Infeksi Odontogen

7/17/2019 Infeksi Odontogen

http://slidepdf.com/reader/full/infeksi-odontogen-568d519b647ed 1/55

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies

bakteri. Ratio antara bakteri aerob dengan anaerob berbanding 10:1 sampai 100:1. Oragisme-organisme inmerupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggia, mucus membrane,

dorsum lidah, salia dan mukosa mulut. !nfeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen

dan limfogen, yang disebabkan antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. !nfeksi gigi dapat terjadi melalui berbagai jalan: "1# le$at penghantaran yang pathogen

yang berasal dari luar mulut% "&# melalui suatu keseimbangan flora yang endogenus% "'# melalui masuknya

bakteri ke dalam pulpa gigi yang ital dan steril secara normal.

(eskipun suatu pertahanan tubuh indiidual dapat berpengaruh terhadap kecepatan dan kekerasan suatusimtom, namun pada umumnya infeksi gigi dapat dira$at dengan pemberian antibiotik, anti jamur dan anti

iral. )engobatan sistemik dapat membunuh bakteri yang pathogen yang berlokasi pada tempat yang tidak dapat

dicapai oleh instrumen gigi atau antiseptik yang diberikan secara topikal.

*eberhasilan klinis pada saat ini merupakan gambaran untuk mengetahui etiologi dari infeksi gigi "odontogen#,seleksi yang tepat dari pemberian ariasi antimikrobial dalam mencegah dan mara$at infeksi gigi, dan

pengaturan akibat yang terjadi ketika dihubungkan dengan prosedur pengobatan gigi. Rekomendasi didasarkan

pada literatur yang mutakhir dan kerentanan mikroorganisme terhadap infeksi dalam rongga mulut.

)enting untuk mengetahui perbedaan kerentanan dari organisme yang musiman dan letak organism tersebut.*linisi juga harus $aspada terhadap antimicrobial yang akan diberikan pada daerah tersebut. +umber klinis

seperti petunjuk pada bungkus harus disesuaikan dengan dosis yang tertera, indikasi dan reaksi yang

berla$anan untuk tiap pemberiannya.

!nfeksi odontogenik kebanyakan terjadi pada infeksi human. *eterangan ilmiah menerangkan bah$a adanya

hubungan antara infeksi yang parah dengan peningkatan kerentanan karena adnya penyakit sistemik seperti

penyakit jantung, (, kehamilan, dan infeksi paru-paru. !ni karena adanya bakteri gram negatie yang

menyebabkan terjadinya penyakit periodontal yang memicu produksi lipopolisakarida, heat – shock protein dan proinflammatory cytokines. *arena ada hubungan antra penyakit periodontal dan problem medis yang lain,

maka penting untuk mencegah terjadinya infeksi gigi sedapat mungkin atau mengetahui sedini mungkin

terjadinya infeksi gigi sehingga dapat dicegah atau diobati. okter gigi dan dokter umum harus $aspadaterhadap terjadinya implikasi klinis pada hubungan inter-relasi antara infeksi odontogenik dan kondisi medis

lain yang dapat berpengaruh terhadap pasien yang membutuhkan pera$atan.

DEFINISI

!nfeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi.

ETIOLOGI INFEKSI GIGI

)aling sedikit ada 400 kelompok bakteri yang berbeda secara morfologi dan biochemical yang berada dalam

rongga mulut dan gigi. *ekomplekan flora rongga mulut dan gigi dapat menjelaskan etiologi spesifik dari beberapa tipe terjadinya infeksi gigi dan infeksi dalam rongga mulut, tetapi lebih banyak disebabkan oleh

adanya gabungan antara bakteri gram positif yang aerob dan anaerob. alam cairan gingial, kira-kira ada 1. 1011 anaerobs/gram. )ada umumnya infeksi odontogen secara inisial dihasilkan dari pembentukan plak gigi.

+ekali bakteri patologik ditentukan, mereka dapat menyebabkan terjadinya komplikasi lokal dan

menyebar/meluas seperti terjadinya bacterial endokarditis, infeksi ortopedik, infeksi pulmoner, infeksi sinuskaernosus, septicaemia, sinusitis, infeksi mediastinal dan abses otak.

!nfeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen. ebih dari setengah kasus infeksi odontogen

yang ditemukan "sekitar 0 2# disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi odontogen yang

sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalah alpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus,



Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and usobacterium. 3akteri aerob

sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen "hanya sekitar 2#. 3ila infeksi odontogen disebabkan bakteriaerob, biasanya organisme penyebabnya adalah species Streptococcus! !nfeksi odontogen banyak juga yang

disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar ' 2. )ada infeksi campuran ini

biasanya ditemukan -10 organisme pada pemeriksaan kultur.

KLASIFIKASI / TIPIKAL INFEKSI

3erdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi :

1. !nfeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: 5bses periodontal akut% peri implantitis.

&. !nfeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis, deep-space infection.

'. "ife-#hreatening, misalnya: acilitis dan "ud$ig%s angina.

)ada umumnya infeksi gigi termasuk karies gigi, infeksi dentoaleolar "infeksi pulpa dan abses periapikal#,

gingiitis "termasuk 678#, periodontitis "termasuk pericoronitis dan peri-implantitis#, &eep acial Space

'nfections dan o steomyelitis. 9ika tidak dira$at, infeksi gigi dapat menyebar dan memperbesar infeksi polimikrobial pada tempat lain termasuk pada sinus, ruang sublingual, palatum, system saraf pusat, perikardium

dan paru-paru.

PATOFISIOLOGI INFEKSI GIGI

!nfeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari permukaangigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan

akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi "nekrosis pulpa#. !nfeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas

secara cepat. 5danya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks

gigi. oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. +elanjutnya prosesinfeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis

tersebut.

)enjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi duayaitu penjalaran tidak berat "yang memberikan prognosis baik# dan penjalaran berat "yang memberikan

prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan

kematian#. 5dapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses

sub mukosa, abses sub gingia, dan abses sub palatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antaralain abses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut.

8igi yang nekrosis juga merupakan fokal infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis,

ke kulit menjadi dermatitis, ke mata menjadi konjungtiitis dan ueitis, ke sinus mailla menjadi sinusitis

maillaris, ke jantung menjadi endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi

arthritis.

!nfeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadi pada jaringan

periodontal, perikoronal, karena traumatik atau infeksi pasca bedah. ;ipikal infeksi odontogenik adalah berasadari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. +uatu perbandingan demineralisasi dan

remineralisasi struktur gig terjadi pada perkembangan lesi karies. emineralisasi yang paling baik pada gigi

terjadi pada saat aktiasi bakteri yang tinggi dan dengan p< yang rendah. Remineralisasi yang paling baik

terjadi pada p< lebih tinggi dari , dan pada salia terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi.

+ekali email larut, infeksi karies dapat langsung mele$ati bagian dentin yang mikroporus dan langsung masuk

ke dalam pulpa. i dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi



dan dapat menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. !nfeksi tersebut kemudian dapat

melobangi plat kortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangatdalam pada daerah fasial.

+erotipe dari streptococcus mutans "cricetus, rattus, ferus, sobrinus# merupakan bakteri yang utama dapat

menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. ;etapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit,

mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas produksasam yang baik.

aktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kega$atan infeksi odontogenik adalah:

• 9enis dan irulensi kuman penyebab.

• aya tahan tubuh penderita.

• 9enis dan posisi gigi sumber infeksi.

• )anjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

• 5danya tissue space dan potential space!

GEJALA KLINIS

)enderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut "trismus#, tidak bisa makan karena

sulit menelan "disfagia#, nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. )enting untuk ditanyakan ri$ayat sakitgigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi

tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat

pengobatan antibiotik sebelumnya.

)ada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi yaitu %

1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat

asodilatasi, efek dari inflamasi

&. ;umor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan eudat

'. =alor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke area

infeksi

4. olor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan

yang bengkak akibat edema atau infeksi

. ungsiolaesa :

terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan

gangguan pernafasan.

!nfeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan

penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat "penurunan kesadaraniritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah#.



)emeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral. ilakukan pemeriksaan integra

"inspeksi, palpasi dan perkusi# kulit $ajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. ilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia

trismus dan derajat dari trismus. *emudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, italitas

gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. ilihat juga adakah obstruksi ductus >harton dan+tenson, serta menilai kualitas cairan duktus >harton dan +tenson "pus atau salia#. )emeriksaan oftalmologi

dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. )emeriksaan mata meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah

proptosis, adakah edema preseptal atau postseptal.

)emeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur, foto rontgendan =; scan "atas indikasi#. 3ila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidak memerlukan

pemeriksaan =; scan, foto rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. =; scan harus

dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher.

DIAGNOSIS

3erdasarkan

anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, ditegakkan diagnosis infeksi odontogen apakah

termasuk infeksi odontogen lokal / terlokalisir atau infeksi odontogen umum / menyebar.

TERAPI

;ujuan manajemen infeksi odontogen adalah :

• (enjaga saluran nafas tetap bebas

o dasar mulut dan lidah yang terangkat ke arah tonsil akan menyebabkan gagal nafas

o mengetahui adanya gangguan pernafasan adalah langkah a$al diagnosis yang paling penting

dalam manajemen infeksi odontogen

o

tanda-tanda terjadi gangguan pernafasan adalah pasien terlihat gelisah, tidak dapat tidur dalam posisi terlentang dengan tenang, mengeluarkan air liur, disfonia, terdengar stridor

o saluran nafas yang tertutup merupakan penyebab kematian pasien infeksi odontogen

o jalan nafas yang bebas secara kontinu diealuasi selama terapi

o dokter bedah harus memutuskan kebutuhan, $aktu dan metode operasi untuk mempertahankan

saluran nafas pada saat emergency "ga$at darurat#.

• Operasi drainase

o pemberian antibiotika tanpa drainase pus tidak akan menyelesaikan masalah penyakit abses

o memulai terapi antibiotika tanpa pe$arnaan gram dan kultur akan menyebabkan kesalahan

dalam mengidentifikasi organisme penyebab penyakit infeksi odontogen

o penting untuk mengalirkan semua ruang primer apalagi bila pada pemeriksaan, ruang sekunder

potensial terinfeksi juga

o =; scan dapat membantu mengidentifikasi ruang-ruang yang terkena infeksi

o oto rontgen panoramik dapat membantu identifikasi bila diduga gigi terlibat infeksi



o 5bses canine, sublingual dan estibular didrainase intraoral

o 5bses ruang masseterik, pterygomandibular, dan pharyngea lateral bisa didrainase dengan

kombinasi intraoral dan ekstraoral

o 5bses ruang temporal, submandibular, submental, retropharyngeal, dan buccal disarankan

diincisi ekstraoral dan didrainase.

• (edikamentosa

o rehidrasi "karena kemungkinan pasien menderita dehidrasi adalah sangat besar#

o mera$at pasien yang memiliki faktor predisposisi terkena infeksi "contohnya iabetes (ellitus#

o mengoreksi gangguan atau kelainan elektrolit

o memberikan analgetika dan mera$at infeksi dasar bila pasien menderita trismus, pembengkakan

atau rasa sakit di mulut.

• !dentifikasi bakteri penyebab

o diharapkan penyebabnya adalah alpha-hemolytic Streptococcus dan bakteri anaerob lainnya

o kultur harus dilakukan pada semua pasien melalui incisi dan drainase dan uji sensitiitas

dilakukan bila pasien tidak kunjung membaik "kemungkinan resisten terhadap antibiotika#

o <asil aspirasi dari abses bisa dikirim untuk kultur dan uji sensitiitas jika incisi dan drainase

terlambat dilakukan

• (enyeleksi terapi antibotika yang tepat

o penicillin parenteral

o metronida?ole dikombinasikan dengan penicillin bisa dipakai pada infeksi yang berat

o =lindamycin untuk pasien yang alergi penicillin

o =ephalosporins "cephalosporins generasi pertama#

o antibiotika jangan diganti selama incisi dan drainase pada kasus infeksi odontogen yang

signifikan

o jika mediastinal dicurigai terkena infeksi harus dilakukan =; scan thora segera dan konsultasi

kepada dokter bedah thora kardioaskular

o ekstraksi gigi penyebab akan menyembuhkan infeksi odontogen

• @ndodontic infections of pulpal origin

• +treptococcal gingiitis

• )eriodontal disease

• )eriodontal abscess

• )eriodontitis

• )ericoronitis



• )eri-implant disease

• +erious fascial and deep neck infections

• 5cute herpes simple

• =andida infection treatmen

1. OSTEMIELITIS

Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa

sumsum tulang, korte, dan periosteum. !nfeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairandalam rongga medullary atau diba$ah periosteum mengganggu suplai darah. ;ulang yang terinfeksi menjadi

nekrosis ketika ischemia terbentuk. )erubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasien

yang mengalami ostemyelitis pada rahang. *ondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien

rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakittulang )aget, dan tumor ganas tulang.

*omplikasi yang dapat terjadi akibat osteomielitis, serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh infeksi

odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia, pneumonia

meningitis, dan trombosis pada sinus kaernosus. iagnosis yang tepat amat penting untuk pemberian terapiyang efektif, sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

Osteomielitis pada maksilla jauh lebih jarang dibanding pada mandibula karena suplai darah ke maksilla jaruh

lebih ekstensif. 8angguan suplai darah merupakan sebuah faktor penting dalam perkembangan ostemielitis.(andibula menerima suplai darah utamanya dari arteri aleolar inferior. +umber sekunder adalah supla

periosteal yang melepaskan pembuluh-pembuluh nutrien yang menembus tulang kortikal dan beranastomosis

dengan cabang-cabang arteri aleolar .

Definisi:

Osteomielitis dental atau yang disebut osteomielitis pada tulang rahang adalah keadaan infeksi akut atau kronik pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri. )enyakit ini sulit untuk didiagnosis dan diterapi

8ejala-gejala fisik pada penderita yang tidak dapat didiagnosis sebagai penyakit khusus, seperti kelelahan, dan

nyeri pada sendi atau edema pada jaringan di sekitar tulang rahang sering disebabkan karena adanya infeksi bakteri yang tersembunyi pada tulang rahang yang kumannya menyebarkan toksin ke jaringan sekitarnya.

Patogenesis, Tana an Ge!a"a K"ini#

Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan

membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah "pus# yang besar, infeksi kemudian

meluas ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang, dan akibatnya struktur tulang rahang yang

harusnya kompak dan padat jadi rapuh dan lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel "terlihat seperti bisul# , kalau dibiarkan akibatnya bisa fatal, pada rahang yg

rapuh ini bisa terjadi fraktur patologis.

8ejala a$alnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian pembengkakan ini

mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel "saluran nanah yang bermuara di ba$ah kulit#

kadang tidak menimbulkan sakit penderita.

iagnosis penyakit ini sering tidak terdeteksi dari pemeriksaan A-oto baik digital maupun foto panoramik.)ada sebagian besar kasus, tidak ditemukan adanya nyeri pada daerah $ajah, keengganan pihak medis untuk



mencabut gigi yang busuk, serta budaya pasien yang sering menunda mengobati giginya yang infeksi. *esulitan

dalam terapi osteomielitis adalah minimnya aliran darah yang menuju daerah infeksi pada rahang tersebut,sehingga mencegah antibiotik mencapai sasarannya.

Etio"ogi:

)enyebab utama yang paling sering dari osteomielitis adalah $en%a#it $e&ioonta" "seperti gingiitis

pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat penyakitnya#. 3akteri yang berperan terhadap proses

terjadinya penyakit ini yang tersering adalah Staphylococcus aureus, kuman yang lain adalah Streptococcus dan pneumococcus! )enyakit periodontal juga dapat menyebabkan penyakit jantung melalui perjalanan infeksinya

*ekurangan itamin = dan bioflaanoid dapat menyebabkan saria$an yang merupakan a$al dari salah satu penyakit periodontal, dapat dicegah dengan mengkonsumsinya secara cukup.

)enyebab osteomielitis yang lain adalah tertinggalnya 'a#te&i di dalam tulang rahang setelah dilakukannya

pencabutan gigi. !ni terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan

tertinggalnya bakteri di dalamnya. <al tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di ataslubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan meninggalkan ruang kosong

pada tulang rahang "disebut caitas#. =aitas ini ditemukan jaringan iskemik "berkurangnya askularisasi#

nekrotik, osteomielitik, gangren dan bahkan sangat toksik. =aitas tersebut akan bertahan, memproduksi toksin

dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. 3ila sudah sampaikeadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut.

)enyebab umum yang ketiga dari osteomielitis dental adalah gang&en &ai(. +etelah gigi menjadi gangren

radi yang terinfeksi, akan memerlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya tidak tuntas $aktu pencabutan sehingga masih ada sisa akar yang tertinggal di dalam tulang rahang, selanjutnya akan

memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dan tulang nekrotik di sekitarnya hilang.

)ada pembedahan gigi, trauma $ajah yang melibatkan gigi, pemakaian ka$at gigi, atau pemasangan alat lain

yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi "apapun yang dapat menarik gigi darisoketnya# dapat menyebabkan bermulanya osteomielitis.

+elain penyebab osteomielitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan t&a)*a berupa patah tulang yang

terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen

"menyebar melalui aliran darah#. !nflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yangmembentuk tulang, mulai dari medulla, korte dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderita

dengan daya tahan tubuh rendah.

Te&a$i:

)ada osteomielitis sebaiknya pasien dira$at inap di rumah sakit. )enanganan penyakit ini adalah

menghilangkan faktor penyebabnya, gigi yang terinfeksi segera diekstraksi, sBuester-sBuester tulang matinya

bila ada dibuang "sBuesterektomy# serta pemberian antibiotik adekuat. )rosedur ini membutuhkan tindakanoperasi supaya terbentuk penulangan baru yang sehat. )erbaikan keadaan umum, nutrisi makanan, terap

itamin, membantu mempercepat proses kesembuhan.

