infeksi jaringan periapikal

5/26/2018 infeksi jaringan periapikal

1/15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi periapikal dapat menyebar ke jaringan-jaringan lain mengikuti pola patofisiologi

yang beragam yang pada dasarnya dipengaruhi oleh : jumlah dan virulensi kuman, resistensi

dari host, dan struktur anatomi daerah yang terlibat.

Pus pada jaringan periapikal menyebar melalui tulang kanselus menuju ke permukaan

tulang dan setelah menembus lapisan korteks pus masuk ke jaringan lunak di sekitarnya yang

biasanya didahului dengan keradangan pada periosteum tulang alveolar di daerah tersebut

(periostitis)

Arah penyebaran infeksi periapikal menuju ke jaringan lunak dipengaruhi oleh faktor

utama yaitu:

!. "etebalan tulang yang meliputi apeks gigi

. hubungan antara tempat perforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada maksila

dan mandibula

Infeksi periapikal pada gigi-gigi rahang atas pada umunya menjalar ke arah labial atau

bukal. #eberapa gigi seperti insisif lateral yang inklinasinya ekstrenm, akar palatal gigi premolar

pertama dan molar rahang atas dapat menyebabkan abses di sebelah palatal. Penjalaran infeksi ke

labial atau bukal dapat menjadi vestibular abs$ess atau fas$ial spa$e infe$tion ditentukan oleh

hubungan antara tempat peforasi tulang dan tempat perlekatan otot-otot pada tukang maksila

yaitu m. bu$$inator dan m. %evator anguli oris.

1.2 Pokok Bahasan

&alam makalah ini akan dibahas mengenai port de entry dan penyebaran infeksi jaringan

periapikal. 'uga diuraikan se$ara singkat mengenai klasifikasi penyebaran infeksi periapikal

dan beberapa penyebaran lain yang sering dijumpai pada beberapa buku mengenai infeksi

1


2/15

periapikal. elanjutnya dibahas mengenai gejala klinis, komplikasi yang mungkin terjadi dan

peraatan infeksi jaringan apikal yang diperlukan.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Periodontitis apikalis akut

&efinisi

Adalah suatu inflamasi periodonsium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau infeksi

melalui saluran akar, tanpa memperhatikan apakah pulpa vital atau non vital.

*ejala

*ejala periodontitis api$al akut adalah rasa sakit gigi sangat sensitif. &apat juga gigi merasa

agak sakit, kadang-kadang hanya bila diperkusi pada arah tertentu atau rasa sakitnya dapat

sangat.

&iagnosis

*ejalanya adalah hasil dari rangsangan yang berasal dari peraatan endodonti$, yang disebabkan

oleh instrumentasi yang berlebih, rangsangan obat-obatan, atau pengisian yang berlebihan.

&alam kasus ini giginya tanpa pulpa atau hasil stimulasi noksius yang merangsang ligament

periodontal yang dalam kasus ini giginya vital. *igi sensitive terhadap perkusi atau terhadap

tekanan ringan, sedangkan mukosa yang melapisi apeks akar mungkin sensitive atau tidak

sensitive terhadap palpasi. Pemeriksaan radiograf dapat menunjukkan ligament periodontal yang

menebal suatu daerah ke$il refraksi bila melibatkan gigitan pada pulpa dan dapat menunjukkan

struktur periradikular normal bila terdapat pulpa vital di dalam mulutunya.

&iagnosis banding

&iagnosis banding antara periodontitis api$al akut dan abses alveolar akut. "adang

perbedaannya hanya satu tingkat lanjutan. &alam perkembanganya dengan kerusakan jaringan

periapikal dari pada hanya satu reaksi inflamasi ligament periodontal. +iayat pasien, gejala dan

hasil tes klinis akan menolong untuk membedakan penyakit ini.

2


3/15

Prognosis

Prognosis bagi gigi umumnya baik. erjadi gejala periodontitis api$al akut aktu peraatan

endodonti$ tidak akan mempengaruhi hasil akhir peraatan.

