis Tuberculosis)

Riwayat penyakit keluarga

Ayah pasien sewaktu kecil juga sering mengalami kejang jika dalam keadaan panas.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita batuk lama ataupun dalam pengobatan

tuberculosis. ( kemungkinan kejang disebabkan karena demam tetapi bukan

disebabkan karena tuberculosis)

Riwayat kehamilan ibu

Ibu rutin periksa kehamilan di bidan dan tidak pernah mengalami sakit selama hamil

(kejang bukan karena infeksi pada kehamilan ibu)

2

Riwayat kelahiran

Lahir di bidan , spontan, cukup bulan, lansung menangis (diperkirakan apgar score?)

berat lahir 2800 gr dan panjang badan lupa (APGAR score kemungkinan 8)

Riwayat nutrisi

Pasien mendapatkan susu formula dari lahir sampai sekarang, sejak umur 2 bulan mulai

diberikan bubur susu (kemungkinan daya tahan tubuh dari bayi berkurang karena

ASI yang diberikan ibu kurang jadi jumalah IgA sebagai proteksi pertama yang

terdapat di kolostrum sedikit jumlahnya)

Riwayat Tumbuh Kembang

Saat ini usia 4 bulan, berat badan 4,5 kg dan panjang badan 56 cm, sudah dapat tengkurap

mengangkat kepala, bereaksi terhadap suara dan mengoceh.(masih dalam batas normal

dan tidak terdapat gangguan pada system motoriknya)

Riwayat imunisasi dasar

BCG, Hepatitis 2X, Polio 2X, dan DPT 2X

BCG : umur pemberian 1 bulan sebanyak 1 kali untuk mencegah penulara TBC yang

berat. Umur yang diberikan sekitar 0-2 bulan

Hepatitis B : umur pemberian < 7 hari sebanyak 1 kali untuk mencegah penularan

hepatitis B dan kerusakan hati.

DPT : umur pemberian 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan sebanyak 3 kali untuk mencegah

penularan difteri yang menyebabkan penyumbatan jalan napas, batuk rejan (batuk selama

100 hari), tetanus, hepatitis B.

Polio : umur pemberian 1 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan sebanyak 4 kali untuk

mencegah penularan polio yang menyebabkan lumpuh layuh pada tungkai/lengan.

3

Page 2

Pemeriksaan fisik

Kesadaran : somnolen ( pasien dapat bangun spontan pada waktunya atau sesudah

dirangsang tetapi kembali tidur setelah stimulasi dihilangkan)

Tanda vital : Heart rate : 155 x / menit (normal atas merupakan kompensasi dr

tubuh)

Suhu axilla : 38,7OC (meningkat,gejala prodormal dari infeksi)

RR : 50 x / menit (meningkat)

Berat badan : 4,5 kg

Panjang badan : 56 cm

Lingkar kepala : 39 cm

Kesan : gizi baik (antropometri)

Kepala : mesosefal, LK : 39 cm, UUB datar

Mata : mata tidak cekung, konjungtiva tidak pucat, pupil isokor, diameter 3

mm/3mm, reflex cahaya (+)

Telinga : membrane timpani intak ad, as: serumen (-), secret tidak ada ad.

Hidung : napas cuping hidung (-), secret (-)

Mulut : mukosa bibir sianosis (-), faring hiperemesis, T1-T1 tdak hiperemesis

Leher : kaku kuduk (+), tidak ada pembesaran kelenjar limfe

Thorax : retraksi (-)

Jantung : Inspeksi : tidak tampak iktus kordis

Palpasi : iktus teraba di SIC V LMCS, tidak kuat angkat

Perkusi : Sulit dievaluasi

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-), derap (-)

Paru : Inspeksi : bentuk dada simetris saat diam maupun saat bergerak

Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi

Perkusi : redup pada SIC II-V paru kanan dan paru kiri sonor

Auskultasi : Suara napas vesicular, suara tmbahan (-)

Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada

Auskultasi : bising usus normal

4

Perkusi : timpani

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba membesar

Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time < 2 detik, a.dorsalis teraba kuat

Pada pemeriksaan fisik ditemukan faring hiperemesis menandakan bahwa terjadi

infeksi melalu saluran nafas. Dan pada pemeriksaan fisik lain dalam batas normal

Pemeriksaan Neurologis

Refleks fisiologis : normal

Refleks Patologis : Babinsky (+)

Tanda Rangsang Meningeal : Kernig (+), Brudzinsky I-II (+), kaku kuduk (+)

Pada pemeriksaan neurologis ditemukan reflex patologis dan tanda rangsang

meningeal hal ini membuktikan bahwa bayi umur 4 bulan ini mengalami

meningitis.

Reflex babinsky, dengan cara menggoreskan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke

anterior ekstensi ibu jari dan pengembangan jari-jari.

Kaku Kuduk, dengan cara mengangkat leher dari tempat tidur dan rasakan tonus otot.

Pastikan pasien berbaring tanpa bantal. Positif bila adanya rigiditas leher dan

keterbatasan gerakan fleksi leher,

Brudzinsky 1, mengamati pada saat pemeriksaan kaku kuduk. Positif bila pada saat leher

diangkat maka respons fleksi kedua tungkai atau lutut.

Brudzinksy 2, pasien tidur terlentang fleksikan tungkai dip aha dalm keadaan lutut fleksi.

Positif bila terjadi lutut fleksi kontralateral.

Kernig,Pasien dalam posisi telentang, Fleksikan tungkai pada paha dengan lutut dalam

keadaan fleksi Kemudian luruskan lutut Ulangi pada sisi sebelahnya. Positif bila adanya

tahanan pada saat meluruskan lutut.

Laboratorium

Hb : 11,9 g/dL

Eritrosit : 4.530.000/µL

Ht : 39 %

Leukosit : 19.800/µL

5

Trombosit : 372.000/µL

LED : 17 mm/jam

Hitung Jenis : E 0,2/ B 0,8/ N 78,6/ L 20,3/ M 2,1

GDT : dominan netrofil, hipergranulasi & vakuolisasi netrofil

Dari pemeriksaan Laboratorium ditemukan peningkatan Leukosit, LED, netrofil

menunjukkan adanya infeksi. Dan GDT dominan netrofil, karena adanya response dari

IL-1 dan TNF-α mengakibatkan kemotaksis netrofil ke daerah inflamasi.

Hipergranulasi/hipersegmentasi : inti netrofil berlobus 5 / lebih dan dijumpai pada

infeksi. Vakuolisasi netrofil, sitoplasma atau inti berlubang lubang akibat dari proses

degenerasi.

Page 3

Dilakukan Pungsi Lumbal, hasil :

Warna LCS : tidak berwarna

Bekuan : Negatif

Test Pandy- Nonne : negatif

Protein : 83 mg/ dl

Glukosa : 44 mg/ dl

Jumlah sel : 400/ µL

Hitung jenis sel PMN : 60 % dan MN : 40 %

Dilakukan kultur LCS -- Hasil kultur : staphylococcus hemolyticus

Page 4

Diagnosis : Meningitis Bakterialis

Penatalaksanaan:

1. Terapi antibiotika2. Inj. Diazepam jika kejang3. Inj. Sibital.

6

7

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi pada susunan saraf pusat ( SSP) dapat terjadi di beberapa tempat. Bagian SSp yang sering terinfeksi adalah otak ( encephalitis), membran yang membungkus otak ( meningitis), medula spinalis ( myelitis), rongga- rongga otak ( ventrikulitis) serta peradangan kombinasi pada medula spinalis dan otak ( myeloencephalitis).

Kerusakan sistem saraf pusat sebenarnya tidak hanya karena adanya mikroorganisme, tetapi lebih diakibatkan oleh proses inflamasi sebagai respon adanya mikroorganisme tersebut. Penyakit meningitis dapat terjadi pada semua tingkat, usia, namun kalangan usia muda lebih rentan terkena penyakit ini.

Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, mycobacterium, dan protozoa. Infeksi bakteri Neisseria meningitidis lebih banyak dijumpai pada penderita meningitis dewasa. Lanjut usia merupakan kelompok usia yang rentan terhadap infeksi Pneumoni dan biasanya disertai infeksi Streptococcus. Sedangkan Haemophillus influenza adalah penyebab utama meningitis pada anak- anak usia 3 bulan hingga 4 tahun.

