Infeksi perinatal

Amy Johnson

Brenda Ross

I. Cytomegalovirus

Epidemiologi. Cytomegalovirus (CMV) Infeksi adalah infeksi kongenital yang paling umum,

mempengaruhi 0,49% menjadi 1% dari neonatus (1,2). CMV adalah di mana-mana herpes DNA

virus. Di Amerika Serikat, sekitar setengah dari populasi adalah CMV seropositif. Virus telah

diisolasi dari air liur, sekresi serviks, semen, dan urin. Infeksi juga dapat dikontrak oleh paparan

ASI atau produk darah yang terinfeksi. Penularan dapat terjadi dari ibu ke anak baik di-utero dan

postpartum. Diperkirakan 40.000 bayi yang lahir terinfeksi infeksi CMV di Amerika Serikat

setiap tahunnya (3).

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Pada orang dewasa imunokompeten, infeksi CMV biasanya diam. Namun, gejala

dapat berupa demam, malaise, kelenjar bengkak, dan, jarang, hepatitis (4). Setelah infeksi primer

virus menjadi aktif, dengan episode periodik reaktivasi dan penumpahan virus. Ibu bertekad

untuk menjadi seronegatif untuk CMV sebelum konsepsi atau pada awal kehamilan memiliki 1%

sampai 4% risiko tertular infeksi selama kehamilan, dengan tingkat 40% sampai 50% dari

transmisi janin (5,6). Infeksi janin juga dapat hasil dari infeksi CMV ibu berulang. Bahkan,

infeksi yang paling janin adalah akibat infeksi ibu berulang. Namun, infeksi ini jarang

menyebabkan kelainan bawaan. Imunitas sebelumnya mengakuisisi menganugerahkan

kemungkinan penurunan penyakit klinis jelas, karena perlindungan parsial untuk janin

disediakan oleh antibodi maternal. Kekebalan yang didapat tidak menghambat transmisi tetapi,

jelas, mencegah gejala sisa yang serius yang berkembang dengan infeksi maternal primer (7,8).

Infeksi kongenital

Sekitar 90% dari bayi dengan infeksi kongenital akan asimtomatik saat lahir (1,2). Namun, bayi

ini sekitar 5% sampai 15% kemudian akan mengembangkan gejala (2). Gejala-gejala ini dapat

termasuk keterlambatan perkembangan, gangguan pendengaran, dan cacat visual (9).

Sepuluh persen dari bayi yang lahir dengan infeksi CMV kongenital akan menunjukkan gejala

saat lahir (2). Bayi ini memiliki tingkat kematian setinggi 30% (2). Telah dilaporkan bahwa janin

terinfeksi pada awal kehamilan memiliki risiko lebih tinggi dari gejala sisa janin dibandingkan

mereka yang terinfeksi pada trimester ketiga (5). USG janin dapat menunjukkan microcephaly,

ventrikulomegali, kalsifikasi intrakranial, oligohidramnion, dan pembatasan pertumbuhan

intrauterin (10). Hidrops nonimun juga telah dilaporkan (11). Temuan klinis yang paling umum

pada infeksi janin meliputi kehadiran petechiae, hepatosplenomegali atau penyakit kuning, dan

chorioretinitis (9,12,13). Gejala ini merupakan penyakit inklusi cytomegalic fulminan. Bayi

menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan, lesu, dan bahkan kejang (13). Bayi memiliki

tingkat kematian setinggi 30%, dan kematian sering terjadi dalam beberapa hari ke minggu (2).

Gejala sisa jangka panjang termasuk keterbelakangan mental, cacat motorik, gangguan

pendengaran, dan kehilangan penglihatan (12).

Diagnosa

Infeksi ibu. Pengujian ibu CMV tidak rutin diperoleh. Sebaliknya, pada saat ini, hanya

perempuan yang berisiko tinggi, seperti pekerja penitipan anak, harus ditawarkan pengujian.

Kebanyakan infeksi primer secara klinis diam, sehingga sebagian besar kasus tidak terdiagnosis.

Pengujian meliputi IgG dan IgM aviditas dan IgM imunoblot.

P.137

The IgM imunoblot membantu menentukan apakah itu adalah berulang atau infeksi primer

(10,14). Screening juga nilai terbatas karena kurangnya vaksin CMV dan ketidakmampuan untuk

memprediksi tingkat keparahan gejala sisa dari infeksi primer.

Infeksi janin. Serial ultrasonografi dapat memungkinkan deteksi anomali janin yang mencirikan

infeksi CMV (15). Amniosentesis dan cordocentesis juga telah digunakan untuk diagnosis

infeksi janin, menggunakan PCR (16,17).

Manajemen. Efektif dalam terapi CMV utero untuk janin tidak ada. Mengingat kesulitan dalam

membedakan utama dari infeksi CMV ibu sekunder, konseling pasien tentang penghentian

kehamilan bermasalah karena janin yang paling terinfeksi tidak menderita gejala sisa yang

serius. Menyusui tidak disarankan pada wanita dengan infeksi aktif.

II. Varicella Zoster Virus

Epidemiologi

Varicella diperkirakan hanya mempengaruhi 1 sampai 5 dari setiap 10.000 kehamilan (18).

Herpes zoster juga jarang pada wanita usia subur.

Modus utama penularan adalah pernapasan, meskipun kontak langsung dengan vesikel atau

pustular lesi juga dapat mengakibatkan penyakit. Hampir semua orang terinfeksi sebelum

dewasa, 90% sebelum usia 14 (19).

Wabah varicella yang paling sering terjadi selama musim dingin dan musim semi. Masa inkubasi

adalah 10 sampai 21 hari. Infektivitas paling besar 24 sampai 48 jam sebelum timbulnya ruam

dan berlangsung 3 sampai 4 hari ke ruam. Virus ini jarang diisolasi dari lesi berkulit.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Infeksi varicella primer cenderung lebih parah pada orang dewasa dibandingkan

pada anak-anak. Infeksi ini terutama parah pada kehamilan (20). Risiko varicella pneumonia

tampaknya meningkatkan kehamilan, mulai beberapa hari setelah timbulnya ruam yang khas.

Ketika varicella pneumonia terjadi pada kehamilan, kematian ibu dapat mencapai 40% dengan

tidak adanya terapi antivirus tertentu (21). Tanda dan gejala varicella pneumonia awal harus

dikelola secara agresif. Sebaliknya, infeksi herpes zoster, atau reaktivasi varicella, lebih sering

terjadi pada pasien yang lebih tua dan immunocompromised. Zoster tidak lebih umum atau berat

pada kehamilan.

Infeksi kongenital. Infeksi janin dengan virus varicella zoster dapat menyebabkan salah satu dari

tiga hasil utama: infeksi intrauterin, yang jarang menyebabkan kelainan kongenital; Penyakit

postnatal, mulai dari varicella khas dengan kursus jinak infeksi disebarluaskan berakibat fatal;

dan herpes zoster, muncul bulan atau tahun setelah lahir. Risiko kelainan bawaan setelah

kehamilan paparan janin untuk varicella ibu utama sebelum 20 minggu diperkirakan kurang dari

2% (22,23). Mereka yang menderita mungkin menunjukkan berbagai kelainan, termasuk bekas

luka kulit, anomali tungkai pengurangan, cacat digit, atrofi otot, pembatasan pertumbuhan,

katarak, korioretinitis, mikro-ophthalmia, atrofi kortikal, mikrosefali, dan retardasi psikomotor.

