LAPORAN INDIVIDU

” PATOLOGI KLINIK ”

NAMA :

INDAH YUNISARI (105420 179 10)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

MEKANISME PERTAHANAN DALAM TUBUH

Sistem kekebalan tubuh bawaan memberikan perlindungan sebagian besar spesifik terhadap inisiasi infeksi. –nya komponen termasuk hambatan epitel, fagosit, komplemen, dan sel-sel pembunuh alami. adaptif menengahi sistem kekebalan ditargetkan pertahanan terhadap infeksi berulang. Kedua inti dari sistem ini terdiri dari kekebalan humoral, ditujukan terhadap organisme ekstraselular, dan sel-imunitas, diarahkan terhadap intraseluler organisme

Immunocompromised tubuh

Istilah "immunocompromised host" mencakup sekelompok pasien dengan beragam dan sering tumpang tindih kondisi yang mengganggu mekanisme pertahanan dalam tubuh berbagai dan mengurangi kemampuan pasien untuk merespon penyakit menular. Pertahanan host normal termasuk sel-sel dari sistem kekebalan tubuh, imunoglobulin,melengkapi, dan hambatan biokimia dan fisik. Kompromi dari satu atau lebih dari komponen-komponen predisposes pertahanan dalam tubuh untuk berbagai infeksi, tergantung pada sifat cacat, atau cacat focal cacat dapat mengakibatkan kerentanan yang spesifik.

Patofisiologi

Anatomi Sistem kekebalan tubuh

Hambatan fisik terhadap infeksi termasuk epitel kulit, saluran pencernaan, dan saluran pernapasan.Ini epitel berhubungan dengan zat, sekresi, dan sel-sel khusus dengan sifat antimikroba.Selain itu, hambatan yang dijajah oleh mikroorganisme komensal, dalam simbiosis dengan pertahanan dalam tubuh .Hambatan fisik terhadap infeksi dapat terganggu oleh trauma, operasi, dan penyisipan kateter atau badan asing lainnya

neutropenia

Neutropenia didefinisikan sebagai jumlah neutrofil absolut kurang dari 500 sel/mm3 atau kurang dari 1000 sel/mm3 tapi diharapkan menurun menjadi kurang dari 500 sel/mm3 dalam waktu 48 jam. Neutropenia mungkin timbul sebagai konsekuensi dari gangguan hematologi termasuk leukemia akut dan anemia aplastik. Penggunaan sitotoksik kemoterapi untuk pengobatan keganasan hematologi organ dan padat dapat menimbulkan parah dan berkepanjangan periode neutropenia.Sebagai neutophils memberikan pertahanan utama terhadap bakteri dan beberapa infeksi jamur, neutropenia predisposes pasien untuk infeksi ini. Ada hubungan linear antara kedua keparahan dan durasi neutropenia dan kejadian infeksi (Gambar 13.1).Kebanyakan infeksi disebabkan oleh bakteri atau jamur dari flora endogen pasien, mayoritas yang timbul dari flora saluran pencernaan. Sampai awal 1980-an, sebagian besar infeksi pada neutropenia pasien kemoterapi disebabkan oleh bakteri gram negatif, tapi karena saat ini Gram positif bakteri infeksi telah mulai mendominasi atas infeksi Gram negatif. Alasan untuk perubahan ini termasuk peningkatan penggunaan perangkat intravaskular, dan antibiotic.

Disfungsi Bawaan sistem kekebalan

Sistem kekebalan tubuh bawaan memberikan kontribusi untuk cepat dalam tubuh, pertahanan spesifik terhadap bakteri dan jamur organisme. Mekanisme termasuk aktivasi komplemen-dimediasi neutrofil,yang opsonisasi dan penghancuran bakteri dan produk mediator inflamasi larut seperti protein reactive c (CRP) dan protein lipopolisakarida mengikat.

tabel 13.1 Jenis infeksi yang berhubungan dengan system kekebalan tubuh dan agen imunosupresif

Gambar 13.2 urutan kejadian selama neutropenia. Granulocytopeni dan kerusakan mukosa biasanya berkembang sekitar seminggu setelah dimulainya kemoterapi Cytoreductive. Demam berkembang di sekitar seminggu kemudian, dan, jika ada bakteremia, itu sebagian besar terjadi pada saat ini. tanda dan Gejala biasanya menampakkan diri selama beberapa hari pertama demam, yaitu, selama sepertiga seminggu setelah memulai kemoterapi. Komplikasi infeksi yang berhubungan dengan paru-paru cenderung terjadi beberapa hari kemudian, sering diakui hanya setelah 5-6 hari.