+en$ana peraatan

Peraatan periodontitis api$al akut terdiri dari penentuan sebab dan meredakan gejalanya.

erutama sangat penting untuk menentukan apakah periodontitis api$al akut ada hubungannya

dengan gigi vital atau gigitan pulpa.#ila fase akut sudah reda, gigi diraat se$ara konservatif.

2.2 Periodontitis apikalis kronis

&efinisi

Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang berjalan lama dan lesi berkembang

dan membesar tanpa ada tanda dan gejala subyektif.

tiology

Adapun etiologi dari periodontitis apikalis kronis, yaitu :

- Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) danatau dibaah (subgingiva)

pada batas gingiva.

- /rganisme yang menyebabkan periodontitis apikalis kronis, antara lain :

!. Porphiromonas gingivalis

. Prevotella intermedia

0. 1usobakterium

2. #akteriodes

- +eaksi inflamasi yang diaali dengan adanya plak yang berhubungan dengan kehilangan yang

progresifdari ligament periodontal dan tulang alveolar, dan pada akhirnya akan terjadi mobilitas

dan tanggalnya gigi.

- ubjek $enderung rentan karena fa$tor genetikdanatau lingkungan seperti :

3


4/15

a. 3erokok

b. &iabetes 3elittus

$. Imunokompromised

Pemeriksaan

es vitalitas tidak memberikan respon karena se$ara klinis pulpa yang terlibat telah nekrosis. es

perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes palpasi memberikan respon non

sensitif. 4al ini menunjukkan keterlibatan tulang kortikal dan telah terjadi perluasan lesi

kejaringan lunak.

e$ara radiografis

3enunjukkan perubahan gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan beraal dari

penebalan ligamentum periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang

periapikal.

e$ara histology

Periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi granuloma dan kista.

*ranuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk sebagai respon jaringan periapikal yang

kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai

dengan terjadinya proliferasi sel epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan granulasi

akibatnya sel yang berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. ekanan dalam

jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya, sehingga

terjadi resopsi tulang yang terlihat se$ara radiografis.

"ista radikuler merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi $airan semifluid dan

dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.

4


5/15

2. Periodontitis apikalis kronis eksaser!asi akut

&efinisi

uatu reaksi inflamatori akut yang melapisi suatu lesi kronis yang ada, seperti kista atau

granuloma

*ejala

Pada mulanya, gigi sensitive terhadap perabaan. #ila inflamasi berkembang, gigi dapat terangkat

dalam soketnya dan dapat menjadi sensitif. 3ukosa yang melapisi daerah radikular dapat

sensitive terhadap palpasi dan terlihat merah dan membengkak.

&iagnosis

#iasanya dihubungkan dengan permulaan terapi saluran akar pada gigi yang sama sekali

asimtomatik. Pada gigi sema$am itu, radiograf menunjukkan lesi periradikuler yang jelas. Pasien

mungkin mempunyai suatu riayat ke$elakaan traumati$ yang mengubah arna gigi menjadi

gelap setelah beberapa lama atau rasa sakit pas$a bedah pada gigi yang telah reda sampai

peristia rasa sakit yang sekarang. idak adanya reaksi terhadap tes vitalitas menunjukkan pada

suatu diagnosis pulpa nekrotik, meskipun pada peristia yang jarang terjadi, sebuah gigi dapat

bereaksi terhadap tes pulpa listrik karena adanya $airan di dalam saluran akar.

&iagnosis banding

ksaserbasi akut lesi kronis akan memberikan gejala yang sama dengan gejala abses alveolarakut. "arena peraatan kedua lesi adalah sama, tidak diperlukan diagnosis banding.

Prognosis bagi gigi adalah baik begitu gejalanya hilang.

+en$ana peraatan

Peraatan eksaserbasi akut lesi kronis yang termasuk gaat, sama dengan peraatan abses

alveolar akut.

