46

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Blok Sistem Endokrin adalah blok kesembilan pada semester III dari

Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan

studi kasus skenario B yang memaparkan Tn. Akil, 42 tahun, datang ke RSMP

dengan keluhan utama benjolan leher anan bagian tengah agak ke bawah yang

makin lama makin membesar sejak 8 bulan yang lalu. Pasien tidak merasakan

nyeri leher seiring bertambahnya besarnya benjolan. Pasien mengeluh adanya

gangguan menelan, jantung berdebar, keringat berlebihan, mata agak menonjol,

mudah merasa cemas, mudah tersinggung.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakults Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode

analisis pembelajran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

46

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : Iskandar Z A, dr. DTM & H, M.Kes, Sp.Park

Moderator : Eva Alvionita

Sekertaris meja : Rogayyah

Sekertaris papan : Sheny Fitshara

Waktu : 1. Senin, 25 November 2013

2. Rabu, 27 November 2013

Pukul. 08.00 – 10.00 WIB..

Rule : : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan

pendapat/ aktif

3. Mengacungkan tangan saat akan mengutarakan

pendapat,

4. Izin terlebih dahulu saat akan keluar ruangan,

5. Tidak boleh membawa makanan dan minuman

pada saat proses tutorial berlangsung

6. Dilarang memotong pembicaraan ketika ada

yang sedang memberikan pendapat

7. Dilarang berbisik-bisik dengan teman

46

2.2 Skenario Kasus

Tn. Akil, 42 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama benjolan leher

kanan bagian tengah agak ke bawah yang makin lama makin membesar sejak 8

bulan yang lalu. Pasien tidak merasakan nyeri leher seiring bertambahnya

besarnya benjolan. Pasien mengeluh adanya gangguan menelan, jantung

berdebar, keringat berlebihan, mata agak menonjol, mudah merasa cemas,

mudah tersinggung. Tidak ada sesak napas ataupun suara serak. Nafsu makan

pasien meningkat namun tidak disertai peningkatan berat badan. Tn. Akil sudah

berobat ke Puskesmas diberi PTU 2x100mg namun tidak ada perubahan .

Pemeriksaan fisik :

- kesadaran : kompos mentis

- Tanda Vital : TD 130/60 mm/Hg, Nadi 108x/menit, Pernapasan 22x/menit,

Temp 36,8 C

- Kepala: Exopthalmus (+), lima orbital sign (+)

- Leher : JVP tak meningkat

Pemeriksaan khusus

- Inspkesi : tampak benjolan leher sebelah kanan, bulat seperti telur ayam,

rata, ikut bergerak saat menelan, kulit dalam batas normal (tidak ada

tanda-tanda radang)

- Palpasi : masa kenyal pada ukuran 5x7 cm, fluktasi (-), mobile, tidak

teraba panas

- Auskultasi : Bruit (+)

Jantung dan paru: dalam batas normal

Abdomen : dasar, nyeri tekan (-) bising usus (+) normal

Ekstremitas: kulit teraba basah, terasa lembab, tremor (+)

Pemeriksaan penunjang : ft3,ft4, TSH sedang menunggu hasil

46

2.3 Klasifikasi Istilah

1. Benjolan di leher : struma/goiter pembesaran tyroid (Dorland,1025)

2. Gangguan menelan : Disphgia

3. Jantung Berdebar : kondisi dimana laju jantung terlalu cepat / tidak teratur

(KBBI)

4. PTU : (profile tio urasil) inhibit yg digunakan dalam pengobatan hyertyroid

(dorland,885)

5. Exopthalmus : protrusion mata abnormal (dorland,410)

6. Lima orbital sign : pemeriksaan yang digunakan unuk melihat ada tidaknya

kelainan pada mata (Bates,2012)

7. JVP : (jugular venonous pressure) tekanan system vena yang diamati secara

tidak langsung 5-2 cm H2O (KBBI)

8. Fluktasi : alunan gelombang yang terasa pada perabaan bila kita menekan

ataumengetuk (KBBI)

9. Mobile : bergerak

10. Bruit : bunyi seperti tiupan pada aneurisma (dorland,161)

11. Tremor : gemetar atau menggigil yang involunter (dorland,1116)

12. Ft3 : fraksi tyroksin di dalam serum yang tidak terikat pada protein pengikat

13. Ft4 : fraksi tyroksin didalam aliran darah yang terikat dengan protein TBG

14. TSH: (tyroid stimulating hormone), hormone kelenjar hiposisi anterior yang

mempunyai afinitas untuk dan secara spesifik merngsang kelenjar tyroid

(dorland,1098)

2.4 Identifikasi Masalah

1. Tn. Akil, 42 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama benjolan leher

kanan bagian tengah agak ke bawah yang makin lama makin membesar

sejak 8 bulan yang lalu.

2. Pasien tidak merasakan nyeri leher seiring bertambahnya besarnya benjolan.

3. Pasien mengeluh adanya gangguan menelan, jantung berdebar, keringat

berlebihan, mata agak menonjol, mudah merasa cemas, mudah tersinggung.

46

4. Tidak ada sesak napas ataupun suara serak. Nafsu makan pasien meningkat

namun tidak disertai peningkatan berat badan.

5. Tn. Akil sudah berobat ke Puskesmas diberi PTU 2x100mg namun tidak ada

perubahan .

6. Pemeriksaan fisik :

- kesadaran : kompos mentis

- Tanda Vital : TD 130/60 mm/Hg, Nadi 108x/menit, Pernapasan

22x/menit, Temp 36,8 C

- Kepala: Exopthalmus (+), lima orbital sign (+)

- Leher : JVP tak meningkat

7. Pemeriksaan khusus

- Inspkesi : tampak benjolan leher sebelah kana, bulat seperti telur ayam,

rata, ikut bergerak saat menelan, kulit dalam batas normal (tidak ada

tanda-tanda radang)

- Palpasi : masa kenyal pada ukuran 5x7 cm, fluktasi (-), mobile, tidak

teraba panas

- Auskultasi : Bruit (+)

Jantung dan paru: dalam batas normal

Abdomen : dasar, nyeri tekan (-) bising usus (+) normal

Ekstremitas: kulit teraba basah, terasa lembab, tremor (+)

8. Pemeriksaan penunjang : ft3,ft4, TSH sedang menunggu hasil

2.5 Analisis Masalah

1. Tn. Akil, 42 tahun, datang ke RSMP dengan keluhan utama benjolan leher

kanan bagian tengah agak ke bawah yang makin lama makin membesar

sejak 8 bulan yang lalu.

a. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar tyroid?