Disfungsi Selular sistem kekebalan

Respon kekebalan yang dimediasi sel termasuk pengakuan antigen asing oleh sel T, dan selanjutnyaproliferasi, migrasi, dan aktivasi sel T dalam merespon infeksi atau peradangan. CD4 T selsangat penting bagi pertahanan host terhadap patogen intraseluler. CD8 sel T berperan dalampengendalian infeksi virus intracytoplasmic serta infeksi bakteri intraseluler. lymphoproliferativegangguan, gangguan inflamasi, agen kemoterapi (misalnya yang digunakan untuk mengobati organ transplantasi penerima), sering menyebabkan gangguan sel-imunitas. Hal ini mengakibatkan peningkatan kerentanan korban untuk intraseluler patogen seperti Mycobacterium tuberculosis dan spesies Salmonella, serta virus dan parasit infeksi. Infeksi dengan virus termasuk HIV, cytomegalovirus (CMV), dan campak juga dapat menimbulkan gangguan imunitas yang diperantarai sel.

Humoral sistem kekebalan disfungsi

Respon imun humoral terutama ditujukan terhadap bakteri ekstraseluler. Komponen sistem kekebalan humoral termasuk melengkapi dan antibodi memfasilitasi internalisasi dan pembunuhan ekstraselular patogen oleh sel-sel dari sistem kekebalan tubuh bawaan. Antigen spesifik menimbulkan aktivasi subset sel B. Sel-sel B menyajikan antigen ke sel T CD4, yang mengarah untuk melengkapi-dimediasilisis atau fagositosis. Sel B juga mampu membedakan ke dalam sel plasma penghasil antibodi.Imunoglobulin sekretorik merusak motilitas bakteri dan adhesi pada permukaan epitel. Imunoglobulin produksi menurun pada leukemia kronis dan multiple myeloma, sehingga meningkatkan kerentanan terhadap infeksi oleh bakteri ekstraseluler, organisme terutama dikemas seperti Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.

Klinis sindrom Diagnosis penyakit menular di host immunocompromised mungkin terhambat oleh kurangnya khasgejala dan tanda-tanda infeksi, akibat penurunan respon inflamasi. MikrobiologiHasilnya mungkin tidak selalu menghasilkan organisme penyebab, dan perkembangan penyakit bisa cepatBerbagai kondisi dapat menimbulkan kombinasi cacat kekebalan tubuh yang mempengaruhi individu untuk infeksi. Berbagai cacat imun primer telah dijelaskan. Pasien menyajikandengan abses di dalam jeroan atau berat penyakit bakteri invasif mungkin memiliki penyakit granulomatosa kronis. Menimbulkan kondisi defisiensi imun sekunder meliputi usia ekstrem, kehamilan, diabetes,kronis gagal ginjal, keganasan, kemoterapi, dan kekurangan gizi. Primer immunodeficiency sindrom Mayoritas immunodeficiences primer didiagnosis pada masa bayi, namun proporsi tetapterdiagnosis ke kehidupan dewasa. Sekitar 50 000 kasus baru immunodeficiency primer yang didiagnosis pada Amerika Serikat setiap tahun. Petunjuk untuk diagnosis meliputi:

Tabel 13.2 Kondisi menimbulkan kekurangan sistem kekebalan tubuh dan infeksi terkait :

• Infeksi berulang, untuk otitis media misalnya, sinusitis, atau pneumonia.

• Deep-duduk infeksi bakteri.

• infeksi oportunistik, misalnya PCP (Pneumocystis pneumonia, yang disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii),Giardia, Cryptosporidium.