1. PEN+AKIT GINGIA DAN NECROTIZING ULCERATIVE GINGIVITIS -NG

(ikroorganisme yang menyebabkan penyakit gingial biasanya dapat dikontrol tanpa penggunaan antibiotik

sistemik. )era$atan klinis yang dapat dilakukan termasuk pera$atan lokal yaitu dengan menghilangkan

kalkulus dan plak "biofilm bakteri# dan pemberian desinfektan pada cairan gingial. )asien membutuhkanketerangan tentang bagaimana cara mera$at sendiri penyakit tersebut dengan menjaga agar jumlah bakteri tetap

terkontrol. )era$atan yang membantu termasuk kumur-kumur sehari & kali dengan obat kumur, menyikat gigi



dengan campuran pasta gigi yang mengandung baking soda plus hydrogen peroksida dan atau kumur-kumur

dengan air garam hangat secara berkala.

+ecara umum pemberian antimikrobial tidak direkomendasikan untuk gingiitis. (eskipun streptococcal

gingivitis dan necritiing ulcerative gingivitis "678# merupakan & tipe gingiitis yang dapat diberikan terapi

antimikrobial.

678 sebelumnya disebut acute necrotiing ulcerative gingivitis "5678# juga dikenal sebagai #rench mouth or

incent%s infection, merupakan suatu penyakit dengan rasa sakit yang sangat, berbau busuk, penyakit ulseratifyang lebih sering terjadi pada orang yang mengalami stress berat dengan keadaan kebersihan mulut yang sangat

jelek. <al ini dimanifestasikan secara akut, inflamasi, gusi berdarah dan dihubungkan dengan adanyakehilangan dan kematian dari papilla interdental. <alitosis dan demam sering ada, pemeriksaan mikrobiologis

dari bakteri biofilms menemukan bah$a dalam 678 terdapat bakteri spirochetes dan fusobacteria dalam

jumlah yang sangat tinggi.

(anagemen dari 678 termasuk pengambilan debridement secara besar-besaran pada semua gigi dengan irigasicopius, bila dimungkinkan dapat menggunakan ultrasonic scaler! 5plikasi topikal juga bisa diberikan dengan

obat kumur antibakteri seperti 0.1& 2 chlorhe*idine gluconate dan atau kumur-kumur dengan larutan saline

steril yang merupakan suatu pera$atan efektif untuk mengontrol rasa sakit dan adanya ulserasi dari 678.

5ntibiotika sistemik diperlukan jika terjadi simtom yang konstitusional seperti demam malaise "table #. )ilihanantimikrobial harus mendasar, jika mungkin dilakukan tes suseptibilitas dan tes kultur untuk flora subgingia

;es kultur juga harus diperoleh setelah dilakukan terapi untuk meyakinkan bah$a sumber patogen telah hilang.

1. PERIODONTITIS -Leng#a$n%a $aa 'a0asan Ke"ainan Ja&ingan Pe&ioonta"

ebridmen, scalling dan root planning untuk mengangkat deposit subgingia dan supergingia kalkulus dan

plak gigi "bacterial biofilm# adalah tindakan yang perlu untuk menginterensi penyakit periodontitis ini;indakan ini dapat dilakukan pada saat kunjungan pertama. 5ntiseptik yang efektif antara lain yaitu povidine,

iodine, chlorhe*idine, chloramines-# , atau larutan garam hangat.

)enggunaan antimikrobial sistemik merupakan indikasi utama untuk penyakit khronik periodontitis danaggressie periodontitis "lihat tabel & #. )emberian antibiotik sistemik yang tepat harus didasarkan pada tes

kultur dan tes suseptibilitas pada flora subgingia. )emeriksaan kultur juga harus dilakukan setelah terapi untuk

meyakinkan bah$a sumber pathogen sudah tereleminasi / hilang. )emeriksaan kultur tersebut dilakukan jika

keadaan memungkinkan.

1. PERICORONITIS

)ericoronitis merupakan suatu infeksi pada jaringan lunak perikoronal "opercula# yang bagian paling besar /

utama dari jaringan lunak tersebut berada di atas / menutupi mahkota gigi. 8igi yang sering mengalami

perikoronitis adalah pada gigi molar ketiga mandibula. !nfeksi yang terjadi disebabkan oleh adanyamikroorganisme dan debris yang terperangkap diantara mahkota gigi dan jaringan lunak di atasnya. )ada

umumnya pera$atan kasus seperti ini dengan pemberian antibiotik merupakan hal penting untuk dilakukan,

agar mencegah meluasnya infeksi.

;erapi yang dilakukan secara lokal termasuk menghilangkan debridmen, melakukan irigasi dan drainase padadaerah yang terkena "termasuk jika timbul abses#, kemudian diikuti dengan grinding atau pencabutan gigi yang

berla$anan "antagonis#. +etelah infeksi terkontrol, maka pada saat yang tepat jika gigi tersebut terpendam

"impekted# maka segera dilakukan tindakan pencabutan gigi tersebut. 5ntimikrobial diberikan jika terjad pembengkakan local dan difus, terjadi kenaikan suhu tubuh dan terjadi trismus "tabel &#. 5ntimikrobial ini dapat

diberikan secara local dan sistemik.



1. PERI-IMPLANT DISEASE

*unci untuk meminimalkan kegagalan suatu implant merupakan tindakan yang tepat dengan menetapkandiagnosis dan pera$atan yang efektif pada penempatan suatu implant. ;erapi esensial termasuk control plak dan

pengambilan semua deposit kalkulus secara professional dengan menggunakan instrument mekanis. ;erap

adjuant termasuk melakukan kumur-kumur dengan menggunakan chlorhe*idine gluconate selama '0 detik

setelah gogok gigi selama &1 hari. 5ntibiotik dapat digunakan sebagai pera$atan profilaksis pada saat suatuimplant ditempatkan, atau pada kasus terjadi peri-implant mucositis, peri-implantitis, dan kegagalan implant

5ntibiotik yang dianjurkan adalah clindamycin, amoicillin / claulanate atau metronida?ole plus penicillin 8atau ampicillin atau macrolide.

1. ASES PERIODONTAL

(erupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen. 5bses

periodontal dapat akut maupun kronis, abses yang akut sering menjadi kronis. )enyakit ini diakibatkan oleh

infeksi bakteri yang mengenai jaringan periodonsium. )enyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yangdisebabkan oleh bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus "karang gigi# yang biasanya terdapat pada leher

gigi. *elainan yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian

permukaan sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus "karang gigi#. i dalam mulut

penuh dengan bakteri, yang dengan mudah akan membentuk plak. 3entuk plak tipis dan tidak ber$arna, dankadang tidak disadari bah$a plak telah terbentuk. )lak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur, karena

plak lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus "karang gigi#, pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan

oleh dokter gigi.

Ka&ate&isti# K"inis:

A'ses $e&ioonta" A#)t:

1. +ekitar gingia membesar, ber$arna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut,

permukaan gingia mengkilat.

&. 3iasanya terjadi kegoyahan gigi

'. 8igi sensitie terhadap perkusi

4. 5da eksudat purulen

. +ecara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkaan limponodi. *adang-kadang$ajah dan bibir juga terlihat membengkak

. 5danya rasa sakit pada daerah yang membengkak

A'ses Pe&ioonta" K&onis:

3iasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut.

Etio"ogi:

5bses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa didahului

oleh periodontitis. )erkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari sumber

infeksi.



)enyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, food debris, benda asing dan pembuatan

drainase yang salah. 3akteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi, sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal.

Pe&a2atan A'ses Pe&ioonta":

(anagemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus

;erapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik "tabel &#

)encabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. ;ahap pera$atan abses periodontal adalah sebagai berikut:

Tahap 1:

(ereduksi abses dan inflamasi akut, membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam poket

periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika diperlukanuntuk mengeluarkan eksudat purulen.

Tahap 2 :

(ereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses, biasanya dengan cara bedah flap periodontal.

Tahap 3 :

;erapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati

P3LEGMON

)osted by drg. 5snul 5rfani abels: Oral +urgery

Rongga mulut merupakan tempat hidup bakteri aerob dan anaerob yang berjumlah lebih dari 400 ribu spesies

bakteri. )erbandingan antara bakteri aerob dengan anaerob adalah 10:1 sampai 100:1. Organisme-organisme inimerupakan flora normal dalam mulut yang terdapat dalam plak gigi, cairan sulkus ginggia, mucous membrane,

dorsum lidah, salia, dan mukosa mulut. !nfeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum hematogen

dan limfogen, seperti periodontitis apikalis yang berasal dari gigi yang nekrosis. infeksi gigi dapat terjadimelalui berbagai jalan yaitu le$at penghantaran yang endogenus dan melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa

gigi yang ital dan steril.

3erdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen dapat dibagi menjadi :1. Infe#si oontogen "o#a" / terlokalisir : 5bses periodontal akut, periimplantitis

&. Infe#si oontogen ")as / menyebar : early cellulitis, deep space infection

'. "ife threatening : acilitis dan "ud$ig%s angina

+alah satu infeksi odotogenik yang sering terjadi adalah P0"eg*on. )hlegmon atau L)2ig4s angina adalah

suatu penyakit kega$atdaruratan, yaitu terjadinya penyebaran infeksi secara difus progresif dengan cepat yang

menyebabkan timbulnya infeksi dan tumpukan nanah pada daerah rahang ba$ah kanan dan kiri "submandibula#dan dagu "submental# serta ba$ah lidah "sublingual#, yang dapat berlanjut menyebabkan gangguan jalan nafas

dengan gejala berupa perasaan tercekik dan sulit untuk bernafas secara cepat "mirip dengan pada saat terjadinya

serangan jantung yang biasa dikenal dengan angina pectoris#. +edangkan ud$igCs angina sendiri berasal dari

nama seorang ahli bedah 9erman yaitu >ilhem Don ud$ig yang pertama melaporkan kasus tersebut.)hlegmon adalah infeksi akut yang disebabkan oleh kuman +treptokokus yang menginfeksi lapisan dalam dasar

mulut yang ditandai dengan pembengkakan yang dapat menutup saluran nafas. )hlegmon bera$al dari infeksi

pada gigi "odontogenik#, E02 kasus diakibatkan oleh odontogenik, dan E2 kasus melibatkan submandibula

http://asnuldentist.blogspot.co.id/2010/08/phlegmon.html

http://asnuldentist.blogspot.co.id/search/label/Oral%20Surgery

http://asnuldentist.blogspot.co.id/search/label/Oral%20Surgery

http://asnuldentist.blogspot.co.id/2010/08/phlegmon.html



bilateral dan gangguan jalan nafas merupakan komplikasi yang berbahaya dan seringkali merenggut nya$a

5ngka kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 02 dari seluruh kasus yang dilaporkan,sejalan dengan perkembangan antibiotika, pera$atan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat,

maka saat ini angka kematian "mortalitas# hanya 2.

*ata angina pada ud$igCs angina dihubungkan dengan sensasi tercekik akibat obstruksi saluran nafas secaramendadak. )enyakit ini merupakan infeksi yang berasal dari gigi akibat perjalaran pus dari abses periapikal.

8ejala dari ud$igCs angina yaitu :

• sakit dan bengkak pada leher

• leher menjadi merah

• demam

• lemah dan lesu

• mudah capek

• kesulitan bernafas

pasien yang menderita penyakit ini mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada bagian anterior leher, jika

dilakukan palpasi tidak terdapat fluktuasi. 3ila terjadi penyakit ini maka perlu dilakukan tindakan bedah dengan

segera dengan trakeostomi sebagai jalan nafaas buatan. *emudian jika jalan nafas telah ditangani dapatdiberikan antibiotik dan dilakukan incisi pada pus untuk mengurangi tekanan. an juga perlu dilakukan

pera$atan gigi penyebab infeksi "sumber infeksi# baik pera$atan endodontik maupun periodontik.

*ejadian dari phlegmon ini akan menghebat seiring dengan keadaan umum dari penderita, bila penderita

mempunyai keadaan umum yang jelek "diabetes dan sebagainya# maka phlegmon akan bergerak ke arah potensial space atau rongga jaringan ikat kendor yang berada di ba$ahnya, dan hal ini bisa mengakibatkan

sepsis atau bakeri meracuni pembuluh darah.

Infe#si Oontogeni# an S$asia 5a!a0 Da"a* -Dee$ Fa6ia" S$a6e

1.1 )atofisiologi infeksi

3erikutnya akan dijelaskan mengenai kepatogenesisan fisiologi yang menyebabkan adanyainfeksi, dinataranya adalah:

1.1.1 Dirulensi dan resistensi

lora normal biasanya hidup secara komensalisme dengan host. 5pabila keadaan

memungkinkan terjadinya inasi, baik oleh flora normal ataupun asing, maka dapat terjadi

perubahan hubungan menjadi parasitisme. ingkungan biokimia jaringan setempat akanmenentukan kerentanan dan ketahanan hospes terhadap mikrorganisme.

+erangan mikroorganisme dia$ali dengan terjadinya luka langsung, sehinggamemungkinkan mikroorganisme melakukan inasi, mengeluarkan eksotoin, endotoin

dengan cara autolisis "pada dinding sel bakteri gram negatif#. +edangkan host dapat

menunjukkan reaksi alergi terhadap produk-produk mikrobial atau kadang-kadangmenimbulkan gangguan langsung terhadap fungsi metabolisme sel oleh sel-sel hospes.

1.1.& )ertahanan sel

Respon lokal dari host adalah terjadinya peradangan. )roses ini dia$ali dengandilatasi kapiler, terkumpulnya cairan edema, penyumbatan limfatik oleh fibrin. idukung

oleh kemotaksis maka akan terjadi fagositosis. aerah tersebut menjadi sangat asam dan

protease selular cenderung menginduksi terjadinya lisis terhadap leukosit. 5khirnyamakrofag mononuklear timbul, memangsa debris leukositik, membuka jalan untuk

pemulihan terhadap proses infeksi dan penyembuhan.



1.1.' )ertahanan humoral

Respon sistemik host adalah pertahanan humoral, yaitu reaksi antigen-antibodi5ntibodi menetralkan toksin bakteri, mencegah perlekatan dan mengaktifkan komplemen

*omplemen berperan dalam pengenalan host terhadap bakteri dan memicu proses

fagositosis.

1.1.4 8ambaran klinis infeksi

5kibat perubahan jaringan yang disebabkan karena aktiitas bakteri dan pertahanan

lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara sistemik#, menimbulkangambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan, eritema dan edema mudah dikenali sebagai

manifestasi suatu peradangan. *adang-kadang bakteri yang memproduksi gas bisa memicu

dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. )ernanahan adalah akibat langsung darmekanisme lokal pertahanan irulensi bakteri.

1.1. (anifestasi sistemik dari infeksi(anifestasi sistemik yang utama dari infeksi adalah demam " temperatur mulut di

atas 'F,o= dianggap febril#. *eadaan tersebut mungkin disebabkan oleh endotoksin bakteri

ekstrak leukosit, hipermetabolisme, defisiensi cairan, atau kombinasi dari hal-hal tersebut.3akteremia bisa mengakibatkan demam, malaise, hipotensi, takikardia, takhipnea. +istem

hematopoetik merespon dengan terjadinya leukositosis "sel darah putih di atas 10.000/mm '#

dan meningkatkan neutrofil polimorfonuklear. )erubahan yang lain adalah meningkatnya lajuendap darah "@+R# yang normalnya adalah 0-&0 mm/jam menjadi '0-F0 mm/jam pada

keadaan infeksi.

1.& 9alur penyebaran infeksi dental

!nfeksi odontogenik memiliki & sumber, yaitu :

1. )eriapical3era$al dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan inasi bakteri ke jaringan periapikal

&. )eriodontal

3era$al dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak.

6ekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri untuk memasuki

jaringan periapical. *etika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, makainfeksi menyebar ke berbagai arah, terutama yang paling sedikit memiliki pertahanan. !nfeksi

menyebar melalui tulang cancellous hingga lempeng cortical. 9ika lempeng cortical tipis, infeksi

akan mengikis tulang dan memasuki jaringan lunak.

okasi infeksi yang spesifik tergantung pada & faktor utama, yaitu

1. *etebalan tulang pada ape gigi

*etika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang

yang palig tipis.

8ambar di ba$ah menunjukkan bagaimana infeksi yang mengalami perforasi mele$ati tulang

sampai jaringan lunak. )ada gambar 5, tulang labial yang mendasari ape gigi lebih tipisdibandingkan dengan tulang pada bagian palatal. *arena itu, proses infeksi menyebar ke dalam

jaringan lunak labial. )ada gambar 3, tulang labial lebih tebal dan tulang palatal lebih tipis. alam

situasi ini, infeksi menyebar melalui tulang ke dalam jaringan lunak, sehingga disebut abses palatal.



&. <ubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maila dan mandibula.

)ada gambar 5, infeksi mengikis melalui aspek labial dari gigi dan menginfeksi perlekatan dariotot buccinators, sehingga menghasilkan infeksi yang tampak sebagai estibular abscess. )adagambar 3, infeksi mengikis melalui tulang superior ke perlekatan dari otot buccinator, dan akan

dinyatakan sebagai infeksi ruang buccal "buccal space#.

!nfeksi dari kebanyakan gigi pada mailla melalui lempeng labiobuccocortical. !nfeksi ini jugamelalui tulang diba$ah perlekatan dari otot yang melekat ke mailla, yang berarti kebanyakan abses

pada mailla dia$ali oleh abses estibular. !nfeksi pada mandibula biasanya melalui lempeng

labiobuccocortical dan diatas tempat berkumpulnya otot-otot, sehingga menghasilkan absesestibular.

!nfeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses estibular. *adang pasien mengobati

infeksi ini, dan proses tersebut akan menghasilkan pemecahan infeksi. *adang-kadang abscess inmembentuk sinus kronis ke kaitas oral. +elama sinus tersebut terus membesar, pasien tidak akan

merasa sakit. 5ntibiotik dapat menghentikan infeksi ini, tetapi ketika antibiotik dihentikan, infeksi

akan berulang.



1.' )engobatan infeksi odontogenik 1.'.1 )era$atan infeksi dengan pembedahan

)rinsip utama dari pera$atan infeksi odontogenik adalah melakukan pembedahan drainase dan menghilangkan penyebab dari infeksi. ;ujuan utamanya adalah menghilangkan pulpa nekrotik dan poket periodontal yang

dalam. ;ujuan yang kedua adalah menghilangkan pus dan nekrotik debris.