2." A!ses periapikal

Abses adalah daerah jaringan yang terbentuk dimana didalamnya terdapat nanah yang

terbentuk sebagai usaha untuk melaan aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi.

istim imun mengirimkan sel darah putih untuk melaan bakteri. ehingga nanah atau pus

5


6/15

mengandung sel darah putih yang masih aktif atau sudah mati serta en5im. Abses terbentuk

jikalau tidak ada jalan keluar nanahpus. ehingga nanah atau pus tadi terperangkap dalam

jaringan dan terus membesar.

Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang

yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Abses periapikal umumnya berasal

dari nekrosis jaringan pulpa. 'aringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan

han$ur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. el-sel darah putih

yang merupakan pertahanan tubuh dalam melaan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut

dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. el darah putih yang mati inilah yang

membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan

sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. 4al ini merupakan mekanisme

pertahanan tubuh untuk men$egah penyebaran infeksi lebih lanjut. 'ika suatu abses pe$ah di

dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses.

Penyebab Abses Periapikal adalah ubuh menyerang infeksi dengan sejumlah besar sel

darah putih6 nanah adalah sekumpulan sel darah putih dan jaringan yang mati. #iasanya nanah

dari infeksi gigi pada aalnya dialirkan ke gusi, sehingga gusi yang berada di dekat akar gigi

tersebut membengkak. 7anah bisa dialirkan ke kulit, mulut, tenggorokan atau tengkorak,

tergantung kepada lokasi gigi yang terkena.

*ejala Abses Periapikal yaitu gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri."emungkinan ada demam disertai pembengkakan kelenjar getah bening di leher. 'ika absesnya

sangat berat, maka di daerah rahang terjadi pembengkakan.

/rang yang memiliki daya resistensi tubuh yang rendah, memiliki resiko tinggi untuk menderita

abses. Pada aalnya, penderita abses mengalami sakit gigi yang bertambah parah. ehingga

saraf di dalam mulut juga dapat terinfeksi. 'ika absesnya tersembunyi di dalam gusi, maka gusi

bisa berarna kemerahan. 8ntuk menterapinya, dokter gigi membuat jalan di permukaan gusi

agar pus bisa berjalan keluar. &an ketika pus sudah mendapatkan jalan keluar, kebanyakan rasa

sakit yang diderita oleh pasien berkurang drastis. 'ika abses tidak di irigasidrainasi dengan baik,

hanya sekedar pe$ah. 3aka infeksi tadi akan menyebar ke bagian lain di mulut bahkan bisa

menyebar ke leher dan kepala.

*ejala aal adalah pasien akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerah yang

terdapat abses. %alu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan dingin serta

6


7/15

tekanan dan pengunyahan. elanjutnya pasien akan menderita demam, kelenjar limfe di bagian

rahang baah akan terasa lebih menggumpalsedikit mengeras dan terasa sakit jika diraba.

Pasien juga merasa sakit pada daerah sinus. 'ika pus mendapat jalan keluar, atau dengan kata lain

bisulnya pe$ah, akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin dalam mulut anda.

#iasanya para dokter gigi dapat mendiagnosa adanya abses dalam rongga mulut dengan

memeriksanya se$ara langsung. &okter gigi juga dapat melakukan diagnosa pulpa, untuk

mengetahui apakah gigi anda masih vital atau tidak. &an untuk lebih memastikan, dokter gigi

juga mengambil gambaran radiografi. *ambaran radiografi dari abses ini tampak gambaran

radiolusen berbatas difus di periapikal.

8mumnya disebabkan oleh infeksi kuman dari proses karies. &engan perkembangan

karies, atau beberapa antigen dapat menyebabkan respons keradangan jaringan pulpa. /leh

karena pulpa tertutup oleh struktur padat dentin maka tidak terdapat ruangan untuk perluasan

eksudat radang dan melalui saluran akar akan menyebar ke jaringan periapikal membentuk abses

periapikal akut dan bila prosesnya kronik akan menjadi kelainan berupa abses kronik, granuloma

dan kista radikular.

"uman saluran akar merupakan penyebab utama abses periapikal, dan umumnya berupa

*ram positif, *ram negatif baik aerob dan anaerob yang akan invasi ke jaringan periapikal dan

akhirnya dapat menyebabkan kerusakan. Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan

atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi danpalpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak

bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis.

gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi

dengan batas yang tidak jelas.