Infeksi setelah usia kehamilan 20 minggu dapat menyebabkan penyakit postnatal. Jika infeksi

maternal terjadi dalam waktu 5 hari dari pengiriman, hematogen perpindahan virus transplacental

dapat menyebabkan morbiditas bayi signifikan, menimbulkan tingkat kematian bayi setinggi

25% (24). Transfer antibodi yang cukup untuk melindungi janin tampaknya membutuhkan

setidaknya 5 hari setelah timbulnya ruam ibu. Wanita yang mengembangkan cacar, terutama di

dekat istilah, harus diamati untuk dan dididik tentang tanda-tanda dan gejala persalinan; mereka

harus menerima terapi tokolitik jika persalinan dimulai sebelum hari 5 dari infeksi ibu. Terapi

neonatal dengan immunoglobulin juga penting ketika seorang ibu mengembangkan tanda-tanda

cacar kurang dari 3 hari postpartum. Herpes zoster tidak terkait dengan gejala sisa janin.

Diagnosa

Klinis. Diagnosis zoster varicella akut pada ibu biasanya dapat dibentuk oleh manifestasi kulit

klinis karakteristik digambarkan sebagai cacar. Umum ruam vesikular cacar biasanya muncul di

kepala dan telinga, kemudian menyebar ke wajah, batang, dan ekstremitas. Lendir

Hal.138

Keterlibatan membran umum. Lesi di daerah yang berbeda akan di berbagai tahap evolusi.

Vesikel dan pustula berkembang menjadi lesi berkulit, yang kemudian sembuh dan dapat

meninggalkan bekas luka. Herpes zoster, herpes zoster atau, menunjukkan erupsi vesikular

unilateral, biasanya dalam distribusi dermatom.

Studi laboratorium. Konfirmasi diagnosis dapat diperoleh dengan memeriksa kerokan lesi, yang

dapat mengungkapkan sel raksasa berinti. Untuk diagnosis yang cepat, varicella zoster antigen

dapat ditunjukkan dalam sel dikelupas dari lesi dengan pewarnaan antibodi immunofluorescent.

Ultrasonografi. Rinci pemeriksaan ultrasonografi mungkin cara terbaik untuk menilai janin untuk

gangguan ekstremitas dan pertumbuhan utama. Kelainan ultrasonografi termasuk microcephaly,

ventrikulomegali, atrofi kortikal, hipoplasia tungkai, dan cacat bahkan genitourinarius (25). PCR

pengujian cairan ketuban adalah cara yang efektif untuk mendiagnosa infeksi janin (26,27).

Meskipun ultrasonografi dapat ditawarkan pada kehamilan dengan varicella ibu, teknik ini

kurang mungkin untuk membantu dalam kasus zoster karena risiko yang sangat rendah dari

gejala sisa janin.

Pengelolaan

Paparan dari Wanita Sebelumnya tidak terinfeksi Selama Kehamilan. Titer IgG merupakan harus

diperoleh dalam waktu 24 sampai 48 jam paparan pasien untuk orang dengan lesi noncrusted.

Kehadiran IgG dalam beberapa hari paparan mencerminkan kekebalan sebelumnya. Tidak

adanya IgG menunjukkan kerentanan.

Varicella Zoster Immune Globulin. Untuk mencegah infeksi maternal pada pasien tanpa IgG,

beberapa advokat pemberian varicella zoster imun globulin (VZIG) dalam waktu 96 jam

paparan, dalam dosis 125 U / 10 kg sampai dengan maksimal 625 unit intramuskuler (IM).

Karena hasil tes serologi sulit diperoleh pada waktu yang tepat, dan tidak ada hasil manfaat

terbukti dari administrasi VZIG untuk pencegahan penularan ibu-janin atau perbaikan gejala ibu

dan gejala sisa, banyak ahli saat ini tidak merekomendasikan pemberian VZIG untuk ibu hamil

yang telah terkena varicella. Jika ibu terinfeksi, risiko ada infeksi janin dan potensi gejala sisa.

Wanita hamil dengan varicella, bagaimanapun, mungkin disarankan untuk melanjutkan

kehamilan karena risiko varicella kongenital kecil.

Penyakit ibu. Umumnya, perjalanan penyakit pada pasien hamil adalah sama dengan pada pasien

tidak hamil dan tidak memerlukan pengobatan khusus. Kebanyakan pasien hanya membutuhkan

perawatan suportif dengan cairan dan analgesik. Jika bukti pneumonia atau penyakit

disebarluaskan muncul, pasien harus dirawat di rumah sakit untuk pengobatan dengan asiklovir

intravena. Penurunan morbiditas dan kematian ibu terjadi pada wanita hamil menderita varicella

pneumonia yang dirawat dengan acyclovir selama dua trimester terakhir, dan obat ini aman

untuk digunakan pada tahap kehamilan. Dosis asiklovir adalah 10 sampai 15 mg / kg secara

intravena (IV) setiap 8 jam selama 7 hari, atau 800 mg melalui mulut (PO) lima kali per hari.

Vaksinasi. Vaksin hidup yang dilemahkan telah disetujui oleh FDA pada tahun 1995. Salah satu

dosis direkomendasikan untuk semua anak-anak antara usia 1 dan 12, yang menghasilkan tingkat

serokonversi 97%. Dua dosis, diberikan 4-8 minggu terpisah, direkomendasikan untuk remaja

dan dewasa tanpa riwayat infeksi varicella. Penggunaan vaksin selama kehamilan tidak

dianjurkan.

AKU AKU AKU. Parvovirus B19

Epidemiologi. Kebanyakan infeksi klinis, yang dikenal sebagai eritema infectiosum atau

penyakit kelima, terjadi pada anak usia sekolah. Oleh karena itu, 30% sampai 60% dari orang

dewasa telah memperoleh kekebalan terhadap Parvovirus B19 manusia (28,29). Virus DNA

beruntai tunggal menyebar terutama melalui rute pernapasan. Wabah biasanya terjadi pada

pertengahan musim dingin untuk bulan musim semi.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Orang dewasa mungkin hadir dengan fitur klinis yang khas dari penyakit kelima,

terutama merah, ruam makula dan eritroderma mempengaruhi wajah, yang memberikan

karakteristik â € œslapped cheekâ € ?? penampilan. Ruam juga dapat menutupi batang dan

ekstremitas. Orang dewasa yang terinfeksi sering memiliki sendi akut

Hal.139

pembengkakan, biasanya dengan keterlibatan simetris sendi perifer. Arthritis bisa berat dan

kronis. Namun, beberapa orang dewasa memiliki infeksi sekali tanpa gejala. Parvovirus B19

dapat menyebabkan krisis aplastik pada pasien dengan anemia kronis (yaitu, penyakit sel sabit

atau talasemia). Perjalanan infeksi yang tidak berubah pada kehamilan.