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Sistem Saraf Pusat

Sistem saraf pusat (SSP) meliputi otak (bahasa Latin: 'ensephalon') dan sumsum tulang belakang (bahasa Latin: 'medulla spinalis'). Keduanya merupakan organ yang sangat lunak, dengan fungsi yang sangat penting maka perlu perlindungan. Selain tengkorak dan ruas-ruas tulang belakang, otak juga dilindungi 3 lapisan selaput meninges. Bila membran ini terkena infeksi maka akan terjadi radang yang disebut meningitis.

Ketiga lapisan membran meninges dari luar ke dalam adalah sebagai berikut:

1. Durameter; terdiri dari dua lapisan, yang terluar bersatu dengan tengkorak sebagai endostium, dan lapisan lain sebagai duramater yang mudah dilepaskan dari tulang kepala. Di antara tulang kepala dengan duramater terdapat rongga epidural.

2. Arachnoidea mater; disebut demikian karena bentuknya seperti sarang labah-labah. Di dalamnya terdapat cairan yang disebut liquor cerebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela sela membran araknoid. Fungsi selaput arachnoidea adalah sebagai bantalan untuk melindungi otak dari bahaya kerusakan mekanik.

3. Piameter. Lapisan terdalam yang mempunyai bentuk disesuaikan dengan lipatan-lipatan permukaan otak.

Otak dan sumsum tulang belakang mempunyai 3 materi esensial yaitu:

1. badan sel yang membentuk bagian materi kelabu (substansi grissea)2. serabut saraf yang membentuk bagian materi putih (substansi alba)3. sel-sel neuroglia, yaitu jaringan ikat yang terletak di antara sel-sel saraf di dalam sistem saraf

pusat

Walaupun otak dan sumsum tulang belakang mempunyai materi sama tetapi susunannya berbeda. Pada otak, materi kelabu terletak di bagian luar atau kulitnya (korteks) dan bagian putih terletak di tengah. Pada sumsum tulang belakang bagian tengah berupa materi kelabu berbentuk kupu-kupu, sedangkan bagian korteks berupa materi putih.

9

Otak

Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan jembatan varol.

Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktivitas mental, yaitu yang

berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan

pertimbangan.

Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan

kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada bagian korteks otak

besar yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang

terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau

merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor

dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat

kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian

yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan

pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat

penglihatan terdapat di bagian belakang.

Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah

terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin.

Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata

seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara

sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau

berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

Sumsum sambung (medulla oblongata)

10

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis menuju

ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak

jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat pencernaan, dan

sekresi kelenjar pencernaan.

Selain itu, sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk,

dan berkedip.

Jembatan varol (pons varoli)

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri dan

kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang.

11

HISTOLOGI OTAK

• Unsur utama dr substansia putih adlh akson bermielin dan oligodendrosit penghasil mielin.

• Substansia alba tidak mngndg badan sel neuron.• Substansia grisea mengndg badan sel neuron, dendrit, bagian awal akson tak bermielin

dan sel glia ( terutama trdpt pd korteks cerebrii dan korteks cerebrii )• Korteks cerebrii memiliki 6 lapisan sel dgn beraneka bentuk dan ragam.• Korteks cereblii memiliki 3 lapisan

( lap. Molekular luar, lap.tengah yg trdiri atas sel purkinje berukuran besar, dan

lap.granula dalam )

12

DASAR ANATOMI MEDULA SPINALIS

Medulla Spinalis merupakan bagian dari Susunan Syaraf Pusat. Terbentang dari foramen magnum sampai dengan L1, di L1 melonjong dan agak melebar yang disebut conus terminalis atau conus medullaris. Terbentang dibawah conu terminalis serabut-serabut bukan syaraf yang disebut filum terminale yang merupakan jaringan ikat.

Terdapat : 31 pasang syaraf spinal

8 pasang syaraf servikal,

12 Pasang syaraf Torakal,

5 Pasang syaraf Lumbal,

5 Pasang syaraf Sakral

dan 1 pasang syaraf koksigeal.

Akar syaraf lumbal dan sakral terkumpul yang disebut dengan Cauda Equina. Setiap pasangan syaraf keluar melalui Intervertebral foramina. Syaraf Spinal dilindungi oleh tulang vertebra dan ligamen dan juga oleh meningen spinal dan CSF.

MENINGEN SPINAL

Meningen Spinal terdiri atas tiga lapis yaitu: Dura mater, arachnoid dan piamater. Duramater yang merupakan lapisan yang kuat, Membran fibrosa, Bersatu dengan filum terminale. Piamater berupa lapisan tipis, kaya pembuluh darah, nyambung dengan medula spinalis. Rongga antara periosteum dengan duramater disebut dengan epidural yang merupakan area yang mengandung banyak pembuluh darah dan lemak. Rongga antara duramater dengan arachnoid disebut dengan subdural. Sub dural tidak

13

mengandung CSF. Rongga antara Arachnoid dan Piamater disebut dengan Subarachnoid. Pada rongga ini terdapat Cerebro Spinal Fluid, Pembuluh Darah dan akar-akar syaraf

CAIRAN SEREBRO SPINAL

Cairan Serebro Spinal merupakan Cairan bening hasil ultrafiltrasi dari pembuluh darah di kapiler otak. Cairan ini selalu dipertahankan dalam keadaan seimbangan antara produksi dan reabsorpsi oleh pembuluh darah. CSF engandung air, protein dalam jumlah kecil, oksigen dan karbondioksida, Na,K,Ca,Mg,Cl, glukosa, Sel darah putih dalam jumlah kecil, dan material organik lainnya.

Histologi dan struktur internal

Terdapat substansi abu abu dan substansi putih. Substansi Abu-abu membentuk seperti kupu-kupu dikelilingi bagian luarnya oleh substansi putih. Terbagi menjadi bagian kiri dan kanan oleh anterior median fissure san median septum yang disebut dengan posterior median septum. Keluar dari medula spinalis merupakan akar ventral dan dorsal dari syaraf spinal. Substansi abu-abu mengandung badan sel dan dendrit dan neuron efferen, akson tak bermyelin, syaraf sensoris dan motoris dan akson terminal dari neuron. Substansi abu-abu membentuk seperti huruf H dan terdiri dari tiga bagian yaitu: anterior, posterior dan Comissura abu-abu. Bagian Posterior sebagai input /afferent, anterior sebagai Output/efferent, comissura abu-abu untuk refleks silang dan substansi putih merupakan kumpulan serat syaraf bermyelin.

14

PERAN MEDULA SPINALIS

1. Pusat prosesing data

2. Jalur sensoris

3. Sistem piramidal dan ekstrapiramidal

REFLEKS SPINAL

Refleks merupakan respon bawah sadar terhadap adanya suatu stimulus internal ataupun eksternal untuk mempertahankan keadaan seimbang dari tubuh. Refleks yang melibatkan otot rangka disebut dengan refleks somatis dan Refleks yang melibatkan otot polos, otot jantung atau kelenjar disebut refleks otonom atau visceral.

15

KEJANG

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari

aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan.

Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri,

atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung

bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup faktor-faktor perinatal, malformasi otak congenital,

factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan

metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif

susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

Epidemiologi

Pediatri insidennya 4- 6 kasus/ 1000 anak.Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai

5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.

Dua puncak insidensi kejang adalah decade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun.

10% populasi, sedikitnya akan mengalami satu kali kejang dan kira- kira 0,3- 0,5 %

kejang mengalami epilepsy.

Etiologi

Penyebab kejang mencakup factor-factor :

perinatal,

malformasi otak congenital,

factor genetic,

penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis),

penyakit demam,

16

gangguan metabolisme,

trauma,

neoplasma,

toksin,

gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf.

Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

FISIOLOGI & PATOFISIOLOGI

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah

wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik,

tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana

neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau

propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah

korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.

17

Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap

neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini

sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan

terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan

hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-

neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur

korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.

Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial

membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada

keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial

membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

Klasifikasi

Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu

sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua

kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata.

Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan

Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata

yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang

atonik.