Jawab:

Anatomi pada kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris.

Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang

besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi

46

superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat

mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di

sebelah kiri linea mediana.

Gambar 1. Anatomi Tyroid

Sumber: fitsweb.uchc.edu

Fisiologi Tyroid

Tiap folikel merupakan kumpulan klon sel tersendiri. Sel ini berbentuk

kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila tidak

terangsang. Sel folikel mensintesis Tiroglobulin (Tg) yang disekresikan

kedalam lumen folikel. Protein lain yang penting disini ialah TPO

(thyroid peroxidase). Enzim ini maupun Tg bersifat antigenik sehingga

dapat digunakan sebagai penanda penyakit. Biosintesis hormon T4 dan

T3 terjadi di dalam Tg pada batas antara apeks sel koloid. Disana terlihat

tonjolan-tonjolan mikrovili folikel ke lumen; dan tonjolan ini terlibat

juga dalam proses endositosis Tg. Hormon utama yaitu T4 dan T3

tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul Tg. Hormon ini

akan dibebaskan apabila ikatan dengan Tg ini dipecah oleh enzim

khusus. Yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon

46

tiroid. Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3

hingga 1/2 ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan melalui urin

(Marina, 2011)

Gambar 2. Fisiologi Tyroid

Sumber: www.endocrineweb.com

Sintesis:

Anatomi kelenjar tyroid

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna

merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri

dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung

cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus

dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus

piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum.

Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana

(Sabiston,1995).

46

Gambar 3. Anatomi Tyroid

Sumber: es.wikipedia.org

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya

memiliki berat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam

hormon, yaitu tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin.

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan

sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring

setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1.

Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan

terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh

isthmus. Beratnya kira-kira 25 gr tetapi bervariasi pada setiap individu.

Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi

dan hamil.

46

Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke

lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya

setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm.

Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun

terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira-kira

1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang

lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

1. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding

depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4

minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara

arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang

berada ventral di bawah cabang farings I.

2. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju

pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

3. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3,

dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid

terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

4. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering

ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan

pada bagian leher yang lain.

Batas-batas lobus

1. Anterolateral : M. sternohyoideus, venter superior m. omohyoideus,

m. sternohyoideus, dan pinggir anterior m. sternocleidomastoideus.

2. Posterolateral : Selubung carotis dengan a. carotis communis, v.

jugularis interna, dan n. vagus.

3. Medial : Larynx, trachea, pharynx, dan oesophagus. Dekat dengan

struktur-struktur ini adalah m. cricothyroideus dan suplai sarafnya,

46

n. laryngeus externus. Di alur antara oesophagus dan trachea

terdapat n. laryngeus recurrens.

Pinggir posterior masing-masing lobus yang bulat berhubungan di

posterior dengan glandula parathyroidea superior dan inferior dan

anastomosis antara a. thyroidea superior dan inferior.

Batas-batas isthmus

1. Anterior : M. sternothyroideus, m. sternohyoideus, v. jugularis

anterior, fascia, dan kulit.

2. Posterior : Cincin trachea 2, 3, dan 4.

Cabang-cabang terminal terminal a. thyroidea superior beranastomosis

sepanjang pinggir atas isthmus.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1. A. thyroidea superior (arteri utama)

Cabang dari a. carotis externa, berjalan turun menuju kutub atas

setiap lobus, bersama dengan n. laryngeus externus.

Menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi

cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai

permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai

permukaan lateral dan medial.

2. A. thyroidea inferior (arteri utama)

Mensupali basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden)

dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior

kelenjar.

Cabang dari truncus thyrocervicalis, berjalan ke atas di belakang

glandula sampai setinggi cartilago cricoidea. Kemudian

membelok ke medial dan bawah untuk mencapai pinggir

posterior glandula. N. laryngeus recurrens melintasi di depan

46

atau di belakang arteri ini, atau mungkin berjalan di antara

cabang-cabangnya.

3. A. thyroidea ima, j

Jika ada, dapat merupakan cabang dari a. brachiocephalica atau

arcus aortae. Berjalan ke atas di depan trachea menuju isthmus.

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Menampung darah dari isthmus dan kutub bawah kelenjar. V. thyroidea

inferior dari kedua sisi beranastomosis satu dengan lainnya pada saat

mereka berjalan turun di depan trachea. Vena-vena ini akan bermuara

ke dala v. brachicephalica sinistra di dalam rongga thorax.

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal

lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari

sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan

inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya

pita suara terganggu (stridor/serak).

46

Fisiologi Kelenjar Tyroid

Fungsi Tiroid

1) Memacu metabolisme

Berkaitan dengan suhu lingkungan

2) Kalorigenesis

Stres ACTH sumber Kalorigenesis Metabolisme Lemak &

karbohidrat

3) Hipertiroidisme

suhu tubuh tinggi, banyak berkeringat, penurunan bobot tubuh,

iritabilitas, dan tekanan darah tinggi

4) Hipotiroidisme

bobot tubuh meningkat, lamban dan tidak ada toleransi terhadap

udara dingin pada waktu dewasa.

5) Perkembangan

Sekresi Hormon Thyroid

Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam

sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara

residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam

lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4

dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam

sirkulasi (Ganong,2012).

MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah

dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin

dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin.

Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan

iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa

iodium (Ganong,2012).

46

Transport dan Metabolisme Hormon Thyroid

Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein

plasma, yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin,

TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin,

TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin,

TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein

tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada

dalam bentuk bebas. (Guyton,2012)

Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang

reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara

metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein

tidak dapat mencapai jaringan sasaran (Prince,2012)

Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat

yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih

besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin.

Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran.

Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik

triiodotironin lebih besar. (Prince,2012)

Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar

tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan,

pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan

karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar

tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya

pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen

dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang

terikat pada protein (Prince,2012)

46

Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi.

Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas

ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses

melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat.

Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3’-triiodotironin,

sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3’,5’-triiodotironin

(rT3) yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif (Prince,2012).

