PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

41
PPT PEMICU 2 KHUSUS TAMBAHAN CATATAN

Transcript of PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Page 1: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

PPT PEMICU 2KHUSUS TAMBAHAN CATATAN

Page 2: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pemeriksaan Dasar Stroke

Pemeriksaan Fisik 1. Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran2. Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar

dimengerti, kadang tidak bisa bicara3. Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi

bervariasi4. Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan

jika kekurangan cairan maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3 minggu

5. Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis6. Rambut : umumnya tidak ada kelainan

Page 3: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

7. Kepala : bentuk normocephalik8. Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi9. Leher : kaku kuduk jarang terjadi 10. Pemeriksaan dada : Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas

terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan

11. pemeriksaan abdomen : Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung.

12. Pemeriksaan inguinal : genetalia, anus, Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine

13. Pemeriksaan ekstremitas : Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

• .

Page 4: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pemeriksaan Neurologi Stroke

1. Pemeriksaan nervus craniallis : Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

2. Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.

3. Pemeriksaan sensorik :Dapat terjadi hemihipestesi4. Pemeriksaan refleks : Pada fase akut reflek fisiologis

sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks patologis

Page 5: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pemeriksaan Penunjang Stroke

Pemeriksaan Radiologi1. CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang

masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.2. MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami

hemoragik. 3. Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan

seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. 4. Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan

keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke

Page 6: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pemeriksaan Laboratorium

1. Fungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama

2. Pemeriksaan darah rutin3. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat

terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

4. Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri

Page 7: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Hubungan Hipertensi-DM terhadap Stroke1. Hipertensi : merupakan faktor resiko stroke yang

potensial,hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah timbul lah pendarahan otak dan apabila pembuluh darah menyempit maka aliran darah keotak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian

2. DM : merupakan faktor resiko yang terjadi stroke yaitu dengan peningkatan aterogenesis,dimana mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyemmpitan terserbut kemudian akan terganggu kelancaran aliran ke otak yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak

Page 8: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 9: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 10: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 11: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 12: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 13: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 14: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 15: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)
Page 16: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pemeriksaan Penunjang Stroke (II)Pemeriksaan Radiologi- CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang

masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. - MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami

hemoragik.- Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan

seperti aneurisma atau malformasi vaskuler. - Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan

jantung, apakah terdapat pembesaran- ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi

kronis pada penderita stroke.

Page 17: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

• Pemeriksaan Laboratorium- Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya

dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

- Pemeriksaan darah rutin- Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.

- Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

Page 18: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pencegahan

• Hindari dan hentikan kebiasaan merokok • Periksakan tensi darah secara rutin • Kendalikan penyakit jantung • Atasi dan kendalikan stres dan depresi • Makanlah dengan sehat • Kurangi garam • Pantau berat badan • Berolahraga dan aktif • Kurangi alcohol • Mencari Informasi

Page 19: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

TATALAKSANA STROKE

1. Sroke IskemikUmum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Page 20: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

Page 21: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

2. Stroke HemoragikUmum: Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Page 22: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Page 23: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Khusus: Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Page 24: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

Page 25: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

PENCEGAHAN STROKE (II)

1. Pencegahan PrimordialTujuan: mencegah timbulnya fak.ris stroke bagi individu yang belum punya fak.ris Contoh : promosi kesehatan (mis:kampanye bahaya rokok)

Page 26: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

2. Pencegahan PrimerTujuan : mengurangi timbulnya fak.ris stroke bagi individu yang punya fak.ris dengan cara melaksanakan gaya hidup bebas stroke

Contoh: menghindari rokok, alkohol, makanan berkolesterol, mengendalikan hipertensi, DM, gizi seimbang

Page 27: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

3. Pencegahan SekunderTujuan : ditujukan untuk mereka yang pernah menderita stroke

Tindakan: obat-obatan (asetosal antiagregasi trombosit pilihan pertama, Clopidogrel dosis 1X75 mg antiagregasi trombosit II), modifikasi gaya hidup dan fak.ris stroke (mis: antihipertensi u/ penderita hipertensi, obat hipoglikemik u/ penderita DM)

Page 28: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

4. Pencegahan TertierTujuan : untuk mereka yang telah menderita stroke agar ke;umpuhan yang dialami tidak bertambah berat

Tindakan: rehabilitasi fisik, rehabilitasi mental, rehabilitasi sosial

Page 29: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

KELUMPUHAN NERVUS FASIALIS

Ada 2 tipe:1. Sentral (4%)

a. Trauma kepalab. Perdarahan otakc. Abses otakd. Penyakit sistemik

2. Perifer (96%)a. Intra temporal (90%)b. Ekstra temporal (6%)

Page 30: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Definisi Stroke

• Menurut WHO stroke didefinisikan sebagai suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