1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)

Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,

2. Kejang Umum/Generalisata (Generalized-onset Seizure)

Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan

struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua

hemisfer. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala

penurunan kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik, tonik, klonik,

tonik klonik atau absence seizure.

18

Jenis Kejang

A. Kejang Parsial

Kejang Parsial Sederhana

1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi

tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama.

Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.

Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan

jatuh dari udara, parestesia.

Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial kompleks

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial

simpleks.

2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir,

mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan

tangan lainnya.

3. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

B. Kejang Umum/ Generalisata (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens

1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.

19

3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan

sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik

Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-

kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

2. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik

1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot

ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

3. Tidak adan respirasi dan sianosis

4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.

5. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

20

Kejang Atonik

1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata

turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus

1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera.

Komplikasi

1. Pnemonia aspirasi

21

2. Asfiksia

3. Retardasi mental

Uji Laboratorium dan Diagnostik

1. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan

focus dan kejang.

1.1. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang

abnormal

1.2. Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan pemantauan

mungkin dindakasikan

2. Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan

biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.

3. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan dengan lapangan

magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah

otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila

menggunakan pemindaian CT.

4. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang

yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic,

atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV).

5. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur

sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan

keadaan yang patologik).

6. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan.

6.1. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai

untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi.

22

6.2. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab;

dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi

haematokit dan jumlah trombosit.

6.3. Panel elektrolit→serum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum

seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak

yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic

lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau

anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan

kemungkinan hipoglikemia).

6.4. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan

kemungkinan keracunan.

6.5. Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal

penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

Terapi

Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial.

1. FenobarbitalMerupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.2. PrimidonEfektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh

23

primidon dan metabolit aktifnya.3. HidantoinYang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin.Fenitoin :Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis.4. KarbamazepineTermasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).5. EtosuksimidObat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.6. Asam valproat (Valproic acid)Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.

KEJANG GENERALISATA

 konvulsi, yaitu suatu gerakan otot yang kuat dan tidak terkontrol datang secara tiba-tiba.

Melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan

aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi dikedua hemisfer.

Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaa sekeliling saat kejang.

Jenis-jenis kejang generalisata:

Absence (Petit mal)

Ditandai dengan:

Hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Menatap kosong atau berkedip-kedip cepat, pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan. 1-2 x kejang per bulan atau beberapa kali per hari. Hampir selalu terjadi pada anak, menghilang pada saat pubertas dan diganti dengan tipe

kejang yang lain, terutama tonik-klonik

24

Mioklonik

Ditandai dengan:

Konsentrasi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai Cenderung singkat

Atonik

Ditandai dengan:

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)

Klonik

Ditandai dengan:

Gerakan menyentak,repetitif,tajam,lamabat, tunggal atau multiple dilengan, tungkai, dan torso.

Kelompok-kelompok otot yang berlawanan bergantian berkonstraksi dan berrelaksasi sehingga manimbulkan gerakan menyentak

Tonik

Ditandai dengan:

Peningkatan mendadak tonus otot( menjadi kaku, konstaraksi) pada wajah dan tubuh bagian atas.

Fleksi lengan dan ekstensi tungkai Mata dan kepala mungkin berputar kesalah satu sisi Dapat menyebabkan henti nafas.

Tonik-klonik

Ditandai dengan :

Dapat disertai dengan aura yang menunjukan asal discharge (rabas) epileptiform Penderita kehilangan kesadaraan dengan cepat Bersuara seperti menangis akibat ekspresi paksa yang disebabkan spase toraks atau

abdomen Fase tonik: otot-otot berkonstraksi dan posisi tubuh berubah (3-5 menit)

25

Fase klonik: gerakan menyentak (30 menit) Periode pascatikus: mual, pusing tujuh keliling, pusing dan mengantuk, tidur

Diagnosa kejang

Anamnesa

Pemeriksaan fisik klinis

Pemeriksaan penunjang:

EEG : Memunculkan gelombang otak spike.

Penatalaksanaan:

Obat anti kejang(antikonvulsan)

Terapi bedah

Saat kejang:

Pangku atau beri bantalan yang lunak dan usahakan agar melindungi kepalanya agar tidak

membentur benda/lantai/dinding yang keras.

Biarkan penderita mengalami proses kejang-kejang (sekitar 2-4 menit), jangan

memasukan air atau makanan ke dalam mulutnya, beri ruang dan jarak dari kerumunan

orang agar mendapat udara segar dan ketenangan.

Setelah penderita tenang dan tidak mengalami kejang-kejang, baringkan korban dalam

recovery position jika memungkinkan. recovery position adalah posisi tidur dengan

badan menghadap ke kanan (sisi kanan badan berada di bawah). tangan menyangga

kepala, dan kaki yg berada di atas ditekuk. posisi ini berguna untuk mencegah ludah

menghambat saluran pernafasan (saat nafas belum stabil). selain itu dalam posisi tidur ini,

jantung (berada di sisi kiri badan) berada lebih tinggi ke otak, sehingga aliran darah ke

otak akan lebih lancar (karena darah tertarik gravitasi dan menuju ke tempat yg lebih

rendah).

26

Algoritme penatalaksanaan:

Pencegahan:

Pada balita, kejang-kejang dapat dicegah dengan memberikan banyak minum dan memberikan kompres ketika mengalami demam.

27

Kejang tonik klonik dapat dicegah dengan banyak memberikan air minum dan melapangkan ruangan agar udara segar dapat masuk sehingga demam tinggi pada anak dapat dihindari dan memberikan penanganan segera pada orang yang kejang

Recovery position

KEJANG DEMAM

28

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(suhu rectal diatas 38C yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

ETIOLOGI

1. disebabkan oleh suhu yang tinggi

2. timbul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan oleh

banyak macam agent:

a. Bakteri:

Penyakit pada Tractus Respiratorius:

Pharingitis

Tonsilitis

Otitis Media

Laryngitis

Bronchitis

Pneumonia

Pada G. I. Tract:

Dysenteri Baciller

Sepsis.

Pada tractus Urogenitalis:

Pyelitis

Cystitis

Pyelonephritis

29

b. Virus:

Terutama yang disertai exanthema:

Varicella

Morbili

Dengue

Exanthemasubitung

PATOFISIOLOGI

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme

basal 10% - 15% dan kebutuhan oksigen 20%. Akibatnya terjadi perubahan keseimbangan dari

membran sel otak dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium

melalui membran tadi, sehingga terjadi lepasnya muatan listrik.

Lepasnya muatan listrik yang cukup besar dapat meluas ke seluruh sel/membran sel di dekatnya

dengan bantuan neurotransmiter, sehingga terjadi kejang. Kejang tersebut kebanyakan terjadi

bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di

luar susunan saraf pusat, misalnya tonsilitis (peradangan pada amandel), infeksi pada telinga, dan

infeksi saluran pernafasan lainnya.

Kejang umumnya berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti, anak tidak memberi reaksi apapun

untuk sejenak, tetapi beberapa detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar kembali

tanpa kelainan saraf. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan

tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) sangat

berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dari otak.

Melihat paparan kejadian dalam tubuh diatas, saya tarik benang merah gejala yang bisa anda

lihat saat anak mengalami Kejang Demam antara lain : anak mengalami demam (terutama

demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau

grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-

anak yang mengalami kejang demam).

30

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20

detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya

berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat,

inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan,

apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan.

GEJALA KLINIS

Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Lwingstone), yaitu:

1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala

klinis sebagai berikut :

Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

Kejang umum tonik dan atau klonik

Umumnya berhenti sendiri

Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure):

Kejang lama > 15 menit

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

Anamnesis: Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga

yang lainnya (ayah, ibu, atau saudara kandung).

Pemeriksaan Neurologis : tidak didapatkan kelainan.

31

Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk

mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit, dan gula

darah).

Pemeriksaan Radiologi : X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan

hanya dikerjakan atas indikasi.

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : tindakan pungsi lumbal untuk

pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan

meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal :

1.Bayi<12bulan:diharuskan.

2.Bayi12–18bulan:dianjurkan.

3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : tidak direkomendasikan, kecuali

pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak

usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.

