Identitas Pribadi

• Nama : dr. Arief Bachtiar, Sp.P(K)

• PDPI : Cabang Jawa Timur

• Jabatan : Staf pengajar Dept. Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi FK- Unair

• Riwayat pendidikan :

• Pendidikan Dokter : Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya

• Pendidikan Spesialis : Spesialis Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

MEKANISME BRONKOKONTRIKSI AND OBSTRUKSI

ARIEF BAKHTIAR

DEPARTEMEN PULMONOLOGI

DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FK UNAIR/RS AIRLANGGA/

RSUD Dr. SOETOMO SURABAYA/PDPI JATIM

KONKER PDPI 2019

AKHIR MENUTUP MATA

MENGHEMBUSKAN NAPAS TERAKHIR

DETAK JANTUNGNYA BERHENTI

Zona konduksi dan respirasi

Spirometri. Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran respirasi FK Unand

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders

PENDAHULUAN

• Penyakit paru obstruktif Penyebab kematian no 4 di Amerika, 14 juta penduduk di dunia3

• Di Asia Tenggara diperkirakan prevalensi sebesar 6,3%, tertinggi di Vietnam dan Cina.4

• SKRT Depkes tahun 10 penyebab kesakitan utama.

• SKRT DEPKES 10 penyebab tersering kematian di Indonesia.5

• RISKESDAS 2013 COPD prevalence in Indonesia is 3,7%6

3. Celli BR. ATS Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respirology Critical Care Medicine. 1995;152(78):580-583.

4. Oemiati R. Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Kronis (PPOK). Media Litbangkes. 2013;Vol. 23 No. 2: 82-88. 5. Antariksa B, Sitompul ANL, Ginting AK, Hasan A, Tanuwihardja BY, Drastyawan B, et al. Penyakit Paru Obstruktif Kronik Diagnosis dan Penatalaksanaan.

Revisi pertama. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI); 2011. hal.1-86. 6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. LITBANG DEPKES RI.

Jakarta. 2013.

Pendahulan

• Gangguan paru – kuantitas fungsi paru– obstruktif atau restriktif

• Penyakit paru obstruktif ditandai dengan penyempitan jalan napas yang menyebabkan penurunan aliran udara sehingga memengaruhi volume paru maksimal1

• Kontraksi berlebih dari otot polos2

1. Grippi MA and Tino G. Pulmonary Function Testing. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, and Pack AI, editors. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorder. 4th edition. New York: McGraw-Hill. 2008;3(43):602-605.

2. Gold WM and Koth LL. Pulmonary Function Testing. In: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD, King Jr TE, Lazarus SC, Murray JF, Nadel JA, Sluthsy AS and Gotway MB, editors. Murray & Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 6th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2016;25:426-428.

RESTRIKSI

GANGGUAN VENTILASI

OBSTRUKSI

gangguan pengembangan paru

perlambatan aliran udara

SUMBATAN JALAN NAPAS ATAS

• penurunan kesadaran baik karena jatuhnya pangkal lidah maupun aspirasi dari muntahan

• aspirasi benda asing yang pada usia tua sering disebabkan karena tertelannya gigi palsu

• trauma tumpul • trauma tembus yang mengenai laring • hipertrofi tonsil • paralisis dari plika vokalis • abses peritonsil • Obstructive Sleep Apneu • keracunan bahan korosif

PATOFISIOLOGI

• Penanganan sumbatan jalan napas atas biasanya terkait emergensi

• Sumbatan jalan napas bawah umumnya kronis, sehingga untuk penanganannya membutuhkan evaluasi untuk menentukan penyakit dasarnya.4

• Asma,COPD,Bronkitis,Bronkiectasis

4. Oemiati R. Kajian Epidemiologis Penyakit Paru Kronis (PPOK). Media Litbangkes. 2013;Vol. 23 No. 2: 82-88.

BRONKOKONSTRIKSI

Penyempitan otot polos yang

mengelilingi bronkus dan

bronkiolus dengan manifestasi

berupa adanya mengi dan sesak

napas

O’Sullivan MJ, Lan B. The Aftermath of Bronchoconstriction. J Eng Sci Med Diagnostics Ther. 2019;2:010803

• Tahanan jalan napas merupakan salah satu hal yang berperan dalam patofisiologi gangguan pernapasan

• Tahanan perifer meningkat dapat disebabkan karena sumbatan sekret, penyempitan dan hilangnya sebagian jalan napas kecil.6

6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. LITBANG DEPKES RI. Jakarta. 2013.

PATOFISIOLOGI

• Proses yang berperan dalam obstruksi saluran napas kecil: – kerusakan dari barier epitel

– gangguan aparatus mukosilier

– infiltrasi sel inflamasi ke dinding jalan napas

– terbentuknya jaringan ikat pada dinding jalan napas

• Proses remodeling dan penebalan jalan napas menyebabkan berkurangnya ukuran diameter saluran napas sehingga daya kembang atau inflasi paru juga menurun.6

6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. LITBANG DEPKES RI. Jakarta. 2013.

