KDM II

download KDM II

of 16

Transcript of KDM II

  • 7/21/2019 KDM II

    1/16

    2

    BAB II

    PEMBAHASAN

    2.1 Konsep Homeostasis

    Homeostasis berasal dari bahasa Yunani: homeo berarti sama, stasis berarti

    mempertahankan keadaan, sehingga dapat diartikan sebagai suatu keadaan tubuh

    untuk mempertahankan keseimbangan dalam menghadapi segala kondisi yang

    dihadapi. Istilah ini digunakan oleh ahli fisiologi untuk menjelaskan pemeliharaan

    aneka kondisi yang hampir selalu konstan di lingkungan dalam.

    Homeostasis adalah essensial bagi kelangsungan hidup setiap sel, dan setiap

    sel, melalui aktivitasnya khususnya masing-masing ikut berperan sebagai bagian dari

    suatu sistem tubuh mempertahankan lingkungan internal yang dipakai bersama oleh

    semua sel.

    Kenyataan lingkungan internal harus dijaga relatif stabil tidak berarti bahwa

    komposisi, suhu, dan karakteristik lainnya sama sekali tidak berubah. Baik faktor

    eksternal maupun internal secara terus menerus mengganggu homeostasis. Jika suatu

    faktor mulai menggerakkan lingkungan internal menjauhi kondisi optimal maka

    sistem-sistem tubuh akan memulai reaksi tandingan yang sesuai untuk memperkecil

    perubahan-perubahan tersebut. Sebagai contoh, kita pergi ketempat ang bersuhu

    dingin (suatu faktor eksternal) sehingga suhu tubuh akan menurun. Sebagi

    tanggapannya, pusat kontrol suhu di otak memulai tindakan-tindakan kompensasi,

    misalnya menggigil, untuk meningkatkan suhu tubuh ke normal. Sebaliknya,

    produksi panas tambahan oleh otot-otot yang aktif selama olah raga (faktor internal)

    cenderung meningkatkan suhu internal tubuh sehingga pusat kontrol suhu memicuproses berkeringat dan tindakan kompensasi lain untuk menurunkan suhu tubuh ke

    normal.

    Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer

    dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen

  • 7/21/2019 KDM II

    2/16

  • 7/21/2019 KDM II

    3/16

  • 7/21/2019 KDM II

    4/16

    5

    2.2 Penatalaksanaan Pendarahan di Rongga Mulut

    Apabila terdapat indikasi sistemik, maka sebaiknya di konsultasikan ke dokter

    spesialis, lebih baik ke hematologist.

    Perawatan pendarahan secara lokal:

    1. Penekanan lokal

    Penekanan lokal meliputi penekanan secara langsung pada tempat pendarahan

    dan penekanan tidak lagsung misalnya dengan menekan pembuluh darah

    utama yang mengalirkan darah ke luka.

    2. Kompres dingin

    Dingin berefek kontraksi pembuluh darah, sehingga dapat mengontrol

    pendarahan, juga mengurangi atau menghambat inflamasi. Penggunaan

    kompres dingin harus berulang dan tidak melebih 20 menit.

    3. Penjepitan/penjahitan

    Bla pendarahan disebabkan karena terputusmya pembuluh darah yang besar,

    maka pembuluh darah tersebut kita ikat dengan cat gut atau benang

    absorbableyang lain. Bila pendarahan disebabkan karena terbukanya jahitan

    operasi maka kita lakukan dengan penjahitan kembali.4. Obat vasokonstriksi

    Pemakaian obat seperti adrenalin dapat menghentikan pendarahan. Adrenalin

    yang telah diencerkar 1:1000 diteteskan diatas tampon atau tromuin, fibrin,

    novocel, topostasin (sebagai haemostatikus lokal) yang dimasukkan kedalam

    luka.

