Laporan Kasus

Fibromatosis Ginggival Unilateral dengan periodontitis agresif local (melibatkan gigi molar

pertama) : laporan kasus tidak biasa

Abstrak :

Laporan kasus atipikal dan langka yaitu pasien wanita 16 tahun dengan gejala parah, unilateral,

pembesaran gusi dengan periodontitis agresif tampak molar pertama dengan batas ke samping

kiri dari mulutnya. Pencatatan yang hati-hati terhadap riwayat kasus dan hasil dari pemeriksaan

klinik, analisa laboratorium darah, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan mikrobiologi dan

histopatologi dicatat dan diperiksa dari kondisi yang mirip dengan diagnosis sebelumnya.

Kata kunci :

Periodontitis agresif, proliferasi fibro seluler, fibromatosis gingival, onset pubertas, kehilangan

sekitar tulang vertikal molar pertama.

Pendahuluan

Di antara jenis variasi dari pembesaran gusi, fibromatosis gingival, ditunjukkan dengan geajal

yang berbeda dengan tipe pembesaran gusi lain, tetapi, pada saat yang sama, tampak gejala

klinis yang bervariasi.

Fibromatosis ginggiva secara klinis adalah progresif lambat, pembesaran gusi disebabkan

peningkatan produksi kalogen dalam lamina propria dari gusi. Pembesaran gusi ini mulai terjadi

sebelum umur 20 tahun dan sering dikorelasikan dengan erupsi dari desidua atau gigi

permanen.1 Beberapa penelitian meyakini bahwa kehadiran dari gigi adalah prekondisi untuk

terjadinya fibromatosis gusi. Pembesaran bertahap meningkatkan dalam ukuran dan mungkin

tumbuh berlebih jika dikaitkan dengan gigi dan mennganggu fungsi gigi normal, ketika mulut

menutup.1 Fibromatosis gusi dapat dikaitkan dengan erupsi gigi, ini mungkin akan lepas dari

perhatian bahkan setelah erupsi penuh. 2

Pebesaran mungkin akan dikaitkan dengan satu atau lebih gigi, dikaitkan dengan satu atau lebih

kuadrant atau mungkin keseluruhan. Bagian lingualatau gingival palatal adalah peningkatan

ketebalan yang khas ketika dibandingkan dengan area smping bucca. Pada bentukan di lokasi,

fibromatosis gusi mungkin kembali kambuh dan mungkin akan mencakup berkaitan dengan

segmen lain dari satu atau dua rahang. Satu khusus tetapi tidak jarang polanya melibatkan

bubungan tulang alveolar maksilaris posterior. Hal ini selalu terlihat simetris bilateral, meluas ke

posterior dan palatal dari bubungan tulang alveolar posterior.

Etiologi dari fibromatosis gusi adalah keturunan atau tidak diketahui. Variasi dalam keluarga

mungkin terjadi terisolir atau dikatkan dengan sindrom herediter parah, e.e., Zimmermann-

Laband, Murray-Puretic-Drescher, Rutherfurd, hematoma multipel dan sindrom Cross.3

Penyebab dari keabnormalan ini tidak diketahui, tetapi meskipun ada pola dominan resesif dari

turunan dalam keluarga dan kasusnya paling banyak djumpai. Namun, contoh resesif autosomal

juga telah dicatat.1

Diantara semua bentuk dari periodontitis, periodontitis agresif telah mendapat perhatian besar

karena keanehannya dalam penampakan kinisnya : terjadi di sekitar masa pubertas dengan

jelas factor lokal seperti plak yang parah dan kalkulus pada pasien dengan kebersihan mulut

yang baik.

