Kasus Besar Dr. Wachid

8/2/2019 Kasus Besar Dr. Wachid

1/50

1

DAFTAR MASALAH

No. Masalah aktif Masalah pasif Tanggal Keterangan

1. Klinis CKD Stage V 13 April 2011 USG, ureum, kreatinin,albumin, protein urin

2. Hipertensi Urgency 13 April 2011 Tensi

3. CHF NYHA III-IV 13 April 2011 ekokardiografi

4. Retinopati Hipertensi 13 April 2011 funduskopi

5. Anemia Sedang 13 April 2011 DR3, GDT, SI, TIBC,

ferritin, retikulosit

6. Trombositopenia 13 April 2011 DR3

7. Hiponatremia 13 April 2011 elektrolit

8. Hiperglikemia 14 April 2011 GDP, GD2JPP, HbA1C

9. Hipokalsemia 14 April 2011 elektrolit

10. Hiperurisemia 14 April 2011 asam urat

11. Pyuri Hematuri 14 April 2011 urin rutin, kultur urin

dan tes sensitivitas

antibiotik

12. Efusi Pleura Bilateral 20 April 2011 foto thorax PA, USG

13. Anemia sedang 23 April 2011 DR3

14. Hiponatremia 23 April 2011 Elektrolit


2/50

2

BAB I

LAPORAN KASUS

I. ANAMNESISAutoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan pada tanggal 23 April 2011 di

bangsal Melati I kamar 1 bed 1.

A. Identitas PenderitaNama : Tn. S

Umur : 53 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh bangunan

Alamat : Pengawat 4/8 Karanganyar

No. RM : 01.06.13.55

Masuk RS : 13 April 2011

Pemeriksaan : 23 April 2011

B. Keluhan UtamaSesak nafas

C. Riwayat Penyakit SekarangSejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas. Sesak nafas dirasakan

kumat-kumatan terutama saat pasien beraktivitas. Sesak nafas dirasakan

makin lama makin memberat sehingga aktivitas ringan saja, seperti berjalan

ke kamar mandi, sudah membuat pasien merasa sesak. Sesak nafas tidak

berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu,

kotoran, ataupun kondisi emosional pasien. Pada malam hari pasien juga

merasa sesak sehingga sering terbangun pada malam hari. Sesak bertambah

parah jika posisi pasien berbaring. Sesak nafas berkurang dengan posisi

setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah yang terus

menerus tiap kali makan. Muntahan berupa cairan bercampur makanan

sesuai yang dimakan pasien. Nafsu makan pasien menurun, badan terasa

lemas, mudah capek, nggliyer, bengkak pada wajah dan kaki. Pasien


3/50

3

mengeluhkan nyeri kepala dan leher terasa cengeng, jimpe-jimpe (+), perut

sebah (+). Pasien tidak demam, batuk (-), sakit saat menelan (-), telinga

berdenging (-), kulit kuning (-), mata kuning (-). BAK pasien berkurang 3-4

kali/hari @ - gelas belimbing, warna urin merah. Nyeri saat BAK (-),

BAK menetes (-), anyang-anyangen (-), BAK berpasir (-), batu (-), darah

(+). BAB 1 kali/hari @ - 1 gelas belimbing, konsistensi padat, warna

kuning kecoklatan, darah (-), lendir (-).

Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh bengkak pada wajah dan kaki.

Bengkak mula-mula terjadi di kedua kelopak mata kemudian dirasakan

merata di wajah. Kemudian kedua kaki pasien juga menjadi bengkak. Pasien

menjadi mudah sesak nafas, aktivitas semakin terganggu karena sebentar-

sebentar pasien mengeluhkan sesak nafas. Ketika berjalan beberapa meter

pasien merasakan sesak nafas. Sesak nafas berkurang saat pasien

beristirahat. Badan lemas (+), nggliyer (+), nyeri kepala (+), leher cengeng

(+). Terkadang pasien merasa dada berdebar-debar, nyeri dada (-), mual (-),

muntah (-). Oleh keluarganya pasien dibawa berobat ke RSUD Karanganyar.

Dokter mengatakan kalau pasien mengalami sakit jantung dan ginjal. Selama

dirawat di RS Karanganyar kondisi pasien tidak membaik, sesak nafas

semakin bertambah parah sehingga pasien dirujuk ke RSUD Dr. Moewardi

Surakarta.

Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluhkan penglihatan menjadi gelap.

Pasien tidak mampu melihat dengan jelas dari jarak yang dekat sekalipun.

Pandangan berangsur-angsur menurun tajam, semula hanya kabur, kemudian

samar-samar, dan lama kelamaan menjadi gelap. Pandangan dobel (-),

pandangan berkabut (-), pandangan berputar-putar (-), mata cekot-cekot (-).

Karena kondisinya ini pasien sudah tidak dapat bekerja lagi dan berdiam diri

di rumah saja.

Sejak 5 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri kepala dan kepala terasa

berat. Nyeri kepala dirasakan terus menerus sampai mengganggu pekerjaan

pasien sebagai buruh bangunan. Leher cengeng (+), telinga berdenging (+).

Saat nyeri kepala pasien mengkonsumsi mixagrip namun nyeri tidak

berkurang sama sekali. Pasien juga mengeluhkan badan menjadi semakin

lemas, kadang-kadang merasa sesak nafas saat sedang bekerja. Pasien

merasa pandangan mulai kabur, penglihatan tidak jelas lagi sehingga pasien


4/50

4

memeriksakan diri ke puskesmas. Dokter mengatakan kalau tensi pasien

tinggi dan menyarankan pasien untuk rutin kontrol ke puskesmas. Karena

keterbatasan biaya pasien tidak rajin kontrol dan hanya beberapa kali saja

kembali ke puskesmas.

Sejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sering pusing. Pusing dirasakan

terus menerus dan tidak berkurang dengan obat pusing. Pusing cekot-cekot

dan terasa sekali di tengkuk belakang, leher cengeng (+), telinga berdenging

(+), dada berdebar-debar (-), nyeri dada (-). BAK 6-7 kali/hari @ - 1 gelas

belimbing, warna kuning jernih. Nyeri saat BAK (-), BAK menetes (-),

anyang-anyangen (-), BAK berpasir (-), batu (-), darah (-). BAB 1 kali/hari

@ - 1 gelas belimbing, konsistensi padat, warna kuning kecoklatan, darah

(-), lendir (-). Pasien pernah memeriksa tekanan darah di puskesmas dan

dinyatakan bahwa pasien memiliki penyakit tekanan darah tinggi dan diberi

obat penurun tensi. Namun setelah itu pasien jarang kontrol tensi ke

puskesmas sehingga tidak lagi mengkonsumsi obat penurun tensi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat sakit darah tinggi : (+) sejak 2 tahun SMRS2. Riwayat sakit gula : disangkal3. Riwayat sakit jantung : disangkal4. Riwayat sakit ginjal : disangkal5. Riwayat sakit kuning : disangkal6. Riwayat sakit asma : disangkal7. Riwayat mondok : (+) 3 hari SMRS di RS Karanganyar

E. Riwayat Kebiasaan1. Riwayat merokok : (+) sejak 30 tahun yang lalu, pasien

berhenti merokok 2 tahun SMRS

2. Riwayat minum jamu : (+) sejak 5 tahun yang lalu, pasienmengkonsumsi jamu serbuk cap air

mancur 1 kali seminggu kalau badan

capek.

3. Riwayat minum obat-obatan : (+) sejak 2 tahun yang lalu, pasiensering mengkonsumsi mixagrip untuk


5/50

5

menghilangkan pusing dan nyeri

kepala.

4. Riwayat minum alkohol : (+) sejak 20 tahun yang lalu, pasienberhenti minum alkohol 3 tahun

SMRS.

5. Riwayat suntik : disangkal

F. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga1. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal2. Riwayat sakit gula : disangkal3. Riwayat sakit jantung : disangkal4. Riwayat sakit ginjal : disangkal5. Riwayat sakit asma : disangkal

G. Riwayat Perkawinan dan Sosial EkonomiPasien adalah seorang suami dengan seorang istri dan dua orang anak.

Pasien bekerja sebagai buruh bangunan. Penghasilan pasien perbulan sebesar

Rp. 800.000,- dengan pengeluaran perbulan berkisar Rp 600.000,- s.d Rp

700.000,-. Sudah satu bulan pasien tidak bekerja karena sakitnya. Kesan

ekonomi kurang dan pasien berobat dengan biaya jamkesmas.

H. Riwayat GiziSebelum sakit, pasien makan 2-3 kali sehari dengan nasi, sayur, tahu,

tempe dan terkadang ikan. Pasien jarang mengkonsumsi telur, daging dan

buah-buahan.

I. Anamnesis Sistem1. Keluhan utama : sesak nafas2. Kulit : pucat (+), kuning (-), kering (-), kebiruan (-), gatal (-),

bercak kuning (-), luka (-), bintik-bintik perdarahan

pada kulit (-).

3. Kepala : pusing (+), nggliyer (+), nyeri kepala (+), kepalaterasa berat (+), leher cengeng (+), perasaan

berputarputar (-), rambut mudah rontok (-).


6/50

6

4. Mata : mata berkunang kunang (+), pandangan kabur(+), pandangan gelap (+), gatal (-), mata kuning (-),

mata merah (-), kelopak mata bengkak (+).

5. Hidung : tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau airberlebihan (-), gatal (-).

6. Telinga : telinga berdenging (+), pendengaran berkurang (-),keluar cairan atau darah (-).

7. Mulut : bibir kering (-), gusi mudah berdarah (-), sariawanberulang (-), gigi tanggal (-), sulit berbicara (-), papil

lidah atrofi (-).

8. Tenggorokan : rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-),sakit tenggorokan (-), suara serak (-).

9. Sistem respirasi : sesak nafas (+), batuk (-), dahak (-), darah (-), nyeridada (-), mengi (-).

10.Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-),sering pingsan (-), berdebar-debar (+),

keringat dingin (-), ulu hati terasa panas (-),

bangun malam karena sesak nafas (+).

11.Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+), nyeri ulu hati (-),perut sebah (-), cepat kenyang (-), nafsu

makan berkurang (+), BAB darah (-), BAB

warna seperti dempul (-), diare (-), sulit BAB

(-), perut nyeri setelah makan(-).

12.Sistem musculoskeletal : lemas (+), badan terasa keju-kemeng (+),kaku sendi (-), nyeri sendi (-), bengkak sendi

(-), nyeri otot (-), kaku otot (-), kejang (-).

13.Sistem genitouterina : nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-),sering buang air kecil (-), air kencing warna

seperti teh (-), urin warna merah (+), nanah

(-), BAK berkali-kali karena tidak lampias/

anyang-anyangan (-), sering menahan kencing

(-), rasa pegal di pinggang, rasa gatal pada

saluran kencing (-), rasa gatal pada alat

kelamin (-).


7/50

7

14.Ekstremitas :a. Atas : luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jari

terasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-), nyeri (-/-),

lebam-lebam kulit (-/-)

b. Bawah : luka (-/-), kesemutan (-/-), tremor (-/-), ujung jariterasa dingin (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-), nyeri (-/-),

lebam-lebam kulit (-/-)

15.Sistem neuropsikiatri : kesemutan (-), kejang (-), gelisah (-), mengigau(-)

II. PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 23 April 2011

1. Keadaan UmumSakit sedang, kesadaran compos mentis, gizi kesan cukup

2. Tanda VitalTensi : 230/120 mmHg

Nadi : 92 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Denyut jantung : 92 x/menit, irama reguler

Frekuensi nafas : 30 x/menit, pernafasan torakoabdominal

Suhu : 38,2C per aksiler

3. Status GiziBB = 60 kg

TB = 165 cm

BMI = 60/(1,65)2= 22,04 kg/m

2(harga normal = 18,5-22,5 kg/m

2)

Kesan : normoweight

4. KulitWarna coklat, turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-), kering (-),

teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-), lebam kemerahan (-).

5. KepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam, uban (-), mudah rontok (-), luka (-)

6. WajahSimetris, eritema (-)

7. Mata


8/50

8

Mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan

subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, reflek cahaya

(+/+) normal, edema palpebra (-/-), strabismus (-/-).

8. TelingaMembran timpani intak, sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), nyeri

tekan tragus (-), gangguan fungsi pendengaran (-).

9. HidungDeviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-),

fungsi pembau baik, foetor ex nasal (-)

10.MulutSianosis (-), papil lidah atrofi (-),gusi berdarah (-), bibir kering (-), stomatitis

(-), pucat (-), lidah tifoid (-), luka pada sudut bibir (-).

11.LeherJVP R+3 cm H2O, trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-),

pembesaran kelenjar getah bening (-), leher kaku (-), distensi vena leher (-).

12.ThoraksBentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-), spider nevi (-),

pernafasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah

bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-), ginecomastia (-).

