Imunologi Dasar 3

7/23/2019 Imunologi Dasar 3

1/9

Imunologi Dasar 3

Hipersensitivity & Clinical Appearance

Hipersensitivitas adalah peningkatan sensitivitas terhadap antigen yang pernah dikenal

sebelumnya

merupakanrespon abnormal

Menurut Gell and Coombs dibagi dalam 4 tipe:

a. Reaksi tipe I: Reaksi epat ! reaksi alergi ! reaksi ana"ilaksis

# $imbul segera setelah tubuh terpa%an allergen

# Mekanisme

&. 'a%anan antigen mengakti"kan sel $h( yang merangsang sel ) berkembang

men%adi sel plasma yang memproduksi ig*

(. +elama ter%adi paparan, antibodi immunoglobulin * -Ig* akan di produksi dan

menempel pada sel mast diseluruh tubuh.


2/9

3. /etika paparan berikutnya -paparan ke#(, antigen menyebabkan pengakti"an Ig*

yang kemudian merangsang sel mast untuk mengeluarkan substansinya -sitokin.4. +alah satu substansi yang dikeluarkan adalah histamin yang menyebabkan

vasodilatasi, perubahan permeabilitas vaskuler, peningkatan produksi mukus, dan

kontraksi berbagai otot halus.

# Mani"estasi khas: ana"ilaksis sistemik dan loal seperti: rhinitis, asma, alergi makanan

# 0lergi adalah reaksi abnormal dari sistem kekebalan tubuh yang ter%adi dalam

menanggapi 1at yang dalam keadaan lain tidak berbahaya

a 0lergi Makanan

Reaksi yang tidak diinginkan terhadap makanan, disebut %uga reaksi simpang

makanan -adverse "ood reation.

Reaksi alergi makanan adalah reaksi simpang makanan akibat respons

imunologik yang abnormal, sedangkan intoleransi makanan akibat mekanisme

non imunologis -bisa karna reaksi "armakologis atau en1im, ontoh: reaksi

"armakologis terhadap ka"ein dalam kopi, tiramin dari ke%u, reaksi metabolik

pada de"isiensi en1im latase

Hygiene $heory : /urangnya pa%anan antigen se2aktu keil meningkatkankemungkinan penyakit alergi

0topy:

# 0na"ilaksis yang loal pada %aringan atau organ spesi"ik yang biasanya

melibatkan permukaan epitel tempat allergen masuk.


3/9

# rang dengan atopi memiliki tingkat ig* dan eosinophil yang tinggi

# Dipengaruhi geneti dan lingkungan

# Contoh pada atopi dermatitis, rhinitis allergy, asthma.

0na"ilaksis:

# Reaksi sistemik dari hipersensitivitas tipe Ditandai dengan obstruksi %alan na"as, hipotensi! syok, pertanda di

kulit -urtiaria, angioedema, erythroedema

# )isa menyebabkan kematian karena obstruksi %alan na"as akan

menghalangi oksigen ke otak, dan syok akan menyebabkan kerusakan

%aringan, kegagalan organ dan kematian# )iasanya melalui peran ig* -karna hipersensitivitas tipe &, tapi %uga

ada yang tanpa melalui peran ig*.

# 0naphylatoid ! pseudo#allergi: reaksi sistemik imun yang

melibatkan penglepasan mediator oleh sel mast tanpa melalui ig*.

+eara klinis menyerupai reaksi tipe I. )edanya dengan ana"ilaksis tipe

&, kalo pseudoalergi tidak perlu sensitisasi terhadap antigen

sebelumnya. Maksudnya, reaksi dapat ter%adi pada pa%anan pertama,

kalau ana"ilaksis setelah pa%anan berulang sehingga ana"ilaksis lebih

%arang daripada pseudoalergi. Ge%ala klinis pseudoalergi tidak khas,

beda dengan ana"ilaksis yang khas.