*etika pasien memiliki infeksi odontogenik yang biasanya terlihat abses estibular yang kecil. okter gigi

memiliki ' pilihan untuk pera$atannya, diantaranya adalah pera$atan endodontik, etraksi, dan insisi drainase

"!G#. 9ika tidak dilakukan ekstraksi, bagian tersebut harus dibukan dan pulpa harus dihilangkan, sehingamenghilangkan penyebab dari infeksi dan menghasilkan drainase yang terbatas. 9ika gigi tidak bisa

diselamatkan, harus dilakukan ekstraksi secepatnya.

@kstraksi memberikan baik menghilangkan penyebab dari infeksi dan drainase dari akumulasi pus dna debris.

)ada prosedur !G, insisi dari caitas abses memberikan drainase untuk akumulasi pus dan bakteri dari

jaringan diba$ahnya. rainase dari pus dapat mengurangi tekanan terhadap jaringan, berarti menambah supply

darah dan meningkatkan antibodi dari host. )rosedur !G termasuk insersi dari saluran untuk mencegah penutupan dari insisi mucosa, yang akan mengakibatkan deformasi dari abses caitas.9ika pera$atan

endodontik dengan membuka gigi tidak bisa memberikan drainase yang adekuat, maka lebih baik memilih

pera$atan !G.

+ebelum melakukan prosedur !G, perlu diperimbangkan untuk melakuakan tes culture dan sensitiitas "=G+#

pada spesimen pus. *etika area lokasi telah di anestesi, jarum ukuran besar, biasa ukuran 1, digunakan untuk



pengumpulan specimen. +yringe kecil, biasanya & ml, sudah cukup. )ermukaan dari mukosa didisinfeksi

dengan larutan seperti betadine lalu dikeringkan dengan sterile gau?e. *emudian jarum di masukan ke dalamabses kaitas, dan 1 atau & ml dari pus diaspirasikan. +yringe dipegang secara ertical, dan beberapa gelembung

udara yang terkandung dalam syringe disemprotkan.

7jung dari jarum lalu ditutupi oleh rubber stopper dan diambil secara langsung untuk laboratorium

mikrobiologi. (etode ini digunakan untuk mendapatkan jenis bakterinya, seperti yang dibicarakan sebelumnya

bah$a bakteri anaerob hampir selalu hadir dalam infeksi odontogenik.

+esudah culture specimen didapatkan, insisi dibuat dengan blade no 11 mele$ati mucosa dan submucosa ke

dalam kaitas abses. !nsisi sebaiknya pendek tidak lebih dari 1 cm. +esudah insersi selesai, cured hemostat

yang pendek di masukan mele$ati insisi ke dalam abes kaitas. <emostat kemudian membuka ke berbagai arahuntuk memisahkan beberapa lokulasi kecil atau kaitas dari pus yang tidak terbuka oleh insisi a$al. )us

dianjurkan agar mengalir keluar selama proses dengan menggunakan suction, pus sebaiknya tidak dianjurkan

mengalir dalam mulut pasien.

+esudah semua area dari abses caitas dibuka, dan semua pus dibuang, saluran kecil dimasukan untuk

mempertahankan pembukaan. 7mumnya saluran yang digunakan untuk intraoral abses adalah saluran H inchsteril )enrose. Iang biasanya digunakan sebagai pengganti adalah strip kecil sterilisasi dari rubber dam. +aluran

tersebut dimasukan dengan menggunakan hemostat. +aluran kemudian di jahitan ke dalam tempat dengan

jahitan yang nonresobrsi. 9ahitan sebaiknya ditempatkan di daerah yang terlihat untuk mencegah hilangnyasaluran yang telah ada.

+aluran sebaiknya tetap dalam tempat sampai pembuangan dari abses caitas berhenti, biasanya &- hari. ;ahap

a$al infeksi yang terlihat a$al-a$al sebagai cellulitis dengan pembengkakan yang soft, doughty, dan menyebarsebenarnya bukan respon khas terhadap prosedur !G. +urgical management infeksi dari tipe ini terbatas untuk

pembersihan nekrosis dari pulpa atau pembersihan dari gigi yang terlibat.

+angatlah kritikal untuk berpikir bah$a metode utama untuk penyembuhan infeksi odontogenik adalah dengan

melakukan surgery untuk membersihkan sumber dari infeksi dan membuang pus dimana saja pus itu berada.

9ika surgeon bertanya apakah pus tersebut ada, test aspirasi sebaiknya dilakukan dengan jarum ukuran

1.;ahapan yang perlu dipikirkan oleh surgeon adalah, pertama surgeon sebaiknya memutuskan jika pasienmemiliki abcess, apakah gigi sebaiknya di ekstrasi dan abcess dibuang, atau pemisahan dengan !G. alu

pasien sebaiknya diberi antibiotic, jika pasien tidak memiliki abcess tetapi memiliki cellulitis yang ringan, gigisebaiknya diekstrasi dan pasien diberikan antibiotic. 9ika cellulitis berat, etraksi dan !G sebaiknya dilakukan,

antibiotic juga diberikan.



1.'.& (emilih antibiotik yang tepat)emilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. +ering terjadi salah pemahaman bah$a semua infeksi

harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua infeksi perlu diberikan antibiotik. )ada beberapa situasi

antibiotik mungkin tidak banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. 7ntuk menentukannya,

ada ' faktor yang perlu dipertimbangkan. Iang pertama adalah keseriusan infeksi ketika pasien datan ke doktergigi. 9ika pasien datang dengan pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis

antibiotik bisa ditambahkan dalam pera$atan. aktor yang kedua adalah jika pera$atan bedah bisa mencapai

kondisi adekuat. )ada banyak situasi ekstraksi bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi.)adakeadaan lain, pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. +ehingga, terapi antibiotik sangat perlu dilakukan

untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut. )ertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanantubuh pasien. )asien yang muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga penggunaanantibiotik bisa digunakan lebih sedikit. i sisi lain, pasien dengan penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien

dengan penyakit metablik atau yang melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang

cukup besar $alaupun infeksinya kecil.

!ndikasi penggunaan antibiotik :

a. )embengkakan yang berproges cepat b. )embengkakan meluas

c. )ertahanan tubuh yang baik



d. *eterlibatan spasia $ajah

e. )ericoronitis parahf. Osteomyelitis

*ontra indikasi penggunaan antibiotik :

a. abses kronik yang terlokalisasi

b. abses estibular minor

c. soket keringd. pericoronitis ringan

)engobatan pilihan pada infeksi adalah penisilin. )enicillin ialah bakterisidal, berspektrum sempit, meliputistreptococci dan oral anaerob, yang mana bertanggung ja$ab kira-kira untuk E02 infeksi odontogenic

memiliki toksisitas yang rendah, dan tidak mahal.

7ntuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan clindamycin. =ephalosporin dan

cefadroil sangat berguna untuk infeksi yang lebih luas. =efadroil diberikan dua kali sehari dan cephalein

diberikan empat kali sehari. ;etracycline, terutama doycycline adalah pilihan yang baik untuk infeksi yangringan. (etronida?ole dapat berguna ketika hanya terdapat bakteri anaerob.

)ada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga & atau ' hari setelah infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dira$at dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami

perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-&, dan terlihat asimptomatik di hari ke-4

(aka dari itu, antibiotik harus tetap diminum hingga & hari setelahnya "total sekitar atau F hari#.

alam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan "contohnya endodontik atau ekstraksi#, maka

resolusi dari infeksi akan lebih lama sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga E J 10 hari. )enambahan

beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang tidak sembuh dengan cepat.

1.4 !nfeksi spasia $ajah

ascia adalah suatu balutan jaringan pengikat yang mengelilingi struktur "seperti pelapis pada otot#, dapat

menyebabkan peningkatan spasia "space# jaringan yang potensial dan jalur yang menyebabkan penyebaraninfeksi.

+pasia $ajah adalah ruangan potensial yang dibatasi, ditutupi, atau dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. apisan-lapisan pada fascia menghasilkan spasia pada $ajah yang kesemuanya terisi dengan jaringan pengikat longgar

areolar

+pasia $ajah adalah area fascia-lined yang dapat dikikis atau membengkak berisi eksudat purulent. +pasia ini

tidak tampak pada orang yang sehat namun menjadi berisi ketika orang sedang mengalami infeksi. 5da yang

berisi struktur neuroascular dan disebut kompartemen, dan ada pula yang berisi loose areolar connectie tissuedisebut cleft.

!nfeksi odontogenic dapat berkembang menjadi spasia-spasia $ajah. )roses pengikisan "erosi# pada infeksi

menembus sampai ke tulang paling tipis hingga mengakibatkan infeksi pada jaringan sekitar "jaringan yang berbatasan dengan tulang#. 3erkembang atau tidaknya menjadi abses spasia $ajah, tetap saja hal ini

dihubungkan dengan melekatnya tulang pada sumber infeksi. *ebanyakan infeksi odontogenik menembus

tulang hingga mengakibatkan abses estibular. +elain itu terkadang dapat pula langsung mengikis spasia $ajahdan mengakibatkan infeksi spasia $ajah. )enyakit odontogenik yang paling sering berlanjut menjadi infeksi

spasia $ajah adalah komplikasi dari abses periapikal. )us yang mengandung bakteri pada abses periapikal akan

berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah



spasia $ajah. 8igi mana yang terkena abses periapikal ini kemudian yang akan menentukan jenis dari spasia

$ajah yang terkena infeksi. ;ulang hyoid merupakan struktur anatomis yang paling penting pada leher yangdapat membatasi penyebaran infeksi

+pasia diklasikfikasikan menjadi spasia primer dan spasia sekunder. +pasia primer diklasifikasikan lagi menjadispasia primer mailla dan spasia primer mandibula. +pasia primer mailla terdapat pada canine, buccal, dan

ruang infratemporal. +edangkan spasia primer mandibula terdapat pada submental, buccal, ruang submandibular

dan sublingual. !nfeksi juga dapat terjadi di tempat-tempat lain yang disebut sebagai spasia sekunder, yaitu pada

(asseteric, pterygomandibular, superficial dan deep temporal, lateral pharyngeal, retropharyngeal, dan preertebral.

1.4.1 +pasia kanina

+pasia kanina merupakan ruang tipis di antara leator angulioris dan (. labii superioris. +pasia kanina

terbentuk akibat dari infeksi yang terjadi pada gigi caninus rahang atas. 8igi caninus merupakan satu-sarunya

gigi dengan akar yang cukup panjang untuk menyebabkan pengikisan sepanjang tulang aleolar superior hinggaotot atau facial epression. !nfeksi ini mengikis bagian superior hingga ke dasar (. leator anguli oris danmenembus dasar (. leator labii superior.

*etika spasia ini terinfeksi, gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan s$elling pada permukaan anterior menyebabkan lipatan nasolabial menghilang. )enyebaran lanjut dari infeksi canine spaces

dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kaernosus.

1.4.& +pasia bukal



+pasia bukalis terikat pada permukaan kulit muka pada aspek lateral dan (. buccinators dan berisi kelenjar

parotis dan n. facialis. +pasia dapat terinfeksi akibat perpanjangan infeksi dari gigi mailla dan mandibula)enyebab utama infeksi spasia bukal adalah gigi-gigi posterior, terutama (olar mailla. +pasia bukal menjadi

berhubungan dengan gigi ketika infeksi telah mengikis hingga menembus tulang superior hingga perlekatan (

buccinators.

8ejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan. *eterlibatan spasia bukal dapat menyebabkan

pembengkakan di ba$ah lengkung ?ygomatic dan daerah di atas batas inferior dari mandibula. +ehingga baik

lengkung ?ygomatic dan batas inferior mandibula 6ampak jelas pada infeksi spasi bukal.

1.4.' +pasia mastikasi "masseter, pterygoid, temporal#

9ika infeksi spasia primer tidak ditangani secara tepat, infeksi dapat meluas ke arah posterior hingga melibatkan

spasia facial sekunder. *etika spasia sekunder telah ikut terlibat, infeksi menjadi lebih berat, dapa

menyebabkan komplikasi hingga kematian, dan lebih sulit untuk ditangani. <al ini dikarenakan spasia sekunderdikelilingi oleh jaringan ikat fascia yang sedikit sekali mendapat suplai darah. +ehingga infeksi pada spasia ini

sulit ditangani tanpa prosedur pembedahan untuk mengeluarkan eksudat purulen.

S$asia *assete& +pasia masseter berada di antara aspek lateral mandibula dan batas median m. masseter.!nfeksi ini paling sering diakibatkan penyebaran infeksi dari spasia bukalis atau dari infeksi jaringan lunak di

sekitar (olar ketiga mandibula. *etika spasia masseter terlibat, area di atas sudut rahang dan ramus menjadi

bengkak. !nflamasi m. masseter ini dapat menyebabkan trismus

S$asia $te&%go*ani')"a& +pasia pterygomandibular berada ke arah median dari mandibula dan ke arahlateral menuju m. pterygoid median. 5rea ini merupakan area tempat penyuntikan larutan anastesi localdisuntikan ketika dilakukan block pada saraf aleolar inferior. !nfeksi pada area ini biasanya merupakan

penyebaran dari infeksi spasia sublingual dan submandibula.

!nfeksi pada area ini juga sering menyebabkan trismus pada pasien, tanpa disertai pembengkakan. !ni lah yangmenjadi dasar diagnosa pada infeksi ini



S$asia te*$o&a" +pasia temporal berada pada posterior dan superior dari spasia master dan pterygomandibular

ibagi menjadia dua bagian oleh m. temporalis. 3agian pertama yaitu bagian superficial yang meluas menujum. temporalis, sedangakn bagian kedua merupakan deep portion yang berhubungan dengan spasia

infratemporal. infeksi ini, baik superficial maupun deep portion hanya terlihat pada keadaan infeksi yang sudah

parah. *etika infeksi sudah melibatkan spasia temporalis, itu artinya pembengkakan sudah terjadi di sepanjangarea temporal ke arah superior menuju arcus ?ygoamticus dan ke posterior menuju sekeliling mata.

+pasia masseter, pterygomandibular, dan temporal juga dikenal sebagai spasia matikator. +pasia ini saling

berhubungan, sehingga ketika salah satunya mengalami infeksi maka spasia lainnya berkemungkinan jugaterkena infeksi

1.4.4 +pasia submandibula dan sublingual

;erletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. !nfeksi berasal dari gigi molar mandibula

dengan ujung akar di ba$ah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. 8ejala infeksi berupa pembengkakan padadaerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan

*edua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula, dan dapat juga disebabkaninfeksi pada premolar. Iang membedakan infeksi tersebut apakah submandibula atau siblingual adalah

perlekatan dari (. mylohyoid pada ridge mylohyoid pada aspek medial mandibula. 9ika infeksi mengikis

medial aspek mandibula di atas garis mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual "sering terjadi padagigi premolar dan molar#. +edangkan jika infeksi mengikis aspek medial dari inferior mandibula hingga

mylohyoid line , spasia submandibular pun dapat terkena infeksi.

(olar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer mandibula. +edangkan molar keduamandibula dapat mengakibatkan baik spasia sublingual maupun submandibular.

+pasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid. 3atas posteriornya terbukahingga berhubungan langsung dengan spasia submandibular dan spasia sekunder mandibula hingga aspek

posterior. +ecara klinis, pada infeksi spasia sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada

bagian yang terinfeksi pada dasar mulut. !nfeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah menjadi terangkat"meninggi#

+pasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di atasnya serta fascia superficial. 3atas

posterior spasia submandibula berhubungan dengan spasia sekunder dari bagian posterior rahang. !nfeksi padasubmandibular menyebabkan pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga meluas secara

median menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju tulang hyoid.

*etika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi, inilah yang disebut dengan ud$igKs

angina. !nfeksi ini menyebar dengan cepat kea rah posterior menuju spasia sekunder mandibula.

+ulit menelan hampir selalu terjadi pada infeksi ini, disertai dengan eleasi dan displacement lidah serta

pengerasan superior submandibula hingga tulang hyoid

)asien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan salia, kesulitan menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.



1.4. +pasia submental

+pasia submental berada di antara anterior bellies dari m. digastricus dan di antara m. mylohyoid dengan kulit

di atasnya. +pasia ini biasanya terjadi karena infeksi dari incisor mandibula. !ncisor mandibula cukup panjang

untuk dapat menyebabkan infeksi mengikis bagian labial dari tulang apical hingga perlekatan m. mentalis.8ejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di ba$ah dagu. !nfeksi juga dapat terjadi pada

batas inferior mandibula hingga ke m. submentalis

1.4. ud$igKs 5ngina

Definisi ud$igKs 5ngina ialah keadaan dimana adanya sepsis cellulitis di regio submandibular. *ebanyakan

kasus, penyakit ini disebabkan oleh infeksi gigi molar rahang ba$ah hingga dasar mulut "akar gigi melekat pada

otot mylohyoid# karena ekstraksi. !nfeksi ini berbeda dari jenis cellulitis post-ekstraksi lainnya. <al utama yangmembedakannya adalah:

a. !ndurasinya kuat. 5danya gangrene dengan keluarnya cairan serosanguinous yangmeragukan ketika dilakukan incise dan tidak jelas apakah itu adalah pus.



b. +pasia yang terlibat "submandinular, submental, sublingual# terbentuk bilateral.

c. )asien biasanya dalam kondisi openmouth, dasar mulutnya eleasi dan lidahnya protusi. *ondisi ini yang menyebabkan pasien sulit bernafas.

Etio"ogi !nfeksi ini disebabkan oleh streptokokus hemolitik, $alaupun bisa jadi disebabkan pula oleh miksturas

antara bakteri aerob dan anaerob.