Abses atauselulitisdiatasi dengan menghilangkan infeksi dan membuang nanah melalui

bedah mulut atau pengobatan saluran akar. 8ntuk membantu menghilangkan infeksi seringkali

diberikan antibiotik. indakan yang terpenting adalah men$abut pulpa yang terkena dan

mengeluarkan nanahnya. Pada pemerikasaan rontgen akan tampak gambaran radiolusen berbatas

difus di periapikal. erapi yang dilakukan adalah insisi, drainase dan pemberian antibiotik.

2.# $ranulo%a periapikal

7


8/15

*ranuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang

lambat yang berada dekat dengan ape9 dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari

pulpitis. erdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous

yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.

*ambaran radiografi yaitu ampak gambaran radiolu$ent dengan batas tepi yang kadang terlihat

jelas pada periapikal. 8mumnya berbentuk bulat. *igi yang bersangkutan akan menunjukkan

hilangnya gambaran lamina dura. #iasanya tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga

yang menunjukkan gambaran resorbsi akar.

*ranuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke

jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh

organisme seperti: bakteri dan virus6 dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan

kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar

merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species

(!;), Streptococcus milleri (!!;), Streptococcus sanguis (!!;), Actinomyces naeslundii

(!!;),Propionibacterium acnes(!!;), danBacteroides species(!


9/15

Patofisiologi dari *ranuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada

pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan

periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus6 dan non-organisme

seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari

inflamasi pulpa ke jaringan periradikuler. *ranuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses

periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irreversible

atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik.

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk

mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang

telah menjalar menuju jaringan periapikal. erdapat berbagai ma$am iritan yang dapat

menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang

berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan

dengan respon inflamasi.

erdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama,

pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi se$ara adekuat karena dibatasi oleh dinding

pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya

volume jaringan karena transudasi $airan. "edua, meskipun pulpa memiliki banyak

vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran

sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai $adangan lain. dema dari jaringanpulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga

jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa

akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. +uangan pulpa

dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. "etiga, karena gigi

berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan

periapikal.

*ejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan,

biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. /leh karena

berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang

negatif. *ambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.

3eskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kun$i diagnostik, satu satunya $ara untuk

dapat membedakan keduanya se$ara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan

9


10/15

mikroskopik6 gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya,

sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang

berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamousdengan ketebalan yang bervariasi,

dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform.

e$ara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu

sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic

globulebanyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis

imunoglobulin.

*ranuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar ape9 gigi

yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai ma$am

iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah

reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. *ranuloma periapikal biasanya tidak

bergejala dan ditemukan se$ara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran

radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya

dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan

endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah

baik.

&ental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti. *igi yang

bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes termal, dan tes elektrik pulpa.Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa peraatan dapat berubah

menjadi kista periapikal.

%esi inflamasi api$al umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik yang dihasilkan oleh

bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan peraatan tergantung pada eliminasi

bakteri pada gigi yang bersangkutan.

Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan peratan saluran akar.

edangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada

gigi yang diraat saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk

memastikan apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh.

"ebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan se$ara tidak sengaja selama pemeriksaan

rutin. "arena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada

pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes P yang negatif. Pada

10


11/15

gambaran radiografi lesi yang berukuran ke$il tidak dapat dipisahkan se$ara klinis dan

radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada ape9

dari akar gigi. ebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran

yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi

tulang.

"egagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :

- #erubah menjadi bentukan kista

- "egagalan peraatan saluran akar

- 1raktur akar verti$al

- Adanya penyakit periodontal

*ejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan,

biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. /leh karena

berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang

negatif. *ambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.

3eskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kun$i diagnostik, satu satunya $ara untuk

dapat membedakan keduanya se$ara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan

mikroskopik6 gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya,

sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang

berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamousdengan ketebalan yang bervariasi,dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform.

e$ara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu

sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic

globulebanyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis

imunoglobulin.

