TUGAS HUBUNGAN HIPOTIROID DENGAN CEPAT LAMBAT ERUPSI GIGI

Oleh:

SULISTYANINGSIHG1A 109054Dosen Pembimbing: drg. Yuyun PurwantariPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI2013/2014HIPOTIROIDHipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Defisiensi ataupun resistensi perifer pada hormone tiroid menimbulkan keadan hipometaboik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormone timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme. Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan miksedema, disebut demikian karena adanya edematous, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarid hidrofilik pada jaringan ikat diseluruh tubuh.

Gambar 1. Hipertiroidisme

Kurang aktifnya kelenjar hipotiroid memang tidak langsung berakibat fatal namun perkembangan fisik dan kecerdasan bayi bisa terhambat. Kelenjar ini memproduksi hormon tiroid yang berfungsi mengatur metabolisme atau penggunaan energi oleh tubuh. Hipotiroid terjadi jika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup. Akibatnya proses metabolisme pun melambat dan kerja berbagai sistem tubuh termasuk otak terganggu. Hipotiroid bisa terjadi pada bayi yang baru lahir dan sekitar 80 hingga 90% kasus hipotiroid terjadi pada bayi berusia di bawah 3 bulan. Sisanya terjadi pada anak, remaja, dan orang dewasa. Hipotiroid cenderung menurun dalam keluarga dan anak perempuan dua kali lebih berisiko dibanding anak laki-laki.

Ada beberapa kondisi yang kerap membuat bayi mengalami hipotiroid. Pertama, akibat kelenjar tiroid memang kurang aktif memproduksi hormon. Kedua, kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon. Ketiga, hormonnya ada tapi kelenjar tidak berfungsi normal. Keempat, hipotiroid akibat kelainan bawaan atau kongenital dan yang paling berbahaya karena bisa sangat mempengaruhi perkembangan kecerdasan anak nantinya.Kelenjar tiroid bekeja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi hormone tireotropik. Hormon ini mengatur produksi hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triido-tironin (T3). Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoido-tirosin dan diido-tirosin. Untuk ini diperlukan odium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolic di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolism karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengoah karoten menjadi vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormone ini sangat dibutuhkan, tetapi harus bekerja sama dengan growth hormone.PATOFISIOLOGI

GEJALA KLINISRiwayat dan gejala pada neonatus dan bayi :- Fontanella mayor yang lebar dan fontanella posterior yang terbuka.- Suhu rektal < 35,5C dalam 0-45 jam pasca lahir.- Berat badan lahir > 3500 gram; masa kehamilan > 40 minggu.- Suara besar dan parau.- Hernia umbilikalis.- Riwayat ikterus lebih dari 3 hari.- Miksedema.- Makroglosi.- Riwayat BAB pertama > 20 jam setelah lahir dan sembelit (< 1 kali/hari).- Kulit kering, dingin, dan motling (berbercak-bercak).- Letargi.- Sukar minum.- Bradikardia (< 100/menit).Diagnosis dan pengobatan dini penting untuk mencegah mental yang permanen pada penderita.Gejala pada anak besar :- Dengan goiter maupun tanpa goiter.- Gangguan pertumbuhan (kerdil).- Gangguan perkembangan motorik, mental, gigi, tulang, dan pubertas.-Ganguan perkembangan mental permanen terutama bila onset terjadi sebelum umur 3 tahun.- Aktivitas berkurang, lambat.- Kulit kering.- Miksedema.- Tekanan darah rendah, metabolisme rendah.- Intoleransi terhadap dingin. PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS- Anamnesis :o Apakah berasal dari daerah gondok endemik?o Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?o Adakah keluarga yang struma?- Gejala klinis :Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital > 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.Tabel : Skor Apgar pada hipotiroid kongenital

Gejala klinisSkore

Hernia umbilicalis2

Kromosom Y tidak ada (wanita)1

Pucat, dingin, hipotermi1

Tipe wajah khas edematus2

Makroglosi1

Hipotoni1

Ikterus lebih dari 3 hari1

Kulit kasar, kering1

Fontanella posterior terbuka (>3cm)1

Konstipasi1

Berat badan lahir > 3,5 kg1

Kehamilan > 40 minggu1

Total15

- Laboratorium :o Darah, air kemih, tinja, kolesterol serum.o T3, T4, TSH.- Radiologis :o USG atau CT scan tiroid.o Tiroid scintigrafi.o Umur tulang (bone age).o X-foto tengkorak .Diagnosis hipotiroid dapat dilakukan :- In utero : o Pemeriksaan USG (ada tidaknya goiter).- Post natal :o Uji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga) :Pelaksanaan bisa dilakukan dengan 3 cara: Pemeriksaan primer TSH.