Ge!a"a an tana #"inis: sakit dan bengkak pada leher, leher menjadi merah, demam, salia bertambah, lidah

bergerak kaku, dan ada edematous di laryn, lemah, lesu, mudah capek, rasa dingin, bingung dan perubahanmental, dan kesulitan bernapas "gejala ini menunjukkan adanya suatu keadaan darurat# yaitu obstruksi jalan

nafas. )asien ud$igLs angina akan mengeluh bengkak yang jelas dan lunak pada anterior leher, jika dipalpasi

tidak terdapat fluktuasi.

Te&a$i )ada kasus ini pasien dapat diberi antibiotik dengan spektrum luas dan terapi suportif. )ada kasus akut

dilakukan tracheostomy. 9ika tidak ada progress, dapat dilakukan pembedahan dengan dua alasan:untukmelepaskan tekanan jaringan dan drainase.

Ko*$"i#asi *omplikasi paling serius dari ud$igLs angina adalah adanya penekanan jalan nafas akibat

pembengkakan yang berlangsung hebat dan dapat menyebabkan kematian.

1.4.F +pasia faringeal

atas anato*i +pasia ini perluasan dari dasar tengkorak di tulang sphenoid menuju tulang hyoid di inferior danterletak antara otot pterygoid medial di aspek lateral dan superior faringeal konstriktor aspek medial. i bagian

depan dibatasi oleh pterygomandibular raphe dan meluas ke bagian posteriomedia fascia preertebral. )rosessusstyloid, associated muscles, dan facia membagi spasia ini menjadi kompartemen anterior yang mengandung

selubung carotid dan beberapa nerus cranial.

Ge!a"a an tana #"inis infe#si ;anda klinis yang terlihat ialah trismus yang cukup berat yang merupakan

keterlibatan otot pterygoid media% pembengkakan leher lateral, terutama sudut inferior mendibula% dan pembengkakan dinding faringeal lateral.ke arah midline. )asien dengan kasus ini biasanya sulit menelan dan

demam.



1.4. +pasia retrofaringeal

atas anato*i +pasia ini terletak di belakangan jaringan lunak aspek posterior faring. i bagian depan dibatasi

oleh konstriktor faringeal superior% bagian muka dan posterior oleh alar layer fascia preetebral. +pasia ini bera$al dari dasar tengkoran dan meluas ke arah inferior di ertebra =F atau ;1, di mana fascia alar menyatu

dengan fascia buccopharyngeal

Ge!a"a an tana #"inis infe#si "1#Obstruksi jalan nafas atas yang serius sebagai hasil dari displacementanterior dari dinding faringeal posterior ke arah faring."&#Rupturnya abses spasia retrofaringeal dengan

masuknya pus ke paru-paru



1.4.E (ediastinitis

Lo#asi anato*i *eiastin)* (ediastinum adalah ruang ekstrapleura yang dibatasi sternum di sebelah depan

kolumna ertebralis di sebelah belakang, pleura mediastinal di sebelah lateral kiri dan kanan, di superior oleh

Mthoracic inletM dan di inferior oleh diafragma. (ediastinum terdiri dari tiga area : anterosuperior mediastinum,

middle mediastinum, posterior mediastinum. (ediastinitis adalah peradangan di daerah mediastinum yangterdiri dari mediastinitis akut dan kronik "fibrosing mediastinitis#.



Pen%e'a&an infe#si alam kasus ini faktor penyebab diperkirakan berasal dari otitis media yang berkembang

menjadi mastoiditis lalu menyebabkan osteitis dan periostitis yang akan mendestruksi korteks dari mastoid lalumenyebar melalui fasia leher ke dalam mediatinum.

Ge!a"a an tana #"inis )ada kasus ini dijumpai gejala klinis berupa demam hilang timbul, sesak nafas, nyeri

menelan serta ri$ayat penyakit penyerta berupa diabetes, mastoiditis kronis dan infeksi telinga, pada pemeriksaan fisik tak didapatkan kelainan. 8ejala klinis ini sesuai dengan kepustakaan dimana demam yang

ditimbulkan bersifat lo$grade dan dapat menjadi hectic bila kontaminasi terhadap mediastinum terus

berlangsung, gejala lainnya dapat berupa pembengkakan pada daerah leher, nyeri pada substernal, nyeri pada prekordial dalam, punggung dan epigastrium yang dapat menyerupai gejala akut abdomen.

)ada pemeriksaan fisik dapat dijumpai panas tinggi, takikardi, edema dari leher dan kepala, emfisema subkutan.)ada orang de$asa distress pernafasan dapat terjadi yang mengindikasikan terjadinya pneumotorak atau efusi

pleura sedangkan pada anak - anak dapat terjadi pernafasan stakato akibat nyeri saat bernafas.

Te&a$i ;erapi pembedahan dengan kombinasi penggunaan antibiotik dalam kasus ini sudah tepat yaitu untuk

drainase abses sesuai dengan kepustakaan yang mengatakan drainase abses dapat dengan torakotomi seperti

kasus diatas khususnya pada pasien yang sakit berat atau melalui pendekatan cericomediastinal dimana insisi

pararel dengan (. sternokleidomastoideus, lalu diretraksi ke lateral, maka terdapat akses ke sarung karotis danruang pretrakeal serta retroiseral, cara ini dapat digunakan untuk drainase mediastinum sampai ke leel

ertebra torakal empat di posterior dan percabangan trakea di anterior. 5spek inferior mediastinum harus di

drainase transpleura / ekstrapleura, melalui bidang posterior dari iga yang bersangkutan. 1,& >alaupun saat initelah diperkenalkan berbagai cara pencucian mediastinum yaitu : pendekatan subiphoid, median sternotomy

dan thorakoskopi, tetapi posterolateral torakotomi tetap di rekomendasikan dan merupakan kombinasi terbaik

dengan =; scan toraks serial $alaupun gejala klinis dari infeksi tak ditemukan. ;rombolitik intrapleura dengandosis urokinase 400 !7/*g/hari dapat digunakan untuk penanganan komplikasi mediastinitis berupa empiema

sehingga cairan dapat di drainase melalui selang >+.



1.4.10 ;erapi infeksi spasia $ajah

5da lima hal yang ditempuh dalam dalam mengatasi infeksi spasia ini, diantaranya adalah:

a. (edical support untuk mengoreksi pertahanan imun, termasuk di dalamnya pemberian analgesic.

b. )emberian antibiotik yang tepat, yakni dosis tinggi bakterisidal yang diberikan

secara intraena.c. +urgical remoal

d. +urgical drainage

e. @aluasi konstan dari pera$atan infeksi

&. Osteomielitis

Osteomyelitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa,

sumsum tulang, korte, dan periosteum. !nfeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairandalam rongga medullary atau diba$ah periosteum mengganggu suplai darah. ;ulang yang terinfeksi

menjadi nekrosis ketika ischemia terbentuk. )erubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada

mayoritas pasien yang mengalami ostemyelitis pada rahang. *ondisi-kondisi yang merubah persarafantulang menjadikan pasien rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi

osteoporosis, osteopetrosis, penyakit tulang )aget, dan tumor ganas tulang.

*omplikasi yang dapat terjadi akibat osteomyelitis, serupa dengan komplikasi yang disebabkan oleh

infeksi odontogen, dapat merupakan komplikasi ringan sampai terjadinya kematian akibat septikemia



pneumonia, meningitis, dan trombosis pada sinus kaernosus. iagnosis yang tepat amat penting untuk

pemberian terapi yang efektif, sehingga dapat memberikan prognosis yang lebih baik.

&.1 efinisi

!stilah osteomyelitis pada literatur berarti inflamasi sumsum tulang. +ecara klinis, osteomyelitis

biasanya diartikan infeksi dari tulang. imulai dari caitas medulla "medullary caity#, melibatkantulang spongiosa "cancellous bone# yang kemudian menyebar ke tulang kortikal bahkan terkadang

sampai ke periosteum. Osteomyelitis dental atau yang disebut osteomyelitis rahang adalah keadaaninfeksi akut atau kronik pada tulang rahang, biasanya disebabkan karena bakteri.

&.& *lasifikasi

3ertahun-tahun banyak cara untuk menentukan klasifikasi osteomyelitis. +istem klasifikasi yang paling kompleks dikemukakan oleh =iemy,dkk. Osteomyelitis diklasifikasikan bedasarkan

suppurative dan nonsupurative oleh e$d an >aldogel. *lasifikasi ini kemudian dimodifikasi

oleh ;opa?ian:

Osteo*ie"itis s)$)&atif Osteo*ie"itisnons)$)&atif

Osteomielitis supuratif akut

Osteomielitis sclerosiskronis

- okal

- ifus

Osteomielitis supuratif

kronis

- )rimer

- +ekunder

Osteomielitis 8arre

Osteomielitis pada anak Osteomielitis aktinimikosa

Osteomielitis radiasi

+istem lainnya dikemukakan oleh <udson yang membagi osteomyelitis menjadi bentuk akut dan

kronik. engan beberapa macam klasifikasi, kontroersi klasifikasi osteomyelitis jelas terjadi.

5 3



=

@

FIGRE 1789 5, Panoramic vie$ of e*traction site of tooth no! + in an other$ise healthy +-year-old patient

#he patient e*perienced multiple episodes of pain and s$elling in the right posterior mandible after tooth no!+ $as removed . 3, lose-up of the panoramic vie$ of the no! + site. =, .*ial computed tomography scan of

the no! + site. , oronal computed tomography scan of the no! + site. /ote the moth-eaten bone and bone

se0uestrum. @, #ransoral d1bridements of the right posterior mandible. , Bone d1brided and ad2acent tooth

no! +3 removed . #issue eas sent for culture and sensitivity and histopathology.

A6)te Osteo*%e"itis 0&oni6 osteo*%e"itis

=ontigous focus Recurrent multifocal

)rogressie 8arreKs

<ematogenous +uppuratie/ non suppuratie

+clerosing



hronic sclerosing osteomyelitis

hronic suppurative osteomyelitis

&.' aktor predisposisi

aktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi odontogenik. ua kejadian ini

jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti

alcoholism malnutritional syndrome, diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system



imun pada seseorang, penyakit myeloproliferatie seperti leukemia. )engobatan yang berhubungan dengan

osteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate. *ondisi lokal yang kurang baik memengaruhisuplay darah dapat menjadi predisposisi host pada infeksi tulang. ;erapi radiasi, osteopetrosis, dan pathologi

tulang dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi osteomyelitis.

&.4 @tiologi dan pathogenesis

)enyebab utama yang paling sering dari osteomyelitis adalah penyakit-penyakit periodontal "seperti gingiitis, pyorrhea, atau periodontitis, tergantung seberapa berat penyakitnya#. 3akteri yang berperan menyebabkan

osteomyelitis sama dengan yang menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic streptococcus seperti Peptostreptococcus spp, dan batang gram negatif pada genus usobacterium dan

Prevotella. =ara membedakan osteomyelitis mandibula dengan osteomyelitis pada tulang lain ialah dari pus

yang mengandung Staphylococcus sehingga staphylococci merupakan bakteri predominan.

)enyebab osteomyelitis yang lain adalah tertinggalnya bakteri di dalam tulang rahang setelah dilakukannya

pencabutan gigi. !ni terjadi karena kebersihan operasi yang buruk pada daerah gigi yang diekstraksi dan

tertinggalnya bakteri di dalamnya. <al tersebut menyebabkan tulang rahang membentuk tulang baru di atas

lubang sebagai pengganti pembentukan tulang baru di dalam lubang, dimana akan meninggalkan ruang kosong

pada tulang rahang "disebut caitas#. =aitas ini ditemukan jaringan iskemik "berkurangnya askularisasi#nekrotik, osteomielitik, gangren dan bahkan sangat toksik. =aitas tersebut akan bertahan, memproduksi toksin

dan menghancurkan tulang di sekitarnya, dan membuat toksin tertimbun dalam sistem imun. 3ila sudah sampaikeadaan seperti ini maka harus ditangani oleh ahli bedah mulut.

)enyebab umum yang ketiga dari osteomyelitis dental adalah gangren radi. +etelah gigi menjadi gangren radi

yang terinfeksi, diperlukan suatu prosedur pengambilan, tetapi seringnya tidak komplit diambil dan tertinggal di

dalam tulang rahang, selanjutnya akan memproduksi toksin yang merusak tulang di sekitarnya sampai gigi dantulang nekrotik di sekitarnya hilang.

)ada pembedahan gigi, trauma $ajah yang melibatkan gigi, pemakaian ka$at gigi, atau pemasangan alat lain

yang berfungsi sebagai jembatan yang akan membuat tekanan pada gigi "apapun yang dapat menarik gigi darisocketnya# dapat menyebabkan bermulanya osteomyelitis.

+elain penyebab osteomyelitis di atas, infeksi ini juga bisa di sebabkan trauma berupa patah tulang yang

terbuka, penyebaran dari stomatitis, tonsillitis, infeksi sinus, furukolosis maupun infeksi yang hematogen

"menyebar melalui aliran darah#. !nflamasi yang disebabkan bakteri pyogenik ini meliputi seluruh struktur yang

membentuk tulang, mulai dari medulla, korte dan periosteum dan semakin parah pada keadaan penderitadengan daya tahan tubuh rendah.

!nasi bakteri pada tulang spongiosa menyebabkan inflamasi dan edema di rongga sumsum "marro$ spaces#sehingga menekan pembuluh darah tulang dan selanjutnya menghambat suplay darah. *egagalan mikrosirkulasi

pada tulang spongiosa merupakan faktor utama terjadinya osteomyelitis, karena area yang terkena menjadiiskemik dan tulang bernekrosis. +elanjutnya bakteri berproliferasi karena mekanisme pertahanan yang banyak berasal dari darah tidak sampai pada jaringan dan osteomyelitis akan menyebar sampai dihentikan oleh tindakan

medis.

)ada regio maillofacial, osteomyelitis terutama terjadi sebagai hasil dari penyebaran infeksi odontogenik atau

sebagai hasil dari trauma. <ematogenous osteomyelitis primer langka dalam region maillofacial, umumnya

terjadi pada remaja. )roses de$asa diinisiasi oleh suntikan bakteri kedalam tulang rahang. !ni dapat terjadi

dengan ekstraksi gigi, terapi saluran akar, atau fraktur mandibula/maksila. 5$alnya menghasilkan dalam bakteriyang diinduksi oleh proses inflamasi. alam tubuh host yang sehat, proses ini dapat self-limiting dan

component dapat dihilangkan. ;erkadang, dalam host normal dan compromised host , hal ini potensial untuk



proses dalam kemajuannya kepada titik dimana mempertimbangkan patologik. engan inflamasi, terdapat

hyperemia dan peningkatan aliran darah ke area yang terinfeksi. ;ambahan leukosit didapatkan ke area iniuntuk mela$an infeksi. )us dibentuk ketika suplay bakteri berlimpah dan debris sel tidak dapat dieliminasi oleh

mekanisme pertahanan tubuh. *etika pus dan respon inflamasi yang berikutnya terjadi di sumsum tulang,

tekanan intramedullary ditingkatkan dibuat dengan menurunkan suplay darah ke region ini. )us dapat berjalanmele$ati haersian dan olkmannKs canal untuk menyebarkan diseluruh tulang medulla dan cortical. )oint

terakhir yang terjadi adalah ketika pus keluar jaringan lunak dari intraoral atau ektraoral fistulas.

>alaupun maksila dapat terkena osteomyelitis, hal itu sangat jarang bila dibandingkan dengan mandibula5lasan utamanya adalah bah$a peredaran darah menuju maksila lebih banyak dan terbagi atas beberapa arteri,

dimana membentuk hubungan kompleks dengan pembuluh darah utama. ibandingkan dengan maksila

mandibula cenderung mendapat suplai darah dari arteri aleolar inferior. 5lasan lainnya adalah padatnyaoverlying cortical bone mandible menghambat penetrasi pembuluh darah periosteal.

&. +imptom dan tanda klinis

8ejala a$alnya seperti sakit gigi dan terjadi pembengkakan di sekitar pipi, kemudian pembengkakan ini

mereda, selanjutnya penyakitnya bersifat kronis membentuk fistel kadang tidak menimbulkan sakit yang

membuat menderita.

)asien dengan osteomyelitis regio maillofacial dapat memperlihatkan gejala klasik, yaitu:

N +akit

N )embengkakkan dan erythema dari overlying tissues

N 5denopathy

N emam intermittent

N )aresthesia pembuluh darah aleolar inferior

•8igi goyang

N ;rismus

N (alaise

N istulas/fistel "saluran nanah yang bermuara di ba$ah kulit#

)ada osteomylitis akut sering terjadi pembengkakan dan erythema jaringan. emam sering muncul dalam

osteomyelitis akut. Paresthesia inferior alveolar nerve adalah tanda klasik dari tekanan pada inferior aleolar

nere dari proses inflamasi dalam tulang medulla mandibula. ;rismus mungkin ada jika ada respon inflamasidalam otot mastikasi dari regio maillofacial. )asien biasanya malaise dan lelah, yang akan menyertai beberapa

infeksi sistemik. 5khirnya baik intraoral maupun ekstraoral, fistulas biasa terjadi pada fase kronik osteomyelitisregio maillofacial.



periapical and interdental osteolytic lesion pada regio anterior mandibula, ' minggu setelah onsetgejala klinis osteomyelitis

)ada fase akut osteomyelitis, terlihat leukocytosis dengan left shift, biasa dalam beberapa infeksi akut

eukocytosis relatif banyak dalam fase kronis osteomylitis. )asien mungkin juga menunjukkan erythrocyte

sedimentation rate "@+R# and -reactive protein "=R)# yang tinggi. 3aik @+R maupun =R) adalah indikator

yang sangat sensitif dari inflamasi tubuh dan sangat tidak spesifik. Oleh karena itu, keduanya digunakan

mengikuti kemajuan klinis osteomylitis.

.cute suppurative osteomyelitis menunjukkan perubahan radiografik yang sedikit atau tidak sama sekali, sebab

membutuhkan 10-1& hari untuk dapat melihat perubahan kerusakan tulang secara radiografi. hronic

osteomyelitis menunjukkan destruksi tulang pada area yang terinfeksi. <al ini ditandai dengan banyaknyadaerah radiolusen yang bentuknya biasanya seragam. 9uga bisa terdapat daerah radiopak di dalam daerah yang

radiolusen. aerah radiopak ini seperti sebuah pulau yang merupakan tulang yang tidak mengalami resorbsi

yang disebut se0uestra "4moth-eaten appearance5#.

