7/23/2019 isi-1.docx

1/30

BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 LATAR BELAKANG

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular.

Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular

dan regenerasi nodularis parenkim hati.1

Menurut WH, pada tahun !""# sekitar 1$" juta pasien terinfeksi sirosis hepatis.

%ngka ini meliputi sekitar &' dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnyainfeksi baru sirosis hepatis bertambah &() juta. *i negara maju, sirosis hepatis merupakan

kematian ketiga terbesar ketiga pada pasien berusia )+()# tahun setelah penyakit

kardiovaskular dan kanker-. *i seluruh dunia, sirosis menetapi urutan ketujuh penyebab

kematian. Sekitar !+.""" orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.!

*i %merika Serikat, penyebab utama kejadian sirosis hepatis adalah hepatitis

!#'-, penyakit hati alkoholik !1'-, kriptogenik 1/'-, hepatitis dan penyakit hati

alkoholik 1+'-, hepatitis 0 bersamaan dengan hepatitis * 1+'- dan penyebab lain +'-.

Sedangkan di ndonesia, penyebab utama kejadian sirosis hepatis adalah virus hepatitis 0

)"(+"'-, hepatitis &"()"'- dan penyebab lain 1"(!"'-.&,)

*i ndonesia, sirosis hepatis lebih banyak di temukan pada pria dibandingkan 2anita

dengan perbandingan !,13 1 dan rata(rata usia adalah )) tahun. *i 4umah Sakit 5oja Jakarta,

dari &/ penderita sirosis hepatis, #&,$' adalah pria dan ,$' adalah 2anita dan ++,&'

adalah kelompok umur )"(#" tahun.$ )"(+"' penyebab sirosis hati adalah virus hepatitis 0,

&"()"' disebabkan virus hepatitis dan 1"(!"' penyebab yang tidak diketahui.+

5erusakan sel dan fungsi hati dapat disebabkan oleh banyak faktor, antara lain virus,

parasite, bakteri, proto6oa atau toksisitas dari obat(obatan atau bahan kimia. Sirosis hepatis

se7ara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala

klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala dan tanda klinis yang

jelas. Sirosis hepatis kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatis kronik.1

7/23/2019 isi-1.docx

2/30

1.2 DEFINISI

Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang di7irikandengan distorsi artisektur hati yang normal oleh jaringan ikat dan nodul(nodul regenerasi sel

hati yang tidak berkaitan dengan vaskular normal.1

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan

menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel(sel

hati, sehingga timbul kerusakan pada parenkim hati. Gambaran histopatologi dari sirosis

hepatis memiliki tiga karakteristik utama yaitu3 1. *istorsi arsitektur hepar, !. Jaringan parut

sebagai akibat dari peningkatan deposisi jaringan fibrosa dan kolagen, &. 8odula regeneratif

akibat nekrosis sel(sel hati yang dikelilingi jaringan parut. 8odula(nodula ini dapat ke7i

mikronodular- dan besar makronodular-.#

1.3 EPIDEMIOLOGI

9ebih dari )"' pasien sirosis hepatis asimtomatis. :ada keadaan sirosis ditemukan

2aktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada 2aktu autopsi. 5eseluruhan insidensi sirosis di

%merika diperkirakan " per 1"".""" penduduk.1

:enyebab tersering terjadi sirosis hepatis akibat penyakit hati alkoholik maupun

infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan pada hati akan

mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik 8%SH, prevalensi )'- dan berakhir dengan

sirosis hati dengan prevalensi ",&'. :revalensi sirosis hepatis akibat steatohepatitis alkoholik

dilaporkan ",&' juga.$

*i ndonesia, prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan(laporan dari beberapa

pusat pendidikan sahaja. *i 4S *r. Sardjito ;ogyakarta, jumlah pasien sirosis hati berkisar

),1' dari pasien yang dira2at. *i Medan, dalam ) tahun terakhir, dijumpai pasien sirosis

hepatis sebanyak /1< )'- pasien dari seluruh pasien di penyakit dalam.1

7/23/2019 isi-1.docx

3/30

1.4 KLASIFIKASI

Se7ara klinis sirosis hepatis dibagi menjadi1 3

a- Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.

b- Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala(gejala dan tanda klinik yang jelas

yaitu adanya splenomegali, eritema palmar, vena kolateral, asites, dan spidernevi.

