MODUL ORGAN NEFRO-UROLOGI

INFEKSI MALARIA

KELOMPOK 9

Universitas Trisakti Fakultas Kedokteran

Jakarta, 2008

KADEK FABRIAN K. 030.07.130

KAMARUDIN RIZAL 030.07.131

KARLINA ISABELLA 030.07.132

KARTIKA NOVIEKA W. 030.07.133

KHARINA NOVIALIE 030.07.135

LADY CITRA K S M 030.07.136

LAMIA AISHA 030.07.137

LARAS WULANDARI 030.07.138

LAURENSIA GORETTI 030.07.139

LIA TIRTASARI 030.07.140

LIESTYANINGSIH DWI W 030.07.142

LIMA HALIMAH 030.07.143

LU LADY MEGA OCTAVIA 030.07.145

LUH GEDE WIWIN WITSARI 030.07.146

LYSTIANI PUSPITA DEWI 030.07.147

MAHARANI 030.07.148

MALINDA PRISKASARI P 030.07.149

MAQOOMAMMAHMUUDAA 030.07.150

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

Malaria adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa, genus plasmodium

dan hidup intra sel, yang dapat bersifat akut atau kronik. Tranmisi berlangsung di lebih

dari 100 negara di benua Afrika, Asia Oceania, Amerika Latin, Kepulauan Karibia, dan

Turki. Tiap tahun ada 100 juta kasus dan meninggal 1 juta di daerah Sahara Afrika. P.

malariae dan P. falsiparum terbanyak di negara ini.

Di negara-negara maju seperti Eropa, Amerika Serikat, Kanada, Jepang,

Australia, dan lain-lain, malaria telah dapat diberantas karena vektor kontrol yang baik.

Hanya P. falsiparum yang dapat menyebabkan malaria berat.

Di Indonesia kawasan timur mulai dari Kalimantan, Sulawesi Tengah sampai

utara, Maluku, Irian Jaya, Lombok sampai NTT, merupakan daerah endemis dengan P.

vivax dan P. falsiparum.

Definisi

World Health Organization (WHO) 2006 mendifinisikan malaria berat jika

terdapat parasitemia P. falsiparum fase aseksual dengan disertai satu atau lebih gambaran

klinis atau laboratoris berikut ini:

1. Manifestasi klinis, antara lain: kelemahan, gangguan kesadaran, respiratory

distress (pernafasan asidosis), kejang berulang, syok, edema paru, perdarahan

abnormal, ikterik, hemoglobinuria.

2. Pemeriksaan laboratorium, antara lain: anemia berat, hipoglikemia, asidosis,

gangguan fungsi ginjal, hiperlaktatemia, hiperparasitemia.

Dengan kata lain, malaria berat adalah infeksi P. falsiparum yang menyebabkan

komplikasi sistemik, sering disebut pernicious manifestations.

Patogenesis

Perhatian utama dalam patogenesis malaria berat adalah sekuestrasi (tidak

kembali ke dalam sirkulasi) eritrosit yang berisi parasit stadium matang ke dalam

mikrovaskuler organ-organ vital. Faktor lain seperti induksi sitokin TNF-α dan sitokin-

sitokin lainnya oleh toksis parasit malaria dan produksi Nitrik Oksida (NO) juga diduga

berperan penting dalam patogenesis malaria berat.

Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya malaria berat:

1. Faktor parasit: intensitas transmisi, virulensi parasit. Semakin tinggi virulensi

parasit, semakin tinggi angka mortalitas.

2. Faktor host: endemisitas, genetik, umur, status nutrisi, dan imunologi.

Mekanisme Patogenesis

Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk Anopheles betina menggigit manusia

masuk ke dalam sel-sel hati (hepatosit) terjadi skizogoni ekstra eritrositer.

Skizon hati yang matang pecah (ruptur) merozoit menginvasi sel eritrosit

dan terjadi skizogoni intra eritrositer, menyebabkan eritrosit yang mengandung

parasit (EP) mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk

mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme

transport membran sel, penurunan deformabilitas, perubahan reologi,

pembentukan knob, ekspresi varian neoantigen di permukaan sel, sitoadherens,

rosetting, dan sekuestrasi.

Skizon yang matang pecah melepaskan toksin malaria menstimulasi

sistem RES, dengan dilepaskannya sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan sitokin

lainnya mengubah aliran darah lokal dan endotelium vaskular, mengubah

biokimia sistemik, menyebabkan anemia, hipoksia jaringan dan organ.

Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi terjadinya malaria berat:

1. Anak-anak usia balita

2. Wanita hamil

3. Penderita dengan daya tahan tubuh yang rendah, contoh penderita penyakit

keganasan, HIV, penderita dalam pengobatan kortikosteroid.