# 0kan ter%adi degranulasi sel mast dan basophil yang akan melepas

berbagai mediator -granule#assoiated substanes seperti histamine,

tryptase, hymase, arboypeptidase, dan ytokines

# +elain granulated#assoiated sebstanes %uga akan disintesis mediator

baru seperti prostaglandin D(, leukotriene -5$ )4, 5$C4, 5$D4,

5$*4, 6 platelet ativating "ator

# Ge%ala umum:

+kin "lushing, ithing, urtiaria, angioedema

Respiratory dysphonia, ough, stridor, 2hee1ing, dyspnea,

hest tightness, asphyiation, death

Gastrointestinal nausea, vomiting, bloating, ramping, diarrhea

Cardiovasular tahyardia, hypotension, di11iness,

ollapse, death


4/9

others "eeling o" impending doom,

metalli taste

# )iphasi anaphylais: ge%ala munul lagi setelah ge%ala a2al hilang,

padahal tidak ada pa%anan allergen lagi, biasanya ge%ala munul

kembali %am# 'ada protrated anaphylais bisa berlan%ut 8#3( %am

# 'enanganan ana"ilais: in%eksi EPINEPHRINE atau ADRENALIN,

899 mirograms -9.8 mls adrenaline &:&999 intramusular diulangi

tiap &8 menit

b. Hipersensitivitas $ipe II ! reaksi sitotoksik ! reaksi sitolitik

$er%adi karena dibentuknya antibody %enis igG atan igM terhadap antigen yang

merupakan bagian sel pe%amu

0ntigen berikatan dengan antibody dan mengakti"kan komplemen yang akan segera

menghanurkan sel

0ntibodi tersebut dapat mengakti"kan sel yang memiliki reseptor ;#R dan %uga sel


5/9

Mekanismenya, antigen yang membentuk kompleks imun mengendap. /alau

ukurannya besar bisa langsung di"agositosis, tapi yang ukurannya keil

diendapkan di pembuluh darah. 0danya kompleks imun ini mengakti"kan

komplemen -3a dan 8a yang terbentuk akan menstimulasi basophil dan sel mast

melepaskan histamine permeabilitas vaskuler meningkat membantu

kompleks mengendap karna permeabilitas meningkat sedangkan kompleksnya

keil. 0danya kompleks imun yang berhasil mengendap mengundang neutrophil.


6/9

cairan" yang merupakan bentuk reaksi dari kompleks imun# *dema

diakibatkan 3a dan 8a -ana"ilatoksin yang terbentuk pada aktivasi

komplemen meningkatkan permeabilitas vaskuler dan menimbulkan edem.

/ompleks imun yang terbentuk akan mengendap di pembuluh darah keildan menyebabkan: Nekrsis, vasculitis, micrthrm$i %rmatin, vascular

cclusin

Contoh: 'enderita diabetes yang menerima insulin rutin

Reaksi sitemik +erum +ikness

# $er%adi ketika antigen dalam %umlah besar masuk ke dalam sirkulasi darah

dan membentuk kompleks imun

# Dulu sering ter%adi pada pemberian antitetanus dan antidiphteri# /asus:

Glomerulone"ritis - /ompleks imun lebih mudah diendapkan di

tempat dengan tekanan darah tinggi seperti di kapiler glomerulus 0utoimun: +5*, arthritis rheumatoid

armer lung: Menghirup antigen berulang sehingga terbentuk

kompleks imun yang mengendap di paru#paru

d. Hipersensitivitas tipe I>

Delayed $ype Hypersensitivity type I>

# )iasanya ter%adi pada bahan yang tidak bisa disingkirkan dari rongga tubuh

# Merupkan hipersensitivitas granulomatosa karena antigen tidak mudahdibersihkan sehingga respon D$H membentuk granuloma.