Se7ara morfologi Sherlo7k, membagi sirosis hati berdasarkan ukuran dari nodul,

yaitu/ 3

a- Makronoduler besar nodul lebih dari & mm, ireguler, multilobuler-

b- Mikronduler besar nodul kurang dari & mm, regular, monolobuler-

7- 5ombinasi antara makronoduler dan mikronoduler

1.5 PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS

5erusakan hepar dapat disebabkan oleh berbagai etiologi, seperti3 konsumsi alkohol,

infeksi virus, kelainan ba2aan, obat(obatan paparan toksis lingkungan. 5erusakan ini akan

memi7u terjadinya fibrosis pada hepar. =ibrosis pada hepar merupakan hasil perpanjangan

respon penyembuhan luka normal yang mengakibatkan abnormalitas proses fibrinogenesis

produksi dan deposisi jaringan ikat-. Sirosis hepar merupakan tahapan lanjut dari fibrosis

hepar yang disertai dengan kerusakan pembuluh darah. 5eadaan ini menyebabkan

peningkatan resisten aliran darah menuju hepar, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah

vena porta, yang disebut hipertensi porta. Manifestasi klinis yang mun7ul akibat terjadinya

hipertensi porta ini adalah kaput medusa dan adanya vena(vena kolateral. %pabila terjadi

keadaan hipertensi porta yang terus(menerus akan menyebabkan terjadinya protrusipembuluh darah vena di tempat lain, yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan. Hal ini

disebut dengan keadaan varises bleeding. Selain itu volume darah menuju hepar mengalami

penurunan , sehingga terjadi peningkatan renin, aldosteron, vasopresin, dan terjadi stimulasi

sistem simpatis. Hal ini menyebabkan retensi natrium dan air, serta vasokonstriksi renal.

5eadaan terjadinya peningkatan volume plasma dan hipertensi porta inilah yang memi7u

terjadinya asites dan edema.1,

7/23/2019 isi-1.docx

4/30

5eadaan fibrosis hepar ini menyebabkan gangguan pada fungsi hepar. 5eadaan ini,

menyebabkan gangguan konjugasi bilirubin di hepar, sehingga terjadi hiperbilirubinemia

unconjugated. Hal ini menyebabkan terjadinya jaundi7e dan ikterus pada pasien sirosis

hepatis. Selain itu, gangguan hepar menyebabkan terjadi penurunan fungsi dalam sintesis

albumin, sehingga terjadi keadaan hipoalbuminemia. 5eadaan ini juga mempengaruhi

terjadinya asites dan edema. :ada hepar terjadi juga gangguan dalam metabolisme hormon

sehingga dapat timbul manifestasi klinis seperti ginekomastia, testicular atrophy, eritema

palmaris. Hal ini disebabkan oleh adanya peningkatan pembentukan hormon estrogen dan

penurunan kemampuan hepar dalam melakukan clearance terhadap prekursor hormon

androstenedion. atau melena, serta perubahan mental,

meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.1

1.7 DIAGNOSIS SIROSIS HEPATIS:ada stadium kompensasi sempurna kadang(kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. :ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang 7ermat, laboratorium

biokimia>serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. :ada saat ini penegakan diagnosis

sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan ?SG. :ada kasus tertentu

diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis

kronik aktif yang berat dengan srosis hati dini.1

7/23/2019 isi-1.docx

5/30

:ada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda(

tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.1

1.7.1 ANAMNESIS

@anyakan ri2ayat keluhan utama dan keluhan tambahan pasien @anyakan faktor resiko terjadinya sirosis hepatis yang dimiliki pasien , seperti3

ke7anduan alkohol, resiko terjadinya hepatitis viral, obesitas. 4i2ayat penyakit sebelumnya yang dimiliki pasien dan ri2ayat konsumsi obat(

obatan.1!

