Hipofibrinogenemia Print
-
Upload
windimarchella -
Category
Documents
-
view
278 -
download
2
description
Transcript of Hipofibrinogenemia Print
TUGAS MATERNITAS
HIPOFIBRINOGENEMIA
Disusun oleh kelompok 9 :
BERTY SETIAWAN
RAHMAT ILLAHI
WINDHI MARSELA
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (STIKes) ”YATSI” Tangerang
Jl. Raya Prabu Siliwangi (Jl. Raya Pasar Kemis) KM. 3
Tangerang – Banten
2014
Sistem Hematologi
Dalam kehamilan,cairan intraseluler tidak berubah namun terjadi peningkatan volume
darah dan cairan interstisil. Peningkatan volume plasma lebih besar dibandingkan peningkatan
sel darah merah sehingga terjadi anemia dan peningkatan kadar protein sehingga
kekentalan(viskositas) darah menurun. Sebagian besar mengalami anemia selama kehamilan,
baik di Negara maju maupun Negara berkembang. Badan kesehatan dunia(WHO)
memperkirakan bahwa 35%-75% ibu hmil di Negara berkembang dan 18% ibu hamil di Negara
maju mengalami anemia. Sebagian besar wanita hamil mengalami anemia tidak membahayakan.
Penyebab anemia tersering dan tidak membahayakan adalah defisiensi zat besi, tetapi anemia
akibat kelainan bawaan pada hemoglobin bisa mempersulit kehamilan. Kelainan tersebut
meningkatkan resiko penyakit dan kematian pada bayi baru lahir dan meningkatkan penyakit
pada ibu.
HIPOFIBRINOGENEMIA
Hipofibrinogenemia adalah kekurangan fibrinogen yang beredar, biasanya di bawah 100
mg persen. Hal ini mungkin terlihat dalam kondisi seperti abrupsio plasenta, emboli cairan
amnion, kematian janin, dll, di mana fibrinogen dihabiskan oleh koagulasi diseminata
intravascular (kamus kesehatan).
Hipo- dan a-fibrinogenemia adalah kelainan pembekuan darah karena defisiensi
fibrinogen (prof. Dr. Rustam Mochtar, MPH). Keadaan ini sering kita jumpai dalam kehamilan
dan persalinan. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan hipo- dan a-fibrinogenemia dalam
obstetric adalah :
1) Solusio plasenta
2) Kematian janin dalam rahim
3) Emboli air ketuban
4) Perdarahan yang banyak
5) Missed abortion
6) Abortus septic dan sepsis puerperalis
7) Eklamsia
Tabel 22.1 Kadar Fibrinogen
Rata-rata Kisaran
Wanita normal 300 mg% 200-400 mg%
Wanita hamil 400 mg% 300-600 mg%
Hipofibrinogenemia Di bawah 100 mg%
Afibrinogenemia Fibrinogen kurang sekali
Kadar fibrinogen pada wanita hamil biasanya antara 300-700mg dalam 100cc.
Kalau kadar fibrinogen dalam darah turun dibawah 100mg per 100cc terjadilah gangguan
pembekuan darah.
Terjadinya hipofibrinogenemia
Fase 1 : pada pembuluh darah terminal (arteriole, kapiler, venole) terjadi pembekuan darah,
disebut disseminated intravascular clotting. Akibatnya ialah bahwa peredaran darah kapiler
(microcirculasi) terganggu. Jadi pada fase 1 turunnya kadar fibrinogen disebabkan karena
pemakaian zat tersebut, maka fase 1 disebut juga koagulapathi consumptive. Diduga bahwa
hematom retroplacentair mengeluarkan trombhoplastin yang menyebabkan pembekuan
intravascular tersebut. Akibatnya gangguan microcirculasi terjadi kerusakan jaringan pada alat-
alat yang penting karena hipoksia. Kerusakan ginjal menyebabkan oliguri/anuri. Akibat
gangguan microcirculasi ialah syok.
Fase 2 : fase ini sebetulnya fase regulasi reparative ialah usaha badan untuk membuka kembali
peredaran darah kapiler yang tersumbat. Usaha ini di laksanakan dengan fibrinolyse. Fibrinolyse
yang berlebihan, lebih lagi menurunkan kadar fibrinogen hingga terjadi peredaran patologis.
Penentuan hipofibrinogenemia
Penentuan fibrinogen secara laboratories memakan waktu yang lama jika untuk keadaan
akut baik dilakukan clot observation test. Beberapa cc darah dimasukan dalam tabung reagens
darah yang normal membeku dalam 6-15 menit. Jika darah membeku cair lagi dalam 1 jam maka
ada aktifitas fibrinolyse.
Apoplexy uteroplacentair (uterus couverlaire)
Pada solusio plasenta yang berat terjadi perdarahan dalam otot-otot rahim dan dibawah
perimetrium kadang-kadang juga dalam liglatum.