    2.3 Pemeriksaan Laboratorium Pada Pasien Pendarahan di Rongga Mulut

    Pemeriksaan laboratorium dpat dimanfaatkan oleh dokter gigi untuk

    menyaring kemungkinan adanya penyakit pendarahan. Test laboratorium yang

    biasanya dimanfaatkan adalah hitung platelet, waktu pendarahan (BT), partial

    thromboplastintime (PTT), waktu protrombin (PT). Dengan melaksanakan prosedur

  • 7/21/2019 KDM II

    5/16

    6

    pemeriksaan tersebut diatas secara komprehensif, maka akan terdeteksi adanya

    pasien-pasien yang berstatus bleeder. Pada pasien-pasien tersebut tes laboratorium

    sangat mutlak diperlukan sebelumnya tindakan pencabutan gigi untuk menghindari

    terjadinya resiko yang fatal atau kedaruratan.

    Penghitungan platelet berfungsi untuk memeriksa penyebab gangguan

    pendarahan akibat trombositopenia. Saat jumlah trombosit normal tapi fungsi

    trombosit abnormal dan bleeding time memanjang (>10 menit), dapat meningkatkan

    resiko pendarahan. Ketika PTT memanjang (normalnya 25-35 detik) dan secara klinis

    tidak ada pendarahan, penderita dapat disuspek dengan defisiensi faktor XII. Jika

    penderita mengalami pendarahan ringan dapat disuspek dengan defisiensi faktor VIII

    dan IX. Pemanjangan PT (normalnya 10-15 detik) mengindikasikan penderita

    mengalami defisiensi faktor VII, vit K (akut) atau konsumsi walfarin. Ketika PT dan

    PTT memanjang, ini mengindikasikan penderita kekurangan faktor II, V, dan X, vit K

    atau konsumsi warfarin.

    1.PT (Masa Protrombin plasma )

    PT Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam

    proses pembekuan. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh

    tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. Pemeriksaan PT digunakan untuk

    menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama, yaitu : faktor

    I (fibrinogen), faktor II (prothrombin), faktor V (proakselerin), faktor VII

    (prokonvertin), dan faktor X (faktor Stuart). Perubahan faktor V dan VII akan

    memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal.

    Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah

    membeku, membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama

    beberapa jam, diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol

    (pemanjangan PT)

  • 7/21/2019 KDM II

    6/16

    7

    Cara Pemeriksaan

    Pemeriksaan PT dilakukan dengan memakai reagen Organon menurut

    metode(one-step method) yang dianjurkan oleh Quick.

    Prinsip

    Prinsip test ini merupakan rekalsifikasi plasma dengan

    penambahanthromboplastin. Pemeriksaan in vitro menunjukan kegunaan dari sistim

    pembekuandarah jalur eksterinsik.

    Cara kerja :

    1. Campur satu vial reagen tromboplastin (SimplastinExcel S) dengan satuvial

    pelarut, goyang (putar-putar) dengan kuat untuk menjamin rehidrasilengkap.

    Dan sebelum digunakan harus dicampur dengan baik hinggahomogen.

    2. Hangatkan sejumlah volume reagen thromboplastin pada 37 derajat celcius

    3. Beri label tabung test (sampel dan kontrol), dan masukan 0.1 ml sampel

    ataukontrol kedalam tabung yang sesuai.

    4. Inkubasi masing-masing tabung ( sampel dan kontrol) pada 37 oC selama 3

    10 menit.

    5.

    Tambahkan 0.2 larutan reagen thromboplastin hangat kedalam tabung yang

    berisi plasma diatas dan secara bersamaan jalankan stopwatch.

    6. Tabung digoyang dan perhatikan terbentuknya bekuan, saat terbentuknya

    bekuan stopwatch dihentikan dan catat waktu ( dalam detik).

    Tujuan Pemeriksaan

    Pemeriksaan ini dipakai untuk menguji faktor extrinsic. Sebagai

    tissuthromboplastin dipakai aceton dehydrated rabbit brain.Test ini digunakan untuk

    menguji extrinsic pathway. Jadi diperlukan faktor VII, faktor V, faktor X, faktor II

    serta faktor I yang normal, sedangkan tissue thromboplastin tidak perlu normal.

  • 7/21/2019 KDM II

    7/16

    8

    Arti klinis :

    Test ini normal hasilnya : 1113,5 detik. Akan tetapi harus disertai dengan laporan,

    misalnya :

    PPT penderita 12,5 detik ; PPT control 12,0 detik.

    PPT penderita 16,0 detik ; PPT control 12,5 detik.