4. Penduduk daerah endemis malaria yang telah lama meninggalkan daerah tersebut

dan kembali lagi

Gejala Klinis

Malaria tropika merupakan bentuk yang

paling berat, ditandai dengan panas yang

ireguler, anemia, splenomegali, parasitemia

sering dijumpai, dan sering terjadi komplikasi.

Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika

mempunya perlangsungan yang cepat,

parasitemia yang tinggi, dan menyerang semua

bentuk eritrosit.

Gejala prodromal yang sering dijumpai

yaitu sakit kepala, nyeri belakang/ tungkai, lesu,

perasaan dingin, mual, muntah, dan diare.

Parasit sulit ditemui pada penderita dengan

pengobatan supresif. Panas biasanya ireguler dan tidan periodik, sering terjadi

hiperpireksia dengan temperatur di atas 40oC. Gejala lain berupa konvulsi, pneumonia

aspirasi, dan banyak keringat walaupun temperatur normal. Apabila infeksi memberat

nadi cepat, nausea, muntah, diare menjadi berat, dan diikuti kelainan paru (batuk).

Splenomegali dijumpai lebih sering dari hepatimegali dan nyeri pada perabaan;

hati membesar dapat disertai timbulnya ikterus. Kelainan urin dapat berupa albuminuria,

hialin, dan kristal yang granuler. Anemia lebih menonjol dengan leukopenia dan

monositosis.

Manifestasi malaria berat bervariasi, dari kelainan kesadaran sampai gangguan

organ-organ tertentu dan gangguan metabolisme. Komplikasi yang disebabkan P.

falsiparum sering terjadi mendadak tanpa gejala-gejala sebelumnya, dan sering terjadi

pada penderita yang tidak imun seperti pada orang pendatang dan kehamilan. Komplikasi

terjadi 5-10% pada seluruh penderita malaria yang di rawat di RS dan 20% dari padanya

merupakan kasus yang fatal. Komplikasinya meliputi:

Malaria Serebral

Ditandai dengan tanda-tanda penurunan kesadaran berupa apatis, disorientasi,

somnolen, stupor, sopor, koma yang dapat terjadi secara perlahan dalam beberapa

hari atau mendadak dalam waktu 1-2 jam, yang seringkali disertai kejang.

Gejala lainnya berupa gejala UMN (Upper Motor Neuron), tidak didapatkan

gejala-gejala neurologi yang fokal, kelumpuhan saraf cranial, kaku kuduk,

deserebrasi, deviasikonjuge, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan retina.

Penilaian penurunan kesadaran ini dievaluasi berdasarkan GCS (Glasgow Coma

Score). Penurunan kesadaran ini selain karena kelainan neurologis, tetapi juga dapat

diperberat gangguan metabolisme, seperti asidosis, hipoglikemia, yang berarti

gangguan ini dapat terjadi karena beberapa proses patologis.

Acute Kidney Injury (AKI)

Kelainan fungsi ginjal sering terjadi pada penderita malaria dewasa. Kelainan

fungsi ginjal dapat pre-renal karena dehidrasi (>50%) dan hanya 5-10% disebabkan

NTA (Nekrosis Tubulus Akut).

Gangguan ginjal diduga disebabkan adanya anoksia karena penurunan aliran

darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler. Sebagai akibatnya terjadi penurunan

filtrasi pada glomerulus. Secara klinis dapat terjadi fase oliguria ataupun poliuria.

Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan yaitu urin mikroskopik, berat jenis urin,

natrium urin, serum natrium, kalium, ureum, kreatinin, AGD (Analisa Gas Darah),

dan produksi urin.

Apabila BJ urin < 1.010 menunjukkan dugaan NTA. Sedangkan urin yang pekat

BJ > 1.015, rasio urea urin:darah > 4:1, natrium urin <20 mmol/L menunjukkan

keadaan dehidrasi.

Beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya AKI adalah

hiperparasitemia, hipotensi, ikterus, hemoglobinuria.

Dialisis merupakan pilihan pengobatan untuk menurunkan mortalitas. Seperti

pada hiperbilirubinemia, anuria dapat terus berlangsung walaupun pemeriksaan

parasit sudah negatif.

Kelainan Hati (Malaria Biliosa)

Ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria falsiparum, hal ini mungkin

disebabkan karena sekuestrasi dan sitoadherens yang menyebabkan obstruksi

mikrovaskular. Ikterik karena hemolitik sering terjadi.

Ikterik yang berat karena P. falsiparum lebih sering terjadi pada penderita dewasa

dibanding pada penderita anak-anak, hal ini karena hemolisis, yang merusak sel-sel

hepatosit. Selain itu juga terjadi penurunan kadar serum albumin dan peningkatan

ringan kadar serum transaminase dan 5-nukleotidase. Gangguan fungsi hati ini juga

dapat menyebabkan hipoglikemia, asidosis laktat, gangguan metabolisme obat-

obatan.