DIAGNOSIS BANDING

Meningitis

Ensefalitis

Abses otak

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan kejang demam meliputi :

Penanganan pada saat kejang

32

Menghentikan kejang :Diazepam dosis awal 0,3 – 0,5 mg/KgBB/dosis IV

(perlahan-lahan) atau 0,4 – 0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL

SUPPOSITORIA. Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan

dosis yang sama 20 menit kemudian.

Turunkan demam :

Anti Piretika :Parace tam ol 10 mg/KgBB/dosis PO atauIbuprofen 5 – 10

mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3 – 4 kali per hari.

Kompres : suhu > 39° C dengan air hangat, suhu > 38° C dengan air biasa.

Pengobatan penyebab : antibiotika diberikan sesuai indikasi dengan

penyakit dasarnya.

Penanganan suportif lainnya meliputi : bebaskan jalan nafas, pemberian

oksigen, menjaga keseimbangan air dan elektrolit, pertahankan

keseimbangan tekanan darah.

Pencegahan Kejang

Pencegahan berkala ( intermiten ) untuk kejang demam sederhana dengan

Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan anti piretika pada saat anak

menderita penyakit yang disertai demam.

Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata denganAsam

Valproat 15– 40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 – 3 dosis.

Meningitis Bakterial

Sinonim :

Selaput radang otak

Definisi :

33

Infeksi pada cairan serebrospinal disertai radang pada pia dan araknoid, ruang subaraknoid, jaringan superficial otak, dan medulla spinalis.

Etiologi :

- Neonatus ; E.koli, streptokokus, stafilokokus, pneumokokus- Bayi dan anak ; H.influenza, meningokokus, pneumokok, E.koli, streptokokus- Dewasa ; pneumokokus, meningokokus, streptokokus, stafilokokus, H.influenza

Faktor risiko :

- Infeksi sistemik maupun fokal- Trauma dan tindakan tertentu- Penyakit darah, penyakit hati- Pemakaian bahan-bahan yang menghambat pembentukan antibody- Kelainan yang berhubungan dengan immunosupression- Gangguan/ kelainan obstetric dan ginekologi

Patofisiologi :

Infeksi di tempat lain; peradangan organ/jaringan di dekat

-nasofaring selaput otak;

34

-paru-parupneumonia,bronkopneumonia - abses otak,otitis media,mastoiditis

-jantungendokarditis -trombosis sinus kavernosus

Menyebar secara hematogen menyebar secara perkontinuitatum

Invasi kuman

Ke ruang subaraknoid

Reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan system ventrikulus

manifestasi

Pembuluh darah meningeal yang kecil hiperemi

Penyebaran sel-sel leukosit pmn ke ruang subaraknoid

Bentuk eksudat

komplikasi

Kelainan nervi kraniales (N.III, N.IV, N.VI, N.VII, VIII)

Hambatan aliran dan absorpsi CSS hidrosefalus komunikans

Gejala klinik :

- Neonatus; demam, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, gangguan kesadaran, koagulasi intravaskularis diseminata

- Anak yang lebih besar dan dewasa; demam, nyeri kepala yang hebat, malaise umum, keemahan, nyeri notot, nyeri punggung, gangguan saluran pernafasan, kaku kuduk, opistotonus, renjatan, hipotensi, takikardia, gangguan kesadaran

Diagnosis :

- Pungsi lumbal- Hitung darah lengkap

35

- Pemeriksaan koagulasi- Elektrolit- Kultur darah- Radiografi dada dan cranium

Komplikasi :

- Kejang, pembentukan abses, hidrosefalus, syok septic

Diagnosis banding :

- Meningismus- Penyakit Behcet- Meningitis limfositik- Ensefalitis

Terapi :

- Perawatan umum istirahat mutlak, pemberian caairan parenteral- Pemberian antibiotic

o Pneumokokus, streptokokus, meningokokusPenisilin G dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam

o Hemofilus influenzaKloramfenikol 4 x 1 gram tiap 24 jam -/+ 10 hariAmpisilin 4 x 3 gram tiap 24 jam i.v

o MeningokokusSulfadiazine 12 x 500 mg dalam 24 jam -/+ 10 hari

o Eschericia coli, klebsiela, proteus, kuman gram (-)Gentamisin bayi premature 5mg/kgBB/hari dalam 3x pemberian, neonatus 7.5mg/kgBB/hari dalam 3x pemberian, bayi anak dewasa 5mg/kgBB/hari dalam 3x pemberian

Prognosis :

- 10% mortalitas, lebih tinggi pada infeksi Stretococcus pneumonia- 30% kasus timbul gejala sisa jangka panjang; palsi nervus kranialis, hidrosefalus, deficit

visual dan motorik, epilepsi

EPILEPSI

Definisi

Cetusan listrik lokal pada substansia grisea otak yang terjadi sewaktu-waktu, mendadak

dan sangat cepat”

36

Epidemiologi

• Hingga 1% dr populasi umum mengalami epilepsi aktif, dgn 20-50 pasien baru yg terdiagnosis per 100.000/thnnya.

• Perkiraan angka kematian perthn akbt epilepsi adlh 2/100.000

Klasifikasi dan penyebab

• Berdasarkan onset1. Fokal (parsial)

è Kejang parsial sederhana : kesadaran msh ada slm serangan

Kejang parsial kompleks : kesadaran terganggu pd setiap tahap

2. Menyeluruh (generalisata)

• Berdasarkan penyebabnya1. Idiopatik (seb bsr pasien) è predisposisi genetik

2. Simptomatik, dpt dikenali penyebabnya (Tabel 10.2)

37

38

Sindrom epilepsy masa dewasa

• Epilepsi generalisata primermerupakan tipe kejang tipikal terbyk, yaitu (tonik-klonik atau grand mal)

Gejala klinis :

sblm serangan, pasien merasa gejala pusing. Kejang dimulai dgn tangisan

epileptik, kehilangan kesadaran, dan jatuh.

Pada fase awal, yaitu fase tonik, trjd spasme otot generalisata, berlangsung bbrp detik.

Fase berikutnya, fase klonik, trjd sentakan otot tajam berulang, dpt trjd lidah

tergigit, inkontinensia urin, dan salivasi.

• Epilepsi Parsial> Epilepsi lobus temporal

Tanda peringatan sblm serangan brp gejala psikis (rasa takut/sensasi de javu),

halusinasi atau rasa tdk enk di epigastrium. Gelisah, bingung, srt menunjukkan gerakan

yg teratur dan stereotipik (automatisme), brp mengunyah/mengecapkan bibir.

39

Sindrom epilepsy pada anak

• Kejang demamTerjadi pd 3% ank normal berusia 3 bln-5 thn, singkat (krng dr 15 mnt) dan

generalisata

• Sindrom Infantil (sindrom West)terdiri dari trias :

spasme singkat yg dimulai pd usia bbrp bln, yg khas adlh fleksi lengan,kepala,

dan leher yg mendadak dan lutut yg terangkat (serangan salaam), kesulitan belajar,

kelainan elektroensefalografi yg khas (hipsaritmia). Kondisi ini msh idiopatik ttp dpt

diidentifikasi penyebabnya, cth asfiksia perinatal,ensefalitis, gangguan metabolik, dan

melformasi serebri

• Epilepsi absans (‘petit mal’)dimulai pd masa ank” (onset puncak pd usia 4-8 thn, lbh srng pd ank perempuan),

serangan (absans tipikal) tjd tnp tanda” sblmnya. Ank tiba” menunjukkan pandangan

kosong & berhenti berbicara. Trjd dlm bbrp detik dan dpt terjadi serangan dlm bbrp x

serangan dlm 1 hari

• Epilepsi mioklinik juvenilis btk umum dr epilepsi generalisata primer,onset umum tjd pd remaja.