Infeksi janin. Sekitar sepertiga dari infeksi maternal berhubungan dengan infeksi janin. Pada

transfer transplasenta dari virus, prekursor sel darah merah janin mungkin terinfeksi. Infeksi

janin prekursor sel darah merah dapat mengakibatkan anemia janin, yang, jika berat,

menyebabkan nonimmune hydrops fetalis (30,31,32). Kemungkinan penyakit janin parah

meningkat jika infeksi ibu terjadi selama 18 minggu pertama kehamilan, tetapi risiko fetalis

hidrops tetap ada bahkan ketika infeksi terjadi pada akhir trimester ketiga. Imunoglobulin janin

M (IgM) produksi setelah usia kehamilan 18 minggu mungkin berkontribusi pada resolusi infeksi

pada janin yang bertahan hidup. Kematian janin dapat terjadi pada setiap tahap kehamilan. Studi

menunjukkan bahwa risiko keseluruhan kematian janin setelah infeksi ibu sebelum 20 minggu

adalah 6% sampai 11% dan <1% ketika infeksi terjadi setelah 20 minggu (33,34). Beberapa bukti

menunjukkan bahwa parvovirus dikaitkan dengan hidrosefalus janin, anomali kraniofasial,

seperti bibir sumbing dan langit-langit, disfungsi jantung, dan cacat mata (35,36).

Diagnosa

Penyakit ini dapat diduga atas dasar epidemiologi jika wabah daerah sedang berlangsung atau

jika anggota keluarga dikenal akan terpengaruh. Anak-anak, pemancar yang paling umum dari

infeksi parvovirus B19, hadir dengan gejala sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, dan sakit

kepala serta dengan konfluen sebuah, ruam wajah indurated yang menanamkan â € karakteristik

œslapped-cheekâ € ?? munculnya penyakit kelima. Ruam menyebar selama 1 sampai 2 hari ke

daerah lain, terutama permukaan terkena, seperti lengan dan kaki, dan biasanya makula dan

reticular dalam penampilan.

Seorang wanita hamil yang terkena anak dengan penyakit kelima, yang menyajikan dengan

morbiliformis dijelaskan atau ruam purpura, atau yang memiliki sejarah dikenal anemia

hemolitik kronis dan menyajikan dengan krisis aplastik, harus dievaluasi untuk virus Parvovirus

B19 dengan mengukur IgG dan IgM titer. Untuk pasien yang memiliki kontak dengan orang

yang terinfeksi, titer harus ditarik 10 hari setelah paparan. Parvovirus B19 IgM muncul 3 hari

setelah onset penyakit, puncak dalam 30 sampai 60 hari, dan dapat bertahan selama 3 sampai 4

bulan (37,38). Parvovirus B19 IgG biasanya terdeteksi pada hari ke-7 dari penyakit dan

berlangsung selama bertahun-tahun. PCR sekarang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi

janin pada wanita yang baru-baru ini terkena atau telah USG temuan hidrops janin (25).

Pengelolaan

Tidak ada terapi antivirus tertentu tidak ada untuk infeksi Parvovirus B19. IV gamma globulin

dapat diberikan secara empirik untuk pasien immunocompromised dengan paparan diketahui

untuk Parvovirus B19 dan harus digunakan untuk pengobatan wanita dalam krisis aplastik

dengan viremia.

Ketika infeksi maternal diidentifikasi, studi sonografi seri harus dilakukan. Anemia janin parah

sekunder terhadap infeksi B19 dapat menyebabkan hidrops janin. Temuan sonografi hidrops

serta arteri serebri janin tinggi (MCA) Dopplers menunjukkan anemia berat. Meskipun hidrops

fetalis biasanya berkembang dalam waktu 6 minggu infeksi maternal, dapat muncul hingga akhir

10 minggu setelah infeksi maternal. Scan ultrasonografi mingguan atau dua mingguan dapat

berguna dalam mengikuti pasien.

Transfusi darah intrauterin telah terbukti menjadi ukuran sukses terapi untuk memperbaiki

anemia janin di hidrops janin dalam beberapa penelitian kecil (39,40). Transfusi intrauterin

tunggal atau serial dapat dilakukan.

IV. Rubella Virus

Epidemiologi. Meskipun program imunisasi di Amerika Serikat, CDC laporan bahwa 10%

sampai 20% dari orang dewasa tetap rentan terhadap rubella. Jumlah ini karena kegagalan untuk

mengimunisasi individu yang rentan, tidak kurangnya efektivitas

P.140

vaksin. Jumlah kasus yang dilaporkan sindrom rubella bawaan, namun, sekarang di semua waktu

rendah. Hasil transmisi dari kontak langsung dengan sekret nasofaring dari orang yang terinfeksi.

Periode yang paling menular adalah beberapa hari sebelum timbulnya ruam makulopapular.

Penyakit ini menular, namun, selama 1 minggu sebelum dan selama 4 hari setelah timbulnya

ruam. Masa inkubasi berkisar dari 14 sampai 21 hari.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Rubella adalah gejala pada 50% sampai 70% dari mereka yang tertular virus.

Penyakit ini biasanya ringan, dengan ruam makulopapular yang umumnya berlangsung selama 3

hari; limfadenopati generalisata (terutama postaurikular dan oksipital), yang mungkin

mendahului ruam; arthritis sementara; malaise; dan sakit kepala. Rubella mengikuti kursus

ringan sama pada kehamilan. Penyakit ini sering asimtomatik. Mayoritas wanita dengan bayi

yang terkena melaporkan tidak ada riwayat ruam selama kehamilan mereka.

Infeksi janin setelah viremia maternal menyebabkan keadaan infeksi kronis. Risiko terbesar dari

anomali kongenital ada di trimester pertama. Beberapa melaporkan risiko sindrom rubella

bawaan untuk setinggi 90% ketika ibu terinfeksi sebelum 12 minggu. Risiko yang dikutip

menjadi 20% bila infeksi terjadi antara minggu 12 dan 16. Namun, setelah 20 minggu kehamilan,

risiko minimal (41,42).

Risiko keterlibatan beberapa sistem organ dapat terjadi. Cacat bawaan permanen termasuk cacat

mata, seperti katarak (10%), microphthalmia, dan glaukoma; kelainan jantung (10% sampai

20%), terutama ductus arteriosus paten, stenosis arteri pulmonalis, dan cacat septum

atrioventrikular; tuli sensorineural (60% sampai 75%); microcephaly sesekali; dan ensefalopati

yang berpuncak pada keterbelakangan mental atau gangguan motorik yang mendalam. Sebanyak

sepertiga dari bayi asimtomatik saat lahir dapat mengembangkan manifestasi akhir, termasuk

diabetes mellitus, gangguan tiroid, dan pubertas prekoks. Diperpanjang sindrom rubella

(panencephalitis progresif dan diabetes mellitus tipe 1) dapat berkembang hingga akhir dekade

kedua atau ketiga kehidupan. Bayi yang lahir dengan rubella bawaan dapat melepaskan virus

tersebut selama berbulan-bulan dan harus diisolasi dari bayi lainnya dan individu

immunocompromised.

Diagnosa

Serologi. Diagnosis biasanya dikonfirmasi oleh serologi karena isolasi virus secara teknis sulit;

apalagi, hasil dari kultur jaringan bisa memakan waktu hingga 6 minggu untuk mendapatkan.

Banyak metode deteksi antibodi rubella ada, termasuk hemaglutinasi inhibisi dan

radioimmunoassay, dan lateks aglutinasi. Spesimen harus diperoleh sesegera mungkin setelah

paparan, 2 minggu kemudian, dan, jika perlu, 4 minggu setelah terpapar. Spesimen serum dari

kedua fase akut dan konvalesen harus diuji; peningkatan empat kali lipat atau lebih dalam titer

atau serokonversi menunjukkan infeksi akut. Jika pasien seropositif pada titer pertama, tidak ada

risiko bagi janin jelas. Rubella utama menganugerahkan kekebalan seumur hidup; perlindungan,

bagaimanapun, mungkin tidak lengkap. Antirubella IgM dapat ditemukan di kedua rubella

primer dan reinfeksi. Reinfeksi rubella biasanya subklinis, jarang dikaitkan dengan viremia, dan

jarang menghasilkan bayi kongenital yang terinfeksi.