&. )engobatan

;erapi osteomyelitis terdiri dari medis dan pembedahan. .cute osteomyelitis rahang utamanya diobati dengan pemberian antibiotik yang sesuai. 5ntibiotika ditentukan berdasarkan hasil pemeriksaan sensitiitas bakteri

dan selama menunggu sebelum ada hasilnya, dapat diberikan penisilin sebagai drug of choice. 3ila pasienmenderita osteomielitis akut yang hebat, perlu dira$at inap untuk dapat diberikan antibiotika intra ena. )ilihanantibiotik biasanya clindamycin, karena sangat efektif mela$an streptococci dan bakteri anaerob yang biasanya

ada pada osteomyelitis.. )embedahan pada acute suppurative osteomyelitis biasanya terbatas. 3iasanya hanya

dilakukan pencabutan gigi yang non-ital pada sekitar daerah yang terifeksi. ;erapi pada chronic osteomyelitismembutuhkan tidak hanya antibiotic tetapi juga terapi pembedahan. =lindamycin merupakan pilihan obat

utama. (engkultur material penginfeksi juga sebaiknya dilakukan agar dapat diberikan antibiotik yang lebih

spesifik.

)emberian antibiotik pada terapi untuk acute dan chronic osteomyelitis ini lebih lama dibandingkan infeksi

odontogenik yang biasa. 7ntuk acute osteomyelitis ringan, antibiotic diberikan hingga 4 minggu. 5kan tetapi

pada acute osteomyelitis berat, antibiotic terus diberikan hingga bulan.

http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/glossaries/osteolytic.aspx


http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/glossaries/lesion.aspx

http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/glossaries/osteomyelitis.aspx


http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/glossaries/lesion.aspx

http://www.medcyclopaedia.com/Home/library/glossaries/osteomyelitis.aspx



!nfeksi odontogen adalah infeksi yang berasal dari gigi. )enyebabnya adalah bakteri yang merupakan

flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggia, dan mukosa mulut. Iang ditemukanterutama bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatie

3akteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan karies, gingiitis, dan periodontitis. 9ika mencapai jaringan yang

lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksiodontogen. Iang penting adalah infeksi ini disebabkan oleh bermacam-macam bakteri, baik aerob maupun

anaerob.

!nfeksi odontogen dapat menyebar secara perkontinuitatum, hematogen dan limfogen, yang disebabkan

antara lain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi gangren, dan periodontitis marginalis.Patofisio"ogi Infe#si Oontogen

!nfeksi odontogen biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati

ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi "nekrosis pulpa#. !nfeksi odontogen dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. 5danya gigi yang nekrosis

menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. oramen apikalis dentis pada pulpa

tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. +elanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruanganatau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang nekrosis tersebut "a$ler, &00&#.

Ja"an in;asi 'a#te&ia" $)"$a

3akteri dapat masuk ke dalam pulpa melalui tiga cara:1. !nasi langsung melalui dentin, seperti misalnya karies, fraktur mahkota atau akar, terbukanya pulpa pada

$aktu preparasi kaitas, atrisi, abrasi, erosi, atau retak pada mahkota.&. !nasi melalui pembuluh darah atau limfatik terbuka, yang ada hubungannya dengan penykit periodontal

suatu kanal aksesoris pada daerah furkasi, infeksi gusi, atau scaling gigi-gigi.'. !nasi melalui darah, misalnya selama penyakit infeksius atau bakterimia transient.

3akteri dapat menembus dentin pada $aktu preparasi kaitas karena kontaminasi lapisan smear, karena

penetrasi bakteri pada tubuli dentin terbuka disebabkan oleh proses karies, dan oleh masuknya bakteri karenatindakan operatif yang tidak bersih. 3akteri dan toksin menembus tubuli dentin, dan $aktu mencapai pulpa,

menyebabkan reaksi inflamasi "a$ler, &00&#

Rea#si $)"$a te&0aa$ in;asi 'a#te&i

Reaksi pulpa pada daerah yang terlibat oleh inasi bakteri merupakan suatu respon inflamasi. eukosit

polimorfonuklear mencapai daerah tersebut, dan selanjutnya penyebaran bakteri lebih dalam ke dalam pulpa

dapat dicegah. *arena beberapa mikroorganisme masuk ke dalam tubuli dentin, maka akan memperoleh suatutumpuan sehingga sukar dikeluarkan. alam hal ini, injuri pulpa dengan injuri bagian lengan atau bagian tubuh

yang lain berbeda. )ada bagian lengan atau tubuh yang lain mikroorganisme dengan mudah dicapai oleh

pertahanan jaringan. Reaksi pada pulpa yang meradang juga berbeda dengan dari reaksi lengan yang meradang

atau organ lain dalam hal tidak adanya ruangan yang tersedia bagi pulpa yang bengkak karena pulpanyaseluruhnya tertutup oleh dinding dentin yang keras, kecuali bagian foramen apikal. 3ila proses inflamasi parah,

maka akan meluas lebih dalam ke dalam pulpa dan semua gejala suatu reaksi akut akan nyata. @ksuda

inflamasi yang cukup banyak bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena adanya tekanan pada ujung saraf.aerah nekrosis berkembang, karena gangguan dalam suplai nutrisional, banyak leukosit polimorfonuklear

mati, dan terbentuk nanah, selanjutnya mengiritasi sel saraf. 3ila prosesnya tidak begitu parah, limfosit dan sel

plasma akan menggantikan leukosit polimorfonuklear dalam jumlah, dan reaksi inflamasi dapat dibatasu pada

permukaan pulpa. *eadaan inflamasi kronis macam itu dapat dilokalisasi untuk $aktu lama kecuali bilamikroorganisme masuk lebih dalam ke dalam pulpa dan menyebabkan suatu reaksi akut yang secara klinis

ditunjukkan oleh suatu flare-up. +ebaliknya, proses kronis dapat berlanjut sampai hampir atau seluruh pulpa

terlibat, yang akhirnya memba$a kepada kematian pulpa. +elama perkembangan ini, organisme dapat mati,tetapi biasanya hidup terus dan menyebabkan suatu reaksi pada jaringan periapikal oleh produk metabolismenya

"8rossman, 1EE#.

+elama reaksi inflamasi, tekanan jaringan meningkat. ;erjadinya statis, dengan menghasilkan suatunekrosis pulpa. )ada beberapa kasus, jaringan pulpa yang nekrotik tetapi steril tidak menyebabkan gejala dan

tetap seperti itu untuk bertahun-tahun. (eskipun demikian situasi ini adalah perkecualian, karena pada

kebanyakan kasus mikroorganisme tetap hidup dan, bila irulen, berkembangbiak cepat dan mencapai jaringan periapikal, meneruskan perusakannya dan menghasilkan suatu abses aleolar akut. 3ila tidak begitu irulen



mikroorganisme akan tetap tinggal di dalam saluran akar, dan dengan produk toksiknya secara berangsur-angsur

dan diam-diam menghasilkan suatu abses kronis tanpa menaikkan gejala subjektif yang lain daripada gejalayang ada hubungannya dengan suatu fistula, bila berkembang. 3ila kekuatan pertahanan jaringan periapikal

mencukupi, terbentuk suatu cincin jaringan granulasi untuk membatasi bakteri dan menetralkan toksinnya

">alton, 1EE#.

Patofisio"ogi infe#si !a&ingan $)"$a an 'e&"an!)t *en!ai infe#si $e&ia$i#a"

*arena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periapikal, inflamasi pulpa menyebabkan

perubahan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum pulpa menjadi nekrotik seluruhnya. 3akteri

dan toksinnya, agensia imunologik, debris jaringan, dan hasil nekrosis jaringan dari pulpa mencapai daerah periapikal melalui berbagai foramina saluran akar dan meningkatkan reaksi inflamatori dan reaksi imunologik

)enyakit pulpa adalah hanya salah satu dari berbagai penyebab kemungkinan penyakit pada jaringan periapikal

"8rossman, 1EE#.!nfeksi periapikal dibagi menjadi dua jenis utama, yaitu:

1. A'ses $e&ia$i#a": pulpitis akut dapat menyebar sampai ke jaringan periodontium apikal disertai dengan

pembentukan abses di tulang yang berdekatan. aerah yang terkena dan gigi yang terlibat terasa lunak biladisentuh ,mukosa yang menutupi seringkali membengkak "edema#, serta nodus limfa regional dapat lunak

dan membesar. 3iasanya pus berjalan keluar secara spontan melalui tulang dan dibuang ke dalam rongga

mulut. ;anpa pera$atan, bisa terjadi serangan berulang, sehingga menimbulkan kaitas abses kronis.

2. G&an)"o*a a$i#a": )erluasan pulpitis kronis ke arah apeks menyebabkan resorpsi tulang osteoklastik,

beberapa diantaranya diperberat oleh mediator peradangan "misal, prostaglandin#, dan penggantian oleh jaringan granulasi yang mengandung limfosit dan sel plasma. 9uga ditemukan makrofag sebagai baik sel

raksasa berinti tunggal maupun berinti banyak. *adang-kadang bahan tertentu yang tanpa sengaja masuk kedalam tulang periapikal selama pera$atan saluran akar gigi dapat menghasilkan atau mengeksaserbasikan

granuloma apikal ">alton, 1EE#.

Po&t e ent&e Infe#si Oontogen

)ada semua infeksi odontogenik, pada umumnya pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui apakah ada

karies yang dalam, inflamasi periodontal, dan impaksi dan gigi yang fraktur sebagai penyebab. Port de entre

dari infeksi odontogen berasal dari ' tempat:1. )ulpo )eriapikal

!nfeksi pulpo periapikal melibatkan gigi yang terkena karies, lalu menginflamasi pulpa. )ada foramen

pulpa yang sempit pada akar gigi merupakan sebuah reseroir bakteri menjadi jalan bakteri ke jaringan periodontal dan tulang. !nfeksi pulpa dapat menyebabkan infeksi gigi serius yang dapat menyebar diluar

soket gigi. 3ila infeksi meluas mele$ati apeks gigi, infeksi ini disebut infeksi periapikal dimana jalan

patofisiologinya proses infeksi berariasi bergantung pada jumlah dan irulensi organisme, resistensi host

dan anatomi daerah yang terlibat daerah infeksi. ";opa?ian,&00&#&. )eriodontal

8inggiitis dan periodontitis yang merupakan bagian terbesar penyakit yang melibatkan periodonsium

merupakan infeksi bakterial kronis. 3akteri patogen periodontal dapat secara langsung menimbulkankerusakan periodonsium dengan cara:

a. (enghindar dari pertahanan penjamu sehingga dapat tetap menghuni daerah sulkus gingial

b. (erusak epitel kreikular yang merupakan penghalang, dan

c. (emproduksi en?im yang dapat secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan kerusakan jaringan "+aidina, 1EE#

'. )erikorona

!nfeksi jaringan lunak sekitar mahkota gigi yang sedang erupsi. ";opa?ian,&00&#aktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kega$atan infeksi odontogenik adalah :

1. 9enis dan irulensi kuman penyebab.

&. aya tahan tubuh penderita.'. 9enis dan posisi gigi sumber infeksi.

4. )anjang akar gigi sumber infeksi terhadap perlekatan otot-otot.

. 5danya tissue space dan potential space.3erdasarkan tipe infeksinya, infeksi odontogen bisa dibagi menjadi :



1. !nfeksi odontogen lokal / terlokalisir, misalnya: 5bses periodontal akut% peri implantitis.

&. !nfeksi odontogen luas/ menyebar, misalnya: early cellulitis, deep-space infection.'. ife-;hreatening, misalnya: acilitis dan ud$igCs angina.

!nfeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dari

permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi "nekrosis / gangren pulpa#. 6ekrosis / gangren pulpa

karena karies dalam yang tidak tera$at dan pocket periodontal dalam merupakan jalan bakteri untuk mencapai

jaringan periapikal. !nfeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. 5danya gigi yang nekrosis

menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi.

+elanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan

struktur gigi yang nekrosis seperti menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. 9ika tulang ini tipismaka infeksi akan menembus dan masuk jaringan lunak.

!nfeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu "1# jalur periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa/gangren dari pulpa yang mati dan inasi bakteri ke jaringan periapikal% "&# jalur periodontal, sebagai hasil

dari inokulasi bakteri pada periodontal poket% dan "'# jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya

makanan di ba$ah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.an yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal "*arasutisna, &001#. !nfeksi odontogen biasanya

dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan

berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi "nekrosis pulpa#. !nfeksi odontogendapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat.

8ejala *linik

)enderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut "trismus#, tidak bisa makan karenasulit menelan "disfagia#, nafas yang pendek karena kesulitan bernafas. )enting untuk ditanyakan ri$ayat sakit

gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi

tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat pengobatan antibiotik sebelumnya.


1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat

asodilatasi, efek dari inflamasi&. ;umor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan eudat

'. =alor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke areainfeksi

4. olor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkak akibaedema atau infeksi

. ungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan.

!nfeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan penglihatan,oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat "penurunan kesadaran, iritasi

meningeal, sakit kepala hebat, muntah#.

ilakukan pemeriksaan integral "inspeksi, palpasi dan perkusi# kulit $ajah, kepala, leher, apakah ada

pembengkakan, fluktuasi, eritema, pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus. ilihat adakahlimfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia, trismus dan derajat dari trismus. *emudian diperiksa gigi, adakah

gigi yang caries, kedalaman caries, italitas gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi. ilihat juga adakah obstruksi ductus >harton dan +tenson, serta menilai kualitas cairan duktus >harton dan +tenson

"pus atau salia#. )emeriksaan oftalmologi dilakukan bila dicurigai mata terkena infeksi. )emeriksaan mata

meliputi : fungsi otot-otot ekstraokuler, adakah proptosis, adakah edema preseptal atau postseptal.

)emeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan kultur, foto

rontgen dan =; scan "atas indikasi#. 3ila infeksi odontogen hanya terlokalisir di dalam rongga mulut, tidakmemerlukan pemeriksaan =; scan, foto rontgen panoramik sudah cukup untuk menegakkan diagnosis. =; scan

harus dilakukan bila infeksi telah menyebar ke dalam ruang fascia di daerah mata atau leher



)enjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi dua

yaitu penjalaran tidak berat "yang memberikan prognosis baik# dan penjalaran berat "yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan

kematian#.

• )enjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses sub periosteal, abses sub mukosa / estibular

abses, abses sub palatal, abses sublingual, abses sub mentalis, , abses bukalis, abses sub cutan.

• )enjalaran yang berat antara lain abses submandibular, cellulitis, phlegmon / lud$ig angina dasar

mulut, dan osteomielitis.

aktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kega$atan infeksi odontogenik adalah





• 5danya tissue space dan potential space.

;ahap-tahap infeksi odontogen yang bera$al dari karies gigi:

• 8igi yang sehat / normal

@mail adalah lapisan luar yang keras seperti kristal luar. entin adalah lapisan yang lebih lembut di ba$ah

email. *amar pulpa berisi neres dan pembuluh darah. (erupakan bagian hidup dari gigi.• *aries inspiens

3akteri yang tertarik kepada gula dan karbohidrat akan membentuk asam. 5sam akan menyerang crystal

apatit proses ini dikenal dengan proses demineralisasi. ;anda yang pertama ini ditandai dengan adanya suatunoda putih atau lesi putih pada enamel gigi "lapisan terluar dan terkeras pada gigi #, dan belum terasa sakit. )ada

tahap ini, proses terjadinya karies dapat dikembalikan.

• *aries superfisialis 6 'ritasio pulpa

)roses demineralisasi berlanjut email mulai pecah. +ekali ketika permukaan email rusak, gigi tidak bisa lagimemperbaiki dirinya sendiri dan kadang- kadang terasa sakit/ ngilu bila ada rangsangan suhu " dingin #. )ada

pemeriksaan perkusi dan druk tidak terasa sakit.*aitas harus dibersihkan dan direstorasi oleh dokter

gigi.;erapinya di lakukan tumpatan permanen.

• *aries media / <iperemi pulpa

*aries yang sudah mencapai bagian di dalam dentin "tulang gigi# atau bahagian pertengahan antara

permukaan gigi dan pulpa, dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis email. gigi biasanya terasa sakit

apabila terkena rangsangan dingin, makanan masam dan manis. ;erapi di lakukan pulp capping " tumpatansementara # kemudian tumpatan permanen,dan di lakukan pencabutan gigi bila mahkota tidak memungkinkan.

• *aries profunda / )ulpitis akut / totalis

9ika karies dibiarkan tidak dira$at, akan mencapai pulpa gigi. isinilah dimana saraf gigi dan pembuluh

darah dapat ditemukan dimana )ulpa akan terinfeksi,sehingga timbul rasa sakit yang menetap / terus-menerusdan kadang J kadang menjalar ke organ lain, meskipun rangsangan sudah di hilangkan,serta pasien dapat

menunjukkan gigi yang sakit,tapi bila nyerinya menjalar penderita tidak dapat menunjukkan lokasi gigi yang

sakit.. 5bses atau fistula "jalan dari nanah# dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus.)ada pemeriksaan didapatkan karies gigi profunda dan kadang-kadang sudah terjadi perforasi,pada tes

dingin gigi terasa linu,perkusi positif tapi druk negatif. ;erapinya dilakukan pera$atan saluran akar baik pada

anak atau de$asa, bila nyeri akut reda yang di obati sebelumnya dengan antibiotik dan analgetik, kemudian di

lakukan tumpatan permanen,dan bila mahkota gigi tinggal sedikit dilakukan pencabutan gigi,tapi pada anak-anak di buatkan space mainteliner.