40

trias sindrom adlh :

1. kejang generalisata yg jarang,srng tjd saat bangun

2. absans di siang hari

3. gerakan menyentak involunter mendadak & cpt (mioklonus)

Pemeriksaan penunjang dan diagnosis

• Deskripsi kejang• Px EEG. Ketepatan EEG dpt dipertajam dgn memperpanjang wkt rekaman,terutama stlh

pasien krg tdr. • Px darah rutin glukosa serum & kalsium• Px CT & MRI pencitraan otak

Penatalaksanaan

• Antikonvulsanjarang diresepkan pd kejang tunggal dan terisolasi, br mulai diberi saat serangan

kedua (tabel 10.4)

perlu kontrol teratur utk menetapkan dosis min efektif dan memantau ESO

41

Penyebab epilepsi refrakter adlh:

1. Ketidakpatuhan mnm obt2. Pseudoseizure/serangan nonepilepsi3. Adanya gangguan otak struktural, cth anomali perkembangan otak yg dpt/tdk dpt

dikoreksi dgn pembedahan4. Alkohol dan gaya hidupPrognosis jangka panjang epilepsi adlh baik. Kebanyakan pasien akn mengalami remisi stlh 5

thn dan dpt berhenti mnm obat. Ditentukan olh:

1. Durasi remisi

2. tipe epilepsi

3. efek rekurensi kejang saat mengemudi dan bekerja

4. efek samping pengobatan

• Terapi bedah Hemisferektomi, pemutus hubungan, spt (pemotongan korpus kalosum)Menghilangkan jaringan epileptogenik.

42

ENCHEPHALITIS

Radang otak biasanya berada diberbagai tempat. Radang otak ini bisa sembuh dengan

tidak meninggalkan parut, tetapi kadang-kadang dapat menyebabkan pengkisutan.

Radang ini menular ke tempat yang berada di dekatnya melalui aliran darah dengan

gejala-gejala demam, muntah-muntah, letargi, neuralhia, lumpuh, dan sebagainya. Gejala

ini tergantung pada sarang radang di dalam otak.

Macam-macam Enchapalitis :

1.Acute disseminate Encephalitis

2.Economo’s Encephalitis

3.Equine Encephalitis

4.Hemorrharic Encephalitis

Encephalitis dmn jadi radang otak dengan bercak-bercak perdarahan dan eksudat

perivaskular.

5.Herpes Encephalitis

Disebabkan oleh virus herpes yang ditandai oleh nekrosis hemorogik lobus temporal dan

frontalis.

6.HIV Encephalitis

7.Japanese Encephalitis

Penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh orbo virus yang ditularkan oleh binatang

melalui gigitan nyamuk dan menimbulkan ganguan pada susunan syaraf pusat yaitu pada

otak, sum-sum tulang belakang dan selaput otak.

8.La Crosse Encephalitis

Disebabkan oleh virus La Crosse, ditularkan aedestriseriatus terutama pada anak-anak.

9.Lead Encephalitis

10.Post Infection Encephalitis

11.Post Vaccinal Encephalitis

43

12.St Lois Encephalitis

Penyakit virus yang pertama kali di Illinois pada tahun 1932, biasanya ditularkan melalui

nyamuk

13.Letharagic Encephalitis

Bentuk Encephalitis endemic yang ditandai dengan peningkatan kelesuan, apatis dan rasa

ngantuk.

14.Tickborre Encephalitis

Bentuk Encephalitis epedimika yang biasanya disebarkan melalui gigitan sengkenit yang

terinfeksi plavirus, kadang-kadang disertai dengan perubahan degeneratif pada orang

lain.

Encephalitis Acuta Pada Anak-Anak

Penyakit ini –biasanya menyerang anak yang berumur antara 1-4 tahun , dengan gejala

pusing, tidak enak badan dan demam. Kadang-kadang yang disertai dengan muntah-

muntah dan kejang. Keadaan ini berlangsung kadang-kadang dampai 3 minggu. Sesudah

itu demamnya hilang tetapi ia menjadi lumpuh. Biasanya angota gerak itu panjang

sebelah dengan lengannya lebih panjang dari tungkainya.

Pergerakannya sedikit saja dan tubuhnya tertinggal, reflek urat tinggi dankadang-kadang

kelihatan kontraktur. Otot-otot lisut, perasaannya tidak tergangu. Kalu anak-anak itu

berjalan, kelihatan ia menggerakkan lengan yang panjang itu tidak berketentuan. Anak-

anak itu kelak sering mendapatkan penyakit sawam. Keadaan yang seperti ini kelihatan

juga sesudah campak, scarlatina, pneumia, influenza, batuk rejan.

Encephalitis Epidemica

Pada zaman dahulu penyakit ini dinamakan Encephalitis lethargica. Hama penyakit ini

belum diketahui, tetapi mungkin disebabkan melalui kelinci dan tikus. Virus ini

44

mempunyai daya tahan yang sangat besar danterdapat dalam jaringan otak, liquor

cerebrospinalis, dalam selaput rongga hidung dan tekak serta air ludah. Virus ini masuk

ke dalam tubuh manusia denganmelalui selaput hidung dan tekak.

Penyakit dimulai dengan adanya demam, sakit pada sendi, sakit kepala. Pusing, mengigil.

Setelah itu timbul tanda-tanda sakit otak, yang salah satunya adalah tagih tidur (letargi).

Selain itu juga terjadi ptosis (kelopak mata atas jatuh ke bawah oleh sebab terlalu

panjang), pergerakan biji mata terganggu dan nystagmus (matanya bergetar).

Terkadang pikiran orang tersebut kacau dan gelisah.lama penyakit ini sampai berbulan-

bulan dankadang-kadang bertambah parah yang disebabkan oleh pneumia atau keadaan

badanya yang bertambah lemah, sehingga penyakit ini bisa menahun. Sesudah masa

latergi maka terjadi masa parkinsonisme, dengan ciri-ciri pergerakan sedikit danlambat,

badannya menyondong, hipersalivasi, penglihatan terganggu dan lain-lain.

Encephalitis haemorrhagica acuta pada orang dewasa.

Penyakit ini banyak dijumpai pada wabah influenza. Dengan tanda-tanda sakit kepala,

pinsan, sewaktu demam tinggi serta bisa meninggal. Selain itu juga pikirannya kacau,

buta sebelah, tetapi hanya beberapa hari/minggu, setelah itu keadaanya baik kembali.

Japanese Encephalitis

Yaitu penyakit akut ygdisebabkan oleh arbovirus yang ditularkan oleh binatang melalui

gigitan nyamuk dan menimbulkan gangguan pada susunan syaraf pusat yaitu pada otak,

sumsum tulang dan selaput otak.

Penyebab penyakit ini adalah virus Japanese Encephalitis (Virus JE) yaitu flavirus yang

termasuk arbovirus grup B sehingga tergolong dalam virus danRNA yang mempunyai

selubung (enveloped virus) berukuran 35-40 m dapat dibiakkan di dalam berbagai macam

kultur jaringan misalnya embrio anak ayam, jaringan kelinci, tikus, manusia dan kera.

45

Virus JE merupakan penyebab penyakit zoonosis yang terutama menginfeksi binatang

akan tetapi dapat ditularkan pada manusia. Babi merupakan sumber utama penularan

meskiupun kuda, sapi, kerbau, anjing dan burung mungkinjuga berperan dalam penularan

JE manusia.

Penyakit zoonosis yang sumber utamanya adalah babi, yang ditularkan dari babi dan dari

babi ke manusia oleh nyamuk Culex Tritaeniorhynchus dan Culex Vishraei serta nyamuk

Culex Gelidus, nyamuk tersebut berkembang biak di sawah-sawah dan kolam yang

dangkal. Nyamuk ini sesudah menghisap darah binatang yang mengandung virus akan

berkembang menjadi infektif dalam waktu 9-12 hari. Di Indonesia ketika spesies nyamuk

tersebut yang senang menghisap darah manusia di sampingdarah babi. Penyakit ini

teruama menyerang anak-anak usia sekolah terutama anak umur 2-5 tahun, meskipun

orang dewasa juga dapat diserang.

Penyebab

Encephalitis disebabkan oleh virus berikut ini :

1.virus arbo (arthropod-borne) yang mencakup virus equine dan west niie

2.enterovirus yang mencakup ECHO, COMCACHIE A dan B serta poliovirus.

3.Paramyxovirus (mumps)

4.Herpes virus

5.virus rabies

Gejala

1.Demam

2.Muntah-muntah

3.Enek

4.Susah tidur

46

5.heuralgia

6.Lumpuh

Gejala-gejala ini bergantung pada sarang radang di otak

Patologi

Hasil bedah jenasah pada penderita yang menderita serangan akut menunjukkan

terjadinya endema yang difus dan kongesti vaskuler dari selaput otak dan jaringan otak.