Edema Paru

Sering terjadi pada malaria dewasa, jarang pada anak. Edema paru merupakan

komplikasi yang paling berat dari malaria tropika dan sering menyebabkan kematian.

Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan atau ARDS (Adult Respiratory

Distress Syndrome).

Beberapa faktor yang memudahkan timbulnya edema paru ialah kelebihan cairan,

kehamilan, malaria serebral, hiperparasitemia, hipotensi, asidosis, dan uremia.

Adanya peningkatan respirasi merupakan gejala awal, bila frekuensi pernafasan

>35x/menit, prognosisnya jelek.

Pada autopsi dijumpai adanya kombinasi edema yang difus, kongestif paru,

perdarahan, dan pembentukan membran hialin. Oleh karenanya istilah edema paru

mungkin kurang tepat, bahkan sering disebut sebagai insufisiensi paru akut atau

ARDS.

Pada pemeriksaan radiologik dijumpai peningkatan gambaran bronkovaskular

tanpa pembesaran jantung.

Anemia

Terjadi oleh karena percepatan detruksi eritrosit dan peningkatan bersihan oleh

limfa, dan bersamaan dengan hal tersebut juga disertai gangguan (inefektivitas)

sistem eritropoiesis.

Gambaran umum malaria berat adalah anemia yang seringkali memerlukan

transfusi darah yang terdapat pada sekitar 30% kasus. Indikasi transfusi bila kadar

Hb <5gr/dL atau bila hematokrit <15%. Bila pada keadaan hiperparasitemia disertai

dengan anemia berat diperlukan transfusi ganti (exchange blood transfusion).

Hipoglikemia

Sering terjadi pada anak-anak, wanita hamil, dan penderita dewasa dalam

pengobatan quinine. Hipoglikemia terjadi karena:

- Cadangan glukosa yang kurang pada penderita starvasi atau malnutrisi.

- Gangguan absorpsi glukosa oleh karena berkurangnya aliran darah ke

splanchnicus.

- Meningkatnya metabolisme glukusa di jaringan.

- Pemakaian glukosa oleh parasit.

- Sitokin akan mengganggu glukoneogenesis.

- Hiperinsulinemia yang terjadi sewaktu pengobatan quinine.

Metabolisme anaerob glukosa akan disebabkan asidemia dan produksi laktat yang

akan memperburuk prognosis malaria berat.

Blackwater Fever (Malaria Hemoglobinuria)

Adalah suatu sindrom dengan gejala karakteristik serangan akut, menggigil,

demam, hemolisis intravascular, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan gagal ginjal.

Biasanya terjadi sebagai komplikasi dari infeksi P. falsiparum yang berulang-ulang

pada orang non-imun atau dengan pengobatan kina yang tidak adekuat. Akan tetapi

adanya hemolisis karena kina ataupun antibodi terhadap kina belum pernah

dibuktikan.

Malaria hemoglobinuria dapat terjadi pada penderita tanpa kekurangan enzim

G6PD dan biasanya parasit falsiparum positif, ataupun pada penderita kekurangan

G6PD yang biasanya disebabkan karena pemberian primakuin.

Malaria Algid

Adalah terjadinya syok vaskular ditandai dengan adanya hipotensi (tekanan

sistolik <70mmHg), perubahan tahanan perifer dan berkurangnya perfusi jaringan.

Gambaran klinis berupa perasaan dingin dan basah pada kulit, temperatur rektal

tinggi, kulit tidak elastik, pucat, pernafasan dangkal, nadi cepat, tekanan darah turun,

dan sering tekanan sistolik tak terukur.

Keadaan sering dihubungkan dengan terjadinya septikemia gram negatif.

Hipotensi biasanya berespon dengan pemberian NaCl 0,9% dan obat inotropik.

Kencenderungan Perdarahan

Perdarahan spontan berupa perdarahan gusi, epistaksis, perdarahan di bawah kulit

dari petekiae, purpura, hematoma. Perdarahan ini dapat terjadi karena

trombositopenia atau gangguan koagulasi intravaskular ataupun gangguan koagulasi

karena gangguan fungsi hati.

Trombositopenia disebabkan karena pengaruh sitokin. Gangguan koagulasi

intravaskular jarang terjadi kecuali pada stadium akhir dari suatu infeksi P.

falsiparum yang berat.