# +el $ melepas sitotoksin yang menyebabkan in"lamasi %aringan dengan

ara: Menimbulkan reaksi D$H oleh sel $H& atau langsung membunuh

sel target oleh bantuan CD7. +el $H& dan CD7 mengeluarkan ytokines

I


7/9

3. Dermatitis kontak

$er%adi akibat kontak dengan bahan tidak berbahaya. )ahan asing

menembus kulit -sebagai hapten dan berikatan dengan protein tubuh,

kemudian ditelan sel 5angerhans. +el 5angerhans mempresentasikankompleks tersebut ke sel D$H, sel D$H kemudian memproduksi sitokin

makro"ag terkumpul di tempat kontak dan memproduksi en1im litik

sehingga timbul ruam

istem 'mplemen

0dalah sebuah sistem yang terdiri dari lebih dari 39 protein, dimana

sistem ini berperan dalam proses opsonisasi dan in"lamasi. 'ada

keadaan normal sebagian besar protein komplemen dalam kondisi

inakti", namun apabila telah terpapar atau mengenali molekul mikroorganisme akan bereaksi

seara asade dan sangat epat.

Pengakti%an istem 'mplemen$erdapat tiga %alur pengakti"an komplemen yaitu : classical pathway, alternative/properdin

pathway, & Mannose Binding Lectin Pathwayketiga %alur ini akan mengakti"kan protein C3

yang kemudian membelah men%adi C($ !psnisasi" dan C(a !in%lamasi"#

Classical Pathway

Diakti"kan oleh komplek 0g#0b yang melibatkan IgG -keuali

IgG4dan IgM. C) teraktivasi saat berikatan pada u%ung 0b

mengakti"kan C* dan C+C( dan C4 mem$elahmen%adi C(a,C(b,

C4b, C4a C*$ dan C+$ bergabung membentuk komplek yang

mengakti"kan C3 -C3 onvertase

Inaktif : C + angka

Aktif : C + angka +


8/9

C3 membelah men%adi C3a dan C3b. C($ melekat pada permukaan

$akterikemudian mengopsonisasinya untuk memudahkan proses "agosit.

C(a menempel pada sel mastuntuk melepaskan mediator vasoati" -e:

histamin.

+etelah perlekatan C3b pada permukaan bakteri, C($ C+$ mem$entuk

kmpleks aktivasi C-# C8 terbelah men%adi C8a dan C8b, C8a akan

melekat pada sel mast akan menyebabkan in"lamasi.

C8b melekat pada permukaan bakteri akan berikatan dengan C?, C-$ C.

C/, C/ C0 C1s yang kemudian membentuk membran attack comple -lubang pada

membran bakteri ! ytolisis

Alternative /

properdin

Pathway

Jalur ini diaktivasi oleh dinding bakteri,

fungi, ataupun virus dan dihambat oleh

molekul pada permukaan sel mamalia.

Protein C3 memiliki ikatan thioester

yang lemah, secara perlahan akan

membelah menadi C3b dan C3a C3b akan

menempel pada permukaan benda asing

ataupun sel normal. Akan tetapi sel

normal memiliki asam sialat !ang

menghambat C3b.

C3b akan berikatan dengan faktor ",ikatan keduan!a mendatangkan faktor #

$en%im& !ang membelah faktor " menadi

"b dan "a. Ikatan C3"b akan distabilkan

oleh properdin, selanutn!a C3"bP

menadi komplek !ang mengaktivasi C3

untuk membentuk C3b !ang lebih ban!ak.


9/9

penambahan C3b pada C3"b menadi en%im C' convertase mengubah C' menadi

C'b dan C'a, !ang selanutn!a membentuk membran attack complex (MAC)

MBL Pathway

#iaktivasi oleh ikatan protein (") pada

polisakarida mannan $polimer manosa& !angterletak pada permukaan bakteri.

mengaktifkan en%im (A*P, en%im ini membelah

C dan C menadi Ca, C2b, C4b, Ca. Cb dan

Cb membentuk C3 convertase, selanutn!a sama

dengan classical pathwaymembentuk (AC.

Efek biologik sistem komplemen

5isis sel

In"lamasi

psonisasi

'enetralan virus

'embersihan komplek imun

Imunologi Dasar 3

Documents

Transcript of Imunologi Dasar 3