Selain itu pada infeksi yang berat akan dijumpai pula petekia, pada selaput otak disertai

dengan meningkatnya jumlah cairan serebrospinal meskipun warnanya tetap jernih.

Perubahan yang khas pada JE adalah terjadinya degenerasi neuron terutama pada

substansi nigra, thalamus, basal nucleus, serebelum dan korna anterior medulla spinalis

serta korteks serebelum.

Juga di serebelum akan dijumpai kerusakan sel-sel puekinye. Pada system retikula-

endotel didapatkan hiperplasma dari sel-sel hati. Limpa dan sel linfa.

Gambaran Klinik

Masa Inkubasi

Masa inkubasi sukar ditentukan, mungkin berlangsung antara 5-15 hari.

Perjalanan Penyakit :

Dibagi 3 stadium :

47

~Stadium prodromal

~Stadium ensefalitis akut

~Stadium akhir dengan sequelae

1.Stadium Prodromal

Yaitu waktu yang berlangsung sebelum timbulnya gejala-gejala akibat gangguan pada

susunan saraf pusat. Penyakit yang timbul dengan mendadak ini selalu diawali dengan

demam kemudian diikuti oleh sakit kepala yang berat, malaise dan kekakuan serta kerap

kali disertai dengan mual-mual dan muntah. Stadium prodromal berlangsung antara 1

sampai 14 hari tetapi pad umumya kurang dari 6 hari

2.Stadium ensefalitis akut

Pada stadium ini telah tampak tanda-tanda yang spesifik penting :

a.Tanda-tanda neurologis

b.Panas tinggi terus menerus sampai lebih dari 400C

c.Bradikardi yang relatif

d.Wajah tampak datar, dull, seperti topeng

3.Stadium akhir dengan sequelae

48

Pada saat keradangan menghilang, suhu badan dan hematokrit menjadi normal, stadium

ketiga ini dimulai.tanda-tanda neurologis dapat menetap atau membaik. Bila stadium

ensefalitis berlangsung lama, maka penyebuhan berjalan lambat. Sequele yang sering

dijumpai adalah gangguan mental, emosi tidak stabil, perubahan kepribadian, dan

paralysis motor neuron.prognosis menjadi lebih buruk jika demam berlangsung lama,

terjadi gangguan jalan nafas, kejang berulang dan lama, terjadi albuminaria berat dan

kadar protein cairan serebbrospunal meningkat. Angka kematian berkisar antara 20-58%

akibat edema paru. Bila penderita mendapatkan perawatan yang sangat baik, penderita

dapat sembuh sempurna terhadap sequele.

Diagnosis

Diagnosis JE ditegakkan atas dasar gejala-gejala klinis yang didukung oleh hasil

pemeriksaan laboratorium yaitu :

1.Gejala-gejala Klinis

a.Panas tinggi dan terus menerus > 400C

b.Sakit kepala yang berat terutama di dahi atau diseluruh kepala.

c.Terdapat gangguan kesadaran samapi koma.

d.Kejang-kejang dengangerakan klonik dan pada anak dapat timbul kejang umum.

e.Terdapat gerakan-gerakan yang abnormal.

f.Kaku kuduk kerap dijumpai.

g.Tanda kernig positif

2.Pemeriksaaan Laboratorium

a.Lekositosis darah antara 10.000-35.000/mm dengan neutrofil 50-90%

b.Cairan serebiospinal menunjukkan pleositosis dan peningkatan kadar protein.

49

Diagnosis Pembanding

1.Meningitis Tuberkulosa.

2.Malaria serebral

3.Penyakit virus lainnya : rabies, poliomyelitis, campak, herpes, parotitis dan penyakit

oleh arbovirus lainnya yang menimbulkan ensefalopati.

4.reye’s syndrome

5.Ensefalopati akibat keracunan.

Pemeriksaan Penunjang Ensefalitis

1. Biakan: • Dari darah ; viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar

untuk mendapatkan hasil yang positif. • Dari likuor serebrospinalis atau jaringan

otak (hasil nekropsi), akan didapat gambaran jenis kuman dan sensitivitas

terhadap antibiotika. • Dari feses, untuk jenis enterovirus sering didapat hasil

yang positif • Dari swap hidung dan tenggorokan, didapat hasil kultur positif

2. Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi dan uji

neutralisasi. Pada pemeriksaan serologis dapat diketahui reaksi antibodi tubuh.

IgM dapat dijumpai pada awal gejala penyakit timbul.

3. Pemeriksaan darah : terjadi peningkatan angka leukosit.

4. Punksi lumbal Likuor serebospinalis sering dalam batas normal, kadang-kadang

ditemukan sedikit peningkatan jumlah sel, kadar protein atau glukosa.

5. EEG/ Electroencephalography EEG sering menunjukkan aktifitas listrik yang

merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun. Adanya kejang, koma, tumor,

infeksi sistem saraf, bekuan darah, abses, jaringan parut otak, dapat menyebabkan

aktivitas listrik berbeda dari pola normal irama dan kecepatan.(Smeltzer, 2002)

6. CT scan Pemeriksaan CT scan otak seringkali didapat hasil normal, tetapi bisa

pula didapat hasil edema diffuse, dan pada kasus khusus seperti Ensefalitis herpes

50

simplex, ada kerusakan selektif pada lobus inferomedial temporal dan lobus

frontal.(Victor, 2001)

Pencegahan

Tindakan pencegahan dilakukan baik terhadap vektornya, sumber penularan (babi),

manusia dan lingkungan hidup.

1.Terhadap vector (Nyamuk)

a.Insektisida untuk membunuh nyamuk dewasa maupun larvanya.

b.Mencegah gigitan nyamuk dengan menggunakan kelambu atau repellent

2.Terhadap Sumber penularan (Babi)

a.vaksinasi babi muda

b.Kandang babi sebaiknya bebas nyamuk dengan disemprot insektisida atau diberi kawat

kasa. Peternakan babi harus jauh dari pemukiman penduduk.

3.Terhadap Manusia

Vaksinasi merupakan tindakan yang sebaiknya dulakukan satu bulan sebelum masa

penularan, dan ditujukan kapda orang-orang yang mempunyai resiko tinggi untuk

mendapatkan infeksi virus ini, misalnya karyawan peternakan babi. Vaksinasi tidak

diberikan pada bayi berumur < 1 tahun dan tidak boleh diberikan pada orang

ygsedangsakit, diathese allergi, mempunyai riwayat kejang-kejang dan wanita hamil.

Vaksin yang digunakan adalah killed JE yang diberikan sebagai berikut :

2 dosis masing-masing 0,3 –1 cc diberikan 1 cc dengan interval 7-14 hari

51

suntikan ke 3 diberikan beberapa bulankemudian dengan dosis sama.

Suntikan booster diberikan 3 tahun kemudian.

Penatalaksanaan Ensefalitis

• Isolasi Isolasi bertujuan mengurangi stimuli/rangsangan dari luar dan sebagai

tindakan pencegahan.

• Terapi antimikroba, sesuai hasil kultur Obat yang mungkin dianjurkan oleh

dokter :

1. Ampicillin : 200 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis

2. Kemicetin : 100 mg/kgBB/24 jam, dibagi 4 dosis

3. Bila encephalitis disebabkan oleh virus (HSV), agen antiviral acyclovir secara

signifikan dapat menurunkan mortalitas dan morbiditas HSV encephalitis.

Acyclovir diberikan secara intravena dengan dosis 30 mg/kgBB per hari dan

dilanjutkan selama 10-14 hari untuk mencegah kekambuhan (Victor, 2001).

4. Untuk kemungkinan infeksi sekunder diberikan antibiotika secara polifragmasi.

• Mengurangi meningkatnya tekanan intracranial, manajemen edema otak

1. Mempertahankan hidrasi, monitor balans cairan; jenis dan jumlah cairan

yang diberikan tergantung keadaan anak.

2. Glukosa 20%, 10 ml intravena beberapa kali sehari disuntikkan dalam

pipa giving set untuk menghilangkan edema otak.