1.7.2 TEMUAN KLINIS SIROSIS HEPATIS

@emuan klinis yang dapat diperoleh dari pasien sirosis hepatis, meliputi3

Spider angio maspiderangiomata spider telangiektasi-, suatu lesi vaskular yang

dikelilingi beberapa vena ke7il. @anda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan

atas. Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau menge7il. Jika

hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. Splenomegali, akibat terjadinya kongesti arteri lienalis karena hipertensi porta. %sites, penimbunan 7airan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan

hipoalbuminemia. 5aput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. kterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. 0ila konsentrasi

bilirubin kurang dari !(& mg>dl tak terlihat. Warna urine terlihat gelap seperti air teh. =etor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan

konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. Aritema :almaris, 2arna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini

dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormone estrogen :erubahan kuku(kuku Mu7hr7he berupa pita putih hori6ontal dipisahkan dengan

2arna normal kuku. @anda ini ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia. Jari Gada, sering ditemukan pada sirosis bilier. 5ontraktur *upuytren akibat fibrosis fasia :almaris menimbulkan kontraktur fleksi

jari(jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak se7ara spesifik berkaitan dengan

sirosis. Ginekomastia, se7ara histologist berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mammae laki(laki kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. %steriBis(bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak(ngepak dari tangan,

dorsofleksi tangan.@anda(tanda lainnya yang menyertai di antaranya3

7/23/2019 isi-1.docx

6/30

*emam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar 0atu pada vesika felea akibat hemolisis :embesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder

infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.1

1.7.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. :emeriksaan 9aboratorium :eningkatan SG@, SG:@, %lkali =osfatase, Gamma(glutamil

transpeptidase 0ilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata,

tapi meningkat pada sirosis hati yang lanjut. :enurunan kadar %lbumin Globulin, konsetrasinya mengalami peningkatan pada keadaan sirosis

Protrombin timememanjang 8atrium Serum kadarnya menurun %danya kelainan hematologi anemia

b. :emeriksaan 4adiologis Barium mealdapat menilai varises untuk konfirmasi hipertensi porta ?SG dapat menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas,

dan adanya massa. :ada sirosis lanjut, hati menge7il dan nodular,

permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.

Selain itu juga dapat menilai adanya asites, splenomegali, trombosis

vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.7. 0iopsi Hepar, sebagai gold standart dalam penegakan diagnosa sirosis

hepatis.1

1.8. DIAGNOSIS BANDING

*iagnosis banding dari sirosis hepatis adalah sebagai berikut3a. Budd-Chiari Syndrome, gangguan yang disebabkan oleh obstruksi aliran vena

hepati7a pada level venule hepatika, vena hepatika besar, dan vena 7avainferior. Gejalanya3 nyeri abdomen, diare, dan adanya asites yang progresif

b. @rombosis vena porta, adanya trombus pada vena porta sehingga

menyebabkan terjadinya penyumbatan pada vena porta. Gejalanya3

splenomegali, asites, variceal bleeding.c. diopathi7 portal H@8 Hepatoportal Sclerosis-, kelainan ini disebabkan oleh

adanya sklerosis pada vena porta. Gejalanya3 splenomegali, variceal bleeding

yang berulang, asites.d. 8odular regeneratif hiperplasia, adanya gangguan pada parenkim hepar yang

ditandai adanya multiple nodul berukuran ke7il pada parenkim hepar.