Asidosis

Asidosis (Bikarbonat <15 meq) atau asidemia (pH <7,25), pada malaria

menunjukkan prognosis yang buruk. Keadaan ini dapat disebabkan:

- Perfusi jaringan yang buruk oleh karena hipovolemia yang akan menurunkan

pengangkutan O2

- Produksi laktat oleh parasit

- Terbentuknya laktat karena aktivitas sitokin terutama TNF-α, pada fase respon

akut

- Aliran darah ke hati yang berkurang sehingga mengganggu bersihan laktat

- Gangguan fungsi ginjal sehingga terganggunya ekskresi asam

Asidosis metabolik dan gangguan metabolik lainnya ditandai dengan pernafasan

Kussmaul, peningkatan asam laktat, dan pH darah menurun (<7,25), dan penurunan

bikarbonat (<15meq). Pada keadaan asidosis biasanya disertai keadaan lain yang

memburuk yaitu edema paru, syok, gagal ginjal, hipoglikemia. Gangguan metabolik

lainnya adalah hipokalsemia, hipofosfatemia, dan hipoalbuminemia.

Manifestasi Gastro-intestinal (GI)

Sering dijumpai pada malaria, gejala-gejalanya ialah: tidak enak di perut,

flatulensi, mual, muntah, diare, dan konstipasi. Kadang-kadang gejala menjadi berat

berupa sindroma bilious remittent fever, yaitu gejala GI dengan hepatomegali, ikterik

(hiperbilirubinemia dan peningkatan SGOT/SGPT) dan gagal ginjal, malaria

disenteri menyerupai disenteri basiler, malaria kolera (jarang pada P. falsiparum)

berupa diare cair yang banyak, muntah, kram otot, dan dehidrasi.

Hiponatremia

Disebabkan karena kehilangan garam dan cairan melalui muntah dan diare.

Diagnosis

Selain dengan anamnesa yang tepat (seperti menanyakan asal penderita apakah

dari daerah endemik malaria, riwayat bepergian ke daerah malaria, riwayat pengobatan

kuratif maupun preventif), malaria dapat didiagnosis dengan tes seperti berikut ini:

Pemeriksaan tetes darah untuk malaria

Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria

sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan darah tepi 3 kali dan

hasil negatif maka diagnosis malaria dapat dikesampingkan. Adapun pemeriksaan

darah tepi dapat dilakukan melalui:

o Tetesan preparat darah tebal

Merupakan cara terbaik untuk menemukan parasit malaria karena tetesan

darah cukup banyak. Preparat dinyatakan negatif bila setelah diperiksa 200

lapang pandangan dengan pembesaran kuat 700-1000 kali tidak ditemukan

parasit. Hitung parasit dapat dilakukan pada tetes tebal dengan

menghitung jumlah parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/µL maka

hitung parasitnya ialah jumlah parasit dikalikan 50 merupakan jumlah

parasit per mikro-liter darah.

o Tetesan darah tipis

Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium bila preparat darah tebal

sulit ditentukan. Bila jumlah parasit > 100.000/µL darah menandakan

infeksi yang berat.

A, B, C, D: Gametocytes of P. falciparum in thin blood smears. E: Two

gametocytes of P. falciparum in a thick blood smear.

C D

E

Tes antigen: P-F test

Yaitu mendeteksi antigen dari P. falsiparum (Histidine Rich Protein II). Deteksi

hanya 3-5 menit, tidak perlu latihan khusus, sensitivitasnya baik, tidak perlu alat

khusus. Tes sejenis dengan mendeteksi laktat dehidrogenase dari plasmodium

(pLDH) dengan cara immunochromatographic telah dipasarkan dengan nama tes

OPTIMAL. OPTIMAL dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/µL darah dan dapat

membedakan apakah infeksi P.falsiparum atau P.vivax.

Tes serologi

Untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan

dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik.

Metodenya antara lain : indirect haemagglutination tes, immunoprecipitation

thecniques, ELISA test, radio-immunoassay.

PCR (Polymerase Chain Reaction)

Sangat peka dengan teknologi amplifikasi DNA, cukup cepat dan sensitivitas

maupun spesifisitasnya tinggi. Tes ini hanya dipakai untuk penelitian belum untuk

pemerikasaan rutin.

Pengobatan

Pengobatan malaria berat secara garis besar terdiri atas 3 komponen:

1. Pengobatan suportif (perawatan umum dan pengobatan simtomatis)

2. Pengobatan spesifik dengan kemoterapi anti malaria

3. Pengobatan komplikasi

Prognosis

Prognosis pada malaria berat tergantung pada:

Kecepatan/ ketepatan diagnosis dan pengobatan

Makin cepat dan tepat dalam menegakkan diagnosis dan pengobatannya akan

memperbaiki prognosisnya serta memperkecil mortalitas.

Kegagalan fungsi organ

Semakin sedikit organ vital yang terganggu dan mengalami kegagalan dalam

fungsinya, semakin baik prognosisnya.