    Dikatakan abnormal apabila beda dengan kontrol lebih dari 2 detik.

    Test PPT ini abnormal / memanjang pada :

    1. Obstructive jaundice

    2. Penyakit-penyakit hepar yang lanjut

    3.

    Penyakit-penyakit perdarahan pada newborns

    4. Penyakit-penyakit congenital seperti : Deficiency faktor VII, Deficiency

    faktor V, Deficiency faktor II

    5. Syndrome nephrotic.

    6. Penderita-penderita yang mendapatkan pengobatan dengan obat-

    obatanticoagulansia (hal ini memang kita buat memanjang, sering dibuat

    menjadi 2 kali dari normal, misalnya : PPT kontrol 12,0 detik ; PPT penderita

    23 detik).

    Pada faktor intrinsic membutuhkan waktu yang lebih lama, agar waktunya

    menjadi lebih pendek, maka faktor contact diganti dengan kaolin = china clay = bolus

    alba, dan juga faktor thrombocyte diganti dengan partial thromboplastine

    (aktivitasnya mirip dengan phospholipid). Jadi disini faktor XII dan faktor XI by

    pass.

    2. APTT

    Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time,

    APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik

    dan jalur bersama, yaitu faktor XII (faktor Hagemen), pre-kalikrein, kininogen, faktor

  • 7/21/2019 KDM II

    8/16

    9

    XI (plasma tromboplastin antecendent, PTA), faktor IX (factor Christmas), faktor

    VIII (antihemophilic factor, AHF), faktor X (faktor Stuart), faktor V (proakselerin),

    faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Tes ini untuk monitoring terapi

    heparin atau adanya circulating anticoagulant. APTT memanjang karena defisiensi

    faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya 7 detik dari nilai normal,

    maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.

    APTT memanjang dijumpai pada :

    1. Defisiensi bawaan

    Jika PPT normal kemungkinan kekurangan :

    Faktor VIII

    Faktor IX

    Faktor XI

    Faktor XII

    Jika faktor-faktor koagulasi tersebut normal, kemungkinan kekurangan HMW

    kininogen (Fitzgerald factor) Defisiensi vitamin K, defisiensi protrombin,

    hipofibrinogenemia.

    2. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti :

    Penyakit hati (sirosis hati)

    Leukemia (mielositik, monositik)

    Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular)

    Malaria

    Koagulopati konsumtif, seperti pada disseminated intravascular coagulation

    (DIC)

    Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant

    terhadap suatu faktor koagulasi)

    Selama terapi antikoagulan oral atau heparin

  • 7/21/2019 KDM II

    9/16

    10

    Penetapan

    Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan

    alat otomatis (koagulometer), yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-

    mekanik. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak

    dianjurkan lagi. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan

    tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis, metode ini masih dapat digunakan.

    Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan

    teliti.

    Prinsip dari uji APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang

    mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan

    tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. kaolin, ellagic acid,

    mikronized silica atau celite koloidal). Setelah ditambah kalsium maka akan terjadi

    bekuan fibrin. Waktu koagulasi dicatat sebagai APTT.

    Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan

    trisodium sitrat 3.2% (0.109M) dengan perbandingan 9:1. Gunakan tabung plastik

    atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel dipusingkan selama 15 menit dengan

    kecepatan 2.500 g. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu

    205oC. Jika dalam terapi heparin, plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu

    205oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate dan 4 jam pada suhu 205oC

    kalau sampling dengan tabung CTAD.

    Nilai Rujukan

    Nilai normal uji APTT adalah 20 35 detik, namun hasil ini bisa bervariasi

    untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan.

    3. BLEEDING TIME

    Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya

    luka atau trauma, dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah

    untuk membentuk bekuan. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu

    perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. Bleeding

    time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara

  • 7/21/2019 KDM II

    10/16

    11

    trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik, pasien dengan

    perdarahan yang memanjang setelah luka, pasien dengan riwayat keluarga gangguan

    perdarahan.

    Prosedur

    1. Metode Ivy

    Pasang manset tensimeter pada lengan atas pasien kemudian atur tekanan

    pada 40 mmHg Tekanan ini dipertahankan hingga pemeriksaan selesai.