Diagnosis prenatal dibuat dengan identifikasi IgM dalam sampel darah janin yang diperoleh pada

usia kehamilan 22 minggu atau lebih. Kehadiran-rubella spesifik IgM antibodi dalam darah janin

menunjukkan infeksi rubella bawaan, karena IgM tidak melewati plasenta.

Pengelolaan

Wanita hamil harus menjalani evaluasi serum rubella sebagai bagian dari perawatan prenatal

rutin. Riwayat klinis rubella tidak dapat diandalkan. Vaksin rubella merupakan virus hidup

dilemahkan. Jika pasien nonimmune, dia harus menerima vaksin rubella setelah melahirkan.

Kontrasepsi harus digunakan untuk minimal 3 bulan setelah vaksinasi. Risiko teoritis

teratogenicity hadir jika vaksin ini digunakan selama kehamilan. CDC telah mempertahankan

registri sejak 1971 untuk memonitor efek janin vaksinasi; Namun, tidak ada kasus yang

dilaporkan dikenal malformasi yang disebabkan oleh vaksin.

Hal.141

Jika seorang wanita hamil terkena rubella, evaluasi serologi langsung adalah wajib. Jika rubella

primer didiagnosis, ibu harus diberitahu tentang implikasi dari infeksi bagi janin. Jika infeksi

akut didiagnosis selama trimester pertama, pilihan untuk aborsi terapeutik harus

dipertimbangkan karena tingkat infeksi janin setinggi 90% (42). Wanita yang menurun pilihan

ini dapat diberikan imunoglobulin karena dapat memodifikasi rubella klinis pada ibu. Immune

globulin, bagaimanapun, tidak mencegah infeksi atau viremia dan memberi perlindungan pada

janin.

V. Hepatitis A Virus

Epidemiologi. Diperkirakan 200.000 kasus hepatitis A virus (HAV) infeksi terjadi setiap tahun di

Amerika Serikat (43). HAV menular terutama melalui kontaminasi fecal-oral. Epidemi sering

hasil dari pasokan makanan atau air yang terkontaminasi. Masa inkubasi virus berkisar 15-50

hari, dengan rata-rata 28 sampai 30 hari. Durasi viremia pendek. Virus biasanya tidak

diekskresikan dalam urin atau cairan tubuh lainnya. Tinja mengandung konsentrasi tertinggi

partikel virus. Pasien kebidanan berisiko tinggi terkena infeksi HAV adalah mereka yang telah

beremigrasi dari, atau melakukan perjalanan ke negara-negara di mana virus endemik (Asia

Tenggara, Afrika, Amerika Tengah, Meksiko, dan Timur Tengah). Ini mempengaruhi sekitar 1:

1.000 wanita Amerika hamil.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Komplikasi serius dari infeksi HAV jarang terjadi. Sebuah negara pembawa kronis

tidak ada. Gejala termasuk malaise, kelelahan, anoreksia, mual, dan nyeri perut, kuadran

biasanya benar atau epigastrium. Temuan fisik termasuk penyakit kuning, nyeri perut bagian

atas, dan hepatomegali. Dalam hepatitis fulminan, tanda-tanda koagulopati dan ensefalopati

dapat dilihat.

Efek janin. Transmisi perinatal dari HAV belum didokumentasikan.

Diagnosis. Sejarah perjalanan lengkap menunjukkan diagnosis pada pasien kuning. Sebuah

peningkatan yang ditandai dalam indikator fungsi hati (ALT dan AST) terlihat; konsentrasi

bilirubin serum dapat ditingkatkan. Kelainan pada koagulasi dan hiperamonemia dapat dicatat.

Pengujian serologi hepatitis harus dilakukan. Kehadiran antibodi IgM terhadap virus

menegaskan diagnosis. Antibodi IgG akan bertahan pada pasien dengan riwayat pajanan (Tabel

11.1) (44).

Pengelolaan

Administrasi HAV immune globulin, dianjurkan bagi mereka dengan pribadi atau seksual kontak

dekat dengan individu yang terkena, telah terbukti 80% sampai 90% efektif dalam mencegah

infeksi (45). Dosis IM tunggal 1 mL harus diberikan sesegera mungkin setelah paparan; agen

tidak efektif jika diberikan lebih dari 2 minggu setelah terpapar (45). HAV immune globulin

aman pada kehamilan.

Tidak ada agen antivirus yang tersedia untuk pengobatan HAV. Kebanyakan individu yang

terkena dapat diperlakukan sebagai pasien rawat jalan. Tingkat aktivitas harus dikurangi, dan

trauma perut bagian atas harus dihindari. Mereka dengan ensefalopati atau koagulopati dan

pasien lemah harus dirawat di rumah sakit.

The HAV vaksin (inaktif vaksin virus) dapat digunakan dalam kehamilan. Siapa saja yang

bepergian ke daerah endemik harus menerima seri vaksin (dua suntikan 4-6 bulan terpisah).

VI. Hepatitis B Virus

Epidemiologi. Di Amerika Utara, virus hepatitis B (HBV) penularan terjadi paling sering melalui

paparan parenteral atau kontak seksual. Sekitar 200.000 orang di Amerika Serikat yang baru

didiagnosa setiap tahun, dengan perkiraan 1,25 juta operator kronis (46). Akut HBV terjadi

dalam 1 sampai 2: 1.000 kehamilan dan HBV kronis di 5 sampai 15: 1000. Ibu-to-bayi transmisi

tampaknya menjadi modus yang signifikan pemeliharaan dan penularan infeksi di seluruh dunia.

Penularan biasanya terjadi selama pengiriman, yang terutama berlaku dari wanita yang HBeAg

positif karena tingkat penularan vertikal telah dilaporkan setinggi 90% (47). Tarif penularan

melalui amniosentesis pada wanita yang HBeAg negatif dilaporkan menjadi rendah (48).

Sejarah Alam. HBV berisi tiga antigen utama. Antigen permukaan HBV (HBsAg) hadir di

permukaan dan juga beredar di plasma. HBsAg terdeteksi dalam serum di hampir semua kasus

HBV akut dan kronis. HBV inti antigen (HBcAg) kompromi bagian tengah (nukleokapsid) virus.

Antigen ini hanya ditemukan di hepatosit selama replikasi virus aktif. HBV e antigen (HBeAg)

adalah produk lain dari gen inti yang menghasilkan HBcAg; kehadirannya dalam serum

menunjukkan replikasi virus aktif. Antibodi terhadap antigen virus berkembang dalam

menanggapi infeksi.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. The prodrome HBV sering dikaitkan dengan gejala nonhepatic, seperti ruam,

arthralgia, mialgia, dan arthritis jujur sesekali. Penyakit kuning terjadi pada sebagian kecil

pasien. Pada orang dewasa, lebih dari 95% kasus akut sepenuhnya menyelesaikan, dan pasien

mengembangkan tingkat perlindungan dari antibodi. Lainnya 1% sampai 5% pasien menjadi

kronis terinfeksi (49). Pasien-pasien ini memiliki tingkat terdeteksi HBsAg tapi benar-benar

tanpa gejala dan memiliki hasil tes fungsi hati yang normal. Insiden sirosis dilaporkan 8%

sampai 20% selama periode 5 tahun di operator kronis (50,51). Hepatitis akut membawa

kematian 1%. Pada wanita sehat, tidak ada memburuknya perjalanan penyakit terjadi selama

kehamilan.