Mekanisme Kerja Hormon Thyroid

Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui

pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada

sitosol sel, membran dan mitokondria (Ganong,2012)

Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai

berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel,

kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid

(TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut,

tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4

(Prince,2012)

Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui

jari-jari “zinc” dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan

menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang

mengatur fungsi sel (Prince,2012)

Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor α pada kromosom 17 dan

gen reseptor β pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen

membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan

terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TRβ2 hanya ditemukan di

otak, sedangkan TRα1, TRα2 dan TRβ1 tersebar secara luas. TRα2

46

berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan

fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan

DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan

reseptor inti yang lain (Prince,2012)

Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih

kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein

plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid

(Prince,2012).

Efek Hormon Thyroid

Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas

metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena

perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh. Kecepatan tumbuh

pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin

terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.

a) Efek Kalorigenik Hormon thyroid

T4 dan T3 meningkatkatkan konsumsi O2 hampir pada semua

jaringan yang metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak

orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis

anterior (guyton,2012)

Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh

metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di

samping itu hormon thyroid meningkatkan aktivitas Na+-K+ATPase

yang terikat pada membran di banyak jaringan (guyton,2012).

Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan

T3, maka akan terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan

makanan tidak ditingkatkan pada kondisi tersebut, maka protein

46

endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang berakibat pada

penurunan berat badan (guyton,2012)

b) Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf

Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak.

Bagian SSP yang paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan

ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga dipengaruhi.

Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa

perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan

motorik dan ketulian (guyton,2012).

Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi

refleks regang menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan

memanjang pada hipotiroidisme. Pada hipertiroidisme, terjadi

tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena

peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang

mengatur tonus otot (guyton,2012).

c) Efek Hormon Thyroid pada Jantung

Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian

disebabkan karena kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian

melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem saraf simpatis

Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-

adrenergik pada jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya

terhadap efek inotropik dan kronotropik katekolamin (guyton,2012).

Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang

ditemukan pada otot jantung. Pada pengobatan dengan hormon

thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy chain-α (MHC-α),

sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung

(guyton,2012).

46

d) Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot

(miopati tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh

peningkatan katabolisme protein. Hormon thyroid mempengaruhi

ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC) baik di otot rangka

maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat

kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas

(guyton,2012).

e) Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat

dijelaskan sebagai berikut:

(1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan

reseptor hormon thyroid.

(2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan

meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein (guyton,2012)

f) Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme

karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel,

meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukoneogenesis,

meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan

juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang

dihasilkan atas metabolisme karbohidrat (Guyton,2012)

g)  Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar

kolesterol plasma turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat,

yang menunjukkan bahwa efek ini tidak bergantung pada stimulasi

konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan

46

oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang

menyebabkan peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari

sirkulasi (guyton,2012).

h)  Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang

yang normal. Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang

melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa adanya hormon

thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon

thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan

(guyton,2012)

b. Apa saja kemungkinan benjolan di leher ?

Jawab:

Pada kasus ini kemungkinan benjolan yang dapat terjadi yaitu:

1) Struma nodula toksik

2) Struma diffusa nontoksik

3) Struma difussa toksik

4) Struma nodula non toksik

5) Pemakaan obat berlebihan

(Sutjahjo, 2010)

Sintesis:

1) Struma nodusa non toksik adalah pembesaran kelenjar tyroid yang

secara klinik teraba nodul satu atau lebih tanpa disertai tanda-tanda

hypertiroidisme

2) Struma Non Toxic Diffusa adalah pembesaran kelenjar tyroid yang

disebabkan oleh:

a. Defisiensi Iodium

b. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

46

c. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium,

dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.

d. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi

hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-

stimulating immunoglobulin

e. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam

biosynthesis hormon tiroid.

f. Terpapar radiasi

g. Penyakit deposisi

h. Resistensi hormon tiroid

i. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

j. Silent thyroiditis

k. Agen-agen infeksi

l. Suppuratif Akut : bacterial

m. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa

parasit

n. Keganasan Tiroid

3) Struma Toxic Nodusa pembesaran kelenjar tyroid yang disebabkan

oleh :

a. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

b. Aktivasi reseptor TSH

c. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

d. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1),

insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan

fibroblast growth factor.

4) Struma Toxic Diffusa yaitu pembesaran kelenjar tyroid yang

termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang

merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab

pastinya

46

Adapun factor-faktor yang dapat menyebabkan benjolan dileher yaitu:

a. faktor Makanan ( Kekurangan iodium yang diperlukan untuk sintetis

hormone tiroid sehingga tubuh berkonvensasi untuk memenuhi kadar

hormone tiroid yang rendah, nah akibat dari konvensasi tersebut

maka timbullah benjolan pada leher )

b. faktor immunologic (misalnya antibody yang abnormal (contohnya

LATS : Long Acting Tyroid stimulator yang memiliki kerja seperti

TSH) akan merangsang hormone tiroid secara berlebihan yang

membuat aktivitas yang berlebih pada sel-sel Acini sehingga lama

kelamaan akan terjadi hyperplasia dan hypertropik pada kelenjar

tiroid yang mengakibatkan timbulnya benjolan pada leher )

c. faktor defek dari hipotalamus (sekresi hormone TSH yang berlebih

akibat defek dari hipotalamus yang mensekresikan TRH yang

berlebihan)

d. proses penyakit lain ( maksudnya Kanker atau penyakit Tumor

dapat secara kebetulan merusak Kelenjar Tiroid sehingga Terjadi

sekresi yang berlebihan pada hormone T4 dan T3 yang

mengakibatkan benjolan pada leher )

c. Apa makna benjolan leher kanan bagian tengah agak kebawah yang

makin lama akin membesar sejak 8 bulan yang lalu?

Jawab:

Makna benjolan leher kanan yang makin lama makin membesar sejak 8

bulan lalu menandakan bahwa benjolan ini termasuk dalam kategori

jinak dikarenakan benjolan mulai muncul berangsur bertahap selama 8

bulan dan menandakan adanya hipertropi. Terjadi hipertropi dikarenakan

kerja berat dari tyroid yang menghasilkan t3 dan t4 yang dirangsang oleh

TSH

46

Sintesis:

Anjuran asupan iodin adalah 150 µg/hari; jika asupan di bawah

50µg/hari,maka kelenjar ini tidak mampu untuk mempertahankan sekresi

hormon yang adekuat, dan akibatnya timbul hipertrofi tiroid (Anwar,

2005)

d. Apa hubungan jenis kelamin, umur dengan keluhan?