Kepadatan parasit

Pada pemeriksaan hitung parasit semakin padat atau banyak jumlah parasitnya

yang didapatkan, semakin buruk prognosisnya, terlebih lagi bila didapatkan

bentuk skizon dalam pemeriksaan darah tepinya.

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

SESI PERTAMA

KASUS

“ Seorang pria 39 tahun demam, sesak dan penurunan produksi urin”

Seorang pilot (39 th) pesawat sewaan perudahan pengeboran monyak, datng ke salah satu

RS DKI Jakarta dengan demam selama 5 hari naik turun, menggigil disertai berkeringat

dan nyeri seluruh badan terutama pinggang kanan. Selera makan tak ada karena mual dan

muntah. Buang air kecil berkurang, sedikit rasa anyang-anyangan dan kuning seperti the.

Seminggu yang lalu baru pulang dari tugas kerjaannya di Timika, Papua.

Pemeriksaan fisik:

Inspeksi

Keadaan Umum:

Lemah

Compos mentis

TD 140/90 mmHg hipertensi grade I (menurut JNC VII)

Nadi 112x/mnt teratur takikardi

Penapasan 24x/mnt takipnea

Suhu 38,2oC febris

Diuresis 100ml dan 85 ml/24 jam selama 2 hari terakhir oligouria N= 600-

2500 ml/24 jam

Balance cairan +1600 dan +1500 ml (selama 2 hari terakhir)

Palpasi

Stem fremitus obstruksi jalan napas

Pitting edema dikedua tungkai karena gangguan ginjal, sehingga filtrasi

terganggu. Memyebabkan protein keluar, albumin keluar, tekanan osmotic , terjadi

retensi cairan , maka terjadilah edema.

Nyeri tekan epigastrium

Tidak ada nyeri di area Mc Burney dan Murphy’s Sign.

Perkusi

Redup basal paru

Auskultasi

Suara napas bronchovaskuler pada daerah perifer basal dengan ronchi basah

kasar pada kedua basal paru.

Suara bising usus normal.

Masalah-masalah medis yang terdapat pada orang sakit tersebut adalah :

Demam 5 hari naik turun, mengigil disertai berkeringat dan nyeri seluruh

tubuh terutama pinggang kanan.

Selera makan tidak ada karena mual dan muntah.

Buang air kecil berkurang, sedikit rasa anyang-anyangan dan warnanya

kuning seperti teh.

Keadaan umum lemah.

Hipertensi grade I (menurut JNC VII)

Takikardia

Takipnea

Febris ( suhu badan 38,2 oC)

Oligouria dengan diuresis 100ml dan 85 ml/24 jam selama 2 hari terakhir

dengan balance cairan +1600 dan +1500 ml per hari.

Stem fremitus menurun pada palpasi.

Perkusi redup basal paru.

Suara napas bronchovesikuler pada daerah perifer basal dengan ronchi basah

kasar pada kedua basal paru.

Nyeri tekan epigastrium.

Kedua tungkai sedikit pitting edema.

Sedangkan organ-organ yang terlibat dalam kasus ini adalah :

Ginjal

Paru

Gaster

Dari masalah-masalah yang telah dipaparkan diatas, maka hipotesis untuk kasus

ini adalah :

Penyakit infeksi malaria

Hal ini diduga karena orang sakit tersebut baru saja pulang bertugas seminggu

yang lalu dari Papua. Selain itu, pada orang sakit didapatkan gejala demam,

menggigil serta nyeri diseluruh badan.

Glomerulonefritis sekunder

Glomerulonefritis sekunder ini ditandai dengan adanya oedem dan hipertensi.

Selain itu, glomerulonefritis sekunder ini dapat disebakan oleh penyakit infeksi,

yang pada kasus ini ditandai dengan adanya demam, menggil serta nyeri di

seluruh tubuh.

Gagal ginjal akut pre renal

Gagal ginjal akut pre renal ini ditandai dengan adanya edema pada ektremitas,

adanya demam yang tinggi, mual dan muntah. Gagal ginjal akut pre renal ini

dapat diakibatkan oleh penyakit infeksi.

Berdasarkan hipotesis tersebut, informasi tambahan yang harus kita carai untuk

mendapatkan kepatian dari diagnosis kita adalah :

Anamnesis

Apakah demamnya tinggi pada malam hari atau siang hati saja?

Bagaimana periode nafasnya?

Apakah pasien mengalami diare atau tidak?

Apakah urin pasien berwarna kemerahan?

Sejak kapan pasien mengalami masalah dengan buang air kecilnya?