Tampaknya pada penyakit ini menjadi hasil dari respon imun berlebihan terhadap endapan plak

dan kalkulus.2 Ini menunjukkan pemeriksaan pada pasien dengan periodontitis agresif

memperlihatkan defek fungsional dari PMNL, monosit atau keduanya, tetapi tanpa manifestasi

klinis.4 Hasilnya mengurangi kemampuan pertahanan dalam melawan beberapa patogen

periodontal. Periodontitis agresif mempunyai tendensi dalam keluarga dimana dipengaruhi

predisposisi genetik.4

Lokalisasi dari efek didominasi periodontitis agresif pada molar dan incisive 1 dengan

kehilangan paling sedikit 2 gigi permanen, slah satunya gigi molar 1. Laju dari kehilangan tulang

alveolar lebih sering terjadi dalam periodontitis agresif dari pada periodontitis kronis.4 Tanda

yang mencolok adalah ketiadaan inflamasi dalam klinis dengan factor local minimal meskipun

terdapat pocket periodontal yang dalam. Variasi patogen periodontal terlibat dalam

periodontitis agresif, paling yang berperan adalah Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Pada pemeriksaan radiologi, dimana karakteristiknya kehilangan secara vertikal tulang alveolar

sekitar molar dan incisive 1 di sekitar umur pada saat pubertas dan rupanya berkaitan dengan

kesehatan remaja. Beberapa penulis telah menyebutkan kehilangan tulang berbentuk seperti

sepanjang lengkung permukaan distal dari premolar 2 sampai permukaan mesial molar 2.4

Disajikan di sini, tanda klinis tambahan berupa bentuk lokalisasi dari periodontitis agresif dapat

bervariasi. Seperti kasus dari kerusakan yang agresif jaringan penunjang sayangnya

disalahartikan sebagai gejala klinis pengeroposan atau tanda sistemik.

Laporan kasus

Seorang perempuan berusia 16 tahun dating ke Departemen Periodontologi dan Implantologi

Mulut SGT Universitas Kedokteran Gigi, Budhera, Gurgaon (Haryana), dengan keluhan utama

pertumbuhan gusi/pembengkakan sekitar atas kiri dan kiri bawah molar pertama dan

ketidakmampuan untuk mengunyah makanan pada bagian kiri.

Riwayat kasusnya mengungkapkan bahwa pembengkakan tampak terlihat sejak dua tahun yang

lalu dengan tanpa dikaitkan dengan gejala yang tampak dan secara bertahap meningkat

ukurannya. Pasien datang hanya untuk pengobatan pembengkakan mengganggu saat

mengunyah. Di data ini tidak ada riwayat keluarga dan tidak ada riwayat medic pada pasien.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan konjunctiva pucat dan pada jaringan mulut tampak anemis.

Pada pemeriksaan intraoral, ditemukan hyperplasia gusi di sekitargigi molar pertama pada sisi

samping, di sekitar sepanjang gigi yang berdekatan, kedua lengkung atas (Gambar 1 dan 2) dan

lengkung bawah. Pada bagian samping dari mulut tampak tidak terpengaruh. Pembesaran gusi

yang halus tapi tegas, tidak menunjukkan perubahan warna atau karakteristik permukaan

berubah dan sepanjang pertemuan oklusi gigi.

Kedalaman pocket adalah 10-14 mm (Gambar 4-6) dengan penurunan 5-7 mm, mobilitas

tingkat 2 pada molar 1 mandibula dan maksila, dan mobilitas tingkat 1 pada molar 2 mandibular

(Gambar 7-9).

Di sini tanpa nyeri signifikan pada pasien dan pada saat probing tampak sedikit plak dan

kalkulus pada subginggival.

Pemeriksaan makroskopik gusi

Pembesaran gusi terbatas pada samping kiri mulut dengan keterlibatan kedua bagian atas

maupun bawah lengkung gigi (Gambar 1 dan 2). Tampak pembesaran berlanjut sekitar molar 2

sampai ke incisive, meskipun molar tampak tumbuh maksimal. Pembesaran yang terjadi

melekat pada gusi dengan batas gusi dan papilla antar gigi. Kedua gusi sisi depan, lingual

/palatal dapat terpengaruh.

Pembesaran gusi dengan warna pucat merah muda dan batas tegas, tetapi bukan fibrotic. Gigi

tampak penuh tertutp oleh jaringan gusi dari segala sisi, kecuali pada bagian permukaan oklusal

(Gambar 3). Pada rahang tampak ada distorsi karena pembesaran pada gusi. Tidak ditemukan

inflamasi sekunder pada batas gusi.