Jawab:

Hubungan jenis kelamin dan umur dengan keluan termasuk dalam

epidemiologi pada kasus ini, dimana perempuan lebih banyak dari laki-

laki dengan perbandingan 7:1 dan insiden terbanyak pada umur 20-50

tahun (Marliana,2011).

Sintesis:

Graves disease memiliki prevalensi sekitar 60-80% dari kejadian

tirotoksikosis. Prevalensinya bervariasi pada tiap populasi, terutama

bergantung pada asupan yodium. Penyakit ini timbul pada 2% wanita,

namun hanya sepersepuluhnya saja pada pria. Penyakit ini jarang timbul

sebelum adolesens dan biasanya muncul antara usia 20 sampai 50 tahun,

namun pada usia lebih tua juga dapat terjadi (Maitra,2012)

2. Pasien tidak merasakan nyeri leher seiring bertambahnya besarnya benjolan.

a. Apa yang menyebabkan adanya benjolan yang tidak disertai nyeri?

Jawab:

Benjolan yang tidak disertai nyeri menandakan tidak adanya inflamasi

pada saat seiring dengan besarnya benjolan dan ini juga menyingkirkan

adanya tiroiditis dan karsinoma (keganasan pada tyroid)

46

Sintesis:

Inflamasi adalah respon jaringan yang bersifat protektif terhadap cedera

atau pengrusakan jaringan yang ditandai dengan dolor (nyeri), panae

(kalor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), hilangnya fungsi

(functiolaesa), pada Tirotoksikosis yang terkait proses inflamasi kelenjar

tiroid atau tiroiditis, umumnya disebabkan proses otoimun atau pasca

infeksi virus, atau goiter (Pranoto,2008)

Tiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar tiroid,

menyebabkan hipertiroidisme sementara yang seringkali diikuti

oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak terjadi perubahan

dalam fungsi tiroid. Tiroiditis merupakan inflamasi kelenjar

tiroid.Keadaan ini bisa bersifat akut, sub akut atau kronis. Masing-

masing tipe tiroiditis ditandai oleh inflamasi, fibrosis atau implemantasi

limfotik pada kelenjar tiroid (Wahyu,2007).

Karsinoma adala suatu keganasan yang terjadi pada kelenjar tiroid.

Karsinoma tiroid merupan keganasan yang paling sering timbul pada

system endokrin

b. Bagaimana mekanisme terjadinya benjolan dileher?

Jawab:

Hipertiroidisme pada penyakit graves disebabkan oleh aktivasi reseptor

tiroid oleh tyroid stimulating hormone reseptor antibodies yang

dihasilkan oleh kelenjar tiroid atau diluar kelenjar tiroid (kelenjar limfe

dan sumsum tulang) atau disebabkan proses imunologi yang

menyebabkan penurunan dari sel T suppressor sehingga sel T helper

akan meningkat (multiplikasi) dan merangsang sel B untuk memproduksi

TSH reseptor antibodies. TSH reseptor antibodies akan berkaitan dengan

TSH reseptor pada kelenjar tiroid, meningkatkan cyclic AMP dependent

dan merangsang epithel folikular kelenjar tiroid untuk memproduksi

tiroksin dan triidotironin (T4 dan T3) serta merangsang terjadinya

hipertrofi kelenjar tiroid (Sub Bagian Endokrin-Metabolik, 2010)

46

.

3. Pasien mengeluh adanya gangguan menelan, jantung berdebar, keringat

berlebihan, mata agak menonjol, mudah merasa cemas, mudah tersinggung.

a. Apa makna keluhan yang dialami Tn. Akil?

Jawab:

Menandakan pada bapak akil terjadi peningkatan sekresi hormone tyroid

yang berlebih (hipertyroidism).

Sintesis:

Gejala klinis yang didapatkan akibat sekresi hormon tiroid yang

berlebihan, diantaranya: meningkatnya laju metabolik, rasa cemas yang

berlebihan, meningkatnya nafsu makan tetapi berat badan menurun,

gerakan yang berlebihan, gelisah dan instabilitas emosi, penonjolan pada

bola mata, dan tremor halus pada jari tangan (Rusda,2013.)

b. Bagaimana Mekasisme dari

- Gangguan menelan

Tirotoksitosis Adanya penekanan pada esophagus

- Jantung berdebar

Jawab:

Tirotoksikosis peningkatan pada fungsi jantung sistolik dan

diastolic pengaruh terhadap pada ekspresi gen untuk protein

kontraktil, myosin peningkatan kerja pada akhirnya meningkat

menuju dekompensasi member efek perifer hormon tiroid,

berbagai beban membebani jantung Hipermetabolisme dari

jaringan perifer meningkatkan beban sirkulasi metabolic dan

nonmetabolik (kehilangan panas) sementara efek langsung dari

hormon tiroid pada miokardium menyebabkan pengisian cepat dan

meningkatkan kekuatan, velositas, dan kecepatan kontraksi

46

ventrikuler, sebagai hasilnya kerja jantung dan curah jantung

meningkat (Isselbacher et al, 2000).

- Keringat berlebih

Jawab:

tirotoksitosis Keadaan hipermetabolisme ketidakseimbangan

antara produksi energi dan energi yang digunakan sehingga

menyebabkan peningkatan produksi panas dan pembuangan panas

keringat berlebihan (Bindu,2006)

- Mata agak menonjol

Jawab:

Oftalmopati pada penyakit Grave’s ditandai dengan adanya edema

dan inflamasi pada otot-otot ekstraokular serta peningkatan jaringan

ikat dan lemak pada orbita yang mengakibatkan peningkatan volume

jaringan retrobulbar. Edema yang terjadi berkaitan dengan efek

hidrofilik dari glikosaminoglikan yang disekresi oleh fibroblast.