Pemeriksaan urin rutin

Glukosa

Protein

Bilirubin

Urobilin

Sedimen

Pemeriksaan darah lengkap

Hemoglobin

Hematokrit

Lekosit

Trombosit

Eritrosit

LED

Retikulosit

Diff

MCV

MCH

MCHC

Pengelolaan awal yang dapat kita lakukan pada kasus ini adalah :

Farmakologik

Pemberian Antipyretic untuk mengantisipasi demam

Pemberian terapi empiris yang dilakukan selama menunggu hasil

pemeriksaan laboratorium.

Pemberian diuretik yaitu golongan penghambat karbonik anhidrase yaitu

asetazolamid yang bekerja untuk menghambat pembentukan H+ dan HCO3,

mengurangi sekresi ion H+ oleh tubuli dan menghambat pertukaran Na+

dengan H+ serta meningkatkan eksresi urin

Non farmakologik

Terapi cairan: initial 500cc/60 menit cairan isotonis yang dilanjutkan dengan

maintanance sebanyak 100cc/jam sampai produksi urine 1-2 cc/menit

Awasi keseimbangan elektrolit dan asam basa

Pemasangan kateter untuk mengetahui jumlah input dan outputnya cairan

Istirahat secukupnya

Pemberian nutrisi yang lebih seperti protein, karbohidrat, dan lemak

Pembatasan asupan garam natrium yaitu dengan mengurangi garam dalam

makanan sampai masih dapat dimakan

Perhatikan posisi tubuh saat berbaring, usahakan kepala lebih tinggi dari

badan. Hal ini dilakukan untuk mengurangi rasa sesak yang ada.

SESI KEDUA

HASIL PEMERIKSAAN LAB

Pemeriksaan Hasilnya Nilai normal Menandakan

Hb 14,8 g/dl ♂ 13,6-17,5

g/dl

Hb o.s dalam keadaan normal

Ht 46% 39-49% Ht o.s dalam keadaan normal

Leukosit 14600/mm3 ♂ 5000-

100000/mm3

Terdapat infeksi

Trombosit 100000/mm3 150000-

400000/mm3

Adanya perdarahan yang

menyebabkan trombosit berkurang

karena infeksi malaria

LED 45 mm/jam ♂ < 10 Terdapat infeksi

mm/jam

SGOT 67U/L ♂ < 25 U/L Kerusakan hati

SGPT 154 U/L ♂ 7-41 U/L Kerusakan hari

Bilirubin total 7,4 mg/dl 0,1-0,4 mg/dl Kerusakan hati

Bilirubin direk 5.2 mg/dl 0,1-0,4 mg/dl Kerusakan hati

Ureum 102 mg/dl 20-40 mg/dl Kerusakan ginjal (terutama dalam

proses filtrasi)

Kreatinin 7.4 mg/dll 0,6-7,2 mg/dl Kerusakan ginjal (terutama dalam

proses filtrasi)

Na 128 mmol/L 135-145

mmol/L

Hiponatremia; keseimbangan

elektrolit terganggu

K 6,0 mEq/L 3,5-5 mEq/L Hiperkalemia; keseimbangan

elektrolit terganggu

Ca 7.6 mmol/L 8,5-10,0

mmol/L

Hipokalsemia; keseimbangan

elektrolit terganggu

GDS 190 md/dl < 180 mg/dl Intake glukosa berlebih senhingga

kadarnya meningkat dalam darah

Urinalisis pH 6,2 BJ

1.035

pH 4,5-8,5 BJ

1003-1030

Bj urin meningkat karena terdapat

protein sehingga menyebabkan

konsentrasi urin menjadi pekat

Protein +++ 0 Gangguan ginjal, terutama dalam

proses filtrasi

Glukosa - Kerusakan ginjal yang berat belum

terjadi

Keton ++ 0 Intake nutrisi , keton dipecah.

Epitel 5-8/lpb 0-5/lpb Epitel ginjal rusak sehingga

terdapat dalam urin

Sdm 2-3/lpb 0-1/lpb Anemia hemolitik karena malaria,

menyebabkan darah terdapat

dalam urin.

Sdp 2-4/lpb 1-5/lpb Sdp yang terdapat pada urin masih

dalam batas normal.

Silinder hialin Normal

(1/lpb)

Kerusakan di tubuli ginjal namun

masih dalam tahap ringan.

Plasmodium

falciparum

24

trofozoit/lpb

0 Terdapatnya stadium aseksual P.

falciparum dalam darah yang

menandakan infeksi malaria

tropika.

Dari hasil lab tersebut, masalah-masalah medis yang terdapat pada orang sakit tersebut

adalah :

Leukositosis ringan.