Pemeriksaan T4 ditambah dengan pemeriksaan TSH dari sampel darah yang sama, bila hasil T4 rendah. Pemeriksaan TSH dan T4 sekaligus pada satu sampel darah.Nilai cut-off adalah 25U/ml. Bila nilai TSH 50 U/ml dianggap abnormal dan perlu pemeriksaan klinis dan pemeriksaan TSH dan T4 plasma. Bila kadar TSH tinggi > 40 U/ml dan T4 rendah, < 6 g/ml, bayi diberi terapi tiroksin dan dilakukan pemeriksaan lebih lanjut. Bayi dengan kadar TSH diantara 25-50 U/ml, dilakukan pemeriksaan ulang 2-3 minggu kemudian. Skor Apgar Hipotiroid Kongenital.DIAGNOSIS BANDINGMongolismeSering disertai hipotiroid kongenital, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan faal tiroid secara rutin.- epikantus (+)- makroglosi (+)- miksedema (-)- retardasi motorik dan mental- Kariotyping, trisomi 21Sebab-sebab hipotiroid :- Sebab-sebab bawaan (kongenital) :o Disgenetik kelenjar tiroid: ektopik, agenesis, aplasi atau hipoplasi.o Dishormonogenesis.o Hypothalamic-pituitary hypothyroidism.o Bersifat sementara : Induksi obat-obatan. Antibodi maternal. Idiopatik.o Ibu mendapat Bahan goitrogen. Pengobatan yodium radio-aktif.- Sebab-sebab yang didapat (acquired):o Tiroiditis limfositik menahun.

o Bahan-bahan goitrogen (yodium, tiourasil, dsb).o Tiroidektomi.

o Penyakit infiltratif (sistinosis, histiositosis-X). o Defisiensi yodium (gondok endemik).o Euthyroid sick syndrome.

o Hipopituitarisme

PENATALAKSANAANHormon tiroidObat pilihan adalah Sodium L-Thyroxine, diberikan sedini mungkin.1. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :UmurDosis g/kg BB/hari

0-3 bulan

3-6 bulan

6-12 bulan

1-5 tahun

2-12 tahun

> 12 tahun10-15

8-10

6-8

5-6

4-5

2-3

Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.2. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari.Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi hipotiroid. PEMANTAUANKemungkinan terjadinya hipertiroidisme perlu diwaspadai. Dosis yang berlebihan dapat mengakibatkan takikardia, kecemasan berlebihan, gangguan tidur, dan gejala tirotoksikosis yang lain. Pemberian tiroksin berlebihan jangka lama mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis. Pemeriksaan fungsi tiroid. o 2-4 minggu setelah terapi dimulai dan 2 minggu setelah setiap perubahan dosis.

o Secara berkala dianjurkan tiap 1-2 bulan dalam 1 tahun pertama kehidupan, selanjutnya tiap 3 bulan pada tahun kedua sampai ketiga.

Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui, pemantauan dapat dilakukan 3 bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear, berat badan, perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah bersekolah.

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN GIGIBenih gigi mulai dibentuk sejak janin berusia 7 minggu dan berasal dari lapisan ektodermal serta mesodermal. Lapisan ektodermal berfungsi membentuk email dan odontoblast, sedangkan mesodermal membentuk dentin, pulpa, semen, membran periodontal, dan tulang alveolar. Pertumbuhan dan perkembangan gigi dibagi dalam tiga tahap, yaitu perkembangan, kalsifikasi, dan erupsi.

a. Tahap Perkembangan gigi

Tahap perkembangan gigi dibagi atas 5 tahap: Inisiasi (bud stage) Merupakan permulaan terbentuknya benih gigi dari epitel mulut. Sel-sel tertentu pada lapisan basal dari epitel mulut berproliferasi lebih cepat daripada sel sekitarnya. Hasilnya adalah lapisan epitel yang menebal di regio bukal lengkung gigi dan meluas sampai seluruh bagian maksila dan mandibula. Proliferasi (cap stage) Lapisan sel-sel mesenkim yang berada pada lapisan dalam mengalami proliferasi, memadat, dan bervaskularisasi membentuk papila gigi yang kemudian membentuk dentin dan pulpa pada tahap ini. Sel-sel mesenkim yang berada di sekeliling organ gigi dan papila gigi memadat dan fibrous, disebut kantong gigi yang akan menjadi sementum, membran periodontal, dan tulang alveolar. Histodiferensiasi (bell stage) Terjadi diferensiasi seluler pada tahap ini. Sel-sel epitel email dalam (inner email epithelium) menjadi semakin panjang dan silindris, disebut sebagai ameloblas yang akan berdiferensiasi menjadi email dan sel-sel bagian tepi dari papila gigi menjadi odontoblas yang akan berdiferensiasi menjadi dentin.