Inflamasi disebabkan oleh infiltrasi limfosit dan makrofag pada

jaringan ikat orbita dan otot-otot ekstraokular. Terjadinya

peningkatan volume jaringan retrobulbar menyebabkan timbulnya

oftalmopati. Pada awalnya sel-sel otot masih normal tetapi pada

tahap yang lebih lanjut sel-sel otot tersebut menjadi hipertrofi disertai

dengan adanya infiltrasi limfosit dan akhirnya dapat menjadi atropi

atau fibrotic (Ginsberg, 2003).

Salah satu hipotesis mengenai terjadinya oftalmopati ini adalah

respon imun terhadap TSH receptor – like protein pada jaringan ikat

orbita mengawali pembentukan sitokin dan produksi

glikosaminoglikan oleh fibroblast, keduanya mengakibatkan

peningkatan tekanan osmotic, volume otot ekstraokular serta

akumulasi cairan dan terjadinya oftalmopati. (Ginsberg, 2003)

46

- Mudah merasa cemas

Jawab:

Karena efek hormon tiroid merangsang kerja dan system saraf

pusat . pada umumnya hormon tiroid meningkatkan kecepatan

berpikir sering disosiasi pikiran.

- Mudah tersinggung

Sekresi t4 yang meningkat saraf simpatis ikut meningkat kerja

adrenal menjadi tinggi produksi hormone kortisol dan epineprin

meningkat mudah tersinggung

\

Gambar 5. Pengaruh dan Gejala Hipertiroidisme

46

4. Tidak ada sesak napas ataupun suara serak. Nafsu makan pasien meningkat

namun tidak disertai peningkatan berat badan.

a. Bagaimana mekanisme nafsu makan meningkat namun tidak disertai

peningkatan berat badan?

Jawab:

Pada penderita tirotoksitosis dimana terdapatnya produksi tyroid yang

berlebihan terjadi pada efek metabolisme lemak dan karbohidrat.

Sintesis:

Efek pada metabolieme lemak

Pada dasarnya semua aspek metabolieme lemak ditingkatkan dibawa

hormone tyroid. Secara khusus lemak secara cepat diangkut oleh

jaraingan lemak, yang menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar

dari pada hampir seluruh elemen jaringan lain. Hormone tyroid juga

meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan sangat

mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel (Guyton,2012)

Efek pada metabolism karboidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme

karbohidrat, termasuk ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel,

meningkatkan glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan

kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan juga meningkatkan

sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas metabolisme

karbohidrat (Guyton,2012)

b. Apa makna tidak ada sesak napas/ suara sesak?

Jawab:

Tidak adanya penekanan pada trachea tidak ada sesak nafas.

Tidak adanya penekanan pada pita suara tidak ada suara serak.

46

Maknanya yaitu tidak adanya penekanan pada esofagus atau trakea yang

menyebabkan disfagia dan tidak ada penekanan pita suara yang dapat

menyebabkan suara serak.

Sehingga dengan tidak adanya sesak san suara sesak kita dapat

menyngkirkan carcinoma pada tn. Akil.

5. Tn. Akil sudah berobat ke Puskesmas diberi PTU 2x100mg namun tidak ada

perubahan .

a. Apa makna pemberian PTU 2x100mg namun tidak ada perubahan?

Jawab:

Pemberian PTU dengan dosis 2x100mg tidak berubah dikarenakan dosis

yang diberi terlalu rendah, seharusnya dosis OAT diberikan biasanya

dengan dosis tinggi pada permulaan hingga dicapai euthyroidism, yaitu

keadaan ketika sekresi hormon thyroid menjadi normal.

Sintesis:

Obat golongan ini mempunyai efek intratiroid dan ekstra tiroid

a) Efek intratiroid

Mencegah atau mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4

dengan cara :

Menghambat oksidasi dan organifikasi iodium

Menghambat coupling iodotirosin

Menghambat struktur molekul triglobulin

Menghambat sintesis triglobulin

b) Efek ekstratiroid

Konversi T 4 menjadi T3 di jaringan perifer. Efek ini hanya

dimiliki oleh propiltiourasil, sehingga obat ini menjadi pilihan

dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan segera

hormon tiroid di perifer.

46

Penghambat biosintesis hormon yang dimiliki metimazol

lebih panjang dari propiltiourasil. Obat ini dapat diberikan

dosis tunggal karena masa kerjanya yang lebih lama.

OAT diberikan biasanya dengan dosis tinggi pada permulaan

hingga dicapai euthyroidism, yaitu keadaan ketika sekresi

hormon thyroid menjadi normal. Kemudian, diberikan OAT

dengan dosis rendah untuk mempertahankan euthyroidisme itu.

OAT tersebut berefek immunosupresan dengan cara menurunkan

konsentrasi Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) pada

penyakit Grave’s. Hipersensitivitas dapat terjadi pada terapi OAT

namun bersifat sementara. Jika terjadi agranulositosis, yaitu

peningkatan sel-sel limphosit agranuler, pengobatan dengan OAT

sebaiknya dihentikan.

b. Bagaimana farkamodinamik dan farkamokinetik PTU?

Jawab:

Farmakodinamik

Tioamida bekerja dengan berbagai mekanisme. Kerja utamanya

adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang

dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi

iodine. Selain itu, obat-obat ini menghambat penggabungan

iodotirosin. Obat-obat ini tidak menghambat ambilan iodide oleh

kelenjar tiroid. Propiltiourasil dan metimazol (dalam tingkatan yang

lebih rendah) menghambat deiodinasi T4 dan T3 di perifer. Karena

pengaruh pada sintesis hormone lebih kuat dibandingkan pengaruh

pada pelepasan hormone, mula kerja obat-obat ini lambat dan sering

memerlukan waktu 3-4 minggu sebelum simpanan T4 habis

(Katzung, 2010).

46

Farmakokinetik

Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat, dan mencapai kadar puncak

dalam serum setelah 1 jam. Bioavailabilitas obat ini sebesar 50-80 %

dapat disebakan oleh absorpsinya yang tidak sempurna atau oleh efek

first-pass yang besar di hati. Volume distribusi mendekati total air

dalam tubuh dengan akumulasi di kelenjar tiroid. Sebagian besar

propiltiourasil yang memasuki tubuh akan diekskresikan oleh ginjal

dalam waktu 24 jam berupa glukorunida yang tidak aktif. Waktu

paruh didalam plasma 1,5 jam tidak banyak berpengaruh pada masa

kerja antitiroid atau interval pemberian obat karena kedua obat ini

diakumulasikan oleh kelenjar tiroid. Cara pemberian propiltiourasil

dengan frekuensi setiap 6-8 jam cukup beralasan karena dosis

tunggal sebesar 100 mg dapat menghambat organifikasi iodine

sebanyak 60 % selama 7 hari (Katzung, 2010).

c. Apa saja obat-obat yang dapat diberikan kepada tn.Akil selain PTU?