2.& 'ista (adikuler

"ista radikuler juga dikenal dengan nama kista periapikal atau kista api$al periodontal yang

merupakan kista yang paling sering ditemukan. erbentuk dari iritasi kronis gigi yang sudah

tidak vital. "ista tumbuh dari epitel rest of alassezyang mengalami proliferasi oleh karena

respon terhadap proses radang yang terpi$u oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis.

11


12/15

e$ara histopatologis kista ini ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel yang

tidak mengalami keratiisasi skuamosa dan mempunyai ketebalan yang bervariasi. e$ara khas

dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel neutrofil pada dinding kista

tersebut. Pada dinding kista sering didapatkan kerusakan karena proses radang.

&inding rongga kista radikuler atau periapikal merupakan lapisan epitel jenis !on-keretinizing

stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi. &inding epithelium tersebut dapat sangat

proliferatif dan memperlihatkan susunan ple9iform. el-sel mu$us juga ditemukan dilokasi ini,

meskipun jarang. ebagai jenis kista yang terjadi karena proses radang, maka dinding epithelium

dapat mengandung banyak sel radang, yaitu sel plasma dan limphosit. Rousel body atauRound

eusinofilic globulae banyak ditemukan di dalam atau luar sel plasma sehingga terjadi

peningkatan sintesis immunoglobulin. "eberadan immunoglobulin ini dapat diyakinkan dengan

pemeriksaan pearnaan menggunakan imunofluoresens.

"ista radikuler memiliki gambaran radiologist berupa lesi bulat berbatas jelas di regio api$al

gigi. *ambaran radiolusen melekat pada bagian api$al gigi.

Pemeriksaan kista radikuler dapat dilakukan dengan $ara biopsy yang meliputi:

!. Aspirasi jarum halus (17A#) = jarum diameter > !mm, ujung jarum ditusukkan ? 9,kemudian dibuat hapusan (smear) = one layer smear

. ksisi : digunakan untuk pengambilan lesi ke$il yang se$ara klinis merupakan lesi yang jinak

(@ > !$m), baik lesi superfisial maupun lesi profundus, lunak atau keras. Pendekatan yang

dilakukan bisa dengan insisi berbentuk elips (untuk lesi permukaan (atau modifikasinya, apabila

lesi terletak di dalam jaringan lunak.

0. Insisi : pemeriksaan ini bila lesi ini berukuran besar atau potensial ganas (nantinya

memerlukan eksisi yang luas) atau untuk menghindari strukstur penting di sekitarnya, misalnya

arteri atau saraf. #iopsy insisional biasanya dipilih untuk lesi yang besar dan terletak di dalam

tulang, baik lesi kistik maupun solid, untuk menentukan sifatnya, sehingga dapat digunakan

untuk meren$anakan tindakan rehabilitatif.

2. Aspirasi : suatu pendekatan untuk fluktuan di dalam lesi jaringan lunak baik superfi$ial atau

profunda. %esi sentral pada tulang diaspirasi dahulu sebelum diambil, karena dikhaatirkan akan

12


13/15

terjadi perdarahan yang disebabkan oleh adanya hemangioma sentral atau anomaly vaskuler.

Aspirasi kurang bermanfaat untuk diagnosi lesi yang solid.

Peraatan kista radikuler adalah dengan $ara enukleasi melalui alveolus pada saat ekstraksi. #ila

ukurannya bertambah besar (-0$m) dan melibatkan gigi struktur di sekitarnya, maka

penatalaksanaannya menjadi kompleks memerlukan tindakan kontrol infeksi, marsupialisasi

dengan biopsi dan penyembuhannya lama.

2.) Periodontitis 'ronis

a. Histopatologi

Perbedaan histology yang paling penting diantara gingivitis dan periodontitis adalah

resorpsi tulang, proliferasi apikal dan ulserasi epitel penghubung (poket) serta kelanjutankehilangan perlekatan jaringan ikat. Pada poket ditemukan bakteri gram (B), gram (-), dan

adheheren.