7/23/2019 isi-1.docx

7/30

Gejalanya3 distensi abdomen, asites, splenomegali, kehilangan berat badan,

mudah lelah.1&

1.9 PENATALAKSANAAN

:enatalaksanaan sirosis hepatis umumnya memiliki prinsip berupa31)

1. Simtomatis2. Suportif, yaitu3

. stirahat yang 7ukup.!. :engaturan makanan yang 7ukup dan seimbangC misalnya3 7ukup kalori,

protein 1gr>5g00>hari dan vitamin.". :engobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hepatis akibat infeksi

virus dapat diberikan interferon. nterferon juga dapat dikombinasikan

dengan ribarvirin atau dapat dilakukan terapi induksi 8= dan terapi dosis 8=

setiap hari.( @erapi kombinasi =8 dan 4ibavirin terdiri dari =8 & juta unit diberikan

& kali seminggu dan 40 1"""(!""" mg perhari tergantung berat badan

1"""mg untuk berat badan kurang dari $+kg- yang diberikan untuk

jangka 2aktu !)()/ minggu.( @erapi induksi nterferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari & juta unit setiap hari untuk !() minggu yang dilanjutkan

dengan & juta unit & kali seminggu selama )/ minggu dengan atau tanpa

kombinasi dengan 40.( *asar pemberian =8 dengan dosis & juta atau + juta unit tiap hari sampai

HD(48% negatif di serum dan jaringan hati.

3. :engobatan yang spesifik dari sirosis hepatis akan diberikan jika terjadi komplikasi

seperti 3. %sites

!. Spontaneous ba7terial peritonitis". Hepatorenal syndrome#. Ansefalopati hepatik

T!$% 1.1 @atalaksana Sirosis Hepatis dengan 5omplikasi1+

5omplikasi @erapi *osis%sites - @irah baring

- *iet rendah garam - +.! gram atau

7/23/2019 isi-1.docx

8/30

- bat antidiuretik 3

dia2ali spironolakton,

bila respons tidak

adekuat dikombinasidengan furosemide

- :arasintesis bila asites

sangat besar, hingga

)(# liter E dilindungi

pemberian albumin

- 4estriksi 7airan

- 1""(!"" mg sekali

sehari maks )""mg

- !"()" mg> hari, maks

1#" mg>hari

- / to 1" g D per liter

7airan parasintesis

jika F + 9 -

- *irekomendasikan jika

natrium serum kurang

1!"(1!+ mmol>9Anselopati hepatikum - 9aktulosa

- 8eomisin

- &"()+ m9 sirup oral &(

) kali>hari atau &""m9

enema sampai !() kali

0%0> hari dan

perbaikan status

mental

- )(1! g oral>hari dibagitiap #(/ jamC dapat

ditambahkan pada

pasien yang refrakter

laktulosaDarises esophagus - :ropranolol

- sosorbid mononitrat

- Saat perdarahan akut

diberikan

somatostatin atau

okreotid diteruskan

skleroterapi atau

ligase endoskopi

- )"(/" mg oral !

kali>hari

- !" mg oral ! kali> hari

:eritonitis bakterial spontan - :asien asites dengan

jumlah sel :M8

7/23/2019 isi-1.docx

9/30

F!+"mm&mendapat

profilaksis untuk

men7egah :0S

dengan sefotaksim

dan albumin

- %lbumin

- 8orfloksasin

- @rimethropim

>sulfamethoBa6ole

- ! g D tiap / jam

- 1.+ g per kg D dalam

# jam, 1 g per kg

D hari ke &- )"" mg oral ! kali>

hari untuk terapi, )""

mg oral ! kali>hari

selama $ hari untuk

perdarahan

gastrointestinal, )""

mg oral per hari untuk

profilaksis

- 1 tablet oral > hari

untuk profilaksis, 1

tablet oral ! kali> hari

selama $ hari untuk

perdarahan

gastrointestinalSindrom hepatorenal H4S- Transjugular intrahepatic portosystemic shunt efektif

menurunkan hipertensi porta dan memperbaiki H4S, serta

menurunkan perdarahan gastrointestinal. 0ila terapi medis

gagal dipertimbangkan untuk transplantasi hati merupakan

terapi definitif

1.9 KOMPLIKASI

5omplikasi Sirosis Hepatis

1. Hipertensi :ortal

Hipertensi portal merupakan peningkatan hepatic venous pressure gradientHD:G-

lebih dari +mmHg. Hipertensi porta merupakan suatu sindroma yang sering terjadi

apabila perbedaan tekanan pada vena porta dan vena 7ava interior adalah di atas 1"(