• )ulpitis *ronik <iperplastik / )ulpa polip

5dalah suatu karies dengan pulpa terbuka dan dari dalam ruang pulpa tumbuh jaringan granulasi yang ber$arna kemerahan " lebih tua dari ginggia # yang merupakan suatu tangkai polip yang keluar dari

pulpa,mudah berdarah,terutama sering terjadi pada anak-anak yaitu pada gigi molar sulung atau molar 1

permanen oleh karena bagian apikalnya lebar.8igi masih tampak ital dan kadang-kadang terasa nyeri tapi



jarang di rasakan.pada pemeriksaan perkusi dan druk hasilnya negatif. ;erapinya di lakukan pera$atan saluran

akar bila sisa mahkota masih banyak dan erupsi pengganti lama,atau di lakukan pencabutan bila sisa mahkotasedikit. 8inggial )olip: mirip dengan pulpa polip tetapi tangkai polip dari ginggia yang terjadi karena adanya

hiperplasi ginggia oleh karena iritasi kronik,tidak mudah berdarah,$arna seperti ginggia " merah muda #,

karies proimal / samping dan terdapat pada gigi ital atau non ital.

• 6ekrosis pulpa / gangren pulpa

6ekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan

infeksi. !nfeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan

oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. 6ekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.

(anifestasi *linis

6ekrosis pulpa pada umumnya bersifat asimptomatik. 6yeri pada nekrosis terjadi dari penjalaran dari

daerah periapikal. 8igi dapat berubah $arna menjadi putih keabu-abuan atau kehitaman, ini disebabkan penghancuran sel darah merah akibat ekstraasasi dan degradasi dari protein matriks pulpa. *ematian jaringan

pulpa menyebabkan gigi menjadi mudah untuk retak dan patah serta karies dengan lubang yang besar. engan

adanya infeksi, dapat berisiko terjadi penyebaran fokus infeksi secara hematogen yang berlanjut dengan adanyareaksi sistemik dan berbau busuk pada gigi yang nekrosis. 6ekrosis pulpa dapat disertai atau tanpa adanya

penyakit periapikal. )ada pemeriksaan elektrikal pulpa dan tes dengan suhu dingin, nekrosis pulpa tidak

memberikan respon. 6amun nekrosis pulpa masih dapat berespon pada tes dengan suhu panas,pada perkusi dandruk hasilnya negatif.

• )enatalaksanaan

)enatalaksanaan nekrosis pulpa adalah menghentikan proses dan penyebaran infeksi dengan pemberian

antibiotik/antiseptik kumur seperti khlorheidine dan antibiotik oral bila terdapat reaksi sistemik serta perludilakukan pera$atan saluran akar gigi pada gigi anterior dan sisa mahkota banyak atau ekstrasi gigi pada gigi

posterior."bila diperlukan#.

• 5bses )eriodontal

(erupakan inflamasi pada jaringan periodontal yang terlokalisasi dan mempunyai daerah yang purulen.

apat akut maupun kronis, abses yang akut sering menjadi kronis. iakibatkan oleh infeksi bakteri yangmengenai jaringan periodonsium. )enyakit periodontal merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh

bakteri yang terakumulasi di dalam kalkulus "karang gigi# yang biasanya terdapat pada leher gigi. *elainan

yang paling banyak didapat adalah kelainan dari gingiva karena gingiva terletak pada bagian permukaan

sedangkan penyebab yang paling menonjol adalah plak dan kalkulus "karang gigi#. i dalam mulut penuhdengan bakteri, yang dengan mudah akan membentuk plak. 3entuk plak tipis dan tidak ber$arna, dan kadang

tidak disadari bah$a plak telah terbentuk. )lak harus dibersihkan dengan menyikat gigi teratur, karena plak

lama kelamaan akan mengeras membentuk kalkulus "karang gigi#, pada kondisi ini hanya bisa dibersihkan olehdokter gigi.

*arateristik *linis:

• 5bses periodontal 5kut

1. +ekitar gingia membesar, ber$arna merah, oedem dan ada rasa sakit dengan sentuhan yang lembut,

permukaan gingia mengkilat.

&. 3iasanya terjadi kegoyahan gigi'. 8igi sensitie terhadap perkusi

4. 5da eksudat purulen

. +ecara sistemis memperlihatkan adanya malaise, demam dan pembengkaan limponodi. *adang-kadang

$ajah dan bibir juga terlihat membengkak . 5danya rasa sakit pada daerah yang membengkak

• 5bses )eriodontal *ronis:

3iasanya asimtomatik meskipun kadang-kadang merupakan lanjutan dari fase akut.



@tiologi:5bses periodontal dapat dihubungkan dengan poket periodontal meskipun abses dapat terjadi tanpa

didahului oleh periodontitis. )erkembangan suatu abses periodontal terjadi ketika poket menjadi bagian dari

sumber infeksi.)enyebab terjadinya abses periodontal adalah adanya plak, kalkulus, food debris, benda asingdan pembuatan drainase yang salah. 3akteri plak pada poket periodontal menyebabkan iritasi dan inflamasi,

sehingga terjadi produk pus di dalam poket yang menyebabkan abses periodontal.

)era$atan 5bses )eriodontal:(anagemen abses periodontal termasuk menghilangkan debridemen dan pembuatan drainase untuk pus.

;erapi antimikrobial adalah penting ketika terjadi penyebaran penyakit secara lokal maupun sistemik

)encabutan gigi mungkin perlu dilakukan jika terapi antimikrobial gagal dilakukan. ;ahap pera$atan abses periodontal adalah sebagai berikut:

;ahap 1: (ereduksi abses dan inflamasi akut, membuat drainase dengan cara melakukan kuretase ke dalam

poket periodontal atau membuat garis insisi pada abses dan dapat juga dengan cara mencabut gigi jika

diperlukan untuk mengeluarkan eksudat purulen.;ahap & : (ereduksi poket dan mengambil jaringan granulasi yang menyebabkan abses, biasanya dengan cara

bedah flap periodontal.

;ahap ' : ;erapi dengan antibiotik bila abses menyebabkan demam atau limfadenopati

• Osteomyelitis

Osteomielitis rahang adalah suatu infeksi yang ekstensif pada tulang rahang, yang mengenai spongiosa,sumsum tulang, korte, dan periosteum. !nfeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi ketika cairan

dalam rongga medullary atau diba$ah periosteum mengganggu suplai darah. ;ulang yang terinfeksi menjadi

nekrosis ketika ischemia terbentuk. )erubahan pertahanan host yang mendasar terdapat pada mayoritas pasienyang mengalami ostemyelitis pada rahang. *ondisi-kondisi yang merubah persarafan tulang menjadikan pasien

rentan terhadap onset ostemielitis, kondisi-kondisi ini antara lain radiasi, osteoporosis, osteopetrosis, penyakit

tulang )aget, dan tumor ganas tulang.

*lasifikasi+istem klasifikasi yang paling kompleks dikemukakan oleh =iemy,dkk. Osteomyelitis diklasifikasikan

bedasarkan suppurative dan nonsupurative oleh e$d an >aldogel. *lasifikasi ini kemudian dimodifikasi

oleh ;opa?ian:

1. Osteomielitis supuratif : akut, kronis "primer, sekunder#, pada anak.

&. Osteomielitis nonsupuratif: kronis "fokal, difus#, garre, aktinimikosa, radiasi.

• aktor predisposisi

aktor predisposisi utamanya ialah fraktur mandibula dan didahului oleh infeksi odontogenik. ua kejadianini jarang menyebabkan infeksi pada tulang kecuali jika ketahanan tubuh host mengalami gangguan seperti

alcoholism malnutritional syndrome, diabetes, kemoterapi penyakit kanker yang dapat menurunkan system

imun pada seseorang, penyakit myeloproliferatie seperti leukemia. )engobatan yang berhubungan denganosteomylitis adalah steroid, agen kemoterapi, dan bisphonate. ;erapi radiasi, osteopetrosis, dan pathologi tulang

dapat memberikan kedudukan yang potensial bagi osteomyelitis.

@tiologi dan pathogenesis

)enyebab utama adalah penyakit-penyakit periodontal. 3akteri yang berperan sama dengan yang

menyebabkan infeksi odontogenik, yaitu streptococcus, anaerobic streptococcus seperti )eptostreptococcu s spp

dan batang gram negatif pada genus usobacterium dan )reotella.Osteomielitis pada tulang rahang bermula dari infeksi dari tempat lain yang masuk ke dalam tulang dan

membentuk inflamasi supuratif pada medulla tulang, karena tekanan nanah "pus# yang besar, kemudian meluas

ke tulang spongiosa menuju ke daerah korteks tulang, akibatnya struktur tulang rahang menjadi rapuh dan



lubang-lubang seperti sarang lebah dan mengeluarkan pus yang bermuara di kulit seperti fistel "terlihat seperti

bisul#.

)enyebab :OO6;O8@6, merupakan sumber lokal yang paling utama pada osteomyelitis. )ada rahang, meliputi :

• ari aleolus setelah pencabutan gigi.

• ari abses subperiosteal.

• )enyakit periapikal yang disebabkan oleh keadaan patologis pulpa.

• )enyakit periodontal yang disebabkan oleh bakteri yang memasuki gingial seri.• !nfeksi perikoronal yang disebabkan oleh peradangan jaringan gusi yang tertembus oleh gigi yang erupsi

sebagian dengan operculum yang berlangsung lama.

• !nfeksi tumor / kista odontogen.

• )enggunaan panas untuk mera$at abses gigi yang terdapat dalam tulang tanpa pencabutan gigi yang

menutupinya untuk menyediakan drainase yang diperlukan dalam kasus ini.

• 8angren pulpa dari gigi yang nampaknya sehat.

• 5bses apikal.

PENJALARAN INFEKSI GIGI

• !nfeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat menganggu manusia. )enyebab dari infeksi gigi adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam sulkus ginggia

dan mukosa mulut. Iang ditemukan terutama bakteri kokus aerob gram positif, kokus anaerob gram

positif dan batang anaerob gram negatie. 3akteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan kariesgingiitis, dan periodontitis. 9ika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis

pulpa dan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen. Iang penting adalah

infeksi ini disebabkan oleh bermacam-macam bakteri, baik aerob maupun anaerob.

• !nfeksi biasanya dimulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang

pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi

"nekrosis pulpa#. !nfeksi gigi dapat terjadi secara lokal atau meluas secara cepat. 5danya gigi yangnekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa sampai apeks gigi. oramen

apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. +elanjutnya proses infeksitersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang

nekrosis tersebut.

• +aluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi,

namun dapat menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar kearah jaringan periapikal secara

progresif. *etika infeksi mencapai akar gigi, jalur patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan irulensi bakteri, ketahanan host , dan anatomi jaringan yang terlibat.

• )roses infeksi pada jaringan pulpo-periapikal dapat menyebabkan beberapa kondisi ketika

melibatkan jaringan periapikal, dapat berupa granuloma, abses, kista, atau osteomyelitis.

• 5bses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran3akteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus danStreptococcus mutans. 3akteri Streptococcus mutans memiliki ' macam en?im yang sifatnya

destruktif, salah satunya adalah en?im hyaluronidase. @n?im ini merusak jembatan antar sel yang

terbuat dari jaringan ikat "hyalin/hyaluronat#,4hyaluronidase5, artinya adalah en?im pemecahhyalin/hyaluronat. )adahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar

sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. 9ika

jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yangtersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.



• )roses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung ja$ab adalah en?im dari S!mutans tadi

akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelumakhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal. )ada

perjalanannya, tidak hanya S!mutans yang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-

periapikal seringkali disebut sebagai mi*ed bacterial infection. *ondisi abses kronis dapat terjadiapabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan irulensi bakteri cukup tinggi

Iang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses diserta

pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan. )us terdiri dar

leukosit yang mati "oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan#, jaringan nekrotik, dan bakteridalam jumlah besar.

• +ecara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari

jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya

gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. *arena mau tidak mau,

pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secaraalami.

• )ola penyebaran abses dipengaruhi oleh ' kondisi, yaitu irulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan

perlekatan otot. Dirulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasake segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan

mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

POLA PEN+EARAN INFEKSI ODONTOGEN PADA RA3ANG ATAS

8igi dan mukosa yang utuh merupakan pertahanan pertama yang hampir tidak tertembus apabila sistemkekebalan hospes dan pertahanan selular berfungsi dengan baik. +ifat mikroflora yang berubah, baik kualitas

maupun kuantitasnya, dengan sistem kekebalan dan pertahanan selular terganggu, atau kombinasi dari hal-hal

tersebut diatas, maka infeksi dapat terjadi ")edersen, 1EE#.

!nfeksi sendiri merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia serta menimbulkan

gejala sakit. alam praktik sehari-hari dapat kita temukan infeksi yang dapat bersifat akut maupun kronis

!nfeksi akut biasanya ditandai dengan pembengkakan dan rasa sakit yang hebat dengan manifestasi berupamalaise dan demam berkepanjangan. !nfeksi kronis dapat berkembang dari penyembuhan sebagian keadaan

akut, serangan yang lemah atau pertahanan yang kuat infeksi kronis ditandai dengan ketidaknyamanan dalam

berbagai tingkatan dan bukan berupa rasa sakit yang hebat "+oemartono, &000% +jamsuhidajat dan 9ong, &00#.

!nfeksi odontogen adalah infeksi yang a$alnya bersumber dari kerusakan jariangan keras gigi atau jaringan

penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri yang merupakan flora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen "+oemartono, &000#. !nfeksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu "1# jalur periapikal, sebagai

hasil dari nekrosis pulpa dan inasi bakteri ke jaringan periapikal% "&# jalur periodontal, sebagai hasil dari

inokulasi bakteri pada periodontal poket% dan "'# jalur perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnyamakanan di ba$ah operkulum tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak/belum dapat tumbuh sempuna.

an yang paling sering terjadi adalah melalui jalur periapikal "*arasutisna, &001#.

!nfeksi odontogen dapat menyebar secara $e&#ontin)at)*, 0e*atogen dan "i*fogen, yang disebabkan antaralain oleh periodontitis apikalis yang berasal dari gigi nekrosis, dan periodontitis marginalis. !nfeksi gigi dapat

terjadi melalui berbagai jalan: "1# le$at penghantaran yang patogen yang berasal dari luar mulut% "&# melalui

suatu keseimbangan flora yang endogenus% "'# melalui masuknya bakteri ke dalam pulpa gigi yang ital dansteril secara normal. !nfeksi odontogen menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi yang

beragam dan dipengaruhi oleh jumlah dan irulensi mikroorganisme, resistensi dari host dan struktur anatomi

dari daerah yang terlibat "+oemartono, &000% Rully et al., &00E#.



!nfeksi odontogenik dapat berkembang menjadi spasia-spasia $ajah. )enyakit odontogenik yang paling sering

berlanjut menjadi infeksi spasia $ajah adalah komplikasi dari abses periapikal. )us yang mengandung bakteri pada abses periapikal akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan

sekitarnya, salah satunya adalah spasia $ajah. 8igi mana yang terkena abses periapikal ini kemudian yang akan

menentukan jenis dari spasia $ajah yang terkena infeksi. +elain mengarah ke spasia $ajah, pola penyebaraninfeksi odontogen pada rahang atas juga dapat menyebar ke arah sinus maksilaris yang dapat menyebabkan

sinusitis maksilaris.

Ja")& $en%e'a&an infe#si enta"

!nfeksi odontogenik memiliki & sumber, yaitu :

1. )eriapical

3era$al dari nekrosis pulpa yang dilanjutkan dengan inasi bakteri ke jaringan periapikal

&. )eriodontal

3era$al dari poket periodontal yang dalam yang memudahkan bakteri masuk ke jaringan lunak.

6ekrosis pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi bakteri untuk memasuki jaringan

periapical. *etika jaringan ini telah diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, maka infeksi menyebar ke

berbagai arah, terutama yang paling sedikit memiliki pertahanan. !nfeksi menyebar melalui tulang cancelloushingga lempeng cortical. 9ika lempeng cortical tipis, infeksi akan mengikis tulang dan memasuki jaringan

lunak.

okasi infeksi yang spesifik tergantung pada & faktor utama, yaitu

1. *etebalan tulang pada ape gigi

*etika infeksi mencapai tulang, infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang yang palig tipis.

8ambar di ba$ah menunjukkan bagaimana infeksi yang mengalami perforasi mele$ati tulang sampai jaringan

lunak. )ada gambar 5, tulang labial yang mendasari ape gigi lebih tipis dibandingkan dengan tulang pada

bagian palatal. *arena itu, proses infeksi menyebar ke dalam jaringan lunak labial. )ada gambar 3, tulang labiallebih tebal dan tulang palatal lebih tipis. alam situasi ini, infeksi menyebar melalui tulang ke dalam jaringan

lunak, sehingga disebut abses palatal.

&. <ubungan pada tempat perforasi dari tulang ke perlekatan otot pada maila dan mandibula.

!nfeksi dari kebanyakan gigi pada mailla melalui lempeng labiobuccocortical. !nfeksi ini juga melalui tulang

diba$ah perlekatan dari otot yang melekat ke mailla, yang berarti kebanyakan abses pada mailla dia$ali olehabses estibular. !nfeksi pada mandibula biasanya melalui lempeng labiobuccocortical dan diatas tempat

berkumpulnya otot-otot, sehingga menghasilkan abses estibular.

!nfeksi odontogenic yang paling umum terjadi ialah abses estibular. *adang pasien mengobati infeksi ini, dan

proses tersebut akan menghasilkan pemecahan infeksi. *adang-kadang abscess ini membentuk sinus kronis kekaitas oral. +elama sinus tersebut terus membesar, pasien tidak akan merasa sakit. 5ntibiotik dapat

menghentikan infeksi ini, tetapi ketika antibiotik dihentikan, infeksi akan berulang.



S#ena&io

<Sa#it Gigi Ko# Ke Jant)ng=>

)ak rahat "0 tahun# mengeluh sakit pada dada kiri dan sulit bernafas. +etelah diperiksa dokter spesialis

penyakit dalam, pak rahat menderita jantung koroner. okter menyarankan untuk konsultasi dengan dokter gigikarena mencurigai adanya infeksi odontogen.

okter gigi melakukan pemeriksaan intra oral dan menemukan gigi &, '4 abses kronis, gigi 4, 44 gangren

pulpa, kalkulus pada semua region dengan grade '.

okter gigi menjelaskan bah$a infeksi yang terjadi di rongga mulut dapat menjadi fokal infeksi yang akan

menjalar kemana-mana karena mikroorganisme yang ada akan menyebar. *elainan di rongga mulut dapatmenjadi focus infeksi dan fokal infeksi apabila tidak ditangani secara komprehensif.