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat, thrill (-)

Perkusi :

kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra kiri bawah : SIC V 2 cm lateral linea midclavicularis sinistra kanan atas : SIC II linea sternalis dextra kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra konfigurasi jantung kesan melebar ke kaudolateral

Auskultasi : HR 92x/menit, bunyi jantung I-II intensitas normal, regular,

bising (-), gallop (-)

Pulmo :

Depan

Inspeksi :


9/50

9

Statis : normochest, simetris kanan-kiri, sela iga tak melebar,

retraksi (-), sela iga tidak mendatar

Dinamis : simetris, pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tak

melebar, retraksi (-),

Palpasi :

Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-), tidak ada yang

tertinggal

Dinamis : pengembangan paru simetris, tidak ada yang tertinggal,

fremitus raba kanan = kiri

Perkusi :

Kanan : sonor hingga SIC III, batas paruhepar redup relatif di SIC

VI LMCD, batas paru hepar redup absolut di SIC VII

LMCD

Kiri : sonor, sesuai batas paru jantung pada SIC VI LMCS.

Auskultasi :

Kanan : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-)

ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+), krepitasi (-)

Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan wheezing (-)

ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+), krepitasi (-)

Belakang

Inspeksi :

Statis : punggung kanan kiri simetris

Dinamis : pengembangan dada simetris

Palpasi :

Statis : punggung kanan dan kiri simetris

Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

Perkusi :

Kanan : sonor, mulai redup pada batas paru bawah V Th X

Kiri : sonor, mulai redup pada batas paru bawah V Th XI

Peranjakan diafragma 5 cm kanan sama dengan kiri.

13.Punggungkifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-/-)


10/50

10

14.AbdomenInspeksi : dinding perut setinggi dinding dada, distended (-),

venektasi (-), caput medusae (-), ikterik (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, bruit hepar (-), bising epigastrium

(-)

Perkusi : tympani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

15.GenitourinariaUlkus (-), secret (-), tanda-tanda radang (-)

16.Rectal toucherTonus sphincter ani (++), mukosa licin, benjolan (-), massa (-), darah (-)

17.Kelenjar getah bening inguinalTidak membesar.

18.EkstremitasAkral dingin Edema Palmar eritema Sianosis

III. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan Laboratorium DarahHematologi

Rutin

13 April

2011

14 April

2011

17 April

2011

23 April

2011Satuan Rujukan

Hb 7,1 7,2 9,5 9,9 g/dl 1417,5

HCT 13,6 23 25,5 30 4052

AL 7,2 7 6,6 9,8 103/l 411,3

AT 98 113 112 126 103/l 150450

AE 2,44 2,53 3,25 3,47 106/l 4,55,9

Gol.darah B

Index Eritrosit

MCV 90,8 /um 80-96.0

MCH 28,5 Pg 28.0-33.0


11/50

11

MCHC 31,5 g/dl 33.0-36.0

RDW 14,2 % 11.6-14.6

HDW 2,8 g/dl 2.2-3.2

MPV 5,5 Fl 7.2-11.1PDW 49 % 25-65

Hitung Jenis

Eosinofil 2,10 % 0-4

Basofil 0,30 % 0-2

Netrofil 80,70 % 55-80

Limfosit 11,70 % 22-44

Monosit 5,20 % 0-7

LUC 0,80 % -

Retikulosit % 0.51.5

Kimia Klinik

GDS 128 mg/dL 80-140

GDP 125 mg/dl 70-110

GD2PP mg/dl 80-140

HbA1c % 4,8-5,9

SGOT 27 U/L 0-35

SGPT 18 U/L 0-45

GammaGT 41 U/L


12/50

12

HDL-Kolest. 44 mg/dl 31-875

LDL-Kolest. 103 mg/dl 88-186

Trigliserid 125 mg/dl


13/50

13

Keton 5 mg/dl Negatif

Urobilinogen Normal mg/dl Normal

Bilirubin Negatif mg/dl Negatif

Eritrosit 250 /ul NegatifMikroskopis

Eritrosit 94.022 /ul 0-6,4

Eritrosit 16.924 /lpb 0-5

Leukosit 500 /ul 0-5,8

Leukosit 1-2 /lpb 0-12

Epitel

Epitel - /ul 0,0-3,5Epitel - /lpb 0-2

Epitel squamosa - /lpb Negatif

Epitel transisional - /lpk Negatif

Epitel bulat - /lpk Negatif

Silinder

Hialin 0 /lpk 03

Granulated - /lpk NegatifLeukosit - /lpk Negatif

Kristal - /lpb Negatif

Silinder 0 /LPK 0-3

Lain-lain

Bakteri + /L 0,0-93,0

Kristal 0 /L 0,0-0,0

Yeast Like Cell 0 /L 0,0-0,0Mukus 0 /L 0,00-0,00

Sperma 0 /L 0,0-0,0

Small round cell 9,2 / L 0,0-0,0

Konduktivitas 11,6 mS/cm 3,0-32,0

Lain-lain Bakteri (+), Leukosit 1-2/LPB


14/50

14

C. Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 20 April 20111. Hepar, VF, Pancreas Lien, VU, dan Prostat dalam batas normal2. Efusi pleura bilateral3. Ukuran kedua ren normal, echostruktur meningkat4. Batas korteks dan medulla mengabur, batu (-)Kesan : Acute on CKD dengan efusi pleura bilateral

IV. RESUMESejak 1 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas terutama saat pasien

beraktivitas. Sesak nafas dirasakan makin lama makin memberat sehingga

aktivitas ringan saja sudah membuat pasien merasa sesak. Sesak nafas tidak

berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, kotoran,

ataupun kondisi emosional pasien. Pasien sering terbangun pada malam hari

karena sesak nafasnya. Sesak bertambah parah jika posisi pasien berbaring.

Sesak nafas berkurang dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan

mual dan muntah yang terus menerus tiap kali makan. Nafsu makan pasien

menurun, badan terasa lemas, mudah capek, nggliyer, bengkak pada wajah dan

kaki. Pasien mengeluhkan nyeri kepala dan leher terasa cengeng, jimpe-jimpe,

dan perut sebah. BAK pasien berkurang 3-4 kali/hari @ - gelas belimbing,

warna merah.

Sejak 4 hari SMRS pasien mengeluh bengkak pada wajah dan kaki. Bengkak

mula-mula terjadi di kedua kelopak mata kemudian dirasakan merata di wajah.