Karena perdarahan ini uterus biru warna nya. Uterus couverlaire ini dapat menyebabkan
perdarahan atonis tapi apakah uterus ini harus diangkat atau tidak, semata-mata tergantung pada
kesanggupannya untuk menghentikan perdarahan. Rupa-rupanya perdarahan dalam otot-otot
rahim dan dibawah selaput perut disebabkan fibrinogenemia.
Gangguan faal ginjal : penderita solusio plasenta sering ada oliguria setelah partus.
Gangguan faal ginjal ini adalah akibat dari vascular clotting dan shock. Dikatakan makin lama
solusio plasenta berlangsung makin besar kemungkinan oliguri dan hipofibrinogenemia, maka
selain dari transfuse darah penyelesaian persalinan secepat mungkin adalah sangat penting.
Prognosa : prognosa untuk anak pada solusio plasenta yang berat adalah buruk : kematian anak
90%.
Untuk ibu solusio plasenta juga merupakan keadaan yang berbahaya tapi dengan
persediaan darah yang cukup dan management yang baik akematian diluar negeri dapat ditekan
sampai 1%.
Prognosa antaranya tergantung pada : besarnya bagian plasenta yang terlepas, banyaknya
perdarahan, beratnta hipofibrinogenemia, yang ada atau tidak adanya toksaemi, apakah
perdarahan nampakl atau tersembunyi dan lamanya keadaan solusio plsasenta berlangsung.
Diagnosis
1) Dalam obstetric harus dikenal kemungkinan sebab-sebab tersebut di atas.
2) Pemeriksaan laboratorium :
Yang paling sederhana adalah uji observasi pembekuan (clot observation test,
COT)
Bila ada fasilitas pemeriksaan, periksalah jumlah trombosit, masa perdarahan,
masa pembekuan, masa protrombin, masa kaolinsefalin, dan kadar fibrinogen
darah
Bila telah terjadi perdarahan, dapat di lihat dari keadaan darah yang keluar,
membeku atau cair, dan tidak mau membeku
Pemeriksaan dengan fibrindeks dapat memberikan hasil yang cepat
Penanganan :
Hipo- atau a=fibrinogenemia dalam keguguran dan persalinan akan menimbulkan
perdarahan yang banyak dan sulit dihentikan. Penanganan harus memperhatikan keadaan yang
menyebabkanya dalam obstetric.
1) Memperbaiki keadaan umum penderita : pemberian cairan, transfusi segar, dan lain-lain.
2) Pemberian fibrinogen per-infus 4-6 gram atau pemberian darah segar sebanyak1-2 liter.
Darah yang sudah lama disimpan tidak berguna, karena fibrinogennya telah rusak.
3) Untuk mencegah fibrinolisis yang berlebihan dapat diberikan transfuse epsilon-
aminokaproat, dan transiiol.
4) Penanganan khusus dari sudut indikasi obstetric bergantung pada keadaan penderita dan
penyebabnya. Misalnya, cara melakukan penanganan perdarahan pasca persalinan tahap
demi tahap: uterua tonika, massage rahim, kompresi bimanual, tamponade, metode
Henkel, dan bila perlu demi untuk menyelamatkan jiwa ibu, sumber perdarahan diangkat
(histerektomi).
Menurut Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal
Atasi hipofibrinogenemia
Restorasi cairan/darah sesegera mungkin dapat menghindarkan terjadinya koagulapati
Lakukan uji beku darah (bedside coagulation test) untuk menilai fungsi pembekuan
darah (penilaian tak langsung kadar ambang fibrinogen).
Caranya sebagai berikut :
- Ambil darah vena 2 ml, masukkan dalam tabung kemudian diobservasi
- Genggam bagian tabung yang berisi darah.
- Setelah 4 menit, miringkan tabung untuk melihat lapisan koagulasi di
permukaan.
- Lakukan hal yang sama setiap menit
- Bila bagian permukaan tidak membeku dalam waktu 7 menit, maka di
perkirakan titer fibrinogen dianggap di bawah nilai normal (kritis)
- Bila terjadi pembekuan tipis yang mudah robek bila tabung dimiringkan,
keadaan ini juga menunjukkan kadar fibrinogen di bawah ambang normal.
Bila darah segar tidak dapat segera diberikan, berikan plasma beku segar
(15ml/kgBB)
Bila plasma beku segar tidak tersedia, berikan kriopresipitat fibrinogen
Pemberian fibrinogen, dapat memperberat terjadinya koagulasi diseminata
intravaskuler yang berlanjut dengan pengendapan fibrin, pembendungan
mikrosirkulkasi di dalam organ-organ vital, seperti ginjal, glandula adrenalis,
hipofisis dan otak.
Bila perdarahan masih berlangsung (koagulapati) dan trombosit di bawah 20.000,
berikan konsntrat trombosit
SOLUSIO PLASENTA
Terdapat beberapa istilah untuk penyakit ini, yaitu solutio placentae, abruption placentae,
ablation placentae, dan accidental hemorrhage. Ixtilah atau nama lain yang lebih deskriptif
adalah premature separation of the normally implanted plaventa (pelepasan dini uri yang
implantasi nya normal)
Definisi
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta
dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya
yakni sebelum anak lahir.