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan sel darah rutin tampak penurunan hemoglobin yaitu 5,3 g% dan leukosit spesifik

yaitu leukosit polimorfonuklear (netrofil) 58 %, limfosit 38 %, monosit 2 %, eosinofil 2 %, dan

pemeriksaan gula darah sewaktu 98 mg/dl.

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi (OPG dan IOPA X-rays) tampak telah terjadi kehilangan tulang sepanjang

lengkung sekitar molar 1 pada sisi kiri, sedang sisi kanan tidak terpengaruh (Gambar 4-6).

Pemeriksaan Mikrobiologi

Plak gigi subginggival pada pasien diambil untuk kultur anaerob pada media broth (Gambar 10),

tidak tampak telihat pertumbuhan bakteri anaerob.

Biopsi

Pada pasien tampak anemia berat, dia sudah dikirim ke konsul medis untuk dilakukan biopsy.

Setelah fisik yang sehat, biopsy incisional pada jaringan gusi diperoleh dengan anestesi lokal

kemudian memanfaatkan insisi flap terbalik. Di sini ketiadaan dari endapan keras dan hanya

sedikit plak gigi yang ada pada saat elevasi dari flap.

Pada sutura telah diberikan antibiotic (Gambar 11) dan pada pasien diberikan obat antibiotic

profilaksis dan anti inflamasi selama tiga hari ditambah dengan cairan pencuci mulut hexidin.

Intruksi diet diberikan dan pasien diminta dating kembali setelah satu minggu.

Pemeriksaan Histopatologi

Pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya peningkatan dari jaringan ikat dengan relative

avaskuler dan berisi jaringan fibroseluer. Di temukan banyak jaringan ikat kolagen imatur

dengan fibroblast yang melimpah. Permukaan epitel tampak akantotik dan parakeratotik

(Gambar 12); tidak ditemukan sel raksasa. Pada gambar gusi tampak hiperplasia gusi dengan

sebab idiopatik terbatas pada hanya mulut sisi samping.

Penyembuhan tidak lancar; sutura akn diambil setelah satuminggu (Gambar 13 dan 14).

Diskusi

Pasien mempunyai riwayat onset penyakit ini pada kondisi saat masa pubertas.5 Pda keadaan

klinisnya, pasien mempunyai molar pertama tampak kehilangan dua gigi permamen, pada

molar bagian atas dan bawah. Pola dari tulang alveolar tampak seperti menghilang sepanjang

“arkus” dari permukaan distal premolar ke dua dan permukaan mesial pada molar ke dua, dan

juga kedua rahang bagian atas dan bawah pada sisi sebelah kiri. Di temukan secara inflamasi

yang kurang meskipun tampak pocket periodontal yang dalam dan kehilangan tulang berlebih.

Jumlah plak yang ada berpengaruh minimal pada. Dimana terlihat ketidakteraturan jumlah

kerusakan periodontal yang ada. Faktanya pasien adalah perempuan dan dengan onset

pubertas juga didukung dengan gambar klinis dari periodontitis agresif terlokalisasi. 6

juga adanya gambaran klinis dari fibromatosis ginggival oleh proliferasi berlebih fibroseluler

karakteristik histopatologi disebut hiperplasia ginggival idiopatik.7

hal ini adalah dengan demikian jenis lesi langka dan atipikal dengan fibromatosis gusi dengan

kerusakan tulang lokal agresif, yang bukan merupakan hal umum terlihat pada fibromatosis

ginggival. Para dan keterlibatan gigi molar pertama dan tulang arkuata pola kelainan khas pada

usia tertentu pasien, menunjukkan periodontitis agresif lokal. Sulit untuk identifikasi klinis dari

satu dari dua yang terjadi, tapi yang penting adalah bahwa pasien cenderung untuk kedua

proses patologis yang telah memperburuk satu sama lain, bahkan dalam hal tidak adanya faktor

predisposisi lokal atau sistemik.