Page 31: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Klasifikasi Stroke1. Stroke iskemikStroke iskemik merupakan strok tersering berkisar antara 80%-85% dari seluruh kejadian stroke.Kurangnya aliran darah keotak akbiat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Penyebab tersering adalah thrombosis, emboli, vasokonstriksi. Subtype stroke iskemik adalah :a. Stroke trombolitik : Akibat bekuan darah yang menghambat peredaran darah dari arteri.Thrombus menyebabkan menurunya oksigen sehingga jaringan otak mati dan terjadikerusakan menetap yang dinamakan infark serebral.b. Stroke embolik : Embilo bagian tubuh terlepas dan menuju peredaran darah dan

menetappada arteri otak.c. Stroke lakunar : Akibat sumbatan (oklusi) dari arteriol . sumbatan yang kecil kadangmenyebabkan stroke lakunar yang sulit didiagnosis . sering terjadi pada cabang-cabangpenetran dari sirkulus willisi, arteri serebri media atau arteri vertebralis.d. Stroke kriptogenik : Sulit diketahui karena sumbernya seringkali tersembunyi dan

memiliki kausa yang tidak jelas.

Page 32: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

2. Stroke hemoragik .Stroke hemoragik terjadi apabila lesi vascular

intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang subaraknoid atau langsung kejaringan otak.Subtipe terjadinya stroke hemoragik adalah :

a. Perdarahan intraserebrum : Terjadi kebocoran darah dan pembuluh darah kecil pada dasar otak.2/3 pasien dengan riwayat hipertensi, diabetes mellitus dan aterosklerosis.

b. Perdarahan subaraknoid : disebabkan oleh aneurisma / malformasi vascular yang sebagian besar terletak di sirkulus willisi.

Page 33: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Penyebab Kelumpuhan• Kerusakan saraf yang dapat menyebabkan paralisis mungkin di dalam otak

atau batang otak ( pusat sistem saraf ) atau mungkin di luar batang otak ( sistem saraf perifer ). Lebih sering penyebab kerusakan pada otak adalah : stroke, tumor, truma ( disebabkan jatuh atau pukulan) , multiple sclerosis ( penyakit yang merusak bungkus pelindung yang menutupi sel saraf), serebral palsy ( keadaan yang disebabkan injuri pada otak yang terjadi sesaat setelah lahir ), gangguan metabolik ( gangguan dalam penghambatan kemampuan tubuh untuk mempertahankannya ).

• Kerusakan pada batang otak lebih sering disebabkan trauma, seperti jatuh atau kecelakaan mobil. Kondisi lainnya yang dapat menyebabkan kerusakan saraf dalam atau dengan segera berdekatan pada tulang belakang termasuk : tumor, herniasi sendi ( juga disebut ruptur sendi), spondilosis, rematoid artrirtis pada tulang belakang atau multiple sklerosis. Kerusakan pada saraf tepi mungkin disebabkan trauma, carpal tunel sindrom, Gullain Barre Syndrom, radiasi, toksin atau racun, CIDP, penyakit dimielinisasi.

Page 34: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Edukasi Untuk Pasien Stroke

• Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.M

• Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan.• Mengendalikan: Hipertensi, DM, penyakit jantung (misalnya

fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya.

• Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

Page 35: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Interpretasi Pemeriksaan Fisik

Hipertensi : peningkatan tekanan sistolik dan atau diastolic mempercepat terjadinya

arterosklerosis. Hipertensi menyebabkan disfungsi endotel sehingga terjadi peningkatan

rigiditas kolagen pada pembuluh darah, hipertropi vaskular dan remodeling. Remodeling

vascular ini akan memulai terjadinyalesi aterosklerotik, akibatnya dinding pembuluh

darah menebal yang dapat menyebabkan rupture dinding arteri atau menghalangi arteri

otak.

Atrial fibrilasi : Detak jantung yang tidak teratur karena atrium berdenyut terlalu cepat dan tidak dapat siprediksi. Atrial fibrilasi meningkatkan resiko stroke karena memungkinkan darah tergenang ke jantung. Genangan membentuk bekuan yang dapat dibawa ke otak menyebabkan stroke. lebih dari 70% yang terkena stroke meninggal.

Page 36: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Interpretasi Pemeriksaan Neurologis

• Parese nervus hipoglosus adalah gangguan fungsi

motorik akibat adanya lesi jaringan saraf pada nervus hipoglosus.

• Kelainan :– Pelo ke kanan– Lidah tertarik ke kanan– Atrofi lidah sisi kanan

• Diagnosis :– Lesi N. Hipoglossus (N. XII) Kanan tipe LMN

Page 37: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Lesi pada satu nervus hipoglosus akan akan memperlihatkan di sisi pipi lateral:

1. Separuh lidah yang menjadi atrofis, dengan mukosa yang menjadi longgar dan keriput.

Mungkin pula akan tampak fibrilasi pada otot-otot lidah yang atrofis.