    Pilih lokasi penusukan pada satu tempat kira-kira 3 cm di bawah lipat siku.

    Bersihkan lokasi tersebut dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga kering.

    Tusuk kulit dengan lancet sedalam 3 mm. Hindari menusuk vena.

    Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar

    dengan kertas saring setiap 30 detik.

    Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.

    Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.

    Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada

    pada kertas saring. Jika telah lewat 10 menit perdarahan masih berlangsung,

    maka hentikan pemeriksaan ini.

    2. Metode Duke

    Bersihkan anak daun telinga dengan kapas alkohol 70 %, tunggu hingga

    kering.

    Tusuk pinggir anak daun telinga dengan lancet sedalam 2 mm.

    Hidupkan stopwatch saat darah mulai keluar kemudian isap darah yang keluar

    dengan kertas saring setiap 30 detik.

    Matikan stopwatch pada saat darah berhenti mengalir.

    Kurangi tekanan hingga 0 mmHg lalu lepas manset tensimeter.

    Hitung masa perdarahan dengan menghitung jumlah noktah darah yang ada

    pada kertas saring.

  • 7/21/2019 KDM II

    11/16

    12

    Masalah Klinis

    HASIL MEMENDEK : Penyakit Hodgkin

    HASIL MEMANJANG : idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), abnormalitas

    trombosit, abnormalitas vascular, leukemia, penyakit hati serius, disseminated

    intravascular coagulation (DIC), anemia aplastik, defisiensi faktor koagulasi (V, VII,

    XI). Pengaruh obat : salisilat (aspirin), dekstran, mitramisin, warfarin (Coumadin),

    streptokinase (streptodornasi, agens fibrinolitik).

    2.4 Penyakit Kelainan Darah

    1. Anemia

    Anemia biasanyanya didefinisikan sebagai penurunan jumlah korpuskula sel

    darah merah atau hemoglobin. Diagnosis laboratorium diawali dengan penentuan

    volume sel darah erah/hematokrit dan konsentrasi hemoglobin dalam darah perifer.

    (Hematokrit normal untuk laki-laki adalah 39,8-52,2 ml/dl dan untuk wanita 34,9-

    46,9 ml/dl sedangkan hemoglobin normal untuk laki-laki adalah 13,3-17,7 gram/dl

    dan wanita 11,7-17 gr/dl).

    Anemia terjadi sebagai akibat gangguan, atau rusaknya mekanisme produksi

    sel darah merah. Penyebab anemia adalah menurunnya produksi sel darah merah

    karena kegagalan dari sumsum tulang, meningkatnya penghancuran sel-sel darah

    merah, pendarahan, atau rendahnya kadar eritropoetin, misalnya pada gagal ginjal

    yang parah. Gejala yang timbul adalah kelelahan, berat badan menurun, dan membran

    mukosa pucat. Apabila timbulnya anemia kronis, mungkin hanya timbul sedikit

    gejala sedangkan pada anemia akut sebaliknya.

    2. Hemofilia

    Hemofilia merupakan gangguan pada system pembekuan darah, dimana

    waktu pendarahan menjadi lebih panjang karena darah sulit membeku. Hemofilia

  • 7/21/2019 KDM II

    12/16

    13

    terjadi akibat beberapa kelainan gen yang sifatnya diturunkan melalui ibu tetapi

    hampir selalu menyerang anak laki-laki.

    Jika terjadi pendarahan, tubuh secara otomatis akan membuat sel-sel darah

    bergabung untuk membuat bekuan darah yang dapat menghentikan pendarahan.

    Proses ini dinamakan koagulasi. Proses koagulasi meliputi trombosit dan plasma

    protein yang mendorong terjadi pembekuan (faktor-faktor pembekuan).

    Terdapat 2 jenis hemofilia:

    1. Hemofilia A (Hemofili klasik) adalah jenis hemofili yang paling sering

    terjadi (meliput 80%). Hemofilia A disebabkan karena faktor pembekuan

    VIII.

    2. Hemofilia B (penyakit Chrismas) adalah jenis hemofilia yang nomor

    kedua sering terjadi. Hemofila B disebabkan karena kekurangan faktor

    pembekuan IX.