3. Kortikosteroid intramuscular atau intravena dapat juga digunakan untuk

menghilangkan edema otak.

• Mengontrol kejang Obat antikonvulsif diberikan segera untuk memberantas

kejang. Obat yang diberikan ialah valium dan atau luminal.

52

1. Valium dapat diberikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali

2. Bila 15 menit belum teratasi/kejang lagi bia diulang dengan dosis yang sama

3. Jika sudah diberikan 2 kali dan 15 menit lagi masih kejang, berikan valium

drip dengan dosis 5 mg/kgBB/24 jam.

• Mempertahankan ventilasi Bebaskan jalan nafas, berikan O2 sesuai kebutuhan

(2-3l/menit).

• Penatalaksanaan shock septik

• Mengontrol perubahan suhu lingkungan

• Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan kompres pada permukaan tubuh yang

mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan kanan leher, ketiak,

selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala. Sebagai hibernasi dapat

diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4 mg/kgBB/hari secara

intravena atau intramuscular dibagi dalam 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan

antipiretikum seperti asetosal atau parasetamol bila keadaan telah memungkinkan

pemberian obat per oral.(Hassan, 1997)

53

BAB III

Interpretasi Kasus

An “X”, 4 bulan

Anamnesis

KU : kejang seluruh tubuh

RPS : - mata melirik keatas

- kaki dan tangan kaku 15 menit- tidak sadarkan diri- kejang lagi 5 menit di bidan obat supositoria kejang stop- H-5 dibawa ke RS panas tinggi diberi puyer tidak berefek- Dirujuk ke RS kecil kejang 2x

è kejang berulang merupakan salah satu tanda dan gejala meningitis anak usia 2 bulan - 2 tahun

è mata melirik keatas merupakan tanda adanya gangguan pada n. kranialisè tidak sadar merupakan tanda adanya peningkatan tekanan intrakranialè obat supositoria yang biasa diberikan adalah diazepam 0,4-0,6 mg/kgbb, jika belum

teratasi diulang dengan dosis yang sama 20 menit kemudian, kalau belum juga berikan dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgbb intravena perlahan-lahan

RPD : pasien pernah mengalami batuk biasa, namun sembuh saat berobat ke bidan. Tidak ada

riwayat jatuh/trauma kepala

è ditanyakan untuk mengetahui etiologi dan adanya faktor resikoè karena pernah mengalami batuk biasa kemungkinan penyebabnya adalah bakteri

Hemophilus Influenzae tipe Bè karena tidak ada trauma berarti kita bisa menyingkirkan kemungkinan trauma sebagai

faktor resiko untuk memudahkan masuknya MO ke dalam selaput meningens

RPK : ayah pasien sewaktu kecil juga sering mengalami kejang jika dalam keadaan panas.

Tidak ada anggota keluarga yang menderita batuk lama ataupun dalam pengobatan

tuberkculosis

54

è ditanyakan untuk mengetahui ada atau tidaknya riwayat kejang yang sama pada keluarga terdekatnya, karena jika ada bisa menjadi salah satu faktor resiko adanya kejang

è untuk mengetahui kemungkinan meningitis tuberculosis, yaitu meningitis yang disebabkan oleh bakteri tuberculosis. Tapi pada pasien ini bukan disebabkan oleh bakteri tuberculosis.

R. Kehamilan: ibu rutin periksa kehamilan di bidan dan tidak pernah mengalami sakit selama

hamil

è jika ada infeksi pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis

R. Kelahiran : lahir di bidan, spontan, cukup bulan, langsung menangis (diperkirakan apgar

score ?). berat lahir 2800 gr dan panjang badan lupa.

è Ketuban pecah dini, partus lama mempermudah terjadinya sepsis dan meningitisè Untuk mengetahui perkiraan kelahiran steril/tidak, karena jika tidak mempermudah

adanya sepsis dan meningitis. Karena lahirnya di bidan kemungkinan masih steril.è Apgar score ditanyakan untuk mengetahui fungsi neurologisnya masih baik atau tidak.è Bayi dengan BBLR dan premature lebih mudah menderita meningitis dibandingkan bayi

cukup bulan. Tetapi pada anak ini masih normal.R. Nutrisi : pasien mendapatkan susu formula dari lahir sampai sekarang, sejak umur 2

bulan mulai diberikan bubur susu.

è Bayi seharusnya mendapatkan ASI eksklusif hingga berumur 6 bulan, ASI baik bagi bayi karena ASI melawan infeksi (meningkatkan perlindungan terhadap infeksi dan mengurangi pertumbuhan bakteri dan virus yang merugikan)

è Malnutrisi menjadi faktor predisposisi meningitis

R. Tum-bang: Saat ini usia 4 bulan, berat badan 4,5 kg dan panjang badan 56 cm, sudah dapat

tengkurap, mengangkat kepala, bereaksi terhadap suara dan mengoceh.

è Tidak ada gangguan pertumbuhan dan perkembangan, karena kemampuan yang telah dimiliki masih sesuai dengan usianya.R. imunisasi : BCG, Hepatitis B 2x, Polio 2x dan DPT 2x

è Imunisasi dapat mencegah adanya infeksi tertentu

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Somnolen

è Menandakan adanya penurunan perfusi O2 ke otak dan penurunan tekanan intracranial

55

Tanda Vital : Nadi 155x/menit (takikardi)

Suhu Axilla 38,70 C

RR 50x/menit (n)

è Nadi yang meningkat merupakan kompensasi tubuh terhadap penurunan perfusi O2, untuk menstabilkan kembali aliran darah

è Suhu meningkat menandakan adanya reaksi peradangan yang terjadiBB : 4,5 kg

PB : 56 cm

LK : 39 cm

Kesan : gizi baik (antropometri)

è Menandakan tidak adanya malnutrisi dan gangguan perkembangan yang merupakan faktor predisposisi terjadinya meningitis.Kepala : mesosefal, LK : 39 cm, UUB datar dbn

è Tidak ada hidrosefalus akibat peningkatan tekanan intrakranialMata : mata tidak cekung, konjungtiva tidak pucat, pupil isokor, diameter

3mm/3mm, refleks cahaya (+) dbn

è Tidak ada gangguan pada nervus kranialis no. III (okulomotorik)Telinga : membrane timpani intak ad, as serumen proof, sekret tidak ada

è Tidak ada gangguan pada nervus kranialis no. VIIIHidung : napas cuping hidung (-), sekret (-) dbn

è Tidak ada gangguan pada nervus kranialis no. IMulut : mukosa bibir sianosis (-), faring hiperemis, T1-T1 tidak hiperemis

è Menandakan adanya peradangan pada faring (infeksi oleh bakteri H. Influenza tipe B)Leher : kaku kuduk (+), tidak ada pembesaran kelenjar limfe

è Adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial no. XI, yaitu N. Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang lehern sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas

è Salah satu tanda yang ada pada meningitis

56

Interpretasi case 3 dan 4

Pelaksanaan pungsi lumbal

Adalah suatu tindakan untuk mengambil cairan cerebrospinal

Indikasi :

- Kejang

- Paresis/ paralisis

- Uub menonjol

Kontraindikasi :

- Pasien syok

- Infeksi local di daerah yang akan dilakukan pungsi lumbal

- Gangguan pembekuan darah yang belum di obati

Komplikasi :

- Sakit kepala

- Infeksi

- Herniasi

- Jarum pungsi patah

- Tertusuk saraf oleh jarum pungsi

Alat dan bahan :

- Sarung tangan steril

- Duk lubang

- Kassa steril

- Kapas

- Plester

- Jarum pungsi no 20 /22

- Tabung reaksi

- Anastesi local – lidokain 1 %

57

Pelaksanaan :

1. Persiapan Pasien :

- Posisi tidur lateral pada ujung tempat tidur dengan lutut di tarik ke abdomen.