• Persistent sariawan.

• Lymphandenopathy, hepatosplenomegali.

• Gagal pertumbuhan.

• Riwayat keluarga sindrom imunodefisiensi atau kematian anak usia dini.

bahaya serta immunodeficiency

bahaya gabungan immunodeficiency (SCID) menyebabkan gangguan parah T dan fungsi sel B. anak laki-laki lebih terpengaruh dibandingkan anak perempuan, dan kadang-kadang ada riwayat keluarga penyakit. Warisan

biasanyaX-linked atau resesif autosomal. Cacat genetik yang terlibat khas menimbulkan kelainan reseptor sitokin sel T mengakibatkan gangguan pematangan sel T. Dalam X-SCID terkait hasil ini dalam suatu tidak adanya sel T perifer. Peripheral sel B mungkin normal atau meningkat jumlahnya tetapi tidak dapat berfungsi normal tanpa adanya sel T perifer.

Kronis granulomatosa Penyakit

Granulomatosa penyakit kronis (CGD) disebabkan oleh cacat dalam jalur untuk produksi hidrogenperoksida dalam sel fagositik phagosome (Gambar 13.3). Hal ini menghasilkan gangguan pernapasan dan respon gangguan terhadap infeksi dengan bakteri, termasuk Staphylococcus aureus, dan jamur. pasien hadir dengan berulang dan sering infeksi yang mengancam jiwa dengan organisme tersebut. Infeksi ini sering deepseated,untuk abses misalnya hati dan adenitis supuratif karena S. aureus dan infeksi paru-paru melibatkan Aspergillus spesies (Gambar 13.4). Pembentukan granuloma juga terganggu, yang dapat mengakibatkan berlebihan produksi jaringan granulomatosa menghalangi jeroan, serta pembentukan bekas luka miskin dan lambat penyembuhan luka. Transfusi granulosit telah digunakan dalam pengobatan infeksi berat. Antibakteri dan antijamur profilaksis dan gamma interferon telah digunakan untuk mengurangi frekuensi infeksi.

hematologi keganasan

Cacat kekebalan yang timbul sebagai konsekuensi dari keganasan hematologi bervariasi sesuai dengan jenis penyakit dan perawatan diberikan. Secara umum, limfoma menimbulkan cacat dimediasi sel-kekebalan, leukemia sementara menghasilkan neutropenia dan cacat fungsi neutophil. limfositik kronik.

Gambar 13.3 oksidatif neutrofil dimediasi oleh komponen struktural

NADPH oksidase: membran-terikat komponen gp91phox dan p22phox dan sitosol Faktor p47phox dan p67phox. Dalam pengaturan aktivasi selular, faktor-faktor ini menyatu pada phagosome membran dan mengkatalisis transfer elektron dari NADPH ke molekul oksigen. Hal ini pada gilirannya menciptakan superoksida, yang dikonversi menjadi hidrogen peroksida dan kemudian ke hypochlorousacid (pemutih). Ketiadaan genetik dari salah satu komponen struktural menyebabkan kronis granulomatosa Penyakit (CGD)

Gambar 13.4 hati stafilokokus abses pada pasien dengan kronis Penyakit granulomatosa. Catatan: besar, menyebar, dan multiloculated. Courtesy of University College London Rumah sakit, Inggris

Myloma leukemia dan beberapa menimbulkan cacat kekebalan humoral. Dalam semua kondisi, pengobatan dengan kemoterapi dan radioterapi dapat menyebabkan imunosupresi lanjut. Dosis tinggi kemoterapi untuk leukemia akut ditujukan untuk memberantas semua sel-sel ganas, sehingga berat, episode berkepanjangan neutropenia dengan mucositis bersamaan. Pasien tersebut sering memiliki jangka panjang kateter berdiamnya dimasukkan, lanjut mengorbankan fungsi sistem kekebalan tubuh mereka. Pasien-pasien yang rentan terhadap lebar berbagai penyakit menular untuk jangka waktu yang lama.