    3. Hemofilia C. gejala-gejala yang terjadi pada hemofilia C hanya ringan.

    Hemofilia C disebabkan oleh kekurangan faktr pembekuan XI.

    Diagnosis hemofilia

    Diagnosis hemofilia ditegakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik,

    seperti adanya riwayat biru pada kulit, pendarahan kulit dan sendi. Episode

    pendarahan pertama terjadi sebelum usia 18 bulan ditemukan saat anak dikhitan atau

    pada saat anak melakukan pemeriksaan darah atau imunisasi, pendarahan tidak mau

    berhenti, selain itu apabila terjadi cedera ringan, anak mudah memar, bahkan

    penyuntikan kedalam otot bisa menyebabkan hematom yang luas. Perdarahan

    berulang ke dalam sendi dan otot pada akhirnya bisa menyebabkan kelainan bentuk

    yang melumpuhkan. Pendarahan bisa menyebabkan pembengkakan pada dasar lidah,

    sehingga menyumbat saluran pernapasan dan terjadi gangguan pernapasan. Benturan

    ringan di kepala bisa memicu perdarahan di tulang tengkorak, yang dapat

    menyebabkan kerusakan otak dan kematian.

  • 7/21/2019 KDM II

    13/16

    14

    3.. Leukemia

    Leukemia adalah suatu kejadian dimana produksi sel darah putih yang

    berlebihan dan merupakan gangguan pembentukan sel darah putih yang terjadi di

    sumsum tulang. Sel-sel tersebut tidak berkembang secara normal dan sebagian besar

    merupakan sel yang masih muda atau belum matang yang tidak jelas fungsinya.

    Manifestasi oral leukemia stadium kronik:

    a) Mukosa mulut yang pucat

    b) Pendarahan yang berkepanjangan setelah pencabutan gigi

    c) Tampak ulserasi superficial pada mukosa oral.

    Manisfestasi oral leukemia stadium akut:

    a) Limfadenopati pada daerah servikal dan submandibularis

    b) Ulserasi yang lebih luas stadium kronis

    c) Pembesaran gingiva

    d) Pendarahan gigi secara spontan

    e) Petekia

    f)

    Ekimosis

    Diagnosis leukemia

    Penyakit leukemia ini merupakan penyakit sistemik yang ditangani oleh

    dokter umum spesialistik, tetapi tidak menutup kemungkinan bagi dokter gigi yang

    menemukan lebih dini dari penderita. Karena manifestasi oral pada penyakit ini

    snagat mencolok sehingga dokter gigi dapat dengan mudah mencurigai penyakit ini

    pada pasien. Selanjutnya dokter akan melakukan pemeriksaan darah. Jika sel darah

    merah menunjukan adanya tanda-tanda leukemia, peeriksaan dilanjutkan dengan

    memeriksa sumsum tulang dengan biopsy.

  • 7/21/2019 KDM II

    14/16

    15

    2.5 Obat - Obat Antikoagulan

    Obat antikoagulan adalah golongan obat yang dipakai untuk mengahmbat

    pembekuan darah. Antikoagulan digunakan pada orang yang memiliki gangguan

    pembuluh arteri dan vena yang membuat orang tersebut beresiko tinggi untuk

    pembekuan darah.

    Pada pasien mengkonsumsi antikoagulan (heparin dan walfarin) menyebabkan

    PT dan APTT memanjang. Perlu dilakukan konsultasi terlebih dahulu dengan

    internist untuk mengatur penghentian obat-obatan sebelum pencabutan gigi.

    Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan jalan

    menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan

    darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan

    meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah di luar

    tubuh pada pemeriksaan laboratorium atau tranfusi. Antikoagulan oral dan heparin

    menghambat pembentukan fibrin dan digunakan sebagai pencegahan untuk

    mengurangi insiden tromboemboli(masuknya udara pada aliran darah) terutama pada

    vena.

    Kedua macam antikoagulan ini juga bermanfaat untuk pengobatan trombosis

    arteri karena mempengaruhi pembentukan fibrin yang diperlukan untuk

    mempertahankan gumpalan trombosit. Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3

    kelompok :

    1. Heparin,

    2. Antikoagulan oral, terdiri dari derivat 4 -hidroksikumarin misalnya :

    dikumoral, warfarin dan derivat indan-1,3-dionmisalnya : anisindion;

    3. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu

    faktor pembekuan darah.