Klasifikasi
Plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja (rupture sinus marginalis), dapat pula
terlepas lebih luas (solusio plasenta parsialis), atau bisa seluruh permukaan maternal plasenta
terlepas (solusio plasenta totalis). Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian akan
merembes antara plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput
ketuban dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina (revealed
hemorrhage). Akan tetapi, ada kala nya, walaupun jarang, perdarahan tersebut tidak keluar
melalui vagina (concealed hemorrhage) jika :
Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada diniding rahim.
Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim.
Perdarahan masuk dalam masuk kantong ketuban setelah selaput ketuban pecah karena
nya.
Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen bawah rahim.
Solusio Plasenta Ringan
Luas plasenta yang terlepas tidak sampai 25%, atau ada yang menyebutkan kurang dari
1/6 bagian. Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250ml. Tumpahan darah yang keluar
terlihat seperti pada haid bervariasi dari sedikit sampai seperti menstruasi yang banyak. Gejala-
gejala perdarahan sukar dibedakan dari plasenta previa kecuali warna darah yang kehitaman.
Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada. Penangan ekspektatif, bila ada perbaikan
(perdarahan berhenti , kontraksi uterus tidak ada, janin hidup, dengan tirah baring atasi anemia,
usg dan ktg serial, lalu tunggu persalinan spontan. Dan aktif bila ada perburukan perdarahan
berlangsung terus dan uterus berkontraksi dapat mengancam ibu/ janin usahakan partus
pervaginam dengan amniotomi/ infuse oksitosin bila memungkinkan, jika terus perdarahan skor
pelvic kurang dari 5/ persalinan masih lama, lakukan seksio sesaria.
Solusio Plasenta Sedang
Luas plasenta yang terlepas telah melebihi 25% tetapi belum mencapai separuhnya
(50%). Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250ml tetapi belum mencapai 1000ml.
umumnya pertumpahan darah terjadi keluar dan kedalam bersama-sama. Gejala-gejala dan
tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus denyut jantung janin
menjadi cepat, hipotensi, dan takikardi.
Penanganan, resusitasi cairan, atasi anemia dengan pemberian transfuse darah, partus
pervaginam bila diperkirakan dapat berkuramg dalam 6 jam perabdomen bila tidak terdapat
renjatan usia gestasi 37minggu atau lebih taksiran berat janin 2500 gram atau lebih, perkiraan
partus perabdomen bila persalinan pervaginan diperkirakan berlangsung lama.
Solusio Plasenta Berat
Luas plasenta yang terlepas sudah melebihi 50%, dan jumlah darah yang keluar telah
mencapai 1000ml, atau lebih. Pertumpahan darah bisa terjadi keluar dan kedalam bersama-sama.
Gejala-gejala dan tanda-tandas klinik jelas, keadaan umum penderita buruk disertai syok, dan
hampir semua janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulasi dan gagal ginjal yang ditandai
pada oliguria biasanya telah ada.
Etiologi
Sebab yang primer dari solusio plasenta tidak diketahui, tetapi terdapat beberapa keadaan
patologik yang terlihat lebih sering bersama dengan atau menyertai solusio plasenta dan
dianggap sebagai factor resiko. Usia ibu dan paritas yang tinggi beresiko lebih tinggi. Perbedaan
suku kelihatan berpengaruh pada resiko.
Factor resiko
Pernah solusio plasenta
Ketuban pecah preterm/koriomnionitis
Sindroma pre-eklampsia
Hipertensi kronik
Merokok/nikotin
Merokok+hipertensi kronik atau pre-eklampsia
Pecandu kokain
Mioma di belakang plasenta
Gangguan system pembekuan darah berupa single-gene mutation/trombofilia
Acquired antiphospholipid autoantibodies
Trauma abdomen dalam kehamilan
Plasenta sirkumvalata
Dalam kategori sosioekonomi termasuk keadaan yang tidak kondusif seperti usia muda,
primiparitas, single-parents (hidup sendiri tanpa suami), pendidikan yang rendah dan solusia
plasenta rekurens. Dalam kategori fisik termasuk trauma tumpul pada perut, umumnya karena
kekerasan dalam rumah tangga atau kecelakaan dalam berkendaraan. Kategori kelaianan pada
rahim seperti mioma terutama mioma submukosum dibelakang plasenta atau uterus berseptum.
Kategori penyakit ibu sendiri memegang peranan penting seperti penyakit tekanan darah tinggi,
dan kelaianan system pembekuan darah, seperti trombofilia. Terakhir adalah yang termasuk
kategori sebab iatrogenic seperti merokok dan kokain.
Patofisiologi
Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula
dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili koralis plasenta dari tempat implantasinya
pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu patofisiologinya bergantung
pada etiologi nya. Pada trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di
desidua.
Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang disebabkan
oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan pembentukan
thrombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vascular vili dapat berujung pada iskemia
dan hipoksia setempat yamg menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan
perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas
kecuali selapis tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan demikian, pada tingkat
permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan
pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang
berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali terdapat hematom pada bagian
belakang plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian pembentukan hematom
retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua. Hematoma retroplasenta
mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi
janin. Hematoma yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih
luas/banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban
dan miometrium untuk selanjutnya keluar melalui serviks ke vagina (revealed hemorrhage).
Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi
untuk menjepit pembuluh arteria spiralis yang terputus. Walaupun jarang, terdapat perdarahan
tinggal terperangkap di dalam uterus (concealed hemorrhage)
Terdapat beberapa keadaan yang secara teoritis dapat berakibat kematian sel karena
iskemia dan hipoksia pada desidua. Pada pasien dengan korioamnionitis, misalnya pada ketuban
pecah premature, terjadi pelepasan lipopolisakarida dan endotoksin lain yang berasal dari agensia
yang infeksius dan menginduksi pembentukan dan penumpukan sitokines, eisikanoid, dan bahan-
bahan oksidan lain seperti superoksida. Semua bahan ini mempunyai daya sitotoksis yang
menyebabkan iskemia dan hipoksia yang berujung dengan kematian sel. Salah satu kerja
sitotoksin dan endotoksin adalah terbentuknya NOS (Nitric Oside Synthase) yang
berkemampuan menghasilkan NO (Nitric Oxide), yaitu suatu vasodilator kuat dan penghambat
agregasi trombosit. Metabolisme NO menyebabkan pembentukan peroksinitrit suatu oksidan
tahan lama yang mampu menyebabkan iskemia dan hipoksia pada sel-sel endothelium pembuluh
darah. Oleh karena faedah NO terlampaui oleh peradangan yang kuat, maka sebagai hasil akhir
terjadilah iskemia dan hipoksia yang menyebabkan kematian sel dan perdarahan. Kedalam
kelompok penyakit ini termasuk autoimun antibody, antikardiolipin antibody, lupus
antikoagulan, semuanya telah lama dikenal berakibat buruk pada kehamilan termasuk
melatarbelakangi kejadian solusio plasenta. Kelainan genetic berupa defisiensi protein C dan
protein S keduanya meningkatkan pembentuykan thrombosis dan dinyatakan terlibat dalam
etiologi pre-eklampsia dan solusio plasenta. Pada pasien dengan penyakit trombofilia dimana ada
kecenderungan pembekuan berakhir dengan pembentukan trombosis di dalam desidua basalis
yang mengakibatkan iskemia dan hipoksia. Keadaan hyperhomocysteinemia dapat menyebabkan
kerusakan pada endothelium vascular yang berakhir dengan pembentukan thrombosis pada vena
atau menyebabkan kerusakan pada pada arteria spiralis yang memasok darah ke plasenta dan
menjadi sebab lain dari solusio plasenta. Pemeriksaan PA plasenta dari penderita
hiperhomosisteinemia sebagai factor etiologi solusio plasenta. Meningkatkan kansumsi asam
folat dan piridoksin akan mengurangi hiperhomosisteinemia karena kedua vitamin ini berperan
sebagai kofaktor dalam metabolisme metionin menjadi homosistein. Metionin mengalami
remetilasi oleh enzim metilentetrahidrofolat reduktase (MTHFR) menjadi homosistein. Mutasi
pada gen MTHFR mencegah proses remetilasi dan menyababkan kanaikan kadar homosistein
dalam darah. Oleh sebab itu, disarankan melakukan pemeriksaan hiperhomosisteinemia pada
pasien solusio plasenta yang penyebab lainnya tidak jelas. Nikotin dan kokain keduanya dapat
menyebabkan vasokonstriksi yang bisa menyebabkan iskemia dan pada plasenta sering di jumpai
bermacam lesi seperti infark, oksidatif stress, apoptosis, dan nekrosis, yang kesemuanya ini
berpotensi merusak hubungan uterus dengan plasenta yang berujung kepada solusio plsenta. Di
laporkan merokok berperan pada 15% sampai 25% dari insiden solusio plasenta. Merokok satu
bungkus per hari meningkatkan insiden menjadi 40%.
Gambaran klinik
Gambaran klinik penderita solusio plasenta bervariasi sesuai dengan berat ringannya atau
luas permukaan maternal plasenta yang terlepas. Belum ada uji coba yang khas untuk
menentukan diagnosisnya. Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah
terjadinya perdarahan yang berwarna tua keluar dari vagina (80% kasus), rasa nyeri perut dan
uterus tegang terus-menerus mirip his partus prematurus. Sejumlah penderita bahkan tidak
menunjukan tanda atau gejala klasik, gejala yang lahir mirip tanda persalinan premature saja.
Oleh sebab itu, kewaspadaan atau kecurigaan yang tinggi diperlukan dari pihak pemeriksa.
Diagnosis
Dalam banyak hal diagnosis bisa di tegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinik yaitu
perdarahan melalui vagina ,nyeri pada uterus ,kontraksi tetanik pada uterus,dan pada solusio
plasenta yg berat terdapat kelainan deyut jantung janin pada pemeriksaan dengan
KTG.Namun ,adakalanya pasien datang dengan gejala mirip persalinan prematur ,ataupun datang
dengan pendarahan tidak banyak dengan perut tegang ,tapi janin telah meninggal.Diagnosis
definitive hanya bisa di tegakkan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya
hematoma retroplasenta.