Kemudian kedua kaki pasien juga menjadi bengkak. Pasien menjadi mudah

sesak nafas saat beraktivitas. Sesak nafas berkurang dengan istirahat. Badan

lemas, nggliyer, nyeri kepala, leher cengeng. Terkadang pasien merasa dada

berdebar-debar. Oleh keluarganya pasien dibawa berobat ke RSUD

Karanganyar. Dokter mengatakan kalau pasien mengalami sakit jantung dan

ginjal. Selama dirawat di RS Karanganyar kondisi pasien tidak membaik, sesak

nafas semakin bertambah parah sehingga pasien dirujuk ke RSUD Dr.

Moewardi Surakarta.

Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluhkan penglihatan menjadi gelap. Pasien

tidak mampu melihat dengan jelas dari jarak yang dekat sekalipun. Pandangan

berangsur-angsur menurun tajam, semula hanya kabur, kemudian samar-samar,


15/50

15

dan lama kelamaan menjadi gelap. Karena kondisinya ini pasien sudah tidak

dapat bekerja lagi dan berdiam diri di rumah saja.

Sejak 5 bulan SMRS pasien mengeluh nyeri kepala dan kepala terasa berat.

Pasien juga mengeluhkan leher cengeng dan telinga berdenging. Saat nyeri

kepala pasien mengkonsumsi mixagrip namun nyeri tidak berkurang sama

sekali. Badan terasa lemas, kadang-kadang pasien merasa sesak nafas saat

sedang bekerja. Pasien merasa pandangan mulai kabur, penglihatan tidak jelas

lagi sehingga pasien memeriksakan diri ke puskesmas. Dokter mengatakan

kalau tensi pasien tinggi dan menyarankan pasien untuk rutin kontrol ke

puskesmas. Karena keterbatasan biaya pasien tidak rajin kontrol dan hanya

beberapa kali saja kembali ke puskesmas.

Sejak 2 tahun SMRS pasien mengeluh sering pusing. Pusing dirasakan terus

menerus dan tidak berkurang dengan obat pusing. Pusing cekot-cekot dan terasa

sekali di tengkuk belakang, leher cengeng, telinga berdenging. BAK 6-7

kali/hari @ - 1 gelas belimbing, warna kuning jernih. BAB tidak ada kelainan.

Pasien pernah memeriksa tekanan darah di puskesmas dan dinyatakan bahwa

pasien memiliki penyakit tekanan darah tinggi dan diberi obat penurun tensi.

Namun setelah itu pasien jarang kontrol tensi ke puskesmas sehingga tidak lagi

mengkonsumsi obat penurun tensi.

Pada pemeriksaan fisik tanggal 23 April 2011 didapatkan keadaan umum

pasien sakit sedang kesadaran compos mentis, gizi kesan cukup. Tensi =

230/120 mmHg, nadi 92 kali/menit, frekuensi nafas 30 kali/menit, dan suhu

peraksiler 38,2 C. BMI = 22,04 dengan kesan normoweight. Pemeriksaan fisik

tanggal 23 April 2011 didapatkan batas jantung kesan melebar ke kaudolateral,

dan ronki basah halus di kedua lapang paru. Pemeriksaan laboratorium tanggal

23 April 2011 didapatkan trombosit 126.000/ul, ureum 114 mg/dl, kreatinin 12,1

mg/dl, ion Ca 1,13 mmol/l dan pada tanggal 14 April 2011 GDP 125 mg/dl,

asam urat 9,7 mg/dl. Pemeriksaan urin rutin tanggal 14 April 2011 diperoleh

leukosit 500/ul, protein 500 mg/dl, eritrosit 250/ul. USG abdomen tanggal 20

April 2011 menunjukkan akut on CKD dengan efusi pleura bilateral.


16/50

16

V. DAFTAR ABNORMALITASAnamnesis :

1. sesak nafas2. bangun malam karena sesak nafas3. mual4. muntah5. nafsu makan berkurang6. badan lemas7. mudah lelah8. nggliyer9. bengkak pada wajah10.bengkak pada kaki11.badan keju kemeng12.nyeri kepala13.leher cengeng14.telinga berdenging15.perut sebah16.dada berdebar-debar17.pandangan gelap18.pandangan kabur

Pemeriksaan Fisik :

19.tensi 230/120 mmHg20.frekuensi nafas 30 kali/menit21.suhu 38,2C per aksiler22.konfigurasi jantung kesan melebar ke kaudolateral23.ronki basah halus

Pemeriksaan Laboratorium :

24.trombosit 126.000/ul25.ureum 150 mg/dl26.kreatinin 12,1 mg/dl27.asam urat 9,7 mg/dl28.GDP 125 mg/dl


17/50

17

29.calsium 1,13 mmol/L30.urin berwarna merah31.leukosit urin 500/ul32.nitrit urin positif33.protein urin 500 mg/dl34.glukosa urin 50 mg/dl35.keton urin 5 mg/dl36.eritrosit urin 250/ul37.USG abdomen batas korteks dan medulla mengabur38.USG abdomen efusi pleura bilateral

VI. ANALISIS DAN SINTESISa. Abnormalitas 1,3,4,5,6,8,9,15,25,26,32,33,34,35,37 CKD Stage Vb. Abnormalitas 2,7,10,20,22,23 CHF NYHA III-IVc. Abnormalitas 12,13,14,16,19 hipertensi emergencyd. Abnormalitas 1,23,38efusi pleura bilaterale. Abnormalitas 17,18 retinopati hipertensif. Abnormalitas 24 trombositopeniag. Abnormalitas 28 hiperglikemiah. Abnormalitas 29 hipokalsemiai. Abnormalitas 11,27 hiperurisemia

j. Abnormalitas 21,30,31,36 pyuri hematuri

VII. PROBLEM1. CKD Stage V2. Hipertensi emergency3. CHF NYHA III-IV4. Efusi pleura bilateral5. Retinopati hipertensi6. Trombositopenia7. Hiperglikemia8. Hipokalsemia9. Hiperurisemia10.Pyuri Hematuri