Trombositopenia

LED meningkat

SGOT dan SGPT meningkat

Bilirubin total dan direk meningkat

Ureum dan kreatinin meningkat

Hiponatremia

Hiperkalemia

Hipokalsemia

GDS meningkat

Bj urin meningkat

Proteinuria

Ketonuria

Pada sedimen didapatkan :

Epitel meningkat

Sel darah merah meningkat

Silinder hialin

Adapun organ-organ yang terlibat dalam kasus ini adalah :

Ginjal

Hepar

Gaster

Paru

Dari kasus yang sudah dibahas diatas, patofisiologi dari kasus tersebut adalah sebagai

berikut :

Pertama nyamuk yang mengandung plasmodium menggigit manusia. Sehingga

sporozoit dari plasmodium tersebut masuk ke darah dan ikut dalam sirkulasi. Sporozoit

tersebut mengalir sampai ke hati. Di dalam hati, sporozoit tersebut berubah menjadi

schizont, yang di dalamnya terdapat merozoit. Lalu schizont tersebut pecah, sehingga

merozoit keluar dari shizont dan mengalir ke sirkulasi darah menjadi tropozoit.

Kemudian tropozoit berubah menjadi shizont muda lalu menjadi shizont matang. Setelah

itu terjadilah hemolisis sel darah merah. Sehingga merozoit keluar dari shizont matang

tersebut.

Merozoit yang keluar dari schizont matang tersebut sebagian ada yang mengalir

ke aliran darah dan berubah menjadi tropozoit, lalu akan mengalami siklus yang sama

lagi. Sebagian merozoit lainnya ada yang menginfeksi pulmo, sehingga terjadi

hipermeabilias kapiler. Akibat dari hiperpermeabilitas kapiler ini menyebabkan protein

darah banyak yang keluar, sehingga terjadi oedem paru.

Selain itu, sebagian merozoit lainnya akan membentuk reaksi antigen-antibodi

(reaksi komplemen), reaksi tersebut akan mengalir di dlama darah dan masuk ke ginjal.

Di dalam ginjal, reaksi tersebut menyumbat mikrovaskular, sehingga terjadi gangguan

fungsi ginjal yang berakibat terjadinya gangguan ekskresi asam basa yang menyebabkan

terjadinya asidosis

Selain dapat menyebabkan merozoit keluar, hemolisis sel darah merah juga dapat

menyebabkan terjadinya anemia dan febris. Febris tersebut menyebabkan vskositas darah

menjadi kental, sehingga sistem RAA menjadi aktif. Karena aktifnya sistem RAA, maka

terjadilah retensi Na+ serta retensi H2O yang menyebabkan terjadinya oedem.

Hemolisis sel darah merah juga menyebabkan perfusi ke organ-organ vital

menurun. Menurunnya perfusi ke organ-organ vital ini juga menyebabkan sistem RAA

aktif, sehingga selain terjadi oedem, juga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi dan

oligouri karena adanya retensi Na+ dan retensi H2O.

Karena perfusi ke gastrointestinal juga menurun, maka orang sakit akan mual dan

muntah, sehingga tubuhnya akan kehilangan banyak elektroit, lalu trjadilah hiponatremia

dan hipokalsemia. Selain itu, pasien juga akan merasa tidak enak pada perutnya, sehingga

dapat menyebabkan timbulnya anoksia dan asupan makanan menjadi berkurang. Asupan

makanan yang berkurang ini merangsang peningkatan metabolisme glukosa di jaringan,

sehingga terjadilah hipoglikemia. Selain itu, menurunnya perfusi ke gastrointestinal juga

dapat menyebabkan terjadinya gangguan absorbsi glukosa yang juga bisa menyebabkan

terjadinya hipoglikemia.

Hemolisis sel darah merah juga mnybabkan penurunan perfusi ke ginjal. Hal ini

menybakan terjadinya anoksia, aliran darah berkurang sehingga dapat terjadi dehidrasi.

Dari hasil pemeriksaan fisik dan hasil lab, dapat diambil kesimpulan diagnosis

kerja dari kasus ini adalah infeksi malaria oleh Plasmodium falsiparum. Namun, pada

kasus ini, infeksi dari malaria ini sudah mengalami banyak komplikasi yaitu :

1. Gagal ginjal akut renal

Gangguan ginjal ini diduga sebagai akibat adanya anoksia karena penurunan

aliran darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler. Hal ini mengakibatkan

penurunan filtrasi pada glomerulus.

2. Kelainan hati (malaria biliosa)

Jaundice atau ikterus sering dijumpai pada infeksi malaria. SGOT/SGPT > 3x

normal menunjukkan prognosis yang jelek

3. Edema paru

Edema paru merupakan komplikasi yang paling berat dari malaria tropika dan

sering menyebabkan kematian. Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan

atau adult respiratory disstress syndrome. Adanya peningkatan respirasi

merupakan gejala awal, bila frekwensi pernafasan > 35 kali/menit prognosisnya

jelek.