Jawab: (Isselbacher,2012)

1. Inhibitor anion adalah golongan obat yang menghambat pompa

ionida sel folikel. Penghambatan ini menurunkan sintesis hormon

tiroid. Contoh obat golongan ini adalah tiosianat, perklorat dan

fluoborat.

2. Iodide meruapakan obat tertua untuk terapi hipertiroidisme. Iodide

menghambat organifikasi dan pelepasan hormone serta menghambat

vaskularisasi kelenjar tiroid.

3. Iodide radioaktif yang sering digunakan adalah1311, yang memiliki

waktu paruh 8 hari. 1311 memancarkan sinarbeta dan teta. Iodium

radioaktif terkumpul dalam folikel. Pancaran sinarnya

menghancurkan parenkim tiroid. Dosis terapinya adalah 0,04

mikrogram.

46

6. Pemeriksaan fisik :

kesadaran : kompos mentis

Tanda Vital : TD 130/60 mm/Hg, Nadi 108x/menit, Pernapasan 22x/menit,

Temp 36,8 C

Kepala: Exopthalmus (+), lima orbital sign (+)

Leher : JVP tak meningkat

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Jawab:

No. Pemeriksaan Fisik Interpretasi Keterangan

1 kesadaran : kompos

mentis

Normal -

2 TD 130/60 mm/Hg Abnormal 120/80 mm/Hg

3 Nadi 108x/menit Abnormal 60-96 x/menit

4 Pernapasan

22x/menit

Abnormal 16-24x/menit

5 Temp 36,8 C Normal -

6 Exopthalmus (+), Abnormal Exoptalmus (-)

7 lima orbital sign (+) Abnormal Lima orbital

sign (-)

8 JVP tak meningkat Normal -

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik?

Jawab:

Hormone tiroid dapat meningkatkan metabolisme sel sehingga

dapat mempengaruhi pemakaian oksigen memperbanyak

pelepasan dan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan

efek ini menyebabkan vasodilatasi disebagian besar jaringan tubuh

sehingga meningkatkan aliran darah, kecepatan aliran darah

dikulit terutama meningkat karena meningkatnya kebutuhan untuk

46

pembuangaan panas dari tubuh. akibatnya meningkatnya aliran

darah maka curah jantung juga akan meningkat.

Lima orbital sign (+), lima orbital itu terdiri dari:

1. Stelwag Sign : Jarang berkedip

2. Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli

waktu melihat ke bawah

3. Morbus Sign : Sukar konvergensi

4. Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

5. Ressenbach Sign : Tremor palpebra jika mata tertutup

Pembengkakan jaringan retroorbita perubahan degenerative otot-

otot ekstraokular banyak imunoglubullin yang bereaksi TSI

meningkat protrusi menarik saraf optic Jaringan orbital dan

otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma

Exoptalmus (+) (prince,2012 dan guyton,2012)

tirotoksikosis exoptalmus terdapat kelainan pada region orbita

lima orbita Sign (+)

c. Apa makna exopthalmus dan lima orbital sign (+) ?

Makna exopthalmus (+) yaitu adanya pembengkakan pada otot-otot

ekstraokuler yang disebabkan oleh infiltrasi limfositik pada jaringan

orbital

Makna lima orbita Sign (+) adalah terdapat kelainan pada regio Orbita .

Kelaninan pada regio orbita ini dapat diakibatkan oleh kondisi

exopthalmus yang diderita orang dengan hipertiroid

Pada makna ini bisa diduga tn. Akil menderita tiroitoksitosis yang

disebabkan oleh grave

46

7. Pemeriksaan khusus

- Inspkesi : tampak benjolan leher sebelah kana, bulat seperti telur ayam,

rata, ikut bergerak saat menelan, kulit dalam batas normal (tidak ada

tanda-tanda radang)

- Palpasi : masa kenyal pada ukuran 5x7 cm, fluktasi (-), mobile, tidak

teraba panas

- Auskultasi : Bruit (+)

Jantung dan paru: dalam batas normal

Abdomen : dasar, nyeri tekan (-) bising usus (+) normal

Ekstremitas: kulit teraba basah, terasa lembab, tremor (+)

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan khusus?

Jawab:

No Pemeriksaan Khusus Interpretasi

1 Inspkesi : tampak benjolan leher

sebelah kanan, bulat seperti telur ayam,

rata

Abnormal

2 Ikut bergerak saat menelan, kulit dalam

batas normal (tidak ada tanda-tanda

radang)

Normal

3 Palpasi : masa kenyal pada ukuran 5x7

cm

Abnormal

4 Fluktasi (-) Normal

5 Mobile Normal

6 tidak teraba panas Normal

7 Auskultasi : Bruit (+) Abnormal

8 Abdomen : dasar, nyeri tekan (-) Normal

9 bising usus (+) Normal

10 Ekstremitas: kulit teraba basah, terasa Abnormal

46

lembab, tremor (+)

b. Bagaimana mekanisme dari pemeriksaan khusus?

Jawab:

Inspeksi:

Antibodi hipertrofi dan hiperplasia folikuler membesarnya kelenjar

dan meningkatnya produksi hormon tiroid. (Marina,2011)

Palpasi:

Permukaannya suhu tidak teraba panas dikarenakan tidak ada reaksi

peradangan (inflamasi)

Auskultasi:

Bruit (+) terjadi hipervaskularitas pada kelenjar dan menandakan

hypertiroidism. Bruit adalah bunyi yang dihasilkan karena turbulensi

pada pembuluh darah thyroidea. Bila terjadi peningkatan sirkulasi darah

ke kelenjar tiroid sebagai dampak peningkatan aktivitas kelenjar tiroid.

(Hotma,2003)

Ekstremitas:

Tirotoksitosis Keadaan hipermetabolisme ketidakseimbangan

menyebabkan peningkatan produksi panas dan pembuangan panas

keringat berlebihan kulit teraba basah dan lembab (Bindu,2006)

c. Apa saja kemungkinan penyakit yang disebabkan oleh tremor?