18/50

18

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAHProblem 1. CKD Stage V

Ass : etiologi e.c nefropati hipertensi

Ip.Dx : USG urologi, biopsi renal

Ip.Tx : - Bed rest tidak total, posisi setengah duduk

- 2 lpm

- Diet ginjal 1700 kkal protein < 40 gr, garam < 5 gr

- Infus D5% 20 tpm

- Infus Aminovel 1 fl / hari

- Inj furosemid 4 amp/6 jam

- Inj ceftriaxon 2 gr/24 jam

- Inj ranitidin 1 amp/12 jam

- Inj ondansetron 1 amp k/p

- Asam folat 3 x 1 tab

- Vit B plex 3 x 1 tab

- HD

Ip.Mx : - ureum, kreatinin, elektrolit

- BC seimbang

Ip.Ex : edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya

Px : Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanam : dubia ad malam

Ad fungsionam` : dubia ad malam

Problem 2. Hipertensi Urgency

Ass : - kegawatan

- penatalaksanaan

Ip Dx : ekokardiografi, CT scan

Ip Tx : - diet rendah garam < 5 gram/hari

- clonidin 0,15 mg 2 x 1 tab

Ip Mx : KUVS

Ip Ex : edukasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakitnya dan

komplikasinya




19/50

19

Ad fungsionam : dubia ad malam

Problem 3. CHF NYHA III-IV

Ass : menegakkan diagnosis

Fungsional : decompensatio cordis NYHA III-IV

Anatomi : LVH

Etiologi : penyakit jantung hipertensi

Ip Dx : ekokardiografi

Ip Tx : - Bed rest tidak total, posisi setengah duduk

- Diet rendah garam < 5 gram/hari

- ISDN tab 3 x 5 mg

Ip Mx : KUVS, BC seimbang

Ip Ex : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya




Problem 4. Efusi Pleura Bilateral

Ass : Etiologi DD sekunder problem I

CHF

hipoalbumin

Ip Dx : Pungsi cairan pleura

Ip Tx : -

Ip Mx : albumin, globulin, rontgen thorax ulang post pungsi pleura


Px : Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Problem 5. Retinopati Hipertensi

Ass : etiologi e.c sekunder problem II

Ip Dx : funduskopi

Ip Tx : -


20/50

20

Ip Mx : -





Problem 6. Trombositopenia

Ass : etiologi DD sekunder problem I

DF-DHF

Ip Dx : uji HI

Ip Tx : -

Ip Mx : tanda perdarahan, DR3 ulang





Problem 7. Hiperglikemia

Ass : etiologi dd reaktif

DM tipe 2

Ip Dx : GDP, G2PP, HbA1C

Ip Tx : -

Ip Mx : GDS

Ip Ex : edukasi pasien untuk menjaga pola makan, mengurangi makanan

yang tinggi gula dan makanan berlemak serta berolahraga dengan

teratur




Problem 8. Hipokalsemia

Ass : etiologi dd hipoalbumin

intake kurang

Ip Dx : cek albumin ulang


21/50

21

Ip Tx : - koreksi hipoalbumin

- CaCO3 tab 3 x 1

Ip Mx : kadar kalsium post terapi





Problem 9. Hiperurisemia

Ass : etiologi dd gangguan ekskresi

intake berlebih

Ip Dx : asam urat urin tampung 24 jam

Ip Tx : diet rendah purin

Ip Mx : kadar asam urat post terapi





Problem 9. Pyuri Hematuri

Ass : Etiologi DD sekunder problem I

ISK

BSK

Ip Dx : kultur urin dan tes sensitivitas, USG Urologi

Ip Tx : - inj Ceftriaxon 2gr/24 jam

- jika sudah ada hasil kultur, berikan antibiotik sesuai dengan hasil

kultur dan tes sensitivitas

Ip Mx : urin rutin






22/50

22

PROGRESS REPORT

23 April 2011 24 April 2011 25 April 2011

Subjektif Sesak nafas, mual, muntah Sesak nafas, mual, muntah Sesak nafas, mual, muntah

Objektif T : 230/120 mmHg

N : 92 x/menit

Rr: 30 x/menit

S : 38,3C

- Mata :

konjungtiva pucat (-/-)

sklera ikterik (-/-)

- Leher :

JVP R+2, KGB tdk >>

- Cor :

IC tdk tampak, IC tdk kuat

angkat, Batas melebar ke

kaudolateral, BJ I-II Reg

Bising (-), Gallop (-)

- Pulmo :

PD kanan = kiri, FR kanan

=kiri, perkusi sonor/sonor,

SDV(+/+) ,RBH (+/+)

- Abdomen :

DP setinggi DD, BU (+)

N, PA (-), PS (-), NT (-),

Hepar Lien tidak teraba

Akral dingin - -

- -

Oedem - -

- -

T : 290/140 mmHg

N : 140 x/menit

Rr: 32 x/menit

S : 38,8C

- Mata :



- Leher :

JVP R+2, KGB tdk >>

- Cor :





- Pulmo :



SDV(+/+) ,RBH (+/+)

- Abdomen :

DP setinggi DD, BU (+) N,

PA (-), PS (-), NT (-),


Akral dingin - -

- -

Oedem - -

- -

T : 210/120 mmHg

N : 122 x/menit

Rr: 30 x/menit

S : 38,4C

- Mata :



- Leher :

JVP R+2, KGB tdk >>

- Cor :





- Pulmo :



SDV(+/+) ,RBH (+/+)

- Abdomen :

DP setinggi DD, BU (+)

N, PA (-), PS (-), NT (-),


Akral dingin - -

- -

Oedem - -

- -


23/50

23

DIAGNOSIS - CKD stage V

- CHF HYHA III-IV

- Efusi pleura bilateral

- Retinopati Hipertensi- Trombositopenia

- Hipokalsemia

- CKD stage V

- CHF HYHA III-IV



- Hipokalsemia

- CKD stage V

- CHF HYHA III-IV



- Hipokalsemia

TERAPI - Bed rest tidak total

- O2 2 lpm

- Diet ginjal 1700 kkal,

Garam < 5 gr, Protein 60 - Tidak dianjurkan Tdk dibatasi

2560 - 0,6-0,8 kg/hr termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai

biologi tinggi

10 g

525- 0,6-0,8 kg/hr termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai

biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino

esensial atau asam keto

10 g

< 60

(sindromnefrotik)

- 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau

0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atauasam keto

9 g

Konsumsi Protein hewani tergantung LFG

1. GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)

a. Tanpa penurunan progresif LFG

Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari

b. Disertai penurunan progresif LFG


37/50

37

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih dari

0,35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi.

2. GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih dari

0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari

dengan 10-20gr/hari asam amio esensial atau asam keto.

3. GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih

0,35gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28gr protein/kgBB/hari

dengan 10gr/hari asam amino esensial per keto.

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk:

Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan

sisa fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

1. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).

2. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

3. Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat

turunnya laju filtrasi glomerulus.

Terapi pada pasien gagal ginjal kronik :

1. Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara

progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan

dan elektrolit (Sukandar, 2006).

a. Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan

terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.

b. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan


38/50

38

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah

diuresis mencapai 2 L per hari.

d. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari

LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

2. Terapi simtomatik

a. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

b. Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan

terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus

hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.

c. Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering

dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama

(chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi

mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu

program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.

d. Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.

e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler

yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi.

f. Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang

diderita.