4. Manifestasi Gastrointestinal

Manifestasi gastrointestinal sering dijumpai dengan gejala-gejalanya adalah tak

enak di perut, flatulensi, mual, muntah, diare, dan konstipasi. Kadang-kadang

gejala menjadi berat berupa sindroma bilious remittent fever yaitu gejala

gastrointestinal dengan hepatomegali, ikterik (hiperbiliribinemia dan peningkatan

SGOT/SGPT) dan gagal ginjal. Pada kasus ini, pasien memiliki kemungkinan

komplikasi ini karena SGOT dan SGPT pasien ini meningkat.

Adapun diagnosis banding kasus ini adalah

1. Gromerulonefritis sekunder karena malaria

2. Gangal Ginjal Akut pre-renal, karena ditemukan silinder hialin.

Pengelolaan pada pasien dengan malaria disertai komplikasi ke berbagai organ

memiliki prinsip seperti berikut :

Tindakan umum atau tindakan perawatan

Tindakan terhadap parasitemia yaitu dengan pemberian obat anti malaria (OAM)

Pemberian cairan/nutrisi

Penanganan terhadap gangguan fungsi organ yang mengalami komplikasi

Tindakan umum yang dapat diberikan pada pasien ini adalah sebagai berikut :

Pertahankan fungsi vital seperti sirkulasi, respirasi, kebutuhan cairan dan nutrisi

Monitoring temperature, nadi, tensi, dan respirasi tiap 30 menit

Monitoring ukuran dan reaksi pupil, kejang, dan tonus otot

Baringkan atau atur posisi tidur pasien sesuai kebutuhan. Pada pasien ini, posisi

pasien sebaiknya berbaring setengah duduk sehingga tidak menambah sesak yang

ada pada pasien ini.

Diet pada pasien ini adalah rendah garam serta monitoring asupan dan keluarnya

cairan dari tubuh

Pemberian obat anti malaria (OAM) pada malaria dengan komplikasi berbeda

dengan malaria biasa karena pada malaria dengan komplikasi dibutuhkan daya

membunuh parasit secara cepat dan bertahan cukup lama didarah untuk segera

menurunkan derajat parasitemi. Pemberian obat anti malaria yang sebaiknya diberikan

pada pasien ini secara parenteral (i.v) karena pasien ini telah mengalami malaria dengan

komplikasi ke berbagai organ serta akan berefek langsung dalam peredaran darah dan

kurang terjadinya resistensi. Obat anti malaria (OAM) yang dapat diberikan untuk pasien

ini adalah kina (kina HCl/ Kinin Antipirin) karena kina merupakan obat nati malaria yang

sangat efektif untuk semua jenis plasmodium dan efektif sebagai sizontosida maupun

gametosida. Kina juga masih berefek kuat terhadap Plasmodium falciparum yang resisten

terhadap klorokuin dan dapat diberikan dengan cepat (i.v) dan cukup aman. Cara

pemberian dan dosis adalah dosis loading tetap dengan 500 mg Kina HCl (dihitung BB

rat-rata 50 kg) dalam cairan 5% dextrose selama 6-8 jam berkesinambungan dengan

kebutuhan cairan tubuh.

Pemberian cairan/ nutrisi yang dibutuhkan cairan dextrose 5% sebanyak 1500-

2000 ml/24 jam. Pengelolaan gangguan fungsi organ pada pasien ini terutama untuk

Acute Kidney Injury, malaria biliosa, dan edema paru.

Pada pengelolaan Acute Kidney Injury yang dialami pasien ini dengan oliguri

(dehidrasi) infuse 300-500 ml NaCl 0,9% untuk rehidrasi. Hiperkalemi yang terjadi dapat

dikoreksi dengan diberikan regular insulin 10 unit i.v/i.m bersama-sama 50 ml dextrose

40%, monitor gula darah dan serum kalium. Tindakan terhadap malaria biliosa yang ada

pada pasien ini adalah vitamin K 10 mg/hari i.v selama 3 hari untuk memperbaiki faktor

koagulasi yang tergantung vitamin K. Sedangkan edema paru yang ada pada pasien ini

dikarenakan kelebihan cairan sehingga dapat diberikan diuretika yaitu furosemide 40 mg

i.v.

Prognosis pada kasus ini adalah dubia at bonam. Hal ini dikarenakan malaria

sudah merupakan perhatian dari pemerintah yang dapat dilihat dengan adanya program

pemerintah mengenai penanggulangan malaria dan komplikasinya. Pada kasus ini pasien

tersebut masih dapat sembuh atau fungsi organ-organ yang terkena dapat pulih kembali

karena gangguan tersebut masih dalam batas gangguan pada fungsi yang dapat diatasi

dengan pemberian berbagai tatalaksana dengan cepat dan baik.