Hematopoietic stem cell transplantasi

Awal infeksi

Selama bulan awal setelah transplantasi sel induk hematopoietik (HSCT) pasien mendalam neutropenia dan sering memiliki mucositis. Dalam periode ini mereka sangat rentan terhadap infeksi bakteri.Sekitar setengah dari bacteremias dalam periode ini disebabkan oleh organisme Gram positif yang timbul dari kulit atau flora saluran pencernaan.Banyak bacteremias Gram negatif juga terjadi selama periode ini. Kejadian bakteremia karena Pseudomonas spesies telah menurun sejak diperkenalkannya anti-pseudomonas antibiotik profilaksis pengobatan. Infeksi jamur juga dapat terjadi selama periode ini, terutama jika engraftment tertunda.Reaktivasi infeksi virus herpes simpleks dapat dicegah dengan pemberian asiklovir profilaksis.Para rejimen kemoterapi yang digunakan untuk memfasilitasi transplantasi sel induk hematopoietik menimbulkan mendalam dan kadang-kadang berkepanjangan imunosupresi.

faktor termasuk:

• Pre-transplantasi tes serologi untuk infeksi termasuk virus hepatitis, CMV, dan toksoplasmosis.

• Hasil kultur organisme komensal dari, misalnya, sampel saluran pernapasan dan sampel tinja.

• Regimen kemoterapi yang digunakan terhalang

• Komplikasi transplantasi termasuk penyakit graft versus host (GVHD) dan konsekuen tambahan

kemoterapi.

• Sebelumnya infeksi dan profilaksis antimikroba.

• Tingkat dan durasi neutropenia.

Infeksi postengraftment

Terjadinya penyakit graft versus host (GVHD) dalam periode ini mungkin memerlukan pengobatan dengan kemoterapi tambahan mengakibatkan cacat kekebalan yang sedang berlangsung termasuk neutropenia dan mucositis,memperpanjang risiko infeksi bakteri dan jamur yang serius, terutama karena spesies Aspergillus.s

Akhir pasca-transplantasi infeksi

Pasien tanpa GVHD memulihkan fungsi limfosit tetapi tidak memulihkan fungsi sistem kekebalan penuh untuk hingga 18 bulan pasca-transplantasi. Beberapa infeksi lebih lanjut terjadi selama periode ini, namun tetap ada peningkatan kejadian infeksi varicella zoster.

Padat transplantasi organ

Memungkinkan untuk variasi sesuai dengan organ transplantasi, kebanyakan infeksi setelah transplantasi organ padat terjadi dalam 4 bulan pertama pasca-transplantasi. Pada bulan pertama, sebagian besar infeksi bakteri, danterkait dengan prosedur bedah yang terlibat dalam transplantasi dan infeksi nosokomial. Jarang, infeksi telah ditransmisikan oleh allograft sendiri, termasuk toksoplasmosis, trypanosomiasis, brucellosis, dan baru-baru West Nile Virus. Tingkat infeksi dan kematian terkait cenderung lebih tinggi dalam hati, paru-paru hati, dan transplantasi penerima dibandingkan penerima transplantasi ginjal. Pada kelompok kedua, infeksi saluran kemih yang umum, dan patogen yang tidak biasa seperti Mycoplasma hominis dapat menyebabkan kerusakan dan kehilangan anastamotic korupsi.Setelah periode pasca operasi, rejimen imunosupresif digunakan predisposisi reactivations dari herpes virus infeksi, CMV pada khususnya, yang dapat menyebabkan pneumonitis berat atau kolitis. Selain itu, virus Infeksi CMV termasuk mengerahkan efek imunomodulator, lebih meningkatkan tingkat imunosupresi dan meningkatkan risiko infeksi lain termasuk infeksi oportunistik. Infeksi oportunistik yang terlihat dalam pengaturan ini termasuk PCP, Listeria, spesies Nocardia, dan jamur. Resipien transplantasi jantung yang seronegatif untuk toksoplasmosis sebelum transplantasi beresiko toksoplasmosis disebarluaskan harus mereka menerima organ dari donor seropositif. Paru-paru dan jantung-paru penerima transplantasi dapat mengembangkan paru virus dan Aspergillus spesies infeksi pada tingkat yang lebih tinggi daripada penerima organ lainnya.