1970s–1980s

Bronkokonstriksi

(Spirometri)

1980s–1990s

Inflamasi

(PC20, sel

inflamasi, FeNO)

1990s–2000s

Remodeling

Gejala reda

Pencegahan gejala

Pencegahan serangan

Pencegahan

remodeling

Pencegahan

gejala dan serangan

Evolusi Paradigma Asma

Hiperreaktivitas bronkus Obstruksi Simptom

PATOFISIOLOGI ASMA

BRONKO KONSTRIKSI

EDEMA SAL. NAPAS

HIPER RESPONSIF SAL.NAPAS HIPER

SEKRESI MUKUS

AIRWAY

REMODEL-

LING

AIRWAY OBSTRUCTION

VIRUS RESPIRASI/HRV

OBAT, Krisis emosi,osmotik Alergen,polutan,termal

BAKTERI

(M.pneumonie,C.pneumoniae

Gilbert TW, Denlinger LC. Role of Infection in The development and Exacerbation of Asthma. NIH Public Acces.Expert Rev Respir Med. 4. 71-83.2010

Tingkat Inflamasi Berhubungan Dengan

Hiperesponsivitas Jalan Napas/Airway

Hyperresponsiveness (AHR)

Peningkatan responsivitas jalan

napas dengan

adanya

penyempitan jalan

napas yang akan

memunculkan

berbagai gejala

Schluger B, Greenwald E. Pathophysiology of Asthma What is Asthma ? 2004;1–2.

MUCOUS CAST BRONCHIAL

Dunican EM, Fahy J V. The role of type 2 inflammation in the pathogenesis of asthma exacerbations. Ann Am Thorac Soc. 2015;12:S144–9.

Rangsangan

lingkungan seperti

virus dan

rangsangan

pengoksidasi

(asap rokok dan

polutan udara

lainnya) dapat

membuat

perubahan

menjadi sel

proliferasi dan

sekretori pada

asma.

Patologi, patogenesis dan patofisiologi COPD

1. Patogenesis

Inflamasi yang terjadi pada saluran napas

pasien PPOK sebagai respons

peradangan terhadap iritan kronis, seperti

asap rokok. Inflamasi paru tetap bertahan

setelah berhenti merokok

Mekanisme patogenesis meliputi: - Oxidative stress

- Ketidakseimbangan Protease –

antiprotease

- Inflammatory cells: di beberapa pasien

terdapat peningkatan eosinophil, Th2 atau

ILC2, terutama jika terjadi bersamaan

dengan asma

- Mediator inflamasi

- Fibrosis peribronkial dan interstisial

- Perbedaan inflamasi antara PPOK dan

asma

22 GOLD 2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD. Available online at http://goldcopd.org/.

INFLAMMATORY CELLS

Barnes PJ. J Allergy Clin Immunol. 2016; 138(1): 16-27.

Bohadanaa,b,*, D. Teculescua, Y. Martinetb Mechanisms of chronic airway obstruction in smokers. Respiratory Medicine (2004) 98, 139–151

PATHOPHYSIOLOGY

Pulmonology Advissor.2019

PATOFISIOLOGI

• Sebagai akibat dari kolapsnya jalan napas, maka terjadi peningkatan volume total paru dan kelemahan kemampuan ekspirasi.

• Volume total paru meningkat disebabkan karena peningkatan volume residual paru.

• Waktu ekspirasi memanjang dikarenakan aliran udara yang dapat dikeluarkan secara paksa pada keadaan ekspirasi mengalami penurunan.

HUKUM BERNOULLI

PATOFISIOLOGI COPD

AIRFLOW LIMITAT

ON

GAS TRAPPING

HIPERTENSI PULMONAL

HIPER SEKRESI MUKUS

AIRWAY

REMODEL-

LING

AIRWAY OBSTRUCTION

GAS TRAPPING

• Increased deadspace

• Hyperinflation

• Disruption of the respiratory muscles

• Carbon dioxide retention

Hypoxemia & Hypercapnia

Sakao S et al. Eur Respir Rev. 2014; 23(133): 350-5.

• Vascular injury caused

by toxic agents and

airborne particulates

• Parenchymal

destruction

• Lung vessel loss

Pulmonary Hypertension

Hypoxia

PULMONARY HYPERTENSION • Media thickening • Muscularisation of

nonmuscularised arteries

• Hyperproliferative smooth muscle cells

Sakao S et al. Eur Respir Rev. 2014; 23(133): 350-5.

Asma vs COPD

onset Sejak muda >45 th

Faktor risiko athopy Noxious gas

gejala variabilitas progresif

Obstruktiv VS Restriktif in Spirometri

Aboussouan LS and Stoller JK. Flow Volume Loops. 2016. Available at: https://www.uptodate.com/contents/flow-volume-loops?source=search_result&search=flow+volume+loops&selectedTitle=1~48.

FAAL PARU DINAMIS

- Forced vital kapasity / kapasitas vital paksa (FVC/KVP)

- Forced expiratory volume (FEVT)

- Forced expiratory flow200-1200 /FEF 200-1200

- Forced expiratory flow25%-75% / FEF 25%-75%

- Peak expiratory flow rate / PEFR

- Maksimal voluntary ventilation / MVV / MBC

Dweik RA, Carthy KM,2004

FAAL PARU

DINAMIS

Collins Warren E, 1963; Crapo RD,2004; Gooslink,R.Stam.H,2005.

Spirometri pada gangguan Obstruksi

Aboussouan LS and Stoller JK. Flow Volume Loops. 2016. Available at: https://www.uptodate.com/contents/flow-volume-loops?source=search_result&search=flow+volume+loops&selectedTitle=1~48.

Mechanism actions of Bronkodilator: Muscarinic antagonist and B2-agonist

38 Clin Chest 2014

RINGKASAN

• Penyakit paru berdasarkan kuantitas fungsi terbagi menjadi gangguan paru restriktif dan

obstruktif. • Penyakit paru obstruktif ditandai dengan

penyempitan saluran napas yang menghambat aliran udara keluar dari paru secara maksimal. • Beberapa kelainan utama yang mendasari terjadinya penyakit paru obstruktif, yaitu: asma,

PPOK • Mekanisme timbulnya Obstruksi airway yang berbeda juga membuat perbedaan tatalaksana.

40

TERIMA KASIH