3. Terapi pengganti ginjal


39/50

39

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

a. Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik

azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada

pasien GGK yang belum tahap akhir karena akan memperburuk faal ginjal

(LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi

elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan

Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi

elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah,

dan astenia berat (Sukandar, 2006).

b. Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis

(CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD,

yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien

yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasienpasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal

terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik

disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan

pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri),

dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

c. Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

1. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)

faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal

ginjal alamiah.

2. Kualitas hidup normal kembali

3. Masa hidup (survival rate) lebih lama


40/50

40

4. Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan

obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

B. HIPERTENSI

1. Definisi dan KlasifikasiHipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal (140/90) pada

kondisi istirahat. Klasifikasi hipertensi pada umumnya digunakan klasifikasi

JNC 7.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik

(mmHg)Normal < 120 Dan < 80

Prehipertensi 120139 Atau 8089

Hipertensi derajat 1 140159 Atau 9099

Hipertensi derajat 2 160 Atau 100

2. EtiologiBerdasarkan penyebabnya, selama ini dikenal dua jenis hipertensi, yaitu:

a. Hipertensi Primer atau EsensialPenyebabnya tidak diketahui dan mencakup 95% kasus hipertensi. Hipertensi

esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul akibat interaksi

beberapa faktor risiko, seperti:

1)Pola hidup seperti merokok, asupan garam berlebih, obesitas, aktivitasfisik, stres.

2)Faktor genetis dan usia3)Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.4)Ketidakseimbangan antara modulator vasokontriksi dan vasodilatasi.5)Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan dalam sistem renin,

angiotensin, dan aldosteron.

b. Hipertensi SekunderMerupakan suatu keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang terjadi

disebabkan oleh penyakit tertentu. Hipertensi jenis ini mencakup 5% kasus

hipertensi. Beberapa penyebab antara lain glomerulonefritis akut, nefritis


41/50

41

kronis, kelainan renovaskuler, feokromositoma, Sindrom Conn, dan

hipertiroid.

3. Kerusakan Organ TargetHipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh baik secara langsung

maupun tidak langsung. Kerusakan organ yang umum ditemui pada pasien

hipertensi adalah:

a. Jantung seperti LVH (left ventricel hypertrophy), angina atau infark miokard,dan gagal jantung.

b. Otak seperti stroke atau transcient ischemic attackc. Penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer, retinopati

Kerusakan organ target akan memperburuk prognosis pasien hipertensi.

Tingginya angka morbiditas dan mortalitas hipertensi terutama disebabkan oleh

timbulnya penyakit kardiovaskuler.

4. DiagnosisDiagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran.

Diagnosis baru dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada

kunjungan yang berbeda kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-

gejala klinis.

Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan antara lain tes darah rutin, glukosa

darah (sebaiknya puasa), koleterol total serum, kolesterol LDL dan HDL serum,

trigliserida serum (puasa), asam urat serum, kreatinin serum, kalium serum, Hb

dan Hct, urinalisis, dan EKG.

5. PenatalaksanaanTarget tatalaksana hipertensi:

TD < 140/90 pada individu tanpa risiko tinggiTD < 130/80 pada pasien HT dengan diabetesTD < 125/75 pada pasien HT dengan gagal ginjal (proteinuria > 1g/hari)


42/50

42

Algoritma Tatalaksana Hipertensi

ObatObat Hipertensi terdiri dari:

1st

lineACEI, -blocker, Ca Antagonis, Diuretik, ARB2

ndlineAgonis -2, vasodilator, penghambat saraf adrenergik

Tabel 2. Jenis Obat HT, sediaan, dan dosis (yang sering digunakan di klinik)

Golongan Jenis Obat Dosis (mg) Frek/hr Sediaan

Diuretik tiazid Hct 12,525 1x Tab 25 mg

Diuretik kuatFurosemid 2080 2-3 x Tab 40mg, amp 20 mg

Torsemid 2,510 1-2 x Tab 5,10,20 mg; amp 10 mg/ml

Diuretik hemat K+ Spironolakton 25100 1x Tab 25, 100 mg

ACEI Captopril 25-100 2-3x Tab 12,5; 25 mg

ARBLasartan 25-100 1-2 x Tab 50 mg

Valsartan 80-320 1x Tab 40, 80 mg

Ca Antagonis

Nifedipin 3-4x Tab 10 mg

Verapamil 80-320 2-3x Tab 40, 80, 120 mg

Diltiazem 90-180 3x Tab 30, 60 mg

-blockerAtenolol Max 100 1x Tab 5, 100 mg

Bisprolol Max 10 1x Tab 5 mg

Propanolol 160 2-3x Tab 10, 40 mg


43/50

43

Tabel 3. Obat- Obat HT pada kondisi khusus

Tabel 4. Indikasi dan Kontraindikasi Obat Anti Hipertensi

Golongan Obat IndikasiKontraindikasi

Mutlak Absolut

Diuretik tiazid Gagal jantung kongestif,

geriatri, isolated systolic HT

Gout Kehamilan

Loop diuretik Insufisiensi ginjal, gagal

jantung kongestif

Diuretik hemat K+

Gagal jantung kongestif,

post AMI

Gagal ginjal,

hiperkalemia

-blocker Angina pectoris, post AMI,

gagal jantung kongestif,

kehamilan, takiaritmia

Asma, PPOK, AV

block derajat 2

atau 3

Peny. pembuluh

darah perifer,

intoleransi glukosa,

atlet, pasien yg

aktif secara fisik

Ca Antagonis

(verapamil, diltiazem)

Angina pectoris,

aterosklerosis karotis,

takakikardia

supraventrikuler

AV block derajat

2 atau 3, DC

ACEI Gagal jantung kongestif,

disfungsi ventricel sn, post

AMI, non diabetik nefropati,

nefropati DM tipe 1,

proteinuria

Kehamilan,

hiperkalemia,

stenosis a. renalis

bilateral

ARB Nefropati DM tipe 2,

mikroalbuminuria diabetik,

proteinuria, LVH, batuk

karena ACEI

Kehamilan,

hiperkalemia,

stenosis a. renalis

bilateral

-blocker BPH, hiperlipidemia Hipotensi

ortostatis

Gagal jantung

kongestif


44/50

44

KRISIS HIPERTENSI (KEDARURATAN HIPERTENSI)

A. GAWAT DARURAT HIPERTENSI (HIPERTENSI EMERGENCY)

I. Definisi

Suatu keadaan klinis dimana kenaikan tekanan darah tinggi berakibat kerusakan

target organ sehingga harus diturunkan paling lambat 2 jam, maksimal 25 %.