Obat Imunosupresif

Banyak agen imunosupresif telah dikaitkan dengan meningkatnya kerentanan terhadap infeksi berbagai penyakit. Agen-agen ini sering digunakan dalam kombinasi. Beberapa penyakit menular yang paling umumterkait dengan pilihan agen imunosupresif yang tercantum dalam Tabel 13.3.

Tabel 13.3 Immunosupressive agen dan infeksi terkait

Pemberian kortikosteroid mempengaruhi beberapa komponen dari sistem kekebalan tubuh. Risiko infeksi meningkat dengan baik dosis dan durasi terapi steroid. Infeksi bakteri mencerminkan berkurang fungsi fagositosis yang paling sering dilihat. Dengan penggunaan jangka panjang steroid, gangguan sel-dimediasi kekebalan menimbulkan peningkatan risiko infeksi oportunistik termasuk tuberkulosis. Cytoreductive agen seperti neutropenia methotrexate penyebab dan mucositis dan gangguan sel-dimediasi kekebalan. Anti-penolakan agen seperti ciclosporin memiliki sedikit efek pada risiko infeksi..

Luas spektrum antibiotik terapi

Penggunaan antibiotik spektrum luas dapat dikaitkan dengan munculnya pola tertentu resistensi. Organisme yang diperoleh di rumah sakit sering memiliki pola resistensi yang merupakan hasil tekanan antimikroba berkelanjutan selektif. Walaupun pasien immunocompromised mungkin menjadi dijajah oleh organisme ini tanpa menjadi sakit, kehadiran cacat kekebalan berbagai meningkatkan risiko infeksi klinis dikaitkan dengan organisme tersebut.

Concurrent Penyakit

Beberapa infeksi kronis dapat meningkatkan risiko sepsis pada pasien immunocompromised. CMV menyebabkan imunosupresi dan predisposisi terhadap infeksi bakteri dan infeksi oportunistik termasuk PCP. Lain infeksi virus dapat menimbulkan penekanan sumsum tulang dengan neutropenia konsekuen dan limfopenia.

Infeksi HIV

HIV menginfeksi berbagai sel yang terlibat dalam respon imun host termasuk limfosit CD4 dan makrofag. Infeksi HIV merusak peraturan dari kedua respon imun humoral dan seluler untuk infeksi. Gangguan imunitas diperantarai sel predisposes pasien terhadap infeksi, termasuk PCP, toksoplasmosis, kriptokokosis, infeksi dengan virus herpes, dan infeksi mikobakteri atipikal. Ada penurunan respon terhadap bakteri dienkapsulasi, sehingga menimbulkan tingkat peningkatan infeksi akibat S. pneumoniae. Infeksi HIV dapat mempercepat jalannya infeksi virus hepatitis, dan meningkatkan kejadian itu Kaposi sarkoma dalam konser dengan virus herpes manusia 8, dan pasca-transplantasi gangguan lymphoproliferative di pasien koinfeksi dengan EBV (lihat juga Bab 18 tentang HIV / AIDS).

Mannose lectin kekurangan mengikat

Lektin mengikat mannose (MBL) adalah protein dari sistem kekebalan tubuh bawaan yang mampu mengikat mannoseterminated glikoprotein dan struktur karbohidrat lainnya pada permukaan berbagai macam mikroba

patogen. Setelah mengikat, MBL mampu mempromosikan fagositosis mikroorganisme, dan mengaktifkan melengkapi sistem. Beberapa mutasi genetik dari gen menonaktifkan MBL yang lazim dalam populasi. Homozigot untuk mutasi MBL mungkin cenderung untuk infeksi pneumokokus dan meningokokus, saluran pernapasan infeksi, infeksi virus termasuk HIV, dan infeksi serius setelah kemoterapi.