1! mmHg. Hiperrtensi porta juga dapat terjadi akibat adanya peningkatan resistensi

intra hepatik terhadap aliran darah porta karena adanya nodul degeneratif- dan

7/23/2019 isi-1.docx

10/30

peningkatan aliran darah splanchnicsekunder akibat vasodilatasi padasplanchnic

vas7ularbed-.

!. %sites

:enyebab asites yang paling sering pada pasien sirosis hepatis adalah hipertensi

portal. Selain hipertensi portal, asites juga dapat disebabkan oleh karena

hipoalbuminemia penurunan fungsi sintesis pada hati- dan disfungsi ginjal yang

akan mengakibatkan akumulasi 7airan dalam peritoneum.

&. Darises Gastroesofagus

Darises gastroesofagus merupakan kolateral portosistemik yang paling penting.

:e7ahnya varises esophagus mengakibatkan perdarahan varises yang dapat menjadi

fatal. *iagnosa varises esophagus dapat ditegakkan dengan

esofagogastroduodenoskopi. :ada penderita sirosis hepatis, penting untuk dilakukan

skrining untuk mengetahui ada atau tidaknyua varises esofagus.

). :eritonitis 0akterial Spontan

:eritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi berat dan sering terjadi pada

pasien sirosis hepatis dengan asites yang ditandai oleh adanya infeksi spontan 7airan

asites tanpa adanya fo7us infeksi intraabdominal. :ada penderita sirosis hepatis dan

asites berat, frekuensi terjadinya peritonitis bakterial spontan adalah sekitar &"',

dan angka mortalitasnya !+'.

Escheria coli merupakan bakteri usus yang menyebabkan peritonitis bakterial

spontan. 8amun, bakteri gram positif seperti Streptococcus viridans,

Staphylococccus amerius juga bisa ditemukan pada peritonitis bakterial spontan.

*iagnosis peritonitis bakterial spontan dapat ditegakkan bila pada sampel 7airan

asitess ditemukan angka sel netrofil lebih dari !"">mm&.

+. Ansefalopati Hepatikum

Sekitar !/' penderita sirosis hepatis dapat mengalami komplikasi ensefalopatihepatikum. Mekanisme terjadinya ensefalopati hepatikum adalah dengan adanya

hiperammonia, kemudian terjadi penurunan hepatic uptaesebagai akibat 0eberapa

faktor yang merupakan presipitasi timbulnya ensefalopati hepatikum adalah infeksi,

perdarahan, ketidakseimbangan elektrolit, pemberian obat(obat sedatif dan protein

porsi tinggi.1+

0erdasarkan gejalanya, ensefalopati hepatikum dapat dibagi menjadi ) stadium3

%. Stadium

7/23/2019 isi-1.docx

11/30

5elainan mental>perilaku seperti, bingung ringan, gelisah, iratabel, agitasi pola

tidurnya berubah, atensinya mengurang, depresi, kelainan motor>refleks seperti

tremor postural halus, koordinasinya lebih lambat.

0. Stadium

5elainan mental>perilaku seperti, mengantuk, letargi, perubahan personalitas

kasar,disorientasi terutama 2aktu-, pelupa, perilakunya tidak sesuai, kelainan

motor>refleks yaitu asteriksis, disartri, paratonia, ataksia.

. Stadium

5elainan mental>perilaku yaitu delirium, sangat bingung, paranoia, disorientasi

2aktu dan tempat-, bi7ara nga7au, somnolent, kelainan motor>refleks yaitu

hiperrefleksia, kejang, mioklonus, hiperventilasi, tanda babinski-, hipotermia,

inkontinensia.