Gambar 4. Siklus hidup gigi. (AD)Tahap perkembangan gigi. (A)Inisiasi (bud stage), (B)Proliferasi (cap stage), (C)Histodiferensiasi, Morfodiferensiasi (bell stage), (D)Aposisi dan dilanjut dengan tahap kalsifikasi, (E)Sebelum erupsi, (F)Setelah erupsi, (G dan H) Atrisi, (I) Resesi gingiva dan kehilangan jaringan pendukung sehingga terjadinya eksfoliasi.

MorfodiferensiasiSel pembentuk gigi tersusun sedemikian rupa dan dipersiapkan untuk menghasilkan bentuk dan ukuran gigi selanjutnya. Proses ini terjadi sebelum deposisi matriks dimulai. Morfologi gigi dapat ditentukan bila epitel email bagian dalam tersusun sedemikian rupa sehingga batas antara epitel email dan odontoblas merupakan gambaran dentinoenamel junction yang akan terbentuk. Dentinoenamel junction mempunyai sifat khusus yaitu bertindak sebagai pola pembentuk setiap macam gigi. Terdapat deposit email dan matriks dentin pada daerah tempat sel-sel ameloblas dan odontoblas yang akan menyempurnakan gigi sesuai dengan bentuk dan ukurannya. AposisiTerjadi pembentukan matriks keras gigi baik pada email, dentin, dan sementum. Matriks email terbentuk dari sel-sel ameloblas yang bergerak ke arah tepi dan telah terjadi proses kalsifikasi sekitar 25%-30%.b. Tahap kalsifikasi gigi

Tahap kalsifikasi adalah suatu tahap pengendapan matriks dan garam-garam kalsium. Kalsifikasi akan dimulai di dalam matriks yang sebelumnya telah mengalami deposisi dengan jalan presipitasi dari satu bagian ke bagian lainnya dengan penambahan lapis demi lapis.c. Tahap Erupsi gigi

Erupsi gigi merupakan suatu proses yang berkesinambungan dimulai dari awal pembentukan melalui beberapa tahap sampai gigi muncul ke rongga mulut. Ada dua fase yang penting dalam proses erupsi gigi, yaitu erupsi aktif dan pasif. Erupsi aktif adalah pergerakan gigi yang didominasi oleh gerakan ke arah vertikal, sejak mahkota gigi bergerak dari tempat pembentukannya di dalam rahang sampai mencapai oklusi fungsional dalam rongga mulut, sedangkan erupsi pasif adalah pergerakan gusi ke arah apeks yang menyebabkan mahkota klinis bertambah panjang dan akar klinis bertambah pendek sebagai akibat adanya perubahan pada perlekatan epitel di daerah apikal.

Gigi desidui yang juga dikenal dengan gigi primer jumlahnya 20 di rongga mulut, yang terdiri dari insisivus sentralis, insisivus lateralis, kaninus, molar satu, dan molar dua dimana terdapat sepasang pada maksila dan mandibula masing-masing.Pada usia 6 bulan setelah kelahiran, gigi insisivus sentralis mandibula yang merupakan gigi yang pertama muncul di rongga mulut, dan berakhir dengan erupsinya gigi molar dua maksila.

Erupsi gigi permanen pada umumnya terjadi antara usia 5 sampai 13 tahun kecuali gigi permanen molar tiga (erupsi antara 17 sampai 21 tahun), juga seiring dengan pertumbuhan dan perkembangan pubertas.