Menginfeksi organisme

Banyak infeksi pada pasien immunocompromised yang disebabkan oleh patogen utama yang sering menyebabkan penyakit pada host imunokompeten. Selain itu, pasien immunocompromised rentan terhadap infeksi yang disebabkan oleh organisme dari patogenisitas rendah yang biasanya tidak menyebabkan infeksi diimunokompeten dan secara kolektif disebut sebagai patogen oportunistik. Banyak oportunistik infeksi timbul dari flora individu itu sendiri atau lingkungan setempat.

Pasien neutropenia menjadi rentan terhadap organisme normal nonpathogenic kolonial seperti

Bakteri

coagulase negatif stafilokokus dan anaerob menjajah kulit. Organisme tersebut dapat menjajah berdiamnya vena kateter menyebabkan infeksi aliran darah. Viridans kelompok streptokokus dari rongga mulut dapat juga memproduksi infeksi aliran darah, terutama dalam pengaturan mucositis. Gram negatif basil dari saluran pencernaan dapat menjajah situs seperti saluran udara, dan memasuki aliran darah selama episode neutropenia. Organisme terlibat termasuk E. coli dan spesies Pseudomonas yang dapat menghasilkan Gram sepsis negatif yang membawa kematian yang signifikan dalam pengaturan ini.

Jamur

Infeksi yang paling umum jamur oportunistik pada host immunocompromised disebabkan oleh komensal Candida spesies. Candida menjajah kulit dapat menimbulkan infeksi saluran kateter intravena dan candidemia yang dapat mengakibatkan mendalam infeksi jamur dengan penyebaran ke organ termasuk visera, tulang sumsum, endocardium, dan mata. Menghirup spora cetakan termasuk spesies Aspergillus dapat memberikan naik ke infeksi jamur oportunistik, khususnya dalam transplantasi sumsum tulang periode berikut. Pasien immunocompromised juga dapat dipengaruhi oleh patogen oportunistik Pneumocystis jirovecii, yang bertanggung jawab untuk pneumonia (PCP) jamur. Di daerah endemik, jamur dimorfik termasuk Histoplasma spesies dan imitis Coccidioides dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan dan disebarluaskan di immunocompromised.

Virus

Virus herpes dapat menyebabkan infeksi pada pasien immunocompromised akibat reaktivasi laten infeksi virus. Pasien secara rutin diuji untuk bukti serologis infeksi virus herpes sebelum untuk transplantasi, dan diberikan pasca-transplantasi profilaksis antivirus mana yang sesuai. Asiklovir profilaksis sangat mengurangi kejadian HSV oral dan penyakit kelamin pasca-transplantasi. Reaktivasi VZV mungkin menyebabkan zoster, yang harus ditangani dengan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir di immunocompromised pasien. Diseminata utama infeksi varicella (cacar air) umumnya membutuhkan antivirus intravena pengobatan pada pasien immunocompromised.

Parasit

Immunocompromise dapat menyebabkan reaktivasi infeksi parasit kronis, termasuk yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii dan Strongyloides. Gangguan imunitas diperantarai sel, termasuk immunocompromise tersebut terkait dengan kehamilan, dapat menyebabkan reaktivasi toksoplasmosis dan infeksi kongenital. Pengaktifan

kembali toksoplasmosis juga dapat terjadi sebagai akibat dari kemoterapi. Jarang, penerima transplantasi organ seronegatif untuk toksoplasmosis dapat memperoleh infeksi dari organ dari donor seropositif disumbangkan membawa organisme. S. stercoralis mampu menyebabkan autoinfection menimbulkan infestasi kronis di imunokompeten. Kemoterapi, misalnya dengan kortikosteroid, merusak penahanan siklus autoinfection terkemuka dengan sindrom hyperinfection.