Infeksi janin. Transmisi ibu-janin biasanya terjadi pada saat pengiriman. Pada wanita yang

seropositif untuk kedua HBsAg dan HBeAg, vertikal meningkat tingkat transmisi sampai 90%

(47,52). Namun, jika ibu HBsAg positif dan anti HepB permukaan antibodi positif, dengan nilai

DNA hepatitis B negatif, maka risiko penularan adalah 10% sampai 30% (52). Frekuensi

penularan vertikal juga dipengaruhi oleh waktu infeksi ibu. Ketika infeksi pada ibu terjadi pada

trimester pertama, 10% neonatus yang seropositif; ketika terjadi pada trimester ketiga, 80%

sampai 90% dari neonatus yang terinfeksi. Apakah infeksi terjadi di dalam rahim atau

intrapartum, kehadiran HBeAg dalam janin membawa 85% sampai 90% kemungkinan

pengembangan infeksi virus hepatitis B kronis dan hati gejala sisa terkait (47). Tidak ada

peningkatan gejala sisa seperti malformasi, pembatasan pertumbuhan intrauterin, abortus

spontan, atau lahir mati, tampaknya ada.

P.143

Diagnosis dikonfirmasi oleh serologi (lihat Tabel 11.1).

HBsAg muncul dalam darah sebelum gejala klinis mengembangkan, dan kehadirannya

menyiratkan pembawa atau status infektif.

HBeAg terdeteksi selama replikasi virus aktif. Hilangnya HBeAg dan munculnya anti-HBcAg

IgG sinyal penurunan infektivitas. Kehadiran anti-HBsAg IgG menunjukkan kekebalan atau

pemulihan.

Jika seorang pasien diuji selama periode di mana hasil untuk HBsAg negatif, HBV dapat

diidentifikasi dengan adanya anti-HBsAg IgM.

Pengelolaan

Jika gejala GI signifikan mengembangkan, termasuk hepatitis dan ketidakmampuan untuk

mentoleransi asupan oral, pasien mungkin memerlukan rawat inap untuk hidrasi parenteral.

Administrasi alpha interferon telah terbukti untuk mengubah sejarah alami infeksi HBV akut

tetapi memiliki beberapa efek samping (myelosupresi, pembentukan autoantibodi, gangguan

tiroid, dan mungkin cardiotoxicity). Keselamatan alpha interferon selama kehamilan masih

sedang dievaluasi.

CDC merekomendasikan skrining universal wanita hamil untuk HBV. Tingkat transaminase

serum harus diukur pada pasien seropositif untuk mendeteksi bukti aktif hepatitis kronis. Vaksin

HBV rekombinan harus ditawarkan kepada semua wanita hamil dianggap berisiko tinggi untuk

tertular HBV, seperti yang dengan sejarah penyakit menular seksual atau penggunaan narkoba

suntikan. Hasil vaksin di tingkat serokonversi 95% jika diberikan ke otot deltoid. Tarif

serokonversi rendah terlihat dengan suntikan intragluteal dan intradermal.

Wanita terkena HBV harus menerima imunisasi pasif dengan imunoglobulin HBV (HBIG) dan

harus menjalani imunisasi aktif dengan vaksin HBV rekombinan, terutama di lengan

kontralateral. The HBIG rejimen adalah 75% efektif dalam mencegah infeksi HBV ibu. HBIG

dan HBV vaksin mengganggu penularan vertikal dari virus di 85% sampai 90% kasus (52).

HBIG, 5 mL, diberikan untuk orang dewasa untuk profilaksis sesegera mungkin setelah paparan.

HBIG, 0,5 mL, harus diberikan untuk neonatus dalam waktu 12 jam kelahiran ibu yang

terinfeksi. Administrasi HBIG harus diikuti oleh tiga dosis seri imunisasi standar, dengan

vaksinasi HBV pada saat administrasi HBIG.

Selama persalinan, pemantauan invasif janin (elektroda kulit kepala janin atau janin kulit kepala

pengambilan sampel darah) harus dihindari dalam konteks HBV.

VII. Hepatitis C Virus

Epidemiologi. Penularan virus hepatitis C (HCV) tampaknya mirip dengan HBV, dengan

peningkatan insiden antara penyalahguna narkoba suntikan, penerima transfusi darah, dan pasien

dengan banyak pasangan seks. Transmisi parenteral terjadi melalui darah dan cairan tubuh.

Transmisi lebih sedikit dari transfusi darah terjadi sekarang produk daripada di masa lalu,

sebagai akibat dari skrining bank darah.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Sekitar 60% pasien dengan HCV akut mengembangkan penyakit kronis. Dari pasien-

pasien ini, setidaknya 20% kemudian mengembangkan hepatitis kronik aktif atau sirosis. Tidak

seperti antibodi HBV, antibodi HCV tidak protektif. HCV menyebabkan hepatitis akut pada

kehamilan tetapi mungkin tidak terdeteksi jika tes fungsi hati dan tes antibodi HCV tidak

dilakukan. Beberapa bulan mungkin dilalui sebelum hasil positif terdeteksi pada tes antibodi

HCV. Penularan vertikal sebanding dengan titer virus RNA HCV di serum ibu. Tingkat

penularan adalah sekitar 4% sampai 7% pada wanita dengan viremia HCV (53). Penularan

vertikal juga 4-5 kali lebih mungkin jika ibu juga terinfeksi HIV (53).

Infeksi janin. Saat ini, tidak ada metode atau teknik ada untuk mencegah penularan prenatal. Jika

transmisi terjadi plasenta, neonatus adalah pada peningkatan risiko hepatitis akut dan hepatitis

kronis kemungkinan atau status pembawa. Untuk saat ini tidak ada sindrom teratogenik yang

berhubungan dengan virus ini sudah ditetapkan. Selama

Halaman 144

tenaga kerja, janin penggunaan kulit kepala elektroda dan janin kulit kepala pengambilan sampel

darah harus dihindari. Menurut CDC, infeksi ibu dengan hepatitis C bukan merupakan

kontraindikasi mutlak untuk menyusui.

Diagnosis. Analisis serum dilakukan untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV. Karena

memakan waktu sampai 1 tahun setelah infeksi bagi individu yang terinfeksi menjadi seropositif

banyak kasus mungkin terlewatkan oleh analisis serum. RNA virus HCV dapat dideteksi dengan

PCR assay serum segera setelah infeksi dan penyakit kronis yang (lihat Tabel 11.1).

Manajemen. Karena tidak ada metode yang dikenal ada untuk mencegah penularan vertikal,

pencegahan infeksi maternal dengan skrining produk darah telah menjadi andalan manajemen.

Pengobatan dengan alpha interferon pada wanita hamil belum diteliti dengan baik dan umumnya

dianggap kontraindikasi (53).

VIII. Rubeola Virus

Epidemiologi. Rubeola (campak) adalah sangat menular. Masa inkubasi adalah 10 sampai 14

hari. Sejak munculnya vaksin campak, harga telah jatuh 99%. Rubeola sangat jarang terjadi pada

kehamilan karena kerentanan rendah pada orang dewasa.