Pemeriksaan dengan ultrasonografi berguna untuk membedakanya dengan plasenta
previa,tetapi pada solusio plasenta pemeriksaan dengan USG tidak memerikan kepastian
berhubungan kompleksitas gambaran retroplasma yg normal mirip dg gambaran pendarahan
retroplasma pada solusio plasenta.Kompleksitas gambaran normal retroplasenta ,kompleksita
rahim sendiri ,desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan solusio plasenta dan
memberikan hasil pemeriksaan yg positif palsu.Disamping itu , solusio plasenta sulit di bedakan
dengan plasenta itu sendiri .Pemeriksaan ulang pada pendarahan baru sering mambantu karena
gambaran ultrasonografi dai darah yg telah membeku akan berubah menurut waktu menjadi
lebih ekogenik pada 48 jam kemudian menjad hipogenik dalam waktu satu sampai dua minggu
Penggunaan colorb Doppler bisa mebantu diagnosis solusio plasenta dimana tidak
terdapat sirkulasi darah yg aktif padanya.Pada kontaksi uterus terdapat sirkulasi aktif di
dalamnya ,pada mioma sirkulasi aktif trdapat lebih banyak pada bagian perferi daripada bagian
tengahnya.Pulsed –wave Doppler dinyatikan tidak menjadi alat yg berguna untuk menegakkan
diagnosis solusio plasenta berhubung hasil pemeriksaan yg tidak konsisten .MRI bisa mendeteksi
darah melalaui deteksi methamoglobin ,tetapi dalam situasi darurat seperti dalam kasus solusio
plasenta tidaklah merupakan perangkat diagnosis tepat.Alfa-feto-protein serum ibu(MSAFP)
dan hcg serum ibu ditengerai bisa melewati plasenta dalam keadaan di mana tedapt gangguan
psikologik dan keutuhan anatomik dari plasenta.Peninggian kadar MSAFP tanpa sebab lain yg
mninggikan kadarya terdapat pada solusio plasenta.Adapun sebab-sabab lain yg dapat
meninggikan MSAFP adalah kehamilan dg kelainan kromosom, neural tune defect juga pada
perempuan yg berasiko renda tehadap kematian janin, hipertensi karena kehamilan, plasenta
previa,ancaman persalinan prematur,dan hambatan pertumbuhan janin .Pada perempuan yg
mengalami persalinan premature dalam trimester ketiga dengan solusio plasenta dijumpai
kenaikan MSAFP dengan sensitipitas 67% bila tanpa pendarahan dandg sensitivitas 100% bila
disertai perdarahan.
Komplikasi
Langsung (immediate)
Perdarahan
Infeksi
Emboli dan syok abtetric
Tidak langsung (delayed)
Couvelair uterus, sehingga kontraksi tak baik, menyebabkan perdarahan post
partum
Hipofibrinogenamia dengan perdarahan post partum
Nikrosis korteks neralis, menyebabkan anuria dan uremia
Kerusakan-kerusakan organ seperti hati, hipofisis.
Bergantung luas plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung.
Komplikasi pada ibu ialah perdarahan, koalugopati konsumtif (kadar fibrinogen berkurang dari
150mg % dan produk degradasi fibrin meningkat), oliguria, gagal ginjal, gawat janin, kelemahan
janin, dan apopleksia utero plasenta (uterus couvelar). Bila janin dapat diselamatkan, dapat
terjadi komplikasi asfiksia, berat badan lahir rendah, dan sindrom gagal nafas.
Komplikasi solusio plasenta berasal dari perdarahan retroplasenta yg terus berlangsung
sehingga menimbulkan bebagai akibat pada ibu seperti anemia ,syok hipovelimik , insufisiensi
fungsi plasenta ,gangguan pembekuan darah, gagal ginjal mendadak , dan uterus Couvelaire di
samping komplikasi sindrom insufisiensi fungsi plasenta pada janin berupa angka kematian
prenatal yg tinggi .Sindrom Sheen terdapat pada beberapa penderita yg terhindar dari kematian
setelah menderita syok yg berlangsung lama yg menyebabkan iskemia dan nekrosis
adenohipofisis sebagai akibat solusio plasenta
Kematian janin, kelahiran perematur dan kematian perenatal merupakan komplikasi yg
paling sering terjadi pada solusio plasenta.Solusio plasenta berulang di laporkan juga bias
terjadi pada 25% perempuan yg pernah menderita solusio plasenta sebelumnya. Solusio
plasenta kronik di laporkan juga trjadi dimana proses pembentukan hematom retroplasma
berhenti tanpa di jelang persalinan. Komplikasi koagulopati di jelaskan sebagai berikut.