Jawab:

Kemungkinan penyakit yang disebabkan oleh tremor yaitu:

1. Hipertiroidisme

2. Parkinson

3. Struma nodular toksik

46

Sintesis:

Tremor salah satu gangguan gerakan yang paling sering terjadi namun

pengobatan yang tersedia saat ini secara relatif masih kurang efektif dan

masih kurang dapat ditoleransi.

8. Pemeriksaan penunjang : ft3,ft4, TSH sedang menunggu hasil

a. Bagaimana batasan normal dalam pemeriksaan ft3, ft4, dan TSH?

Jawab:

FT3 : 3,0 – 8,8 pmol/L atau (0,58 – 1,59 ng/mL)

FT4 : 9 – 26 pmol/L atau (48,7 – 117,2 ng/mL)

TSH : 0,3 – 4,0 mU/L atau (0,40 – 5,50 uIU/mL)

(Greenstein, 2010)

b. Bagaimana fisiologi dari ft3, ft4, dan TSH?

Jawab:

Fisiologi TSH

Fungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah.

Efek spesifik TSH pada kelenjar thyroid adalah (guyton,2012):

a) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel

b) Meningkatkan aktifitas pompa iodide

c) Meningkatkan iodinasi tirosin

d) Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid

e) Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.

Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing

hormone (TRH) yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia

media hipotalamus. TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar

46

hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya

(guyton,2012).

Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan

sekresi TSH oleh hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa

dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran

TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi

sekresi hormon thyroid (Schwartz,2000).

Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan

sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon

thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka kecepatan sekresi

TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan

sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung

pada hipofisis anterior sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja

melalui hipotalamus (Schwartz,2000).

Fisiologi ft3, ft4

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4).

Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar

berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung

dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran

cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik

mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi

bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai

monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang

terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam

koloid kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap

didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya

46

menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada

globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau

prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA)

(De Jong & Syamsuhidayat, 2007).

9. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus ini?

Jawab:

1. Anamnesa

2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan Lab/ Pemeriksaan Penunjang

(Suthahjo, 2010)

Sintesis:

ANAMNESIS

Penegakkan diagnosa grave’s disease diawali dengan anamnesis tentang

riwayat penyakit baik dirinya sendiri maupun keluarga(apakah dari keluarga

ada yang menderita,karena grave’s disese bersifat herediter), berat badan

turun, perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea.

PEMERIKSAAN FISIK

a. Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves tu

penyakit lain

Sistem syarap pusat terganggu: delirium.koma

Demam tinggi sampai 40°C

Takikardia sampai 130-200 x/menit

Dapat terjadi gagal jantung kongestif, ikterus

Penurunan berat badan meskipun nafsu makan bertambah

Palpitasi

Pembesaran tiroid

46

Penonjolan bola mata

Kulit seperti kulit jeruk.

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gajala

dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang

berdiri sendiri. Pada beberapa kasus ditemukan adanya payah jantung,

sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid sebagai penyebabnya hanya sedikit.

Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada umur pertengahan harus

dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga curah jantung

yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan.

Pada umur lebih dari 75 tahun, gejala-gejala peningkatan hormone tiroid

sangat sedikit malahan dapat asimtomatik, sehingga ada baiknya pada umur

sedemikian ini dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin

dalam darah. Hipertiroidisme pada usia lanjut, kadang-kadang gejala

klinisnya tersembunyi yang dikenal sebagai aphatetic hyperthyroidism,

dengan gejala klasik seperti : pasien tampak tenang, apatis, depresi ataupun

letargi, dengan struma yang kecil.

Hipertiroidisme pada anak menyebabkan gangguan pertumbuhan,

peningkatan tinggi badan serta biasanya disertai dengan pematangan tulang

yan gcepat. Manifestasi klinis pada anak sering ditemukan sampai beberapa

tahun sebelum diagnosis ditegakkan. Rata-rata waktu antara timbulnya

gejala pertama sampai diagnosis ditegakkan sekitar 1 tahun. Pada anak

dapat ditemukan pergerakan koreoatetoid.

10. Bagaimana DD pada kasus ini?

Jawab:

1. Struma nodul non toksik

2. Struma difus non toksik

3. Struma difus toksik

11. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dapat dilakukan terhadap kasus ini?

46

Jawab:

Pemeriksaan yang dilakukan adalah :

TSH serum (biasanya menurun)

T3, T4 (biasanya meningkat)

Test darah hormon tiroid

X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)

(Suthahjo, 2010)

12. Diagnosis keja (WD)

Struma difus toksik

Sintesis:

Grave’s disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave’s

terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang

merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2001)

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri- ciri tiroidal berupa

goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi

hormon tiroid yang berlebihan (Price,2012).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan

aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak

tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan

menurun, sering disertai dengan nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi,

diare, dan kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa

oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai

bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar,

kedipan berkurang, lid lag(keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti

gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot

mata diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang

mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan

kelemahan gerakan ekstraokuler (Price,2012)

46

.

13. Tatalaksana

Jawab:

Prinsip pengobatan tergantung etiologi tirotoksitosis, usia pasien, riwayat

alamiah penyakit, ketersediaan modalitas pengobatan, situasi pasien,

resiko,dsb. Modalitas utama yang dianjurkan adalah (Isselbacher,2010)

a. Tirostatika (OAT obat anti tiroid)

