Isi

Gagal Ginjal Kronis 2010

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal merupakan masalah yang biasanya ditemukan pada dewasa.

Kemajuan yang pesat dalam pengolahan menjadikan prognosis penyakit ini

membaik sehingga pengenalan dini GGK merupakan langkah yang penting.

Gagal ginjal kronik adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh

adanya kerusakan ginjal atau adanya penurunan fungsi ginjal selama tiga bulan

atau lebih. Pada keadaan ini, ginjal kehilangan kemampuannya untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet

normal. Pada stadium lanjut ini ditandai dengan kelemahan, ketidakberdayaan,

dan dapat menyebabkan kematian. Sedangkan pengobatan yang diberikan hanya

bersifat menghilangkan gejala dan meningkatkan kualitas hidup dari pasien.

Di Amerika Serikat, 2 dari 1000 penduduk menderita gagal ginjal, dan

sekitar 284.000 orang mendapat transplantasi ginjal pada tahun 1996.

Berdasarkan data dari United States Renal Data Systems (USRDs), pada tahun

1996, rata-rata pasien gagal ginjal tahap akhir berusia 61 tahun dengan 46%

adalah wanita. Berdasarkan diagnosa diketahui bahwa penyebab gagal ginjal

tahap akhir tersering adalah diabetes melitus (42%), hipertensi (22%), dan lain-

lain. Di Indonesia, diperkirakan setiap satu juta penduduk, 20 diantaranya

mengalami gagal ginjal pertahun. Peningkatan jumlah pasien gagal ginjal ini

akan meningkatkan jumlah pasien yang harus di hemodialis. Hemodialisis (HD)

adalah salah satu terapi gagal ginjal yang berfungsi untuk mengganti fungsi ginjal

yang telah terganggu. Namun hemodialisis hanyalah suatu proses yang

mengunakan mesin buatan manusia yang tidak dapat menggantikan sepenuhnya

fungsi ginjal.

1


BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

2.1 ANATOMI GINJAL

2.1.1 MAKROSKOPIS

Ginjal terletak dibagian

belakang abdomen atas, dibelakang

peritonium, didepan dua kosta

terakhir dan tiga otot-otot besar

(transversus abdominis, kuadratus

lumborum dan psoas mayor).

Ginjal pada orang dewasa

penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat kedua ginjal kurang

dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan

kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal

laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan terletak

sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri (karena massa lobus hati yang

besar), dan kutub bawahnya mungkin teraba pada regio lumbalis kanan

pada akhir inspirasi dalam, pada orang yang otot-otot abdomennya tidak

berkembang dengan baik. Masing-masing ginjal bergerak sekitar 2,5 cm

dengan arah vertikal selama pergerakan pernafasan diaphragma. Ginjal

kiri normal tidak dapat diraba. Ginjal dipertahankan dalam posisi

normalnya oleh tekanan intraabdominal dan oleh hubungannya dengan

lemak perirenal dan fascia renalis. Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa

pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-

bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap

dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam

pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter.

2


Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah

unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus

renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap

tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis

sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk

berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk

tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali

lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus

kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap

duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan

duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada

permukaan papila renalis didalam pelvis ureter

2.1.2 MIKROSKOPIS

Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan

(nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal

terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,

lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke

duktus pengumpul.

2.1.3 VASKULARISASI

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira

setinggi vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam

vena kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri

renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri

interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri

arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun

paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk

arteriola aferen pada glomerulus.

3


Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian

bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus

dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem

portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju vena

interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk

akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml

darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung

(5000 ml/menit) lebih dari 90% darah yang masuk keginjal berada pada

korteks sedangkan sisanya dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah

ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal arteiol afferen

mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai

respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian

mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

2.1.4 INERVASI

Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf

ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal,

saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke

ginjal.

2.2 FISIOLOGI GINJAL

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel

ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah ekskresi air.

4


Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan

H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang

normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama

urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam

stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma

darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.

Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme

seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium,

klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara

berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak

diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi.

5


2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak

diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan

direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan

substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang

tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel

yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk

terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga

sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

6


BAB III

GAGAL GINNJAL KRONIK

3.1 DEFINISI

Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap yaitu berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Sedangkan kriteria untuk gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

1. Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi

ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus,

dengan manifestasi:

- Kelainan patologi

- Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam tes

pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m3 selama

>3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

3.2 ETIOLOGI

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus

dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir

dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, misalnya nefropati

7


obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal

ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan

penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik

yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif

hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal

progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih

sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan

merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin

berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder)

seperti Sistemik Lupus Eritomatosus, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus

Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes

melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan

gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis

sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis,

lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu

penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir

dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %.

Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan

penyakit ginjal congenital seperti Sindrom Alport, penyakit Fabbry, Sindrom

Nefrotik Kongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis.

8


Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi

saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai,

kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak

mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi

berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan

etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai

glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan

pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

3.3 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi gagal ginjal kronik meliputi 2 mekanisme kerusakan, yaitu :

1. Mekanisme yang terkait dengan penyebab dasarnya, seperti imun kompleks

dan mediator inflamasi pada beberapa tipe glomerulonefritis atau paparan

toksin pada kelainan di tubulus maupun interstitial.

2. Mekanisme progresif, yaitu hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron, yang

merupakan sesuatu yang biasa terjadi ketika ada pengurangan massa ginjal

dalam waktu lama disertai faktor – faktor penyerta. Pengurangan jumlah

nefron diperantarai oleh hormone – hormone vasoaktif, sitokin, growth

factors. Sebenarnya adaptasi singkat berupa hipertrofi dan hiperfiltrasi ini

akan menjadi maladaptasi bila terjadi peningkatan tekanan dan aliran akibat

sclerosis dan kerusakan nefron. Peningkatan aktifitas RAA ( renin –

angiotensin – aldosteron ) intrarenal juga berperan dalam proses hiperfiltrasi,

hipertrofi, dan sclerosis. RAA ini distimulasi oleh growth factor. Proses ini

menjelaskan mengapa pengurangan massa ginjal dapat menimbulkan

penurunan fungsi ginjal.

3.4 KLASIFIKASI

9


Klasifikasi derajat (stage) gagal ginjal kronik dibuat berdasarkan

GFR ( Glomerular Filtration Rate ), yang dihitung berdasarkan rumus

Cockroft – Gault :

GFR = (140-umur) x BB *

72 x kreatinin plasma

* wanita dikalikan 0.85

Classification of Chronic Kidney Disease (CKD)

Stage GFR, mL/min per 1.73 m2

0 >90a

1 90b

2 60–89

3 30–59

4 15–29

5 <15

a dengan faktor resiko

b terdapat kerusakan ginjal ( persistent proteinuria, abnormal sediment urine,

abnormal kimia darah dan urine, abnormal pencitraan ).

3.5 GEJALA KLINIK

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan.

Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat

diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai

10


sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada

stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi.

Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi

peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi. Pada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala-gejala:

letih, mudah lelah, dan sulit konsentrasi

nafsu makan turun, mual dan muntah, cegukan.

tungkai lemah, parastesi, keram otot-otot, insomia.

libido menurun, nokturai, atau oligouria

sesak nafas, sembab, batuk, nyeri perikardial

malnutrisi, penurunan berat badan letih.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan

perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang

konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan

membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan

gatal di seluruh tubuh.

Manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronik

yaitu:

Gangguan pada sistem gastrointestinal

- Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan

metaboslime protein dalam usus.

- Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air

11


liur.

- Cegukan (hiccup)

- Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

Kulit

- Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat

toksin uremik.

- Ekimosis akibat gangguan hematologis

- Urea frost akibat kristalisasi urea

- Bekas-bekas garukan karena gatal

Sistem Hematologi

- Anemia

- Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

- Gangguan fungsi leukosit

Sistem saraf dan otot

- Restles leg syndrome

- Burning feet syndrome

- Ensefalopati metabolic

- Miopati

Sistem Kardiovaskuler

- Hipertensi

- Akibat penimbunan cairan dan garam.

- Nyeri dada dan sesak nafas

- Gangguan irama jantung

12


- Edema akibat penimbunan cairan

Sistem Endokrin

- Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-

laki.

- Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan

sekresi insulin.

- Gangguan metabolisme lemak.

- Gangguan metabolisme vitamin D.

Gangguan sistem lain

- Tulang : osteodistrofi renal

- Asidosis metabolik

3.6 PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

1. DIET

Diet tinggi kalori dan rendah protein.

Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala

anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum

dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam(Na)

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau

diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah

kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen

natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan

13


melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan ini adalah

karena pengeluran natrium yang banyak sehingga terjadi hiponatrimia dan

dehidrasi berat. Umunya pada GGK diet rendah garam adalah 2g/hari.

Air

Boleh diminum tanpa dibatasi jika tiada edema atau oliguria, tetapi jika

terjadi oliguria atau anuria, jumlah air yang diperkenankan adalah jumlah

insensible water loss dan jumlah cairan yang keluar.

Kalium

Dibatasi untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Bila kadar kalium > 6

mEq/L tanpa gejala klinis biasanya cukup dikoreksi dengan makanan atau

Kayexalate 1g/kgBB, tetapi jika terjadi kelainan klinis harus diberikan

glukonas dan atau natrium bikarbonas. Jika ini tidak efektif maka

diberikan insulin dan glukosa solution.