3agaimana saudara menjelaskan masalah di atas

Ste$ 1 -Te&*ino"ogi

1. okal infeksi : infeksi kronis yang bersifat lokal di suatu tempat yang dapat memicu penyakit di tempatlain.

&. ocus infeksi : sumber atau asal infeksi di rongga mulut'. !nfeksi odontogen : infeksi yang berasal dari gigi yang disebabkan oleh bakteri flora normal mulut.

Ste$ 9 -Menent)#an Masa"a0

1. 5pa penyebab fokal infeksi

&. 5pa kaitan sakit jantung yang diderita )ak Rahat dengan kelainan pada gingianya'. 3agaimana mekanisme terjadinya fokal infeksi

4. +elain di jantung, di organ mana saja bisa terjadi fokal infeksi

. 5pa saja mikroorganisme yang berperan dalam infeksi odontogen. 5pa saja penyakit di rongga mulut yang bisa menyebabkan fokal infeksi

F. 3agaimana penanganan komprehensif fokal infeksi

Ste$ ? -Mengana"isa Masa"a0

1. )enyebab fokal infeksi

a. actor agen, meliputi : 9enis bakteri dan irulensinya

apat menyebar secara cepat dan difusi melalui jaringan

(enyebar dengan masuk ke pembuluh darah dan membentuk penyebaran sistemik dari

kompleks imun, komponen dan produk bakteri.

b. actor pejamu (eliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri

3isa berupa jaringan periodontium, periapikal, dll.

c. Oral hygiene yang buruk d. actor lingkungan, meliputi status sosisal ekonomi

&. *aitan penyakit jantung dengan kelainan pada rongga mulut.

!nfeksi pada rongga mulut disebabkan oleh bakteri. 3akteri dari mulut masuk ke pembuluh darah dan

akan menempel pada timbunan lemak di pembuluh arteri jantung dan akan menimbulkan bekuan yangmenyebabkan timbulnya penyakit jantung.

'. (ekanisme fokal infeksi

5da & cara : *uman terba$a aliran darah atau aliran getah bening ke bagian tubuh yang lain.



;oksin dari kuman yang terba$a aliran darah/ aliran getah bening dari fokus infeksi ke bagian

tubuh yang lain.

)enyebarannya melalui ' jalan : ;issue/ascial planes dan spaces

*epala dan leher diselubungi oleh fascial plames "lembaran-lembaran fascia# yang normalnya di

pisahkan oleh jaringan ikat jarang. +pacia spasium merupakan area yang dibatasi oleh fascia, tidak

dijumpai pada orang sehat, berpotensi terisi eksudat purulen ketika terjadi infeksi. apat

menghambat dan melokalisir penyebaran infeksi, namun karena berhubungan, infeksi dapat meluaske spasium yang saling berhubungan. +istem imfatik

5lat pertahanan local dan sistemikterhadap infeksidan inasi mikroorganisme. imfadenitis

regional merupakan tanda infeksi ini dan telah lalu. )eredaran darah

=aernosus sinus thrombosis terjadi akibat perluasan infeksi odontogen kea rah superiormelalui pembuluh darah. 3akteri berjalan dari maksila ke posterior melalui pleus dan . emisari/ ke

anterior melalui . ansularis, dan inferior/ superior . opthamlmik ke sinus caernosus.

4. Organ tempat terjadinya fokal infeksi:

a. *epala dan leher

b. (atac. respiratorius

d. 8astrointestinal

e. !ntra cranialf. ;ulang dan sendi

. (ikroorganisme yang berperan dalam infeksi odontogen

a. 3akteri aerob "F2# 8ram P : streptococcus

8ram J : fusobacterium

b. 3akteri aerob

. )enyakit di rongga mulut yang bisa menyebabkan fokal infeksi

a. )lak b. *alkulus

c. *erusakan pada serabut jaringan periodontium

d. )ulpa gigi yang nekrosis akibat karies periodontium → memberi jalan bagi bakteri untuk masuk ke

dalam jaringan periapikal

e. =andidiasis

f. Osteomilitis

F. )enangan komprehensif fokal infeksi :

a. )embedahan drainase

b. memilih antibiotic yang tepat



INFEKSI ODONTOGEN

!nfeksi odontogen adalah infeksi yang berasal atau bersumber dari dalam gigi.

Etio"ogi

)enyebabnya adalah bakteri yang merupakan flora normal dalam mulut, yaitu bakteri dalam plak, dalam

sulkus ginggia, dan mukosa mulut.3akteri yang utama ditemukan adalah bakteri kokus aerob gram positif,kokus anaerob gram positif dan batang anaerob gram negatie.3akteri-bakteri tersebut dapat menyebabkan

karies, gingiitis, dan periodontitis. 9ika mencapai jaringan yang lebih yang lebih dalam melalui nekrosis pulpadan pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen "5riji et. al.&00&#.

!nfeksi odontogen biasanya disebabkan oleh bakteri endogen.ebih dari setengah kasus infeks

odontogen yang ditemukan "sekitar 0 2# disebabkan oleh bakteri anaerob. Organisme penyebab infeksi

odontogen yang sering ditemukan pada pemeriksaan kultur adalahalpha-hemolytic Streptococcus, Peptostreptococcus, Peptococcus, Eubacterium, Bacteroides (Prevotella) melaninogenicus, and usobacterium

3akteri aerob sendiri jarang menyebabkan infeksi odontogen "hanya sekitar 2#.3ila infeksi odontogen

disebabkan bakteri aerob, biasanya organisme penyebabnya adalah speciesStreptococcus! !nfeksi odontogen

banyak juga yang disebabkan oleh infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob yaitu sekitar ' 2. )ada infeksicampuran ini biasanya ditemukan -10 organisme pada pemeriksaan kultur "5riji et. 5l. &00&#.

Patofisio"ogi Infe#si Gigi

!nfeksi gigi merupakan suatu hal yang sangat mengganggu manusia, infeksi biasanya dimulai dar

permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi "nekrosis pulpa#. !nfeksi gigi dapat terjadi secara lokal

atau meluas secara cepat. 5danya gigi yang nekrosis menyebabkan bakteri bisa menembus masuk ruang pulpa

sampai apeks gigi.oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terinfeksi. +elanjutnya proses infeksi tersebut menyebar progresif ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan struktur gigi yang

nekrosis tersebut "8reen et. 5l. &001#.

)enjalaran infeksi odontogen akibat dari gigi yang nekrosis dapat menyebabkan abses, abses ini dibagi

dua yaitu penjalaran tidak berat "yang memberikan prognosis baik# dan penjalaran berat "yang memberikan prognosis tidak baik, di sini terjadi penjalaran hebat yang apabila tidak cepat ditolong akan menyebabkan

kematian#. 5dapun yang termasuk penjalaran tidak berat adalah serous periostitis, abses subperiosteal, abses

submukosa, abses subgingia, dan abses subpalatal, sedangkan yang termasuk penjalaran yang berat antara lainabses perimandibular, osteomielitis, dan phlegmon dasar mulut. 8igi yang nekrosis juga merupakan fokal

infeksi penyakit ke organ lain, misalnya ke otak menjadi meningitis, ke kulit menjadi dermatitis, ke mata

menjadi konjungtiitis dan ueitis, ke sinus mailla menjadi sinusitis maillaris, ke jantung menjadi

endokarditis dan perikarditis, ke ginjal menjadi nefritis, ke persendian menjadi arthritis "8reen et. al. &001#.

!nfeksi odontogenik merupakan suatu proses infeksi yang primer atau sekunder yang terjadipada

jaringan periodontal, perikoronal, karena traumatik atau infeksi pasca bedah. =iri khas dari infeksi odontogenik

adalah berasal dari karies gigi yang merupakan suatu proses dekalsifikasi email. +uatu perbandingandemineralisasi dan remineralisasi struktur gigi terjadi pada perkembangan lesi karies. emineralisasi yang

paling baik pada gigi terjadi pada saat aktiasi bakteri yang tinggi dan dengan p< yang rendah. Remineralisasi

yang paling baik terjadi pada p< lebih tinggi dari , dan pada salia terdapat konsentrasi kalsium dan fosfat

yang tinggi. +ekali email larut, infeksi karies dapat langsung mele$ati bagian dentin yang mikroporus danlangsung masuk ke dalam pulpa "8reen et. al. &001#.



i dalam pulpa, infeksi dapat berkembang melalui suatu saluran langsung menuju apeks gigi dan dapat

menggali menuju ruang medulla pada maksila atau mandibula. !nfeksi tersebut kemudian dapat melobangi platkortikal dan merusak jaringan superficial dari rongga mulut atau membuat saluran yang sangat dalam pada

daerah fasial. +erotipe dari streptococcus mutans (cricetus, rattus, ferus, sobrinus# merupakan bakteri yang

utama dapat menyebabkan penyakit dalam rongga mulut. ;etapi meskipun lactobacilli bukan penyebab utama penyakit, mereka merupakan suatu agen yang progresif pada karies gigi, karena mereka mempunyai kapasitas

produksi asam yang baik "8reen et. al. &001#.

aktor-faktor yang mempengaruhi kemampuan penyebaran dan kega$atan infeksi odontogenik adalah:





• 5danya tissue space dan potential space!

Ge!a"a K"inis

)enderita biasanya datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut "trismus#, tidak bisa makan

karena sulit menelan "disfagia#, nafas yang pendek karena kesulitan bernafas.)enting untuk ditanyakan ri$ayatsakit gigi sebelumnya, onset dari sakit gigi tersebut apakah mendadak atau timbul lambat, durasi dari sakit gigi

tersebut apakah hilang timbul atau terus-menerus, disertai dengan demam atau tidak, apakah sudah mendapat

pengobatan antibiotik sebelumnya "5riji et. al. &00&#.


1. Rubor : permukaan kulit yang terlibat infeksi terlihat kemerahan akibat asodilatasi, efek dar

inflamasi

&. ;umor : pembengkakan, terjadi karena akumulasi nanah atau cairan eudat

'. *alor : teraba hangat pada palpasi karena peningkatan aliran darah ke areainfeksi

4. olor : terasa sakit karena adanya penekanan ujung saraf sensorik oleh jaringan yang bengkakakibat edema atau infeksi

. ungsiolaesa : terdapat masalah denagn proses mastikasi, trismus, disfagia, dan gangguan pernafasan.

!nfeksi yang fatal bisa menyebabkan gangguan pernafasan, disfagia, edema palpebra, gangguan penglihatan, oftalmoplegia, suara serak, lemah lesu dan gangguan susunan saraf pusat "penurunan kesadaran

iritasi meningeal, sakit kepala hebat, muntah#.

)emeriksaan fisik dimulai dari ekstra oral, lalu berlanjut ke intra oral.ilakukan pemeriksaan integral

"inspeksi, palpasi dan perkusi# kulit $ajah, kepala, leher, apakah ada pembengkakan, fluktuasi, eritema pembentukan fistula, dan krepitasi subkutaneus.ilihat adakah limfadenopati leher, keterlibatan ruang fascia

trismus dan derajat dari trismus.*emudian diperiksa gigi, adakah gigi yang caries, kedalaman caries, italitas

gigi, lokalisasi pembengkakan, fistula dan mobilitas gigi.

JENIS INFEKSI ODONTOGEN

a Pe&i6o&onitis



i# efinisi

)ericoronitis didefinisikan sebagai infeksi yang terjadi di dalam rongga mulut dan mengeluarkan

simtom.+ecara klinis, perikorontis seperti abses periodontal namun begitu, etiologik nya berbeda. ";opa?ian et

al.,&00&# M)eri-M berarti Mdi sekitar.M perkataan M-coron-M bagian dari istilah mengacu pada MmahkotaM dari gigi5khiran M-itisM mengacu pada adanya infeksi. 9adi, kata perikoronitis secara harfiah berarti Minfeksi di sekitar

bagian mahkota gigi.M ")eterson et. al.,&00'#

ii# 8ambaran *linis dan iagnosa.

)erikoronitis dapat memberi efek terhadap molar ketiga kerana kasus impaksi banyak terjadi pada molar

ketiga dan ia terletak pada pinggir anterior mandibular. Oleh karena itu, kasus impaksi molar ketiga banyakterjadi pada usia de$asa muda.")eterson et. al.,&00'#

)erikoronitis akut mulanya terjadi sebagai kesakitan yang terjadi secara local dan pembekakangingia.*esakitan in dapat dirasai pada bahagian muka, telinga atau sudut pada mandibular.5pabila dilakukan

diagnosa secara isual dan palpasi, terdapat pembekakan, inflamasi, dan bahagian lunak pada jaringan lunak

yang terletak disekeliling koronal termasuk oklusal. ";opa?ian et. al.,&00&#

!nspeksi menunjukkan terdapt akumulasi plak dan debris pada porsi yang terdedah pada gigi yang

terinfeksi dan juga gigi tetangga karena jaringan lunak yang mengalami infeksi tersebut menghalang sikat gigiuntuk mencapai daerah tersebut.)us dapat terlihat diba$ah margin jaringan perikoronal atau dapat dikeluarkan

apabila dilakukan palpasi. ";opa?ian et. al.,&00&#

(assa retromolar terdiri dari campuran jaringan kolagenik yang cukup padat dan pembengkakan jaringan granulasi, dengan moderat untuk sejumlah besar sel inflamasi kronis campuran di seluruh daerah

terinfeksi.(ukosa superior dapat ulserasi dengan tempat ulkus debris nekrotik fibrinoid. @pitel berdekatan

dengan gigi yang terinfeksi biasanya menyajikan dengan kombinasi proses rete hiperplasia, degenerasi dannekrosis, dan mungkin dengan neutrofil. *oloni bakteri, plak gigi dan sisa-sisa makanan nekrotik mungkin

melekat pada epitel.+ecara patologis harus membedakan lesi ini dari granuloma piogenik dan gingiitis rutin

dan ini sering membutuhkan korelasi dengan gambaran klinis. "(alik,&011#

iii# @tilogi

@tiologi perikoronitis secara umum adalah infeksi.6amun beigtu, mikroorganisma spesifik yangmenyebabkan perikoronitis ini masih belum diketahui.;etapi terdapat penelitian yang menemukan S!viridans,

campuran flora oral, spirochetes dan sobakteri terlibat didalam kasus ini. ;erdapat penelitian lain juga

menemukan prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, ! nucleatum, .! actinomycetemcomitans daneillonella di dalam poket lesi akut perikoronal.";opa?ian et. al.,&00&#

isamping itu, etiologi perikoronitis adalah trauma dari gigi tetangga dalam terjadinya ekserbasi dan pembekakan jaringan. aktor lainnya adalah stress emosi, rokok, chronic fatigue, dan infeksi pada saluran

respiratori di bahagian atas.";opa?ian et. al.,&00&#

i# *lasifikasi

)erikoronitis diklasifikasikan menjadi kronis dan akut.)erikoronitis kronis dapat hadir tanpa atau hanya

gejala ringan dan remisi panjang antara setiap peninggian fase untuk perikoronitis akut.)erikoronitis akutdikaitkan dengan berbagai gejala termasuk sakit parah, pembengkakan dan demam. *adang-kadang ada abses

perikoronal terkait "akumulasi nanah# .!nfeksi ini dapat menyebar ke bagian lain dari $ajah atau leher, dan

kadang-kadang dapat menyebabkan jalan nafas "misal ud$ig angina# yang membutuhkan pera$atan rumahsakit darurat."(alik,&011#

# )atogenesis



7mumnya, bakteri tidak dijumpai dalam jaringan.6amun, apabila terdapat Qport de entreK, bakter

tersebut dapat menginasi jaringa. )ertahanan pertama yaitu )(6 akan terjadi pada daerah terinfeksi termasukthrombosis yang memenuhi jaringan askuler dalam mempertahankan homeostasis. 9umlah leukosit dan

mikroorganisme meningkat seterusnya menyebabkan terjadinya pus.3akteri yang sering ditemukan adalah

Stretococcus iridians pada tempat terjadinya abses. )enelitian dilakukan, eksudat pericoronitis terdapat E0.&2oraganisme Qobligate anaerobesK."(alik,&011#

i# (ekanisme ;erjadinya ;rismus akibat )erikoronitis

!nfeksi pada daerah mastikator sering terjadi akibat infeksi dari gigi molar terutamanya infeksi dari

molar ketiga.perikoronitis dari daerah molar ketiga atau abses yang terjadi akibat dari abses sering ditemukan

dalam kasus ini dimana mikroorganisma yang berasal dari molar ketiga dan menyebar ke Cmasticator spacesC.";opa?ian et.al., &00&#

!nfeksi yang terjadi pada Cmasticator spacesC menyebabkan otot mastikator juga terlibat dan seterusnyaterjadi keradangan dan pembekakan di sekitar sudut mandibular apabila dilakukan pemeriksaan secara isual

)asien yang mengalami ini akan berdepan dengan kesulitan dalam membuka mulut atau se$aktu mengunyah

";opa?ian et.al., &00&#

ii# )enatalaksanaan

)enatalaksanaan perikoronitis termasuklah control terhadap infeksi dan tergantung terhadap uji a$alnya

;ingkat keparahan infeksi dan penyebaran infeksi menentukan penatalkasanaan perikoronitis. !nfeksi yang

sudah menyebar ke kelenjar limfe, ruangan fasial akan menyebabkan demam yang parah dan memerluka

pera$atan yang lebih daripada perikoronitis akut. +elain itu, amat penting untuk diketahui gigi yang ter infeksidan prognosa jaringan perikoronal sama ada bisa sembuh atau sebaliknya."(alik,&011#

)engobatan definitif segera perikoronitis akut dianjurkan karena pera$atan bedah telah terbukti untukmengatasi penyebaran infeksi dan rasa sakit, dengan pengembalian lebih cepat dari fungsi. 9uga pengobatan

langsung menghindari penggunaan antibiotic yang terlalu sering "mencegah resistensi antibiotik #.")eterson et.

al.,&00'#

6amun, operasi kadang-kadang tertunda di daerah infeksi akut, dengan bantuan nyeri dan antibiotik karena alasan ")eterson et. al.,&00'# :

• (engurangi risiko yang menyebabkan situs bedah yang terinfeksi dengan tertunda penyembuhan

"misalnya osteomyelitis atau cellulitis#.