Pendekatan Klinis

Sejarah dan pemeriksaan

Kehadiran negara immunocompromised baik meningkatkan risiko infeksi, dan mengurangi gejala dan tanda-tanda yang biasanya memberikan petunjuk untuk membantu lokalisasi dan diagnosis infeksi ini. Sebuah sejarah rinci mengenai penyakit yang mendasari, hasil laboratorium sebelumnya, kontak dengan individu menular, perjalanan, dan riwayat terapi berkontribusi terhadap keadaan immunocompromised harus diperoleh. Pemeriksaan fisik harus teliti sebagai gejala dan tanda-tanda mungkin halus atau tidak ada karena inflamasi gangguan host respon. Hal ini harus mencakup pemeriksaan mukosa mulut, daerah perianal, dan situs vena akses. Demam adalah seringkali satu-satunya manifestasi klinis infeksi hadir, tapi bahkan ini mungkin tidak ada, misalnya pada pasien dengan infeksi yang telah diobati dengan kortikosteroid dosis tinggi.

pneumonia

Pneumonia adalah penyakit infeksi yang paling umum dari kematian pada host immunocompromised. Penyebab pneumonia bervariasi antara kelompok pasien dan dengan tingkat imunosupresi ditemui.. Penyelidikan awal harus mencakup dada X-ray, sampel dahak, darah dan budaya. Dalam kasus di mana onset yang cepat gejala dan tanda-tanda menunjukkan pneumonia yang serius, bakteri empiris antibiotik spektrum luas penutup harus dimulai setelah pengambilan budaya yang sesuai.,. Pasien rawat inap harus menerima spektrum luas Gram negatif penutup termasuk penutup antipseudomonal dengan, misalnya dan antipseudomonal β-laktam antibiotik dengan atau tanpa aminoglikosida. Ketika onset gejala terjadi lebih lambat, atau ketika pasien gagal untuk merespon terapi antibiotik lini pertama,penyelidikan lebih lanjut termasuk berguna pemindaian CT dari dada. Sementara penampilan CT mungkin tidak spesifik, infiltrat bilateral mungkin menyarankan PCP atau infeksi CMV, dan lesi massa dikelilingi oleh crescent udara mungkin menyarankan etiologi jamur. Pasien mungkin memerlukan bronkoskopi dengan broncho-alevolar lavage (BAL) untuk virus, mikobakteri dan jamur budaya, dan sitologi untuk PCP untuk mencapai diagnosis. Tes serologis mungkin juga membantu dalam diagnosis. Dalam beberapa kasus, agen spektrum luas beberapa antimikroba dapat menghasut untuk menutupi patogen bakteri, jamur dan virus jika tidak ada indikasi organisme penyebab, atau jika beberapa Etiologi diduga.

Neurologis infeksi

Radang selaput

Pasien immunocompromised rentan terhadap berbagai patogen primer dan oportunistik yang mungkin menyebabkan infeksi sistem saraf pusat. Meningitis akut dapat disebabkan oleh patogen khas seperti pneumococcus, meningococcus atau H. influenzae. Pasien dengan cacat pada imunitas yang diperantarai sel telah meningkat kerentanan terhadap organisme intraseluler seperti Listeria, Legionella, dan Mycobacterium, serta jamur pathogen seperti Cryptococcus neoformans. Cairan cerebrospinal (CSF) harus diperiksa secara mikroskopis dan budaya harus dibuat untuk organisme kemungkinan. Selain itu, tes untuk antigen kriptokokus dapat dilakukan pada darah serta CSF. Pencitraan dada dapat mengungkapkan penyakit dada bersamaan terkait dengan pusat.

sistem saraf infeksi, seperti tuberkulosis atau pneumonia lobar menunjukkan infeksi pneumokokus.Parenkim infeksi Pasien immunocompromised dengan gejala neurologis atau tanda harus memiliki pencitraan otak dilakukan melalui CT scan atau MRI. Satu atau beberapa lesi massa otak dapat disebabkan oleh

bakteri abses, TBC, toksoplasmosis, spesies Nocardia, atau infeksi jamur. Beberapa lesi dengan perifer yang meningkatkan dengan kontras intravena (cincin meningkatkan lesi) menunjukkan toksoplasmosis otak, tapi ini penampilan juga dapat terjadi dengan keganasan intraserebral primer atau sekunder seperti limfoma. Gastrointestinal infeksi

Mucositis

Mucositis oral adalah keluhan umum pada pasien immunocompromised. Sitotoksik kemoterapi mungkin menginduksi mucositis yang diikuti oleh infeksi bakteri atau jamur sekunder atau reaktivasi laten infeksi virus. Candida spesies dan HSV sering terlibat, namun sulit untuk membedakan penyebab mucositis klinis. Candida spesies dan HSV juga dapat menyebabkan esofagitis.