Hematoma retroplasenta yg terbentuk mengakibatkan pelepasan tromboplastin ke dalam
peredaran darah. Tromboplastin bekerja mempercepat perombakan portombin menjadi
thrombin. Thrombin yg terbentuk dipakai untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk
membentuk lebih banyak bekuan darah terutama pada solusio plasenta berat. Melalui
mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin cukup banyak menyebabkan terjadinya
pembekuan darah intravaskular yg luas yg semakin menguras persedian fibrinogen dan factor
– factor lainnya. Akibat lain dari pembekuan darah intravascular ialah tebentuknya plasmin dari
plasminogen yg di lepaskan pada setiap kerusakan jaringan. Karena kemampuan fibrinolisis
dari plasmin ini maka fibrin yg terbentuk akan di hancurkannya. Penghancuran butir –butir
fibrin yg terbentuk intravascular oleh plasmin berfaedah menmghancurkan bekuan-bekuan
darah dalam pembuluh darah kecil dengan demikian berguna untuk mempertahankan keutuhan
sirkulasi mikro. Namun, di lain pihak penghancuran fibrin oleh plasmin memicu perombakan
lebih banyak oleh fibrinogen menjadi fibrin agar darah bias membeku. Dengan jalan ini pada
solusio plasenta berat dimana telah terjadi perdarahan melebihi 2.000 ml dapat dimengerti kalau
akhirnya akan terjadi kekurangan fibrinogen dalam darah sehingga persedian fibrinogen lambat
laun mencapai titik keritis (<150mg/100 ml darah) dan terjadi hipofibrinogenemia. Pada kadar
ini telah terjadi gangguan pembekuan darah yang secara laboratoris terlihat pada
memanjangnya waktu pembekuan melebihi 6 menit dan bekuan darah yang terbentuk mencair
kembali. Pada keadaan yang lebih parah darah tidak mau membeku sama sekali apabila kadar
fibrinogen turun di bawah 100 mg%. Pada keadaan yg berat ini telah terjadi kematian janin dan
pada pemeriksaan laboratorium kadar hancuran factor-faktor pembekuan darah dan hancuran
fibrinogen meningkat dalam serum mencapai kadar yang berbahaya 100 per ml. Kadar
fibrinogen normal 450mg% turun menjadi 100 mg% atau lebih rendah. Untuk menaikan
kembali kadar fibrinogen ke tingkat di atas nilai keritis lebih di sukai memberikan ternsfusi darah
segar sebanyak 2000 ml sampai 4000 ml karena setiap 1000 ml di perkirakan mengandung 2
gram fibrinogen . Kegagalan fungsi ginjal akut bisa terjadi apabila terkena syok hipovolemik
yang belama-lama terlambat atau tidak memperoleh penangan yang sempurna. Penyebab
kegagalan fungsi ginjal pada solusio plasenta belum jelas, tetapi beberapa factor di kemukakan
sebagai pemegang utama dalam kejadian itu. Curahan jantung yang menurun dan kekejangan
pembuluh darah ginjal akibat tekanan intrauterina yang meninggi keduanya mengakibatkan
perfusi ginjal sangat menurun dan menyebabkan anoksia. Pembekuan darah intravascular dalam
ginjal member kontribusi tambahan kepada pengurangan perfusi ginjal selanjutnya. Penyakit
hipertensi akut atau kronik yang sering bersama atau bahkan sebagai penyebab solusio plasenta
berperan memperburuk fungsi ginjal pada waktu yang sama. Keadaan yang umum terjadi adakah
nekreosis tubulus-tubulus ginjal secara akut yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal. Apabila
korteks ginjal ikut menderita anoksia karena iskemia dan nekrosis yg menyebabkan kegagalan
fungsi ginjal maka prognosisnya sangat buruk karena pada keadaan demikian angka kematian
bisa mencapai 60%. Transfusi darah yang cepat dan banyak serta pemberian infuse cairan
elektrolit seperti larutan ringer laktat dapat mengatasi komplikasi ini dengan baik. Pemantauan
fungsi ginjal melalaui pengamatan dieresis dalam rangka mengatasi oliguria dan uji coba fungsi
ginjal lain sangat berperan dalam menilai kemajuan penyembuhan. Pengeluaran urin 30 ml atau
lebih dalam satu jam menunjukan perbaikan fungsi ginjal .
Counvelaire dalam permulaan tahun 1900 menamakan komplikasi ini apoplexie
uteroplacentaire. Pada keadaan ini pendarahan retroplasenta menyebabakan darah menerobos
melalui sel-sel serabut miometerium dan bahkan bisa sampai ke bawah perimeterium dan ke
dalam jaringan pengikat ligamentum latum, ke bawah perisalping dan ke dalam ovarium bahkan
bisa mengalir sampai ke rongga peritonei. Keadaan miometrium yang telah mengalami ilfiltrasi
darah ini di laporkan jarang mengganggu kontraksinya sampai menjadi atonia yang bisa
menyebabkan pendarahan berat pasca persalinan. Keadaan uterus yg demikian kemudian di sebut
uterus Couvelaire. Uterus Couvelaire yang tidak sangat berat masih dapat berkontraksi dengan
baik jika isinya keluar, dan akan berkontraksi jika di beri oksitosin. Dengan perkataan
lain ,uterus Couvelaire umumnya tidak akan menyebabkan perdarahan berat dalam kala tiga dan
kala empat dan oleh karena itu bukan semua uterus Couvelaire merupakan indikasi histerektomia
.