• (enghindari pengurangan efisiensi anestesi lokal yang disebabkan oleh lingkungan asam jaringan yang

terinfeksi.

• (enyelesaikan pembukaan mulut yang terbatas, membuat bedah mulut lebih mudah.

• )rognosa pasien lebih baik dengan pera$atan gigi ketika bebas dari rasa sakit .

• (emungkinkan untuk perencanaan yang memadai dengan $aktu prosedur yang dialokasikan dengan

benar.

)ertama, area di ba$ah operkulum yang lembut diirigasi untuk menghilangkan kotoran dan eksuda

inflamasi. +eringkali garam hangat digunakan tetapi solusi laindapat digunakan yang mengandung hidrogen peroksida, chlorheidine atau antiseptik lainnya. !rigasi dapat dibantu dalam hubungannya dengan debridement

"menghilangkan plak, kalkulus dan sisa-sisa makanan# dengan instrumen periodontal.!rigasi mungkin cukup

untuk meringankan setiap abses perikoronal terkait, jika sayatan kecil dapat dibuat untuk memungkinkandrainase.(emendekkan gigi la$an yang menggigit ke dalam operkulum yang terkena untuk menghilangkan

sumber trauma.")eterson et. al.,&00'#



+etelah pengobatan, jika ada tanda-tanda sistemik dan gejala, seperti $ajah atau leher bengkak, limfadenitis

seriks, demam atau malaise, antibiotik oral harus diberikan.5ntibiotik umum digunakan adalah dari kelompok penisilin, klindamisin dan metronida?ol.")eterson et. al.,&00'#

9ika ada disfagia atau sesak "kesulitan menelan atau bernapas#, maka ini biasanya berarti ada infeksi parahdan harus dihantar ke rumah sakit yang tepat sehingga obat dapat diberikan secara intraena.*adang-kadang

operasi semi- darurat dapat diatur untuk menurunkan pembengkakan yang mengancam jalan napas.")eterson et.

al.,&00'#

' A'ses

1. 5bses periapikal5bses periapikal sering juga disebut abses dento-aleolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang

sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. (ungkin terjadi segera setelah

kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejalainflamasi, pembengkakan dan demam. (ikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi

juga bisa berasal sistemik "bakteremia#.

8ambar &.& : 5bses periapikal

1.1 5bses 5pikalis 5kut

5bses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang diserta

pembentukan eksudat. 5bses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri, serta produknya dari saluran

akar gigi yang terinfeksi."ingel# 5bses apikalis akut ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan. )embengkakan biasanya terletak diestibulum bukal, lingua

atau palatal tergantung lokasi apeks gigi yang tekena. 5bses apikialis akut juga terkadang disertai

dengan manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. ;es perkusi abses apikalisakut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan merespon sensitif. +edangkan tes

italitas tidak memberikan respon.

+ecara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari nekrosis yangmengandung banyak leukosit )(6 yang rusak, debris, dan sel serta eksudat purulen. 8ambaran

radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan

periapikal.

8ambar &.'. 8ambaran radiografi dari abses periapikal akut+umber : !ngle 9.!. Endodontics 7th ed! &00&.p.1. &1

1.& 5bses 5pikalis *ronis



5bses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan lama yang

kemudian mengadakan drainase ke permukaan. 5bses apikalis kronis disebabkan oleh nekrosis pulpayang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi.

5bses adalah kumpulan pus yang terbentuk dalam jaringan. )us ini merupakan suatu kumpulan sel-sel

jaringan lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan racunyang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. 5bses apikalis kronis merupakan reaksi pertahanan yang

bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh lainnya.

5bses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif, hanya dapat

dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah sekitar gigi yang terkena.istula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. istula merupakan saluran abnormal yang

terbentuk akibat drainasi abses.5bses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan

respon non-sensitif, +edangakn tes italitas tidak memberikan respon.8ambaran radiografis absesapikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.

&. 5bses subperiosteal8ejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah

maksilofasial. )embengkakan yang menyebar ke ekstra oral, $arna kulit sedikit merah pada daerah gigi

penyebab. )enderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. )adarahang ba$ah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai

pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. 8igi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

8ambar &.' : a. !lustrasi gambar 5bses subperiosteal dengan lokalisasi di

daearah lingual

b. ;ampakan *linis 5bses +ubperiosteal+umber : O&a" S)&ge&%, argiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

'. 5bses submukosa5bses ini disebut juga abses spasium estibular, merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang

kemudian pus berkumpul dan sampai diba$ah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa saki

mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. 8ejala lain yaitu masih terdapat

pembengkakan ekstra oral kadang-kadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasilunak dan fluktuasi podotip. 3ila abses berasal darigigi insisius atas maka sulkus nasolabial mendatar,

terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata ba$ah. *elenjar limfe

submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

a b



8ambar &.4 : a. !lustrasi gambar 5bses +ubmukosa dengan lokalisasi didaerah bukal.

b. ;ampakan klinis 5bses +ubmukosa

+umber : O&a" S)&ge&%, argiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

4. 5bses fosa kanina

osa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio initerdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. 8ejala klinis

ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata ba$ah sehingga tampak tertutup. 3ibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang

ber$arna merah.

8ambar &. :a. !lustrasi abses ossa kanina

b. ;ampakan klinis 5bses ossa kanina+umber : O&a" S)&ge&%, ragiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

. 5bses spasium bukal

+pasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. 3usinator. 3eris jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa retro?ogomatik

dan spasium infratemporal. 5bses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke

dalam spasium bukal.

a b

a b



8ejala klinis abses ini terbentuk di ba$ah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. )ada perabaan

tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. (asa infeksi/pusdapat turun ke spasium terdekat lainnya. )ada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas

pada perabaan.

8ambar &. : a. !lustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses

lateral ke muskulus buccinator

b. ;ampakan *linis+umber : O&a" S)&ge&%, ragiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

. 5bses spasium infratemporal

5bses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi

yang fatal. +pasium infratemporal terletak di ba$ah dataran horisontal arkus-?igomatikus dan bagian

lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. 3agian atas dibatasioleh m.pterigoid eksternus. +pasium ini dilalui a.maksilaris interna dan

n.mandibula,milohioid,lingual,businator, dan n.chorda timpani. 3erisi pleksus enus pterigoid dan juga

berdekatan dengan pleksus faringeal.

8ambar &.F : a. !lustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal b. ;ampakan klinis

+umber : O&a" S)&ge&%, argisos ragiskos , 8ermany, +pringer

F. 5bses spasium submasseter

+pasium submasseter berjalan ke ba$ah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian

superfisialis dan bagian dalam. +pasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan

ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. *eatas dan belakang antara origom.masseter bagian tengah dan bagian dalam. isebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan

a b

a b



tipis lembar fibromuskular. !nfeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang ba$ah, berjalan

melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini.8ejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan

jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium. 3agian posterior ramus

mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan

a '

8ambar &. : a. !lustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter

b. ;ampakan klinis

+umber : O&a" S)&ge&%, ragiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

. 5bses spasium submandibula

+pasium ini terletak dibagian ba$ah m.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual.okasi ini di ba$ah dan medial bagian belakang mandibula. ibatasi oleh m.hiooglosus dan

m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. 3erisi kelenjar ludah submandibula yang

meluas ke dalam spasium sublingual. 9uga berisi kelenjar limfe submaksila. )ada bagian luar ditutupoleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.

!nfeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoaleolar, abses periodontal dan perikoronitis

yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

a

'

8ambar &.E : a. !lustrasi gambar penyebaran dari abses kedaerah submandibular di ba$ah muskulus mylohyoid

b. ;ampakan klinis+umber : O&a" S)&ge&%, ragiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

E. 5bses sublingual+pasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas m.milohioid dan bagian

medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula.

8ejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisyang normal. *elenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus d

ba$ahnya. )enderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.



a '

8ambar &.10 : a. )erkembangan abses di daerah sublingual b. )embengkakan mukosa pada dasar mulut dan eleasi lidah ke arah

berla$anan

+umber : O&a" s)&ge&%, ragiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

10. 5bses spasium submental

+pasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya melintang m.digastrikus

berisi elenjar limfe submental. )erjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dansebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. 8igi penyebab biasanya gigi anterior atau

premolar.8ejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. ;ahap akhir akan terjadi supuratif dan

pada perabaan fluktuatif positif. )ada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan

*adang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. )ada tahap lanjut

infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang terdekat terutamakearah belakang.

a '

8ambar &.11 : a. !lustrasi penyebaran abses ke daerah submental

b. ;ampakan klinis+umber : O&a" S)&ge&%, ragiskos ragiskos , 8ermany, +pringer

11. 5bses spasium parafaringeal

+pasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung denganselubung karotid. 3agian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus

kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus preertebalis dan prosesus stiloideus serta

struktur yang berasal dari prosesus ini. *ebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis,ena jugularis dan nerus agus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan

kenjar limfe.

!nfeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak.*ejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. 3ila infeksi berjalan

ke ba$ah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim.

6 PERIODONTITIS APIKALIS



)eriodontitis apikal dapat didefinisikan sebagai peradangan semua struktur pendukung gigi di daerah

sekitar apeks gigi.!nflamasi periapikal biasanya disebabkan oleh infeksi gigi yang khas menyebabkan sakit gigidalam soketnya.<al ini sering disertai dengan kerusakan tulang dan kadang-kadang, apeks akar gigi.6amun

jaringan periapikal memiliki kemampuan untuk menyembuhkan jika penyebab peradangan

dihapus.)eriodontitis periapikal dapat dibagi menjadi periodontitis apikal akut dan kronis.

Etio"ogi

i. !nfeksi

)enyebab paling umum dari penyakit ini adalah infeksi bakteri yang menyebabkan kerusakan

gigi, yang mengarah ke peradangan pulpa "yang merupakan daerah dalam tender gigi#.)eradanganini disebut pulpitis.9ika pulpitis ini tidak diobati, racun bakteri bisa merangkak ke dalam saluran

akar, menyebabkan periodontitis.

ii. ;rauma

+etiap pukulan langsung ke gigi kadang-kadang dapat menyebabkan pulpa gigi mati danmungkin menjadi terinfeksi oleh bakteri dari margin gusi, yang menyebabkan periodontitis

apikal.+ebuah gigitan tiba-tiba pada benda keras, tekanan yang tidak semestinya selama pera$atan

ortodontik dapat menyebabkan periodontitis akut meskipun biasanya berumur pendek.

iii. )era$atan saluran akar

!nstrumentasi mekanis melalui akar gigi selama pengobatan atau dari bahan kimia pengissaluran akar juga dapat menyebabkan peradangan pada daerah periapikal.

Ma6a* Pe&ioontitis A$i#a"is

Pe&ioontitis A$i#a"is A#)t

)eriodontitis apikalis akut adalah suatu keradangan akut dari jaringan periodontal dan tulang di daerah apica

gigi.8ejala subjektif dari periodontitis apikalis akut berupa sakit yang sangat, terutama bila gigi yang

bersangkutan ini digunakan untuk menggigit, selain itu gigi yang bersangkutan terasa lebih menonjol.)ada pemeriksaan klinis, gigi yang mengalami periodontitis apikalis akut sudah non-ital, pada pemeriksaan perkusidan juga drug terasa sakit sekali.+akit ini disebabakan oleh adanya keradangan yang terdapat di jaringan

periapikal.

Pe&ioontitis A$i#a"is K&onis

)eriodontitis apikalis kronis adalah suatu keradangan kronis pada jaringan periapikal gigi yang biasanyamerupakan kenajutan dari periodontitis apikalis akut.6amun periodontitis apikalis kronis ini biasanya

merupakan kelainan yang terjadi sejak a$al tanpa menunjukkan gejala akut terlebih dahulu. <al ini bias

diakibatkan oleh karena infeksi periapikal yang ada sifatnya ringan, atau bias juga karena resistensi jaringan

cukup baik, atau gabungan keduanya.Rasa sakit yang timbul biasanya berupa keluhan kemeng atau kadang-kadang tidak ada keluhan sama

sekali. )ada pemeriksaan klinis didapatkan berupa gigi yang telah non-ital, pada pemeriksaan perkusi dan drug bias didapatkan keluhan rasa sakit berupa kemeng atau sama sekali tidak ada respon sakit.

Patofisio"ogi

)atogenesis penyakit jaringan pulpa dan periapikal gigi yang merupakan kelanjutan

dari proses karies gigi dapat dijelaskan secara lebih rinci seperti berikut ini. 9ika gigi dengan karies superfisialistidak dira$at, maka kerusakan akan terus berlanjut dari enamel ke dentin. 3iasanya seseorang baru menyadari

adanya kerusakan pada giginya apabila sudah timbul rasa nyeri.6yeri akan timbul apabila



r angsangan/ je jas mengenai u jung sel odontoblast d i batas dentin denganenamel yang

merupakan gar i s depan per tahanan j ar ingan pulpa . 5pabi la r angsangan sudah mencapai pulpa, nyeri dentin dapat berlanjut menjadi nyeri pulpa.*emudian terjadi reaksi pada system aliran darah mikro

dan system seluler jaringan pulpa. )roses ini menyebabkan udema pada pulpa karena terganggunya

keseimbangan antara aliran darah yang masuk dengan yang keluar. 7dema pada pulpa yang terletak didalamrongga pulpa yang sempit mengakibatkan system persarafan pulpa terjepit, sehingga menimbulkan rasa nyeri

hebat yang sering hampir tak tertahankan. )ersyarafan pulpa gigi adalah serat syaraf cabang sensorik ganglion

#rigeminal dan cabang otonomik ganglion servika superior. ungsi syaraf sensorik " syaraf afferent 6 sensory

neuron, diantaranya 5-delta dan =-fibers# adalah untuk mendeteksi rangsangan dan melanjutkannya ke systemsyaraf pusat, sedangkan fungsi system otonomik ialah untuk menjagakeseimbangan jaringan pulpa dan menjaga

system4homeostatis5.+istem pada organ pulpa gigiinilah yang mengatur proses pemulihan/reaksi jaringan

pulpa terhadap cedera "Rukmo, &011#.

3ila jaringan pulpa dapat menahan jejas yang masuk, menimbulkan kerusakan jaringanyang

sedikit dan mampu untuk pulih kembali maka keradangan pulpa ini diklasifikasikan sebaga pulpitisreersibel.)adaprosesberikutnyajikakerusakanjaringanpulpatambahmeluas sehingga pemulihannya tidak

dapat tercapai, keradangan ini disebut pulpitis ireersibel. 9aringan

pulpayangtelahmeradangtersebutmudahmengalamikerusakansecaramenyeluruhdan mengakibatkan pulpamenjadi nekrosis atau mati. )ulpa yang nekrosis untuk sementara mungkin tidak menimbulkan nyeri, namun

menjadi tempat k u m a n b e r k e mb a n g b i a k y a n g a k h i r ny a m e n j ad i s u m b er i n f e ks i)ro du kin fe ks in yam ud ah me ny eb ar ke ja rin ga ns ek ita rn ya. 3i la menyebar ke jaringan periapika

dapat terjadi periodontitis periapikal.)enyebaran kuman dapat pulamenjangkaujauhkeorgantubuh lainnyaseperti jantung, ginjal, otak, dan lain sebagainya.alam keadaan demikian gigi tersebut kemudian menjadi foca

infectionS.5danya kemungkinan hubungan antara sepsis dalam mulutS dengan endocarditisS telah banyak

dilaporkan.< al i ni la h y an g k em ud ia n m en ja di s al ah s at u d as ar a la sa n u nt uk beke r j a s eca r a asepsis dalam setiap tindakan pera$atan endodontic "Rukmo, &011#.

9 ika keradangan jar ingan per iapikal dibiarkan tanpa pera$atan, lama-kelamaan produ k ir itasi pulpa yang mati dapat menjadi rangsangan yang te rus menerus di ja ringan

per iapi ka l.alam keadaan normal ja ringan pe riapikal gig i te rsebut akan berus aha memben dung

laju jejasdengan cara mengadakan proliferasi jaringan granulasi sehingga terbentuk suatugranuloma periapikal. 9ika proses iritasi berlangsung terus maka epitel 8alasse yang terperangkap

didalam granuloma mengadakan proliferasi. )roliferasi epitel ini diduga disebabkan oleh

karenaa da nya p en ur un an t e ka na n O& d an a da nya k ema mp ua n e pi t el u ntu k

mengadakan anaerobic glycolysis.)ertumbuhan kista yang terus berlangsung disebabkan olehkarena meningkatnyatekanan osmotik dalam lumen, sehingga sel di pusat dan pada dinding

mengalami degenerasiakibat dari ischemia.

@pi t e l memperb anyak d i r i denga n cara pembela han se l d i daerah yang berdekatan

dengan lapisan basal, sel-sel pada bagian sentral menjadi terpisah makin lama makin jauh dari sumber nutrisi,

kapiler dan cairan jaringan dari jaringan ikat. Oleh karena kegagalan memperoleh nutrisi bagian tersebut akanmengalami degenerasi sehingga menjadi nekrotik atauli0uefy!+e

pada bag ian s en t ra l p ro l i f e ras i ep i t e l 8alasse in i a kan mengala mi kemat ian , membentuksuatu epithelial loop sehingga terbentuk suatu kista radikuler yang kecil. @ksudat mengalir dari

pembu luh da r ah kap i l e r me l a lu i r uang i n t ra ep i t e l pad a d ind i ng ep i t e l k i s t a radikulermenuju ke rongga kista.@ksudat mengalir ke rongga kista secara pasif akibat adanyakenaikan tekanan

Infeksi Odontogen

Documents

Transcript of Infeksi Odontogen