Manifestasi klinis

The prodrome, yang terdiri dari demam, batuk, konjungtivitis, dan coryza, berlangsung 1 sampai

2 hari; Bintik Koplik (menentukan titik-titik abu-abu putih dikelilingi oleh eritema) muncul pada

hari kedua atau ketiga; ruam muncul pada hari keempat. Pasien tetap menular dari timbulnya

gejala sampai 2-4 hari setelah munculnya makulopapular dan karakteristik semiconfluent ruam.

Campak dapat menjadi rumit dengan pneumonia, ensefalitis, atau otitis media. Karena campak

dapat menyebabkan imunosupresi sementara, superinfeksi harus dicurigai pada pasien yang

menunjukkan penurunan klinis, WBC ditinggikan dengan pergeseran ke kiri, dan rontgen dada

dengan bukti infiltrat multilobar. Ensefalitis terjadi pada 1: 1.000 kasus campak dan dapat

mengakibatkan gangguan neurologis permanen dan tingkat kematian 15% sampai 33% (54).

Jarang namun serius sequela lain adalah subakut panencephalitis sclerosing, yang terjadi pada

0,5% ke 2: 1.000 kasus (54). Ini biasanya berkembang 7 tahun setelah infeksi campak dan paling

sering terjadi pada anak-anak yang campak kontrak sebelum usia 2. subakut sclerosing

panencephalitis biasanya berakibat fatal (54).

Infeksi ibu. Tingkat yang lebih tinggi dari kematian telah diamati pada wanita hamil dengan

campak, terutama karena komplikasi paru. Sebuah peningkatan kecil di aborsi spontan dan

persalinan prematur juga telah dicatat.

Infeksi janin. Tidak ada bukti definitif pengaruh teratogenik ada. Bayi yang lahir dari ibu yang

terinfeksi berada pada risiko infeksi neonatal akibat penularan virus transplasenta.

Diagnosa

Infeksi ibu. Diagnosis klinis dianggap handal. Ketika presentasi pasien adalah atipikal,

konfirmasi laboratorium diagnosis oleh studi serologi mungkin diperlukan. Seorang wanita hamil

dengan campak harus dievaluasi untuk persalinan prematur, penurunan volume, hipoksemia, dan

pneumonitis bakteri sekunder.

Infeksi janin. Evaluasi ultrasonografi janin cukup; mikrosefali, hambatan pertumbuhan, dan

oligohidramnion harus dicari.

Manajemen. Rentan (nonimmune) perempuan harus menerima vaksin postpartum dan harus

dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi selama 3 bulan setelah vaksinasi, karena vaksin

tersebut dari hidup, berbagai virus dilemahkan. Wanita hamil yang rentan yang terkena campak

harus menerima immune globulin, 0,25 mg / kg IM (55,56). Campak bukan merupakan

kontraindikasi untuk menyusui. Tidak ada terapi khusus yang tersedia untuk campak selain

tindakan suportif dan pengamatan dekat untuk pengembangan komplikasi. Ketika infeksi terjadi

dalam waktu 7 sampai 10 hari dari pengiriman, bayi harus menerima IM immune globulin (0,25

mg / kg) serta (54).

IX. Mycoplasma dan Ureaplasma

Epidemiologi. Spesies Mycoplasma merupakan penghuni umum dari membran mukosa genital.

Tingkat kolonisasi lebih tinggi di antara pasien dari sosial ekonomi rendah

P.145

kelompok. Wanita yang tidak menggunakan metode kontrasepsi penghalang lebih mungkin

untuk dijajah. Tingkat kolonisasi meningkat dengan jumlah pasangan seksual.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Mycoplasma hominis dan Ureaplasma urealyticum biasanya diidentifikasi pada

wanita dengan vaginosis bakteri. Dampak yang tepat dari organisme ini pada reproduksi manusia

belum diklarifikasi. Mereka telah terlibat dalam infertilitas, aborsi kebiasaan, dan berat lahir

rendah. Hubungan antara korioamnionitis dan infeksi mikoplasma telah dilaporkan. M. hominis

telah diisolasi dari sekitar 30% dari neonatus dengan berat lahir di bawah 2.500 gram (56).

Selain itu, hingga 10% dari semua kasus demam postpartum terkait dengan M. hominis.

Infeksi janin. Penelitian telah gagal untuk menunjukkan hubungan antara hasil kehamilan yang

merugikan dan infeksi mikoplasma ibu. Pada neonatus dengan meningitis, bagaimanapun,

spesies Mycoplasma yang paling sering diisolasi dari cairan cerebrospinal.

Diagnosis ditegakkan dengan kultur serviks.

Manajemen. M. hominis infeksi menanggapi pengobatan dengan klindamisin. Infeksi dengan

spesies Ureaplasma biasanya menyelesaikan dengan eritromisin. Tidak ada imunisasi untuk

infeksi ini ada.

X. Toxoplasma

Epidemiologi. Di Amerika Serikat, kejadian infeksi toksoplasmosis akut pada kehamilan telah

diperkirakan 0,2% menjadi 1,0%. Toksoplasmosis kongenital terjadi pada 1: 1.000 sampai 8:

1.000 kelahiran hidup (54). Penularan terjadi terutama melalui konsumsi kurang matang atau

mentah daging yang mengandung kista, konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi oleh

tinja kucing yang terinfeksi, atau penanganan bahan terkontaminasi oleh tinja kucing yang

terinfeksi. Sekitar sepertiga dari wanita Amerika membawa antibodi terhadap toxoplasma.

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Gejala khusus menandakan infeksi toksoplasmosis akut jarang terjadi pada wanita

hamil, karena hingga 90% tidak menunjukkan gejala. Sebuah mononukleosis seperti sindrom,

termasuk kelelahan, malaise, limfadenopati servikal, sakit tenggorokan dan limfositosis atipikal,

dapat terjadi. Infeksi plasenta dan infeksi janin berikutnya terjadi selama fase penyebaran

parasitemia tersebut. Keseluruhan risiko infeksi janin diperkirakan 30% sampai 40%, dan tingkat

penularan meningkat dengan usia kehamilan.

Infeksi janin. Selama trimester pertama, tingkat penularan adalah sekitar 15%. Tingkat penularan

trimester kedua adalah sekitar 30% dan transmisi trimester ketiga adalah 60%. Morbiditas dan

mortalitas janin lebih tinggi setelah transmisi awal, dengan risiko 11% kematian perinatal dari

infeksi pada trimester pertama, 4% pada trimester kedua, dan 0% pada trimester ketiga (57).

Neonatus yang terinfeksi sering memiliki bukti penyakit, termasuk berat badan lahir rendah,

hepatosplenomegali, ikterus, dan anemia. Gejala sisa seperti kehilangan penglihatan dan

psikomotor dan keterbelakangan mental, yang umum. Gangguan pendengaran ini ditunjukkan

dalam 10% sampai 30% dan keterlambatan perkembangan di 20% sampai 75%. Chorioretinitis

sering berkembang. Namun, hingga 90% dari bayi dengan toksoplasmosis kongenital yang

awalnya tanpa gejala saat lahir.

Diagnosis. Skrining untuk toksoplasmosis tidak rutin di Amerika Serikat. Karena kebanyakan

wanita dengan toksoplasmosis akut tidak menunjukkan gejala, diagnosis tidak diduga sampai

bayi terkena lahir. Bagi wanita yang melakukan hadir dengan gejala toksoplasmosis akut, IgM

dan IgG titer harus diukur sesegera mungkin. Interpretasi Toxoplasma serologi dapat dilihat pada

Tabel 11.2.