*. Stadium D

5elainan mental>perilaku yaitu koma, kelainan motor>refleks yaitu posisi

deserebrasi, refleks okulo7efalik meninggi.1#

#. Sindrom Hepatorenal

Sindrom hepatorenal merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan organik

ginjal, yang ditemukan pada penderita sirosis hepatis tahap lanjut, Sindroma ini

sering ditemukan pada penderita sirosis hepatis dengan asites refrakter. Sindroma

hepaatorenal terbagi menjadi ! tipe. Sindroma hepatorenal tipe 1 ditandai dengan

adanya gangguan progresif fungsi ginjal dan penurunan klirens kreatinin se7ara

bermakna dalam 1(! minggu. Sindroma hepatorenal tipe ! ditandai dengan adanya

penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum kreatinin. :enderita sirosis

hepatis yang mengalami komplikasi sindroma hepatorenal tipe ! akan memiliki

prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan penderita sirosis hepatis dengankomplikasi sindroma hepatorenal tipe 1.1+

1.1&. PROGNOSIS

:rognosis dari pasien sirosis hepatis sangat bergantung pada sebab dan penanganan

etiologi yang mendasari sirosis hepatis tersebut. ?ntuk sirosis hepatis kompensata saja, angka

kesintasan selama 1" tahun diperkirakan sekitar

7/23/2019 isi-1.docx

12/30

1" tahun tersebut meningkat +"'. Sementara itu, angka kejadian sirosis hepatis stadium

kompensata dilaporkan konstan &' per tahun dan berkorelasi dengan prognosis yang buruk.1$

T!$% 1.2 :rognosis Sirosis Hepatis 0erdasarkan 5ondisi 5linis1$

Stadium 5ompensasi Mortalitas 1 @ahun

Stadium 1@erkompensasi, tanpa varises

esophagus1' per tahun

Stadium ! 5ompensasi, dengan varises &()'Stadium & *ekompensasi dengan asites !"'

Stadium )*ekompensasi dengan

perdarahan gastroinstentinal+$'

Stadium + nfeksi dan gagal ginjal #$'

0erdasarkan tabel @: hild(@ur7otte(:ugh-, penderita sirosis hepatis dapat dibagi menjadi

tiga kelompok, yaitu 31+

1. @:(%

:enderita sirosis hepatis yang dikelompokkan pada @:(% adalah penderita dengan

nilai parameter antara + sampai #. :enderita sirosis hepatis dengan @: kelas %menunjukkan bah2a penyakit hatinya terkompensasi dengan baik. :enderita sirosis

hepatis dengan @: kelas % memiliki angka kesintasan berturut(turut 1 tahun dan !

tahun sebesar 1""' dan /+'.

!. @:(0:enderita sirosis hepatis yang dikelompokkan pada @:(0 adalah penderita dengan

nilai parameter $ sampai

7/23/2019 isi-1.docx

13/30

terapi

%sites @idak ada@erkontrol dengan

terapi5urang terkontrol

0ilirubin mg>dl- ! !(& F&

%lbumin gr>9- F&.+ 1./(&.+ !./84 1.$ 1.$(!.! F!.!

1.1& EDUKASI DAN PEN'EGAHAN

1. P$("$)*( P+,$+

Sirosis hepatis paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis 0 dan .

Salah satu 7ara untuk men7egah sirosis hepatis adalah dengan tidak mengkonsumsi

al7ohol, menghindari resiko infeksi hepatitis 0 dan , menghindari obat(obatan yang

dapat merusak hati, melakukan vaksinasi untuk men7egah hepatitis 0.2. P$("$)*( S$/(#$+

:ada tahap pen7egahan sekunder, para klinisi harus dapat melakukan diagnosis yang

tepat untuk men7egah komplikasi yang dapat ditimbulkan.