2. Bila lidah itu dijulurkan keluar akan tampak bahwa ujung lidah itu memperlihatkan deviasi

ke sisi yang sakit. Deviasi ujung lidah ke sisi yang sakit timbul karena kontraksi M.

genioglussus di sisi kontralateral (bila M. genioglossus kanan dan kiri berkontraksi dan

kedua otot itu sama kuatnya, maka lidah itu akan dijulurkan lurus ke depan, sedangkan jika

satu otot lebih lemah dari yang lainnya, maka akan timbul deviasi dari ujung lidah ke sisi

otot yang lumpuh).

3. Di dalam mulut sendiri akan tampak bahwa ujung lidah itu mencong ke sisi yang sehat.

Keadaan ini timbul karena tonus otot-otot lidah di sisi yang sehat adalah melebihi tonus

otot-otot lidah di sisi yang sakit.

4. Motilitas lidah akan terganggu sehingga di sisi yang sakit misalnya akan tampak ada sisa-

sisa makanan di antara pipi dan gigi-geligi.

5. Karena lidah berperanan dalam mekanisme menelan dan artikulasi, maka gejala-gejala

kelumpuhan paralysis nervus hipoglossus berupa sukar menelan dan bicara pelo.

Page 38: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

Penatalaksanaan

• Terapi Umum (suportif) a. stabilisasi jalan nafas dan pernafasanPemasangan ETT pada pasien tidak sadar, bantuan ventilasi pada pasien dengan penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar denganh gangguan jalan nafas.

• Berikan bantuan oksigen pada pasien hipoksia, pasien stroke yang tidak hipoksia tidak memerlukan suplemen oksigen

• Intubasi ET atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg), atau syok, atau pasien dengan resiko aspirasi. Usahakan pipa ET tidak terpasang lebih dari 2 minggu, kalau lebih dianjurkan untuk dilakukan trakeostomi.

Page 39: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

• b. Stabilisasi hemodinamik (sirkulasi)Berikan cairan kristaloid atau koloid iv (hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa).

• Dianjurkan pemasangan CVC (central Venous Catheter), untuk memantau kecukupan cairan dan sarana memasukkan cairan dan nutrisi. Usahakan CVC antara 5 – 12 mmHg.

• Optimalisasi tekanan darah. Bila tekanan darah sistolik dibawah 120 mmHg, dan cairan sudah mencukupi dapat diberikan obat-obatan vasopressor secara titrasi seperti dopamin atau norepinefrin/epinefrin dengan target tekanan darah sistolik berkisar 140 mmHg.

• Cardiac monitoring harus dilakukan selama 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke iskemik.

• Bila terdapat penyakit jantung kongestif, konsul kardiologi.• Hipotensi arterial harus dihindari dan dicari penyebabnya.

Hipovolemia harus dikoreksi dengan larutan salin normal dan aritmia jantung yang menyebabkan penurunan curah jantung harus dikoreksi.

Page 40: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

PENATALAKSANAAN UMUM DI RUANG RAWAT

1. CAIRANBerikan ciran isotonis seperti 0,9 % salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5 – 12 mmHg.• Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun

enteral)• Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari

ditambah dengan pengeluaran cairan yang tidak dirasakan ( urin sehari + 500 ml + 300 ml per kenaikan panas 1 derajat celcius).

• Elektrolit (sodium, potasium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi kekurangan sampai tercapai nilai normal.

• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai hasil analisa gas darah.• Cairan yang hipotonik atau mengandung glukosa hendaklah dihindari

kecuali pada keadaan hipoglikemia.

Page 41: PPT Pemicu 2 (Tambahan Diskusi)(1)

2. NUTRISI

Nutrisi enteral paling lambat harus sudah diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelannya baik.• Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan diberikan

melalui pipa nasogastrik.• Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi:• Karbohidrat 30-40% dari total kalori• Lemak 20-35% (pada gangguan nafas lebih tinggi, 35-55%)• Protein 20-30% (pada keadaan stress kebutuhan protein 1,4-2,0 g/kgBB/hari; pada

gangguan fungsi ginjal < 0,8 g/kgBB/hari)• Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan > 6 minggu,

pertimbangkan untuk gastrotomi.• Pada keadaan tertentu yaitu pemberian nutrisi enteral tidak memungkinkan,

dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral.• Perhatikaan diit pasien yang tidak bertentangan dengan obat-obatan yang diberikan

(misal: hindarkan makanan yang banyak mengandung vit K pada pasien yang mendapat warfarin).