Fungsi plasenta akan terganggu apabila peredaran darah ke plasenta mengalami
penurunan yang berati. Sirkulasi darah ke plasenta menurun mana kala ibu mengalami
perdarahan banyak dan akut seperti pada syok. Peredaran darah ke plasenta juga menurun
apabila telah terbentuk hematom retroplasenta yang luas. Pada keadaan seperti ini darah dari
arteriola spiralis tidak bisa mengalir ke dalam ruangan intervillus.kedua keadaan tersebut
menyebabkan penerimaan oksigen oleh darah janin yg berada dalam kapiler vili berkurang yang
pada akhirnya menjadi hipoksia janin. Sirkulasi darah ke plasenta juga menurun di sertai
penurunan tekanan pefusi pada pederita hipertensi kronik atau pre-eklampsia. Semua perubahan
tersebut sangat menurunkan permeabilitas plasenta yg mempunyai kontribusi besar dalam proses
terjadinya sindrom insufisiensi fungsi plasenta yang mengakibatkat gawat janin dan kematian
janin yang tak terduga. Gawat janin oleh hipoksia disebabkan oleh insufisiensi fungsi plasenta
yang umumnya sudah terjadi pada soluaio plasenta sedang dan solusio plasenta berat umumnya
telah terjadi kematian janin.
Fetal-to-Maternal Hemorrbage
Pada soluaio plasenta perdarahan yang terjadi umumnya berasal dari peredarn darah ibu.
Namun, pada sekitar 20% solusio plasenta terutama bila solusio plasenta terjadi akibat trauma
tumpul pada abdomen menyebabkan kerusakan sedemikian rupa sampai sejumlah kapiler vili
ikut rusak dan terjadi pendarahan yang berasal dari sirkulasi janin masuk ke dalam ruanga
intervillus dari plasenta untuk seterusnya masuk ke dalam surkulasi maternal.
Syok pada solusio plasenta diperkirakan terjadi akibat pelepasan tromboplastin dari
desidua dan plasenta masuk kedalam sirkulasi maternal dan mendorong pembentukan koagulasi
intravascular beserta gambaran klinik lain sindrom emboli cairan ketuban termasuk hipotensi.
Penanganan
Semua pasien yang tersangka menderita solusio plasenta harus dirawat inap di rumah
sakit yang berpasilitas cukup. Ketika masuk segera di lakukan pemeriksaan darah lengkap
termasuk kadar Hb dan golongan darah serta gambara pembekuan darah dengan memeriksa
waktu pembekuan, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, kadar fibrinogen dan kadar
hancuran fibrin dan hancuran fibrinogen dan plasma. Pemeriksaan dengan ultrasonografi
berguna terutama untuk membedakannya dg plasenta previa dan memastikan janin masih hidup.
Manakala diagnosis belum jelas dan janin hidup tanpa tanda-tanda gawat janin, obsevasi
yang ketat dengan kesiagaan dan fasilitas yang bisa segera di aktifkan untuk intervensi jika
sewaktu muncul kegawatan.
Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus perabdominam bergantung
pada banyaknya perdarahan, telah ada tanda-tanda persalinan spontan atau belum, dan tanda-
tanda gawat janin. Penanganan terhadap solusio plasenta bisa bervariasi sesuai keadaan kasus
masing-masing tergantung berat ringannya penyakit.usia kehamilan, serta keadaan ibu dan
janinnya, bilamana janin masih hidup dan cukup bulan, dan bilamana persalinan pervaginam
belum ada tanda-tandanya, umumnya dipilih persalinan melalui bedah sesar darurat. Pada
pendarahan yg cukup segera lakukan resusitasi dengan pemberian transfuse darah dan kristaloid
yg cukup di ikuti persalinan yang di percepat untuk mengendalikan perdarahan dan
menyelamatkan ibu sambil mengharapkan semoga janin bisa di selamatkan umumnya kehamilan
di akhiri dengan induksi atau stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati, atau
langsung dengan bedah sesar pada kasus yang berat atau telah terjadi gawat janin.
Penanganan ekspektatif pada kehamilan belum genap bulan berfaedah bagi janin, tetapi
umumnya persalinan preterm tidak terhindarkan baik spontan sebagai komplikasi solusio
plasentasi maupun atas indikasi obstetric yang timbul setelah beberapa hari dalam rawatan.
Terhadap pemberian tokolisis masih terdapat silang pedapat di samping keberhasilan yg belum
menjanjikan.
Penatalaksanaan
Harus dilakukan dirumah sakit dengan fasilitas operasi.
Sebelum dirujuk anjurkan pasien untuk berbaring menghadap kekiri, tidak melakukan
senggama, menghindari tekanan rongga perut.
Pasang infuse cairain Nacl fisiologi. Bila tidak memungkinkan, berikan cairan peroral.