  • 7/21/2019 KDM II

    15/16

    16

    1. Heparin

    Heparin merupakan satu-satunya antikoagulan yang diberikan secara

    parenteral dan merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang cepat misalnya

    untuk emboli paru-paru dan trombosis vena dalam, oklusi arteri akut atau infark

    miokard akut. Obat ini juga digunakan untuk pencegahan tromboembolivena selama

    operasi dan untuk mempertahankan sirkulasi ekstrakorporal selama operasi jantung

    terbuka. Heparin juga diindikasikan untuk wanita hamil yang memerlukan

    antikoagulan. Pelepasan heparin ke dalam darah yang tiba-tiba pada syok anafilaksis

    menunjukkan heparin mungkin berperan dalam imunologik. Heparin

    dikontraindikasikan pada pasien yang sedang atau cenderung mengalami perdarahan

    misalnya: pasien hemofilia, permeabilitas kapiler yang meningkat, aborsi, perdarahan

    intrakranial. Obat ini hanya digunakan untuk wanita hamil bila benar-benar

    diperlukan. Hal ini disebabkan insidens perdarahan maternal, lahir mati dan lahir

    prematur yang dilaporkan meningkat pada penggunaan heparin.

    Mekanisme kerja heparin dengan mengikat antitrombin III membentuk

    kompleks yang yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap

    beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Oleh karena

    itu heparin mempercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Sediaan heparin dengan

    berat molekul rendah (< 6000) beraktivitas anti Xa kuat dan sifat antitrombin sedang,

    sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (>25000) beraktivitas

    antitrombin kuat dan aktivitas anti Xa yang sedang. Heparin diberikan secara IV atau

    SC. Pemberian secara SC memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya

    tidak dapat diramalkan. Efek antikoagulan akan segera timbul pada pemberian

    suntikan bolus IV dengan dosis terapi, dan terjadi setelah 20-30 menit setelah

    suntikan SC. Heparin cepat dimetabolisme di hati, masa paruh tergantung dari dosis

    yang digunakan. Metabolit inaktif diekskresi melalui urin.

  • 7/21/2019 KDM II

    16/16

    17

    2. Antikoagulan oral

    Seperti halnya heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan

    pengobatan tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam

    jangka panjang. Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan

    heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang efektif.

    Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan timbulnya

    tromboemboli, antara lain infark miokard, penyakit jantung rematik, serangan

    iskemia selintas, trombosis vena, emboli paru. Antikoagulan oral berguna untuk

    pencegahan dan pengobatan tromboemboli. Efek toksik yang paling sering adalah

    perdarahan. Kontraindikasi pada penyakit-penyakit dengan kecenderungan

    perdarahan. Contoh obat: Natrium warfarin, dikumarol, anisendion.

    Mekanisme kerja antikoagulan oral adalah antagonis vitamin K. Vitamin K

    adalah kofaktor yang berperan dalam aktivasi faktor pembekuan darah II, VII, IX dan

    X. Selain diberikan per oral, warfarin juga dapat diberikan IM dan IV. Absorpsi

    dikumarol di saluran cerna lambat dan tidak sempurna, sedangkan warfarin diabsorpsi

    lebih cepat dan hampir sempurna. Masa paruh warfarin 48 jam, sedangkan masa

    paruh dikumarol 10-30 jam. Dikumarol dan warfarin dimetabolisme di hati menjadi

    bentuk tidak aktif. Ekskresi dalam urin terutama dalam bentuk metabolit, anisindion

    dapat menyebabkan urin berwarna merah jingga.

    3. Antikoagulan pengikat ion kalsium

    Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium

    sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk transfusi, karena tidak tosik.

    Tetapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfusi darah sampai 1.400 ml

    dapat menyebabkan depresi jantung. Asam oksalat dan senyawa oksalat lainnya

    digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu toksis untuk

    penggunaan in vivo (di dalam tubuh). Natrium edetat mengikat kalsium menjadi

    kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan. Contoh obat: Natrium sitrat, Asam

    oksalat dan senyawa oksalat lainnya, Natrium edetat.