Terpenting adalah kelompok derivat thioimidazol dan derivat thiouracil

1. Thioimidazol

Carbimazol (CBZ) 5 mg, methimazol (MTZ) 5,10,30 mg

CBZ cepat diubah menjadi MTZ

Waktu paruh 4-6 jam

MTZ berada difolikel lebih kurang 20 jam

Lebih tinggi dieksresikan melalui ASI dibanding PTU

Bersama propanolol berpengaruh pada status proagulan dan

aktivitas endotel yang pulih menjadi normal mencegah

trombosis

2. Thiouracil

PTU propiltiourasil 50,100 mg

Menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun

Efek tambahan menghambat konversi T4 – T3 di perifer

Waktu paruh 1-2 jam

Berada pada folikel < 20 jam

10 x lebih rendah disekresi melalui ASI dibanding MTZ

Dosis dimulai 400 mg sehari dosis terbagi

Dalam 4-6 minggu tercapai eutiroid

Dosis dititrasi sesuai respon klinis sampai dosis minimal

Lama pengobatan 1-1,5/2 tahun, kemudian dihentikan untuk

melihat ada tidaknya remisi

46

Efek samping : rash, panas, alergi, exanthem, nyeri otot

Efek samping yang ditakuti agranulositosis

OAT memiliki efek intra dan ekstratiroidal

Efek intratiroidal utama adalah menghambat oksidasi, organifikasi

yodium, coupling iodotirosin, merubah struktur tiroglobulin

bahkan mungkin menghambat sintesis tiroglobulin

Efek ekstratiroidal adalah menghambat konversi T4-T3 (hanya

PTU) dan imunosupresif

b. Tiroidektomi

Prinsip umum, operasi dikerjakan pada kondisi eutiroid klinis maupun

biokimiawi. Plumerisasi diberikan 7-10hr preoperatif 3 x 5 tts sol lugol.

46

Tujuan mengurangi vaskulasitas tiroid. Dapat dilakukan tiroidektomi

subtotal duplek dengan menyisakan jaringan seujung ibu jari. Lobektomi

total sebelah termasuk isthmus dan tiroidetomi subtotal belah lain

c. Yodium radioaktif

1. Indikasi

Pasien gagal OAT

Pernah mengalami terapi bedah

Kontraindikasi untuk terapi bedah karena gangguan jantung atau

organ lain yang berat

2. Kontraindikasi

kehamilan atau laktasi,

usia terlalu muda,

takut radiasi

14. Komplikasi

Jawab:

a) Krisis tiroid (Thyroid storm)

Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat

sehingga dapat mengancam kehidupan penderita.

b) Karsinoma

c) Tiroditis

15. Prognosis

Dubia et bonam

16. KDU

Jawab: 3B

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal,

dan merujuk

3B. Gawat darurat

46

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau

mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter

mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien

selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali

dari rujukan.

17. PI

Sesungguhnya Alla SWT menurunkan penyakit plus obatnya, dan

menjadiakan penyakit pasti ada obatnya maka berobatlah tapi jangan berobat

dengan yang haram (HR. Abu Daud)

2.6 Hipotesi

Tn. akil 42 tahun mengeluh adanya benjolan leher kanan bagian tengah agak

kebawah yang makin lama makin membesar akibat tirotoksitosis

46

2.7 Kerangka Konsep

Proses Autoimun

Terbentuk Antibodi dalam serum

Menstimulasi sel yang berlebihan pada tiroid(t3 & t4)

Terjadi tirotoksitosis

Merangsang TSH

Hipertrofi

MikosakaridaPeningkatan

metabolism tubuhPompa jantung lebih

cepatmenggangguSaraf

simpatis

Mata terdorong kedepan

Keringat berlebih Nafas cepat Tremor

Exopthalmus

46

2.8 Learning Issue

No.Pokok

Bahasan

What I

know

What I

don’t know

I have to

prove

How will I

learn

1.

Anatomi,

fisiologi,

organ yang

terkait

Struktur

Anatomi,fisiologi

histology dari

kelenjar tiroid

Fisiologi Fisiologi

- Text book

- Internet

2. Struma Definisi

Epidemiologi,

etiologi,

patofisiologi,

komplikasi

pencegahan,

DD,

Manifestasi

Klinis,

Prognosis

Patofisiologi

- Text book

- Internet

3. Tirotoksitosis Definisi Epidemiologi,

etiologi,

patofisiologi,

komplikasi

pencegahan,

DD,

Manifestasi

Klinis,

Patofisiologi - Text book

- Internet

46

Prognosis

DAFTAR PUSTAKA

Bindu ,Nayak , Burman Kenneth MD. 2006. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm.

Available from: Elsevier journal Endocrinology and Metabolism Clinics of

North America (2006) 663-686.

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC.,

Jakarta

Ganong, William. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh. Jakarta

: EGC .

Ginsberg, J. 2003. Diagnosis and Management of Grave’s disease. Canadian

Medical Association Journal 168: 575-585.

Greenstein, Ben. 2010. At a Glance Sistem Endokrin Edisi kedua hal 15. Jakarta:

Penerbit Erlangga.

Guyton, Arthur C. 2012. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, edisi 11.

Jakarta, EGC..

Hotma,Rumahorbo.2003. Klien dengan sistem endokrin. Jakarta:egc

Isselbacher et al. 2012. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13

Volume 5. Jakarta: EGC.

Katzung B. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 10. Jakarta: EGC.

Maitra A, Kumar V, Cotran R, Robbins SL. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC.

46

Mansjoer A et al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran., Jilid 1 Edisi III., Media

Esculapius., FKUI., Jakarta

Marina Y. 2011. Peran Propiltiourasil Sebagai Terapi Inisial Terhadap Kadar T3.

Bagian penyakit dalam fk unand. diunduh di w ww .unand.acid

Pranoto, Agung. 2008. Management Hyperthyroid and Hypothyroid. Division of

Endocrine Metabolism, Department of Internal Medicine. Medical Faculty

of Airlangga University. http://penelitian.unair.ac.id/

Rusda, harsa, dkk. 2013. Hubungan Kadar Ft4 dengan Kejadian Tirotoksikosis

berdasarkan Penilaian Indeks New Castle Padawanita Dewasa di Daerah

Ekses Yodium Jurnal Kesehatan Andalas. 2013;2(2).

Sabiston, David C. Glandula Thyroidea, Buku Ajar Ilmu Bedah, jilid 1. Jakarta,

EGC. 1995

Schwartz, Seymour I. 2000. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah, edisi keenam.

Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia. Hlm 762-763. Jakarta: EGC.

Sub-Bagian Endokrin Metabolik Bagian-SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr.

Soetomo. 2010. Endokrin Metabolik Kapita Selekta Tiroidologi. Surabaya:

Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Sutjahjo, Ari. 2010. Seri-1 Endokrin Metabolik Kapita Selekta Tiroidologi hal 7-8.

Surabaya: Airlangga University Press

Thomson, A. D. 2012. Patologi. Jakarta :EGC.