3. P$("$)*( T$+0,$+

0ila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati se7ara klinis, maka langkah yang

perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. ?ntuk menentukan terapi yang

tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati. @erapi ditujukan

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan(bahan yang bisa menambahkerusakan hati, pen7egahan dan penanganan komplikasi. Setelah sirosis

berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan

dengan endoskopi dan untuk deteksi dini kanker hati dengan ?SG.1/

BAB 2

7/23/2019 isi-1.docx

14/30

LAPORAN KASUS

8o. 4eg. 4S 3 "".#&.").&&

8ama 9engkap 3 r @ rfan @aufiI

@anggal 9ahir 3 !$("/(1

7/23/2019 isi-1.docx

15/30

Ringan Sedang Berat

?mum 3

Sedang, ompos Mentis

%bdomen 3

:erut Membesar5epala 3

@idak ada 5eluhan

%lat kelamin 3

@idak ada keluhan

Mata3@idak ada keluhan

Ginjal dan saluran ken7ing 3@idak ada keluhan

@elinga3

@idak ada keluhan

Hematologi3

@idak ada keluhanHidung3

@idak ada keluhan

Andokrin>metabolik3

@idak ada keluhanMulut dan @enggorokan3

@idak ada keluhan

Muskuloskeletal 3

5aki bengkak9eher3

@idak ada keluhan

Sistem saraf3

@idak ada keluhan:ernapasan 3

@idak ada keluhan

Amosi 3

*alam batas normalJantung 3

@idak ada keluhan

Daskuler 3

@idak ada keluhan

DISKRIPSI UMUM

5esan Sakit

Gi6i 00 3 $" 5g,@0 3 1$" 7m

M@ !),!! kg>m!5esan over2eight

TANDA ITAL

5esadaran M*eskripsi3

5omunikasi 0aik8adi =rekuensi

7/23/2019 isi-1.docx

16/30

@ekanan darah 11">$" mmHg :osisi berbaring- 8ormal

@emperatur %ksila 3 &$,1o4ektal 3 tdp

:ernafasan =rekuensi3 !) B>menit *eskripsi3 4eguler

P$(,%,( N$+,

ntensitas 8yeri 3 4ingan

9okasi 8yeri 3 :erut

KEPALA

MATA 5onjungtiva palpebra anemis (>(-, sklera ikterik >-, edema palpebra

(>(-

TELINGA *alam batas normal

HIDUNG *alam batas normal

RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN *alam batas normal

LEHER @rakea medial, pembesaran 5G0 (-, @DJ 4(! 7mH!

THORA

nspeksi 3 Simetris fusiformis, spider nevi

:alpasi 3 Sf kaki, kesan 8ormal

:erkusi 3 Sonor di seluruh lapangan paru

%uskultasi 3 Desikuler

JANTUNG

0atas Jantung 4elatif3 %tas 3 4 Sinistra

7/23/2019 isi-1.docx

17/30

5anan 3 9inea parasternalis deBtra

5iri 3 1 7m medial 9MS, 4 D(D

Jantung 3 H4 3 1""B>i, reguler, intensitas 7ukup, MFM!, :!F:1, @1F@!, %!F%1,

desah (-, gallop (-

ABDOMEN

nspeksi 3 simetris membesar, vena kolateral (-, kaput medusa (-

:alpasi 3 soepel, 9ien teraba pada He7kett !, @est ?ndulasi -

:erkusi 3 timpani -, pekak beralih -

%uskultasi 3 8ormoperistaltik - 8, double sound (-

PINGGANG

@apping pain (-

INGUINAL

:embesaran 5G0 (-

EKSTREMITAS

Superior3 edema (-, eritema palmaris (-, 2hite nail (-

nferior 3 pitting edema bilateral -

ALAT KELAMIN

:ada skrotum tidak dijumpai edema

NEUROLOGI

4efleks =isiologis - 8ormal4eflek :atologis (-

BI'ARA

5omunikasi baik

HASIL LAB

7/23/2019 isi-1.docx

18/30

*arah 3 Hb3 11,! gr', Aritrosit3 &,+1 juta>mm&, leukosit3 &)

7/23/2019 isi-1.docx

19/30

1urinalisa>feses rutin

b. =aal Hati

7. =aal Ginjal

d. Alektrolit

e. Serum :rotein Ale7trophoresis

f. %lbumin

g. 0leeding @ime :@, %:@@, @@-

h. *(*imer

i. Diral marker Hbs%g, %nti H0s, %nti H0-

j. ?SG %bdomen

k. Gastroskopi

l. 5G* ad random> ! jam pp> H0%1, lipid profile

m. %nalisa 7airan asites

RESUME DATA DASAR

7/23/2019 isi-1.docx

20/30

!"