Osteodistrofi ginjal

Dapat dicegah dengan pemberian kalsium , pengikat fosfat dan vitamin D.

Sebaiknya di sesuaikan dengan kadar kalsium serum dan derajat kerusakan

ginjal biasanya diberikan dosis 100-300mg/m2/hari.

Asidosis

Sebaiknya di atasi secepat

mungkin dengan pemberian

NaHCO3 dengan dosis 1-5

mEq/L.

2. HEMODIALISIS

Tindakan dialisis sebaiknya dilakukan sebelum LFG mencapai 5 ml/menit.

Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada

14


hemodialisis, darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter, masuk

kedalam sebuah alat besar. Di dalam mesin tersebut terdapat ruang yang

dipisahkan oleh sebuah membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke

salah satu ruang. Sedangkan ruang yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan

diantara ke duanya akan terjadi difusi. Ianya bertujuan menjaga

keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir produk

metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh. Indikasi

hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan

biokimia :

i. Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria (lebih dari 3 hari )

ii. Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah >7,5)

Peritoneal dialisa dibagi menjadi :

1) Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD = DPMB)

2) Automated Peritoneal Dialysis (APD)

3) Continuous Cycling Peritoneal Dialysis (CCPD)

4) Noctural/Night Intermitten Peritoneal Dialysis (NIPD)

3. TRANSPLANTASI GINJAL

Adalah pilihan ideal untuk pengobatan gagal ginjal tahap akhir.

Transplantasi merupakan pengobatan yang optimal untuk

mempertahankan kehidupan pasien seoptimal mungkin. Bagi

menghasilkan keberhasilan transplantasi ini sebaiknya dilakukan

pemeriksaan imunologi yaitu golongan darah dan antigen HLA.

Transplantasi ginjal adalah pengambilan ginjal dari badan

seseorang dan dicangkokkan ke dalam badan orang lain yang

kehilangan fungsi ginjalnya. Ginjal yang sudah ditransplantasi akan

berfungsi seperti ginjalnya sendiri. Operasi transplantasi ginjal

berlangsung sekitar 3 - 4 jam. Ginjal yang ditransplantasikan diletakkan di

15


sebelah kanan/kiri perut atau bawah pusat. Arteri dan vena ginjal baru

disambungkan pada arteri dan vena di daerah panggul, ureter dari ginjal

dihubungkan dengan kandung kemih.

Transplantasi ginjal merupakan pilihan yang paling ideal sebagai

terapi pengganti ginjal pada GGK. Namun di seluruh dunia

menunjukkan jumlah yang sangat terbatas dengan jumlah pasien

dialisis yang membutuhkannya dan "waiting list" cenderung makin

panjang untuk mendapatkan donor.

Farmakologi

Hipertensi

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal

jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan

garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Jika

terapi non farmakologi tidak berhasil maka terapi farmakologi hendaklah

segera dilaksanakan dengan pemberian obat diuretic , beta blocker, agonis

adrenergic, vasodilator , dan calsium channel blocker.

Anemia

Jika ditemukan defisinsi zat besi sebaiknya diberikan pengobatan

zat besi peroral dengan dosis 2-3 mg selama 3 kali sehari selama 3 bulan.

Jika terjadi defisensi asam folat diberikan pengobatan asam folat dengan

dosis 1-5 mg /hari selama 3-4 minggu. Anemia dapat di obati dengan

dengan pemberian human erytrpoitin dengan dosis 50-150U/KgBB/kali

selama 3 kali seminggu, hanya dapat menurunkan resiko kebutuhan

transfusi darah dan anemia yang mengancam nyawa.

Gagal jantung

Terjadinya gagal jantung akibat daripada kelebihan cairan dan

hipertensi berat. Pengobatan langsung ditujukan pada penurunan tekanan

darah dengan nifedipin sublingual dan mengeluarkan kelebihan cairan

dengan diueretik , dan bila terjadi uremia berat maka perlu dilakukan

dialisis.

16


3.7 KOMPLIKASI

1. Anemia

Etiologi anemia pada gagal ginjal kronik terdiri dari:

Produksi eritropoeitin berkurang

Adanya faktor penghambatan eritropoetin

Hemolisis

Faktor – faktor pemberat:

Produksi eritropoetin menurun oleh:

a. infeksi

b. malnutrisi

c. Nefrektomi

Hemolisis yang meningkat oleh:

a. Obat-obatan

b. Hipofosfatemia

c. Mikrongiopati

d. Hiperslenisme

e. Hiperkupremia

Defisieni:

a. besi

b. asam folat

Hipertiroidisme

Pada penderita GGK terjadi kelainan dinding eritrosit karena perubahan dalam

komposisi plasma. Kelainan eritrosit lain yang dapat dijumpai pada GGK adalah

akantosit, sel target, sferoit dan ditemukannya Hein’s Bodies. Sebab-sebab

17


pemendekan masa hidup eritrosit:

Kelainan membran eritrosit oleh bahan yang dialisabel, berupa defek

dalam kemampuan untuk memompa ion natrium secara efektif keluar

sel eritrosit.