Temuan IgM negatif aturan keluar infeksi akut atau baru, kecuali serum telah diuji begitu awal

bahwa respon imun belum dipasang.

P.146

Temuan tes positif lebih sulit untuk menafsirkan karena IgM mungkin meningkat selama lebih

dari 1 tahun setelah infeksi.

Tabel 11.2 Interpretasi Serologi Hasil Toxoplasma

IgM * IgG Interpretasi

+ - Infeksi akut Kemungkinan; IgG titer harus ditinjau kembali dalam beberapa minggu

+ + Infeksi akut Kemungkinan

- + Infeksi Jauh

- - Rentan; terinfeksi

IgG, imunoglobulin G; IgM, immunoglobulin M; +, Positif; -, Negatif.

* IgM titer mungkin tetap tinggi sampai 1 tahun.

 

Tes serologi umumnya digunakan meliputi tes Sabin-Feldman dye, tes antibodi fluoresen tidak

langsung, dan ELISA. Pengujian PCR dapat dilakukan pada spesimen cairan ketuban dan

diagnosis yang diperoleh dalam 1 hari.

Temuan sonografi termasuk, yang paling umum, dilatasi ventrikel, serta lesi intrakranial dan

intrahepatik dan hyperdensities plasenta. Kadang-kadang, efusi perikardial dan pleura yang

diamati (58).

Manajemen. Bagi wanita yang memilih untuk terus kehamilan mereka setelah diagnosis

toksoplasmosis, terapi harus dimulai segera dan berlanjut pada bayi selama 1 tahun atau lebih

untuk mengurangi risiko pengembangan gejala sisa. Terapi medis diyakini mengurangi risiko

pengembangan gejala sisa permanen dengan 50% (59).

Spiramisin tersedia di Amerika Serikat melalui FDA atau melalui produsen obat, seperti RhÃ'ne-

Poulenc Rover (Valley Forge, PA). Penggunaannya mengurangi kejadian infeksi janin tetapi

belum tentu beratnya infeksi janin. Spiramisin direkomendasikan untuk pengobatan infeksi

maternal akut didiagnosis sebelum trimester ketiga dan kemudian harus dilanjutkan selama

kehamilan. Jika ketuban hasil PCR cairan untuk Toxoplasma negatif, spiramisin digunakan

sebagai agen tunggal; jika hasilnya positif, pirimetamin dan sulfadiazin harus ditambahkan.

Spiramisin dosis adalah 500 mg PO lima kali sehari, atau 3 g / d dalam dosis terbagi.

Pirimetamin dan Sulfadiazin. Kedua agen bertindak sinergis terhadap Toxoplasma gondii. Dosis

adalah pirimetamin, 25 mg PO setiap hari, atau sulfadiazin, 1 g PO empat kali sehari, selama 28

hari. Asam folinat, 6 g IM atau PO, diberikan tiga kali per minggu untuk mencegah toksisitas.

Selama trimester pertama, pirimetamin tidak dianjurkan karena resiko efek teratogenik.

Sulfadiazin dihilangkan dari rejimen pada jangka.

XI. Herpes Simplex Virus (HSV)

Epidemiologi. Tipe 1 HSV bertanggung jawab untuk sebagian besar infeksi herpes nongenital

dan sampai 50% dari lesi genital. Tipe 2 HSV biasanya pulih dari saluran kelamin. Sekitar 1:

7.500 bayi lahir hidup kontrak HSV kandungan (54). Apakah kehamilan mengubah tingkat

kekambuhan atau frekuensi shedding serviks virus diperdebatkan. Survei menunjukkan bahwa

kejadian penumpahan asimtomatik pada kehamilan adalah 10% setelah episode pertama dan

0,5% setelah episode berulang.

Infeksi maternal primer dengan HSV hasil dari kontak langsung, umum seksual, dengan selaput

lendir atau kulit utuh terinfeksi virus.

Infeksi janin dengan HSV dapat terjadi melalui tiga rute. Meskipun kedua transmisi

transplasental dan infeksi naik dari leher rahim terjadi, rute yang paling umum adalah kontak

langsung dengan lesi genital ibu menular selama persalinan.

Hal.147

Manifestasi klinis

Infeksi ibu. Infeksi primer sering parah tapi mungkin ringan atau bahkan tanpa gejala. Vesikel

muncul 2 sampai 10 hari setelah paparan pada leher rahim, vagina, atau vulva. Pembengkakan,

eritema, dan nyeri yang umum, seperti limfadenopati dekat wilayah yang terkena dampak. Lesi

umumnya bertahan 1-3 minggu, dengan pelepasan virus bersamaan. Reaktivasi terjadi pada 50%

pasien dalam waktu 6 bulan dari wabah awal dan, kemudian, pada interval yang tidak teratur.

Wabah berulang umumnya ringan, dengan pelepasan virus kurang dari 1 minggu. Dalam

kehamilan, wabah primer tidak berhubungan dengan aborsi spontan tetapi dapat meningkatkan

kejadian persalinan prematur pada akhir kehamilan.

Infeksi janin biasanya merupakan hasil dari infeksi maternal primer. Infeksi kongenital yang

dihasilkan dari infeksi maternal berulang jarang, terhitung kurang dari 1% dari infeksi janin (60).

The transplasental berlalunya IgG antibodi ibu diyakini untuk memperhitungkan tingkat

penularan yang rendah. Secara keseluruhan, infeksi kongenital sangat jarang, dan beberapa tidak

menunjukkan gejala. Mayoritas akhirnya menghasilkan penyakit disebarluaskan atau CNS.

Infeksi lokal biasanya berhubungan dengan hasil yang baik, tetapi bayi dengan infeksi

disebarluaskan memiliki angka kematian dari 60%, bahkan dengan perawatan. Setidaknya

setengah dari bayi untuk bertahan hidup selama disebarluaskan infeksi mengembangkan

neurologis yang serius dan gejala sisa tetes mata.

Diagnosis. Ketika HSV dicurigai, spesimen swab dapat diperoleh dari lesi atau vesikel dan

dikirim untuk kultur jaringan. Tujuh sampai 10 hari harus diizinkan untuk isolasi virus melalui

kultur jaringan, karena 6 hari mungkin diperlukan untuk nomor rendah partikel infektif untuk

menghasilkan perubahan sitopatik karakteristik in vitro. Kultur jaringan memiliki sensitivitas

95% dan spesifisitas yang sangat tinggi. Penggunaan ELISA HSV-spesifik memungkinkan

diagnosis awal dalam waktu 24 sampai 48 jam kultur. Serologi adalah nilai terbatas dalam

diagnosis karena titer antibodi tunggal tidak prediksi dari ada atau tidak adanya shedding genital

virus. Untuk mengurangi kemungkinan hasil negatif palsu, pasien harus menunjukkan lokasi lesi,

serta situs dari wabah sebelumnya. Sebuah sampel dari kanal endoserviks dan sel dikelupas dari

semua daerah yang mencurigakan harus diperoleh. Smear dari kerokan dari basis vesikel dapat

diwarnai menggunakan Tzanck atau Papanicolaou teknik, yang mengungkapkan sel-sel raksasa

berinti yang melibatkan infeksi HSV. Infeksi serviks CMV, bagaimanapun, sulit untuk

membedakan dari infeksi HSV oleh smear.