Usus sindrom

Diare dapat terjadi sebagai akibat dari kemoterapi atau radioterapi, atau sebagai manifestasi dari graft versus tuan rumah penyakit pada penerima transplantasi. Bakteri patogen seperti Salmonella dan Campylobacter spesies dapat menyebabkan berkepanjangan diare di immunocompromised. Clostridium difficile dapat menyebabkan diare dan pseudomembran kolitis, pengobatan terutama berikut dengan antibiotik. Cytomegalovirus dapat menyebabkan parah dan berkepanjangan kolitis memerlukan pengobatan dengan gansiklovir. Penyebab parasit diare di immunocompromised termasuk Giardia, Isospora belli, dan Cryptosporidium dan spesies microsporidium. S. stercoralis hyperinfection sindrom dapat menyebabkan obstruksi usus serta septicaemia timbul dari saluran pencernaan.

Pencegahan dan pengobatan

Vaksinasi

Vaksinasi terhadap organisme, termasuk S. pneumoniae dan H. influenzae tipe b harus diberikan sebelum dengan pemberian obat imunosupresif, mana mungkin, dan dalam konteks peningkatan kerentanan terhadap infeksi tersebut, misalnya pada pasien hyposplenic atau orang-orang dengan multiple myeloma.

Terapi profilaktik

Primer profilaksis pengobatan dengan dosis rendah trimetoprim-sulfametoksazol untuk berbagaipopulasi imunosupresif signifikan mengurangi urosepsis, PCP, infeksi Listeria, nocardiosis, dantoksoplasmosis. Pengobatan profilaksis dengan agen lainnya, misalnya asiklovir, flukonazol, atau ciprofloxacin, Infeksi pada host immunocompromised 379 kadang-kadang digunakan.. Profilaksis flukonazol jelas manfaat dalam mengurangi kejadian infeksi jamur invasif pada penerima transplantasi hati.

Empiris pengobatan

Untuk pasien parah neutropenia, terapi empiris pada tanda-tanda halus pertama infeksi mungkin bermanfaat dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas, terutama dalam kasus bakteremia Gram negatif. Mulanya febrile neutropenia, beberapa set kultur darah harus diambil dari lokasi yang berbeda, sebelum dimulainya terapi antimikroba. Selanjutnya sampel (dahak, urine) juga harus diambil jika diindikasikan dengan gejala atau temuan klinis. Pada pasien tersebut, penutup antibiotik spektrum luas kemudian dapat dilembagakan di kejadian pertama dari demam yang tidak jelas, atau tanda-tanda lain infeksi. Rejimen bervariasi sesuai dengan local epidemiologi dan pola resistensi, dan agen biaya dan ketersediaan. Terapi awal ditujukan Gram negatif organisme, biasanya termasuk penisilin antipseudomonal atau cepahalosporin, dengan atau tanpa aminoglikosida, atau alternatif yang carbepenem antipseudomonal. Harus ada respon miskin, cakupan dapat diperluas untuk mencakup organisme Gram positif dengan penambahan glycopeptide seperti vankomisin. Dalam keadaan darurat terapi, penutup Gram positif dapat

dimulai sejak awal. Candida spesies dan spesies Pseudomonas mungkin memerlukan penghapusan kateter untuk efek penyembuhan. Dimana organisme penyebab diidentifikasi dan pasien membaik, rejimen pengobatan dapat dimodifikasi untuk menargetkan organisme dan kepekaan mereka dan mengurangi biaya dan toksisitas. Pada pasien immunocompromised, kursus lebih lama dari perawatan antibiotik yang dirancang secara individual mungkin diperlukan untuk mempengaruhi penyembuhan. Dalam non-neutropenia, pasien immunosuresi lemah kekebalan yang mandasari mungkin mununjukkan bahwa terapi empiris dengan antimikroba yang tepat dibenarkan, setelah pengambilan sampel yang tepat dan sesuai.