Hemolisis mikroangiopati.

Menurunnya shunt pentosa-fosfat yang sebabnya belum bisa

dijelaskan.

Hiperslenisme.

Hiperkupremia.

Hipofosfatemia.

2. Hiperkalemia

Keseimbangan kalium relative dapat dipertahankan pada laju filtrasi

glomerulus (LFG) diatas 10 ml/menit/1.73m2.. Homoestasis kalium pada pasien

CKD dipertahankan denagn meningkatkan eksresi renal dan ektrarenal. Walaupun

demikian keadaan hiperkalemia tetap merupakan ancaman bagi pasien CKD,

karena mereka mungkin mendapat kalium yang berlebihan dalam jumlah besar

secara tiba-tiba misalnya dari makanan, transfuse darah, keadaan sepsis, ataupon

asidosis. Hipokalemia juga dapat terjadi dengan penggunaan diuretic atau akibat

pemberian diet rendah kalium. Menyebabkan berbagai gejala antara lain dapat

menyebakan henti napas( respiratory arrest).

3. Perikarditis

Perikarditis adalah komplikasi tersering pada pasein CKD dengan uremia

berat yang tidak dilakukan dialysis. Eksudat pada perikarditis uremik biasanya

sedikit dan bersifat fibrinosa dan seofibrinosa. Namun, kadang pasien yang

18


mengalami dialysis yang adekuat uga timbul perikarditis dan efusi yang

hemoragik. Patogenesis perikarditis ini masih belum diketahui dengan pasti.

4. Hipertensi

Terjadi karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. Tetapi bila

LFG menurun dan jumlah urin berkurang, hipertensi terjadi karena terjadi akibat

kelebihan cairan. Keaadan ini biasanya menimbulkan keluhan sakit kepala,

kejang, badan lemah, gagal jantung bendungan. Sedangkan hipertensi persisten

mungkin terjadi akibat rendahnya LFG. Pada CKD yang progresif, timbulnya

hipertensi dapat merupakan akibat langsuung dari penyakit ginjalnya.

5. Osteodistrofi Ginjal

Penimbunan asam fosfat mengakibatkan terjadi hiperfostatemia dan

mengakibatkan kadar kalsium serum menurun. Keadaan ini menyebabkan sekresi

hormon paratiroid meningkat agar ekresi fosfat meningkat dan kadar kalsium

kembali normal. Osteodistrofi adalah akibat :

Gangguan absopsi kalsium

Hiperfungsi paratiroid

Gangguan pembentukan vitamin D aktif

3.8 PROGNOSIS

Prognosis gagal ginjal kronis umumnya buruk. Umumnya terjadi karena

komplikasi penyakit.

19


BAB IV

KESIMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh

adanya kerusakan ginjal atau adanya penurunan fungsi ginjal selama tiga bulan

atau lebih. Pada keadaan ini, ginjal kehilangan kemampuannya untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan diet

normal. Pada stadium lanjut ini ditandai dengan kelemahan, ketidakberdayaan,

dan dapat menyebabkan kematian. Sedangkan pengobatan yang diberikan hanya

bersifat menghilangkan gejala dan meningkatkan kualitas hidup dari pasien.

Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi

pengganti ginjal yang tetap yaitu berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Sedangkan kriteria untuk gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :

20


- Kerusakan ginjal >3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus, dengan manifestasi:

- Kelainan patologi

- Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam tes pencitraan.

Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m3 selama >3 bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal

Prognosis gagal ginjal kronis umumnya buruk. Umumnya terjadi karena

komplikasi penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell, Richard S. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi Pertama

Jakarta : Penerbit EGC; 1997

2. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit EGC ;Edisi 9:

2007

3. Lawrence S Friedman, Stephen J. Mcphee, Maxine A. Papadakis. Mc Graw

Hill, 2006

4. Sudoyo AW, Sutiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1

Edisi 4. Pusat Perubatan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. 2006

5. http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease

6. http://irwanashari.blogspot.com/2008/01/anemia-akibat-gagal-ginjal-kronik

7. http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease

8. http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-

cox

21

http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-cox

http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=jiptunair-gdl-s2-2004-suharto-969-cox

http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease

http://irwanashari.blogspot.com/2008/01/anemia-akibat-gagal-ginjal-kronik

http://3rr0rist8s.com/medical/chronic-kidney-disease


22

Isi

Documents

Transcript of Isi