II. Yang termasuk gawat darurat hipertensi adalah hipertensi berat yang disertai :

a. EnsefalopatiGejala : sakit kepala hebat, mual, muntah, gelisah, kejang sampai koma.

b. Perdarahan intrakranial.c. Unstable angina pectoris, infark jantung akut.d. Disecting aortic aneurysma.e. Eklamsia.f. Gagal Ginjal Progresif.g. Trauma Kepalah. Luka bakar yang luas.

III. Pada prinsipnya, pengelolaan gawat darurat hipertensi adalah :

a. Tensi biasanya lebih dari 200 / 130 mm Hg.b. Penurunan tekanan darah sekitar 25 %, paling lama 2 jam, usahakan tekanan

darah tidak menjadi kurang dari 160 / 100 mm Hg.

c. Pedoman tekanan darah tidak mutlak tergantung pula pertimbangan klinis.d. Penurunan tekanan darah secara cepat (kurang dari 2 jam) dapat

menyelamatkan target organ (otak, jantung, ginjal).

e. Penderita gawat darurat hipertensi harus dikelola di rumah sakit.f. Bila ada keraguan harap menghubungi dokter jaga atau konsultan.g. Tensi setelah diturunkan dijaga supaya tetap stabil paling sedikit selama 24

jam (tensi paling lama diukur tiap 3 jam).

IV. Terapi Gawat Darurat Hipertensi

1. Furosemid 20 40 mg iv. (satu sampai 2 ampul) kalau perlu tiap 6 jam.2. Klonidin 0,15 mg (1 ampul) diencerkan dengan D5 sampai 10 cc, iv pelan-

pelan (5 - 10 menit). Tekanan darah diukur tiap 10 menit (mencegah terlalu

rendah). Bila selama 40 menit tekanan darah diastolik masih diatas 120 mm

Hg, pemberian Klonidin dapat diulang.


45/50

45

B. GAWAT HIPERTENSI (HIPERTENSI URGENCY)

I. Definisi

Gawat hipertensi adalah hipertensi berat yang harus dikendalikan dalam waktu 24

jam karena potensial terjadi komplikasi.

II. Yang termasuk gawat hipertensi adalah :

1. Hipertensi derajat 3 " accelerated hypertension " (KW.III)2. Hipertensi berat perioperatif (memerlukan cito operasi).3. Feokromositoma dan Withdrowal syndrom akibat penghentian obat hipertensi

mendadak.

III. Pada prinsipnya pengelolaan gawat hipertensi antara lain :

1. Pengelolaan harus terkendali ( Diastole 110 mmHg ) dalam waktu 24 jam2. Obat oral cukup kuat tetapi bila perlu dapat dipakai Furosemid 20 mg i.v

sebagai terapi awal.

IV. Terapi Gawat Hipertensi

1. Nifedipin 10 mg. kalau perlu dapat diulang tiap 3 jam.2. Captopril 25 - 50 mg.dapat diulang tiap 6 jam dan dapat diberikan dengan

digerus sub lingual.

3. Klonidin 0,15 mg dapat diberikan tiap jam sampai 3 kali.

C. Gagal Jantung

Definisi dan Terminologi

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa

darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Sebagai sebuah pompa, faktor yang mempengaruhi kerja jantung antara lain :

kontraktilitas miokard, denyut jantung (irama dan kecepatan/menit), beban awal

dan beban akhir. Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel

kiri saat akhir diastol. Beban awal ini sama dengan volume akhir diastolik

ventrikel kiri dan tekanan pengisian akhir diastol ventrikel kiri. Beban akhir

(afterload) merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi

memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta, yaitu tahanan perifer.

Beberapa istilah yang berkaitan dengan gagal jantung :

1. Gagal jantung curah tinggi (high output state), yaitu gagal jantung dimanacurah jantung masih tetap lebih besar dari keadaan normal. Misalnya pada

penderita anemia berat, hipertiroid, penyakit Paget metabolisme


46/50

46

meningkat, jantung bekerja lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh,

pada keadaan istirahat curah jantung sudah lebih besar daripada normal.

Apabila beban metabolisme melampaui kemampuan fisiologis jantung

maka akan terjadi gagal jantung curah tinggi.

2. Gagal jantung curah rendah (low output state), yaitu gagal jantung denganpenurunan curah jantung. Misalnya pada hipertensi, kardiomiopati dilatasi,

kelainan katup dalam keadaan istirahat curah jantung mampu

memenuhi kebutuhan tubuh meskipun lebih rendah dari normal. Saat

beraktifitas fisik, curah jantung mula-mula akan meningkat sedikit tapi

segera menurun kembali, bahkan akan lebih rendah dari keadaan istirahat.

3. Gagal jantung sistolik, yaitu gagal jantung akibat ketidakmampuankontraksi otot jantung pada fase sistolik sehingga curah jantung menurun.

4. Gagal jantung diastolik, yaitu gagal jantung akibat gangguan relaksasi dangangguan pengisian ventrikel.

5. Gagal jantung kiri, yaitu gagal jantung akibat kelemahan ventrikel kiriyang mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan paru

sehingga pasien mengalami sesak nafas dan ortopneu.

6. Gagal jantung kanan, yaitu gagal jantung akibat kelemahan ventrikelkanan karena tekanan pulmonal yang meningkat misalnya pada penyakit

HT pulmonal dan tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti

vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan

distensi vena jugularis.

7. Gagal jantung kongestif, yaitu gagal jantung kiri bersamaan dengan gagaljantung kanan.

8. Gagal jantung akut (GJA), yaitu kegagalan fungsi jantung yang terjadisecara mendadak / serangan cepat (rapid onset). GJA dapat berupa acute

de novo (GJA tanpa kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut

dari gagal jantung kronis (GJK). Penyebab GJA misalnya rupture katup

akibat endokarditis, krisis hipertensi, aritmia akut, stenosis katup aorta

berat, dll).

9. Gagal jantung kronis (GJK), yaitu sindrom klinik kompleks yang disertaikeluhan gagal jantung berupa sesak nafas, fatik, baik dalam keadaan

istirahat maupun beraktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat.


47/50

47

Patofisiologi

Disfungsi Sistolik

Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan sehingga

isi sekuncup ventrikel berkurang dan terjadi penuruanan curah jantung.

Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan

peningkatan volume diastolik akibatnya juga terjadi peningkatan tekanan. Pada

gagal jantung kiri, peningkatan tekanan diastolik akan diteruskan secara retrogard

ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik

kapiler paru diatas 20 mmHg bisa menyebabkan transudasi cairan ke interstisiel

paru sehingga timbul keluhan kongesti paru. Cairan akan tertahan di interstisiel

paru, menyebabkan edema interstisiel maka pergerakan alveoli akan terganggu.

Penderita akan merasa sesak nafas dengan nadi yang cepat. Bila cairan telah

memasuki alveoli akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat,

Aktivasi dari :

- sistem simpatis

- renin angiotensin

- sistem adrenal

GAGAL JANTUNG

Disfung sistolik

dan/atau diastolik Peninggian beban

akhir (afterload)

Peninggian impedans

Peninggian tahanan

pembuluh sistemik

Penurunan relatif

curah jantung

Mekanisme

kompensasi

Peninggian tekanan

pengisian (preload)

* norepinefrin

* aldosteron

* kortikosteroid

- hormon antidiuretik

- intensifikasi oleh ginjal- resorpsi air dan natrium di proksimal

Penurunan regulasi reseptor beta

adrenergik di miokard


48/50

48

takikardia, tekanan darah menurun, dan kalau tidak teratasi dapat menyebabkan

syok kardiogenik.

Bila ventrikel kanan gagal, peningkatan tekanan diastolik akan diteruskan ke

atrium kanan selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan mucullah

tanda-tanda gagal jantung kanan. Peningkatan berlebihan beban akhir (afterload)

pada ventrikel kanan paling sering diakibatkan oleh gagal jantung kiri karena

adanya peningkatan tekanan vena dan arteri pulmonalis yang menyertai disfungsi

ventrikel kiri. Gagal jantung kanan yang murni (isolated) dimana fungsi ventrikel

kiri normal jarang ditemukan. Keadaan gagal jantung murni sering mencerminkan

peningkatan beban akhir ventrikel kanan akibat penyakit parenkim paru atau

pembulu paru sehingga gagal jantung ini disebut kor pulmonal.

Disfungsi Diastolik

Sebagian penderita gagal jantung mempunyai fungsi kontraktilitas (sistolik)

yang normal namun menunjukkan kelainan fungsi diastolik berupa gangguan

relaksasi, peningkatan kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Keadaan ini

bisa terjadi pada iskemia miokard, hipertrofi ventrikel kiri, atau kardiomiopati

restriktif. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel menyebabkan tekanan diastolik

di atas normal. Penderita disfungsi diastolik memperlihatkan tanda-tanda

bendungan akibat peninggian tekanan diastolic yang diteruskan ke vena

pulmonalis dan sistemik.

Manifestasi Klinis

1. Gagal Jantung KiriGejala yang muncul pada gagal jantung kiri berasal dari penurunan curah

jantung disertai dengan mekanisme kompensasi jantung dan gejala akibat

bendungan paru.

a. Dispneu de effort sesak nafas saat aktivitas fisikb. Ortopneu sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat

dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri.

Hal ini disebakan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan

perut. Pada waktu berbaring cairan ini kembali ke pembuluh darah dan

menambah aliran balik sehingga terjadi sesak nafas.


49/50

49

c. Paroksismal nocturnal dispneu (PND) sesak nafas pada malam hari,pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas.

Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan

perubahan posisi dari tidur ke posisi berdiri, PND memerlukan waktu agak

lama kira-kira 30 menit. PND disebabkan oleh kombinasi berbagai faktor :

menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan

aktivitas pusat pernafasan di malam hari, dan edema paru.

d. Gejala lain seperti takikardia, tekanan darah menurun, hemoptoe,berkeringat dingin, pucat, dan lain-lain.

2. Gagal Jantung Kanana. Bendungan darah di atrium kanan, vena kava superior et inferior

menyebabkan aliran balik berkurang sehingga terjadi penurunan tekanan

darah.

b. Bendungan darah di vena sistemik secara klinis dapat dilihat denganadanya bendungan di vena jugularis eksterna (peningkatan JVP), vena

lienalis (splenomegali), vena hepatika (hepatomegali), dan vena perifer

(edema perifer).

3. Gagal Jantung KongestifGagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti gagal jantung

kanan atau sebaliknya. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi

bersamaan maka disebut gagal jantung kongestif. Secara klinis penderita

mengalami sesak nafas disertai gejala bendungan di vena jugularis,

hepatomegali, splenomegali, asites, dan edema perifer.

Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart

Association) :

NYHA kelas I gejala sesak nafas terjadi pada aktivitas berat. NYHA kelas II gejala sesak nafas terjadi pada aktivitas sedang. NYHA kelas III gejala sesak nafas terjadi pada aktivitas ringan. NYHA kelas IV gejala sesak nafas terjadi pada saat istirahat.

Diagnosis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang (EKG, foto thoraks, ekokardiografi Doppler).


50/50

Kriteria Framingham digunakan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung

kongestif (diagnosis ditegakkan minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor) :

Kriteria Major Kriteria Minor

- paroksismal nocturnal dispneu

- distensi vena leher

- ronki paru

- kardiomegali

- edema paru akut

- gallop S3

- peninggian tekanan vena jugularis

- refluks hepatojuguler

- edema ekstremitas

- batuk malam hari

- dispneu de effort

- hepatomegali

- efusi pleura

- penurunan kapasitas vital 1/3 normal

- takikardia (lebih dari 120 permenit)

Penatalaksanaan

Tindakan dan pengobatan gagal jantung ditujukan pada 4 aspek yaitu :

1) Mengurangi beban jantung.Beban awal (preload) dikurangi dengan pembatasan cairan dan garam,

pemberian diuretik, pemberian nitrat (nitrogliserin,isosorbid dinitrat) atau

vasodilator lainnya seperti ACE inhibitor, nitrat long acting, prasozin, dan

hidralazin.

2) Memperkuat kontraktilitas miokard.Obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas miokard (inotropik)

adalah preparat digitalis (digoksin), aminsimpatomimetik seperti dopamine

dan dobutamin, dan golongan inotropik lain seperti amrinon.

3) Mengurangi kelebihan cairan dan garam.Diuretik merupakan pengobatan garis pertama untuk jantung meskipun

dampak pemakaiannya dengan mengurangi beban awal tidak memperbaiki

curah jantung. Diuretik yang sering digunakan adalah golongan tiazid (HCT)

dan loop diuretic (furosemid).

4) Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap faktor penyebab, faktorpencetus, dan kelainan yang mendasarinya.

Kasus Besar Dr. Wachid

Documents

Transcript of Kasus Besar Dr. Wachid