Bila pasien OBES , posisi duduk di atas kursi, dengan kursi dibalikkan dan kepala

disandarkan pada tempat sandarannya

Pasien dewasa ( posisi ) :

Pasien anak/bayi ( posisi ) :

58

Prosedur :

1. Simple handwashing dan handgloving

2. Persiapan alat dan bahan

3. Bantu pasien memposisikan diri :

- posisi miring pada salah satu sisi tubuh

- leher fleksi maksimal ( dahi tarik ke arah lutut )

- ekst.bawah fleksi maksimum ( lutut ditarik ke

arah dahi )

- sumbu craniospinal ( columna vertebralis ) sejajar

dengan tempat tidur

59

4. Tentukan daerah pungsi lumbal :

- diantara vertebrae L4 dan L5

- diantara L4 dan L5 / antara L2 dan L3

5. Lakukan tindakan antiseptik pada kulit sekitar daerah lumbal pungsi dengan povidine

iodine diikuti dengan alkohol 70 %

6. Tutup duk sterill

7. Pastikan kembali posisinya dengan menekan dengan ibu jari selama 15-30 detik

8. Anastesi lokal ke daerah spinal

9. Masukan perlahan menyusuri tulang vertebrae sebelah proksimal dgn bevel

menghadap ke atas .

“Pada Bayi jarum masuk sampai ujung inferior medula spinalis setinggi batas

bawah vertebrae lumbal III “

Warna LCS :

1. Merah ( bright red blood ) indikasi mungkin ada darah

Asal temuan darah :

- Trauma pungsi- Perdarahan di otak yang mengenai rongga subarachnoid

2. Keruh Nilai 1 – 4

Semakin ke 4 maka warna semakin keruh

60

Penyebab keruh :

- Leukosit - Eritrosit- Mikroorganisma ( bakteri / fungi )- Protein

3. XantocrhomPenyebab :

- RBC lisis , perdarahan dalam masa 2 -36 jam sebelum pungsi- Bilirubin > 6 mg/dl

4. Yellow ( kuning )Penyebab :

- Kadar bilirubin meningkat 10 mg/dl

5. Coklat Penyebab : - perdarahan kronik

Bekuan :

Normalnya cairan cerebrospinal :

- Tidak ada bekuan ( fibrinogen )

- Tidak terjadi pertambahan jumlah protein baik albumin maupun globulin

- Karena cairan cerebrospinal normalnya tdk mengandung fibrinogen

• Bila ada bekuan maka :

cairan tersebut mengandung fibrinogen atau ada pertambahan dari jenis protein

61

• Apa yang harus kita lihat :

- bentuk : halus sekali, keping2,serat,berselaput,

kasar, besar, kecil.

Contohnya :

• Meningitis tuberculosa :

- bekuan halus sangat renggang

• Meningitis pulurenta : bekuan kasar besar

• Encephalitis : tidak ada bekuan

Test pandy none :

Adalah suatu test untuk menilai apakah albumin dan globulin akan mengalami presipitasi

dalam larutan air yang jenuh phenol

Procedure :

• Letakan 1 ml reagen pandy dalam tabung reaksi kecil bergaris tengan 7 mm

• Tambahkan 1 tetes cairan CSF tanpa sedimen

• Lihat kekeruhan yang terjadi

Normal CSF :

Hanya mengandung sedikit protein karena protein plasma itu tidak dapat melewati BBB

dengan mudah

62

Bila terjadi peningkatan protein :

• Meningitis

• Abses otak

• Penyakit degeneratif

• Terjadi peningkatan permeabilitas BBB

Protein :

Normal protein di CSF :

- Lumbal :

dewasa : 15 – 45 mg/dl

anak / neonatus : 15 – 100 mg / dl

- Ventrikel otak :

5 – 15 mg/dl

Bila protein total di CSF meningkat :

• Bila ada DARAH : akibat Hb dan Protein plasma

• Bila ada PUS : akibat protein sel dan eksudasi dari permukaan yang mengalami inflamasi

• Inflamasi non purulen pd JARINGAN OTAK :

- meningitis tuberkulosa

Glukosa :

Adalah suatu pemeriksaan untuk menetapkan adanya gangguan transport glukosa dari

plasma ke CSF

Procedure :

63

Dengan membandingkan glukosa CSF dengan glukosa plasma , maka sampel darah

glukosa diambil paling tidak 60 menit sebelum pungsi lumbal

Kadar glukosa di CSF menurun :

indikasi ada penggunaan glukosa oleh leukosit dan mikroorganisme

contoh : - meningitis et causa bakterial’

- meningitis purulenta

Kadar glukosa di CSF normal :

- enchepalitis

- tumor otak

- neurosifilis

Kadar :

Anak : 60-80 mg/dl

Dewasa : 40-70 mg/dl

Jumlah sel :

Dilakukan untuk melihat jumlah dan jenis sel dalam cairan otak

Bisa juga untuk menemukan adanya bakteri atau fungi serta mengetahui jumlahnya

Rumus :

64

n/16 x 5 x 10/9 = 50n/144 = kira2 n/3

Keterangan :

n = semua sel yang dpt dilihat dalam sebuah bidang terbagi

hasil panduannya :

• Normal : 0-5 sel/ul cairan otak

• Abnormal : 6-10 atau diatas 10 sel / ul

• Anak di bawah umur 5 tahun :

sampai dgn 20 sel/ul masih dipandang normal

• Bila nilai sampai 200 sel/ul :

- enchephalitis

- meningitis tuberculosa

- meningitis acut purulenta

Hitung jenis sel :

Terdiri dari 2 jenis :

1. PMN ( polimorfonuklear ) = berinti banyak

2. MN ( mononuklear ) = berinti satu / tunggal

Prosedur :

1. Cairan di pusing dengan kecepatan 1500-2000 rpm selama 10 menit

2. Cairan di atas di buang, pakai sedimennya untuk nuat sediaan apus yang dibiarkan kering di udara luar

3. Beri pulasan wright atau giemsa

Hitung jenis sel dengan aturan 100/sel

65

Normal MN = 60 – 70 %

Normal PMN = 30 – 40 %

Normalnya : hanya dilihat limfosit sel saja dalam jumlah yang kecil

Bila Limfosit meningkat ( MN ) :

- Infeksi ringan menahun

- Meningitis tuberculosa

- Meningitis syphylitica

* Meningkat = tanda proses sedang mereda

• Bila nilai segmen meningkat ( PMN ) :

- Peradangan et causa infeksi coccii pyogen

- Abses cerebral

- Abses ekstradural

* Segmen naik : tanda infeksi sedang menghebat

Terapi ( penatalaksanaan )

Antibiotika dipilih sefalosporin generasi ke III

Indikasi :

- Meningitis

66

- Septikemia

- pneumonia

contoh obat sefalosporin golongan generasi III :

• Moksalaktam

• Sefotaksim

• Seftriakson

* Ketiga obat ini mencapai kadar tinggi dalam cairan cerebrospinal

Mekanisme kerja obat :

• Menghambat sintesis dinding sel mikroba : menghambat reaksi transpeptidase tahap ke 3 dalam rangkaian rx. Pembentukan dinding sel

• Sangat aktif thp kebanyakan strain basil enterik gram (-)

Efek samping obat :

• Rx.alergi

• Rx. Anafilaksis

• Urtikaria

Sefotaksim :

• Indikasi :

Infeksi bakteri gram (-) dan (+)

Profilaksis pembedahan dan meningitis

Kontraindikasi : gangguan fungsi ginjal

Dosis :

Neonatus : 50 mg/kg/hari dalam 2-4x pemberian

* bila infeksi berat : 150 – 200 mg/kg/hari

Anak : 100-150 mg/kg/hari dalam 2-4x pemberian

67

* infeksi berat : 200 mg / kg/hari

Gambar obat dari golongan sefotaksim :

Diazepam :

• Diberikan intravena

• Indikasi :

- Untuk kejang kontinu

- Terutama kejang tonik –klonik ( kejang demam ) status epileptikus

• Digunakan sebagai terapi tambahan atau kadang diberikan per oral untuk terapi jangka panjang

68

Daftar Pustaka

Price. Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Edisi 2. EGC Jakarta : 2000.

Baehr. M., Frotscher. M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS edisi 4. EGC. Jakarta : 2010.

Kumar.Cotran.Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7. EGC. Jakarta : 2007

Marjono Mahar. Neurologi Klinis Dasar.Dian Rakyat Jakarta : 2009.

Snell. Neuroanatomy. EGC. Jakarta : 2009

www.emedicine.medscape.com

69