Manajemen. Pasien dengan riwayat herpes genital harus menjalani pemeriksaan perineum-hati

pada saat pengiriman. Pengiriman vagina diindikasikan jika ada tanda-tanda atau gejala HSV

yang hadir. HSV genital aktif pada pasien dalam persalinan atau dengan membran pecah

merupakan indikasi untuk operasi caesar, terlepas dari durasi pecah. Bukti menunjukkan bahwa

HSV kambuh di daerah bokong, paha, dan anus berhubungan dengan rendahnya tingkat serviks

virus shedding, sehingga pengiriman vagina diperbolehkan. Dokter menyarankan lesi ditutup

untuk pengiriman dalam hal ini. Acyclovir dapat digunakan untuk mengobati infeksi HSV pada

kehamilan; Namun, valacyclovir hidroklorida (Valtrex) telah terbukti lebih efektif dan lebih

mudah ditoleransi karena jadwal dosis dua kali sehari. Trimester ketiga dengan penekanan

valacyclovir, 500 mg PO setiap hari, harus dipertimbangkan pada wanita dengan wabah sering

selama kehamilan mereka.

XII. Grup B Streptococcus

Epidemiologi. Grup B Streptococcus (GBS), terutama S. agalactiae, dapat diisolasi dari vagina,

rektum, atau keduanya, pada 10% sampai 30% dari pasien kebidanan (61,62). Kolonisasi vagina

mungkin hasil dari kontaminasi oleh flora dubur daripada dari transmisi seksual. Meskipun

kolonisasi ibu adalah umum, penyakit invasif pada neonatus jangka jarang. Transmisi ibu-janin

dapat terjadi melalui rute naik dalam rahim atau selama bagian dari janin melalui vagina. Tingkat

penularan bervariasi dari 42% sampai 72% (61). Meskipun tingkat infeksi rendah pada bayi

cukup bulan yang lahir dari ibu dijajah, gejala sisa yang serius dari sepsis,

Hal.148

pneumonia, atau meningitis ada. Pada bayi prematur, penyakit invasif lebih umum dan disertai

dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.

Manifestasi klinis

Infeksi pada ibu kadang-kadang penyebab bakteriuria asimtomatik dan sistitis akut. Beberapa

komplikasi terjadi dengan peningkatan frekuensi pada wanita GBS yang terinfeksi, termasuk

yang berikut (61):

Ketuban pecah dini

Persalinan prematur

Korioamnionitis

Endometritis nifas, terutama setelah operasi caesar

Infeksi luka pasca operasi setelah operasi caesar

Peningkatan risiko bakteremia pada pasien dengan endometritis

Peningkatan risiko kelahiran prematur pada pasien dengan GBS bakteriuria tapi penurunan risiko

setelah terapi antibiotik

Infeksi janin. GBS diperoleh pada periode perinatal langsung sebagai akibat dari kontaminasi

bayi dengan mikro-organisme dari saluran kelamin ibu. GBS adalah penyebab utama pneumonia,

sepsis, dan meningitis selama 2 bulan pertama kehidupan.

Morbiditas Neonatal dan Kematian. Angka kasus kematian neonatal keseluruhan berkisar antara

5% sampai 20%, dengan bayi rendah berat lahir berisiko tinggi. Tingkat kematian telah jatuh dari

tinggi 15% sampai 50% pada 1970-an, mungkin karena perbaikan dalam perawatan neonatal

(61). Penyakit GBS awal-awal, yang terjadi sebelum 7 hari hidup, memiliki insiden 1,3-3,7:

1.000 kelahiran hidup. Akhir-onset infeksi GBS, yang terjadi 7 hari atau kemudian setelah lahir,

mempengaruhi 0,5-1,8: 100 kelahiran hidup dan memiliki tingkat kematian sekitar 10%. Sekitar

25% dari bayi yang terkena adalah prematur. Meningitis terjadi pada 85%, tetapi bayi juga dapat

hadir dengan bakteremia tanpa lokalisasi gejala. Sindrom klinis lain termasuk pneumonia,

osteomielitis, dan selulitis. Neurologi berkembang di 15% sampai 30% dari korban meningitis.

Diagnosis. Diagnosis pasti dibuat oleh budaya, dan hasil tertinggi ditemukan ketika sampel

diperoleh dari kedua vagina rendah dan rektum. Sampel ini harus diinokulasi segera ke Todd-

Hewitt kaldu atau ke agar darah selektif.

Manajemen. Dalam kasus infeksi saluran kemih bawah, pengobatan adalah ampisilin atau

penisilin, 250 mg PO empat kali per hari selama 3 sampai 7 hari. Untuk pielonefritis, rawat inap

diperlukan, dan ampisilin, 1 sampai 2 g IV setiap 6 jam, diberikan. Ketika pasien telah demam

dan tanpa gejala selama 24 sampai 48 jam, dia mungkin akan habis, dan rejimen oral ampisilin

atau penisilin harus terus untuk total 7 sampai 10 hari terapi. CDC Pedoman, 2002,

merekomendasikan screening universal pada 35 hingga 37 minggu, dengan swabbing vagina

rendah dan rektum. Pasien yang harus ditangani mencakup pasien dengan bayi sebelumnya

dengan GBS sepsis, hasil skrining positif, termasuk urin selama kehamilan saat ini, tenaga kerja

atau ketuban pecah dini sebelum 37 minggu dengan status tidak diketahui, pecah ketuban lebih

dari 18 jam dengan statusnya GBS tidak diketahui , atau tanda-tanda korioamnionitis (61).

Dalam kasus prematur ketuban pecah dini tanpa kerja, budaya harus dikirim; pasien dapat diobati

secara empiris untuk GBS dan pengobatan dihentikan jika hasil kultur negatif, atau pengobatan

mungkin tertunda menunggu hasil kultur positif. Obat pilihan untuk pengobatan infeksi

intrapartum GBS adalah penisilin, 5-juta-U IV memuat dosis, diikuti oleh 2,5 juta U IV setiap 4

jam. Untuk pasien dengan alergi terhadap penisilin, sensitivitas harus dikirim untuk antibiotik

lain, seperti klindamisin, 900 mg IV q 8 jam, dan eritromisin, 500 mg IV q 6 jam (61). Jika

sensitivitas tidak diketahui, dan alergi ringan, pasien harus diobati dengan cefazolin 2 g IV

memuat dosis kemudian 1 gq 8 jam sampai melahirkan (61). Namun, jika pasien memiliki alergi

parah dan kepekaan tidak diketahui, maka vankomisin Ig IV q 12 jam harus diberikan (61).

Imunisasi. Studi terbaru menemukan bahwa kerentanan terhadap penyakit neonatal GBS

disebabkan oleh kekurangan antibodi anticapsular ibu. Imunisasi ibu dapat mencegah penyakit

ibu peripartum dan penyakit neonatal melalui transfer transplasenta dari pelindung antibodi IgG

anticapsular. Vaksin dirancang untuk menginduksi

P.149

antibodi anticapsular terhadap GBS sedang dikembangkan. Vaksin ini dapat berpotensi

digunakan untuk mencegah penyakit GBS pada orang dewasa tidak hamil juga. Dampak

potensial dari vaksin yang efektif mungkin terbatas karena berkurangnya transportasi

transplasental antibodi pelindung sebelum usia kehamilan 32-34 minggu dan karena mungkin

kesulitan dalam membuat vaksin yang tersedia untuk wanita hamil.