Table 1. Perkembangan kronologis pada gigi permanen

Pengaruh kelainan tiroid pada perumbuhan gigi desidua

Pada kelainan tiroid terdapat dua kemungkinan yang terjadi pada pertumbuhan dan perkembangan gigi pada anak. Kelainan ini disebabkan karna kaitan hormone tiroid terhadap fungsi metabolism serta perkembanagan jaringan. Secara umum tiroid berpengaruh terhadap perkembangan dan pertumbuhan pada anak dengan bekerjasama dengan Growth Hormon, sehingga berpengaruh besar dalam pembentukan tulang, pembentukan gigi, dan jaringan yang lainnya. Konsentrasi T3 dan T4 dalam plasma dikendalikan melalui mekanisme umpan balik negatif yaitu melaui poros hipotalamus-hipofisis-tiroid. Aktivitas kelenjar tiroid dirangsang oleh TSH dari adenohipofisis, dan TSH sendiri oleh TRH dari hipotalamus. Hormon T3 dan T4 yang dihasilkannya berada dalam bentuk senyawa bebas, bila kadar fisiologik normalnya telah dilampaui, akan menghambat produksi TSH mungkin juga TRH, sehingga aktivitas produksi kelenjar tiroid ditekan. Produksi TSH juga dipengaruhi oleh rangsang suhu. Pada udara dingin sekresi TSH meningkat, dan pada udara panas sekresi TSH akan menurun.Pada kedaan hipotiroid, sekresi dari hormone tiroid kurang sehingga mengganggu proses-proses yang ada dalam tubuh seperti metabolism tubuh, serta pengaturan energy juga terganggu. Energi ini digunakan untuk menggerakkan seluruh sistem tubuh seperti proses pencernaan, kerja anggota tubuh, proses berpikir otak, dan sebagainya. Hipotiroid terjadi jika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup. Akibatnya proses metabolisme pun melambat dan kerja berbagai sistem tubuh termasuk otak terganggu. Sehingga pada anak dapat menyebabkan penurunan IQ, serta perlambatan perkembangan dan pertumbuhan. Di dalam sebuah jurnal juga disebutkan Laura dkk, bahwasanya pada hipotiroid terjadi perlambatan terjadinya erupsi gigi decidui pada anak. Ini berkaitan dengan proses metabolism tubuh yang menjadi lambat akibat kurangnya salah satu hormone pertumbuhan yaitu tiroid. Sehingga pada anak yang hipotiroid, pertumbuhan giginya akan lambat, pada anak normal gigi tumbuh biasanya 6 bulan, sedangkan pada anak hipotiroid bisa lebih lambat, begitu juga dengan erupsi giginya.dan efek lain dari hipotiroid yaitu terjadinya macroglosia dan micrognathia.Pada keadaan hipertiroid, sekresi dari hormone tiroid yang terlalu berlebihan, sehingga proses metabolism maupun proses pengaturan energy juga tinggi. Pada keadaan hipertiroid ini pada anak terlihat gambaran obese karna anak yang sering makan akibat pengaturan nafsu makan yang tidak terkontrol. Pada anak hipertiroid berbeda dengan hipotiroid dalam pertumbuhan giginya. Menurut Laura dkk, pada anak yang hipertiroid pertumbuhan serta erupsi gigi terjadi lebih cepat dari biasanya akibat pelepasan hormone tiroid yang berlebihan di dalam tubuh sehingga merangsang metabolism serta produksi energy yang berlebih. Pada anak normal erupsi gigi terjadi pada usia 5 sampai dengan 15 tahun. Pada anak yang mengalami hipertiroid erupsi giginya menjadi lebih cepat, sehingga terlihat gambaran gigi biasanya anak gingsul (tidak teratur dan berdempet satu dengan yang lain) akibat pertumbuhan gigi permanen yang lebih dahulu sebelum gigi decidui lepas atau akarnya mati. Dan pada hipertiroid meningkatkan terciptanya caries pada gigi, sehingga menyebabkan gigi cepat rusak. Serta efek lain pada mulut yaitu osteoporosis pada maxilla dan mandibular, sindrom mulut terbakar, dan meningkatkan penyakit periodontal gigi seperti gingivitis dan periodontitis yang merusak jaringan pendukung gigi seperti gusi dan penghubung gigi dengan tulang penyangga gigi yaitu tulang alveolar.Table 2. Perbedaan hipotiroid dan hipertiroid pada bagian mulut

DAFTAR PUSTAKA1. Sylvia Price, Lorraine Wilson. Patofisiologi Edisi ke-6 Volume 2. Jakarta EGC, 2006

2. Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publising;2009. Vol. 3. hal. 1977-83.

3. Fabue LC, Soriano YJ, Perez GS. Dental management of patients with endocrine disorders. J Clin Exp Dent. 2010;2(4):e196-203.4. 5. Styne DM. Disorders of the Thyroid Gland. In: Core Handbooks in Pediatrics Pediatric 5. Endocrinology. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2004 : 83-108.

6. Rossi WC, Caplin N, Alter CA. Thyroid Disorders in Children. In: Moshang T, ed. 7. Pediatric Endocrinology The Requisites in Pediatrics. St Louis, Missouri: Elsevier Mosby, 2005 : 171-90.

8. Fort PF, Brown RS.Thyroid Disorders in Infancy. In : Lifshitz F, ed. Pediatric Endocrinology. New York : Marcel Dekker, 1996 : 369-81.

17