Perjalanan inflamasi dari gingiva ke struktur ke periodontal pendukung (atau peralihan

gingivitis menjadi periodontitis) diduga sebagai dimodifikasi oleh potensi patogenesis plak, atau

oleh daya tahan pejamu. &aya tahan pejamu yang dimaksud men$akup aktivitas imunologis, dan

mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnnya seperti derajat fibrosis gingiva,

kemungknan juga lebar gingival $ekat dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang

berlangsung disekitar lesi inflamasi. uatu sistem fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai

berperan menghambat perluasan lesi.

!. Patogenensis

3ikroba yang terdapat pada plak subgingiva menghasilkan suatu kenaikan respon imun-inflami

host dalam jaringan periodontal yang dikarakteristikkan oleh produksi berlebih sitokin

inflamatori (interleukin, faktor nekrosis tumor), prostaglandin (P*) dan en5im-en5im meliputi

mati9 metaloproteinases (33Ps). 3ediator-mediator inflamasi ini bertanggung jaab untk

besarnya kerusakan jaringan periodonsium, terutama pada tanda-tanda klinis dan gejala dari

periodontitis. Proses ini dimodifikasi oleh oleh lingkungan (merokok) dan faktor resiko yang

didapat (penyakit sistemik) serta kerentanan genetik, P37s, dan %P.

*. I%unopatogenesis

13


14/15

Periodontitis kronis dikarakteristikan sebagai pengaktivan jalur alternative dari

komplemen, denganpembelahan atau perpe$ahan C0dan C0#dalam gingival fluids. 4al ini juga

memungkinkan pe$ahnya produk-produk di *C1 ("ingi#al $ra#ecular %luid) akibat aktivitas

en5im bakteri P&gingi#alis, misalnya memproduksi en5im yang mampu meme$ah C menjadi

bentuk metabolik aktifnya, CA.

Aktifitas kolagenase dihubungkan dengan kerusakan aktif periodontal. 33P-D

meningkat, namun I3P (I3P-!) tidak. "emampuan en5im mirip $hymotrypsin '&denticola

untuk mengaktifkan 33Pssehingga akan memediasi perusakan jaringan. #anyaknya kolagenase

dikarenakan kolagenase 33P-D neutrofil. #eberapa mikroorganisme memodulasi sekresi

kolagenase dari neutrofil. 1agositosis dari '&nukleatumdan '&denticolamenyebabkan pelepasan

elastase dan 33P-D dari neutrofil.

d.Proses Pen+e%!uhan

Proses penyembuhan se$ara umum adalah berupa penyingkiran debris, jaringan yang mengalami

degeneralisasi serta pergantian jaringan yang telah rusak.

erdapat empat aspek penyembuhan periodontal:

!. +egenerasi

+egenerasi merupakan proses biologik dimana bentuk dan fungsi jaringan yang hilang

digantikan sama persis dengan sempurna. 3isalnya pembentukan kembali sementum, ligamen

periodontal, dan tulang alveolar yang hilang.

. +epair

+epair merupakan penyembuhan dengan pembentukan jaringan yang sebenarnya tidak

mengembalikan arsitektur dan fungsi aslinya. 3isalnya pembentukan epitel penghubung yang

panjang (long (unctionnal epithelium) setelah skelling dan root planning.

0. 7e atta$hment

Perlekatan baru diartikan sebagai tertanamnya serabut ligamen periodontal yang baru ke

sementum yang baru dan perlekatan epitel gingiva ke permukaan gingiva gigi yang tadinya

tersingkap karena penyakit.

14


15/15

2. +eatta$hment

+eatta$hment merupakan pertemuan kembali antara jaringa ikat dan akar yang sbelumnya

terpisahkan karena suatu insisi atau injuri, namun bukan karena penyakit. 3isalnya pembukaan

sementara jaringan ikat gingival untuk akses ke karies akar.

15

infeksi jaringan periapikal

Documents

Transcript of infeksi jaringan periapikal