D,,0, #% !*0 $#,0

K$%/*( U P$+/ $!$0+

A(($0,0 :erut membesar dialami oleh penderita sejak K ! bulan yang lalu dan semakin lama semakin

membesar sehingga pasien merasa sesak. :erut membesar tersebut diikuti dengan edema di

kedua kaki. 8yeri (-, demam (-, ri2ayat sklera ikterik -, badan jaundi7e (-, ri2ayat 0%5

be2arna kuning pekat (-, ri2ayat melena (-, hematemesis (-, ri2ayat transfusi darah (-

pruritus (-. 4i2ayat *M - diketahui oleh penderita sejak K # bulan ini, ri2ayat 5G*

setinggi +"" gr>dl.P$$+,0( F,0,

@anda Dital 3 Sensorium 3 M, @* 3 11">$", 8adi 3 mm&,trombosit3 )""""> mm&

! ?rinalisis5uning jernih, :>4>0>?3(>!>(>

Aritrosit 3 "(1

9eukosi t 3 !(&

Apitel 3 +($

& =eses

7/23/2019 isi-1.docx

21/30

1

7/23/2019 isi-1.docx

22/30

19

Gamma(G@ 3 1"# ?>9

:rotein total 3 #,& g>d9

%lbumin 3 1,& g>d9

Globulin 3 +," g>d9

:AMA45S%%8 G8J%9

5reatinin 3 ",#! mg>d9

:AMA45S%%8 A9A5@49@

8atrium 3 1&" mAI>d9

M?8SA49G

Hbs%g 3 :ositif

H0e%g 3 :ositif

%lfa =eto :rotein 3 +,+/ ng>m9=%%9 HAMS@%SS

:@ 3 )",& detik

84 3 &,"!

%:@@ 3 +),/ detik

Waktu @rombin 3 &/,1 detik

*(*imer 3 1#"" ng>m9

%lbumin 3 1,) g>d9P$(%0(( ( @irah baring

7/23/2019 isi-1.docx

27/30

- @irah baring

- *iet rendah garam

- bat antidiureti7 3 dia2ali

spironolakton, bila respons tidakadekuat dikombinasi dengan

furosemide

- :arasintesis bila asites sangat besar,

hingga )(# liter E dilindungi

pemberian albumin

4estriksi 7airan

( *iet Hati

( ! !() liter

( D=* * +' 1"gtt>i mikro

( nj. eftriaBone 1gr>1!jam

( nj. =urosemide )"gr>!)jam

( @ab Spironolakton 1B1""gr

( Syr laBadin &B

( @ab propanolol !B1"gr

( @ab sistenol &B1

Syr obv &B

7/23/2019 isi-1.docx

28/30

BAB 5

KESIMPULAN

0apak r. @ rfan @aufiI , ?mur +" tahun, menderita sirosis hepatis stadium dekompensata.

7/23/2019 isi-1.docx

29/30

DAFTAR PUSTAKA

1. 8urdjanah S. !""

7/23/2019 isi-1.docx

30/30

18.Malau %S, 5arakteristik :enderita Sirosis Hati yang di 4a2at nap di 4umah Sakit

Martha =riska Medan @ahun !""# Q !"1". =akultas 5esehatan Masyarakat ?niversitas

Sumatera ?tara. !"1!. %vailable from ?49 3

http3>>repository.usu.a7.id>bitstream>1!&)+#$/&1#))>)>hapter'!".pdf %77essed

May #, !"1+.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31644/4/Chapter%20II.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31644/4/Chapter%20II.pdf