Pantau tekanan darah dan frekuensi nadi tiap 15 menit untuk mendeteksi adanya
hipotensi syok akibat perdarahan. Pantau pula djj dan pergerakan janin.
Bila terdapat renjatan, segera lakukan resusitasi cairan dan tranfusi darah, bila tidak
teratasi, uapayakan penyelamatan optimal. Bila teratasi perhatikan keadaan janin.
Setelah renjatan diatasi pertimbangkan seksio secaria bila janin masih hidup atau
persalinan pervaginam diperkirakan akan berlangsung lama. Bila renjatan tidak dapat
diatasi upayakan tindakan penyelamatan optimal.
Setelah syok teratasi dan janin mati, lihat pembukaan , bila lebih dari 6 cm pecahkan
ketuban lalu infuse oksitosin, bila kurang dari 6 cm lakukan seksio secaria.
Bila tidak terdapat renjatan usia gestasi kurang dari 37 minggu/ taksiran berat janin
kurang dari 2.500 gr.
Prognosis
Solusio plasenta mempunyai prognosis yg buruk bagi ibu hamil dan lebih buruk lagi bagi
janin jika di bandingkan dengan plasenta previa. Solusio plasenta ringan masih mempunyai
prognosis yg baik bagi ibu dan janin karena tidak ada kematian dan morbiditasnya
rendah.Solusio plasenta sedang mempunyai prognosis yg lebih buruk terutama terhadap janinnya
karena mortalitas dan morbiditas perinatal yg tinggi disamping morbiditas ibu ,yg lebih
berat .Solusio plasenta berat mempunyai prognosis paling buruk baik tehadap ibu lebih-lebih
terhadap janinnya.Umumnya pada keadaan yg demikian janin telah mati dan mortalitas maternal
meningkat akibat salah satu komplikasi .Pada solusio plasenta sedang dan berat prognosisnya
juga bergantung pada kecepatan dan ketepatan bantuan medic yg di peroleh pasien.Transfusi
darah yg banyak dengan segera dan trminasi kehamilan tepat waktu sngat menurunkan
morbiditas dan mortilitas maternal dan perinatal.
Pengobatan
I. Umum
1. Pemberian darah yang cukup.
2. Pemberian oksigen.
3. Pemberian antibiotika
4. Pada shock yang berat diberi kartikosteroid dalam dosis tinggi
II. Khusus
1. Terhadap hypofibrinogenaemi
- Subsitusi dengan human fibrinogen dalam dosis tinggi
- Menghentikan fibrinolyse dengan trasylol(proteinase inhibitor) 200.000 s
i.v selanjutnya kalau perlu 100.000 S/Jam dalam infuse.
2. Untuk merangsang diurese : mannit, mannitol.diurese yang baik lebih dari 30-40
cc/jam.
III. Obstetris
Pimpinan persalinan pada solution placentae bertujuan untukmempercepat
persalinan sedapat-dapatnya kelahiran terjadi dalam 6 jam.
Alas an ialah :
- Bagian placenta yang terlepas meluas.
- Perdarahan bertambah.
- Hypofibrinogenaemi menjelma atau bertambah.
Tujuan ini dicapai dengan :
a) pemecahan ketuban : pemecahan ketuban pada solutio placentae tidak
bermaksud untuk menghentikan pendarahan dengan segera tetapi untuk
mengurangkan regangan dinding rahim dan dengan demikian
mempercepat persalinan.
b) Pemberian infuse psilocin ialah 5 S dalam 500 cc glucose 5%.
c) SC dilakukan :
- Kalau cervik panjang dan tertutup.
- Kalau setelah pemecahan ketuban dan pemberian oxytocin dalam 2
jam belum juga ada his.
- Kalau anak masih hidup.
d) Hysterektomi dilakukan kalau ada atonia uteri yang berat yang tak dapat
diatasi dengan usaha-usaha diatasi dengan usaha-usaha yang lazim.
EMBOLI AIR KETUBAN
Shock yang berat sewaktu persalinan sselain placenta praevia dan solution placentae
dapat disebabkan pula oleh emboli air tuban.
Setelah ketuban pecah ada kemungkinan bahwa air tuban masuk ke dalam vena-vena
tempay placenta, endocervix atau luka lainnya (SC,luka luptura).
Air tuban mengandung lanugo, vernix caseosa dan meconium yang dapat menimbulkan
emboli. Benda-benda halus ini menyumbat kapiler paru-paru dan menimbulkaninfark paru-paru
dan dilatasi jantung kanan.
Emboli air tuban dapat menyebabkan mati yang tiba-tiba sewaktu atau beberapa waktu
sesudah persalinan.
Kemungkinan emboli air ketuban terjadi kalau :
- Ketuban sudah pecah
- His kuat
- Pembuluh darah yang terbuka (SC, rupture uteri)
Gejala-gejala :
Sesak nafas yang sekonyong-konyong, cyanosis, edema paru-paru, shock dan relaksasi
otot-otot rahim dengan perdarahan post partum
Shock terutama disebabkan reaksi anaphylastic terhadap adanya bahan-bahan air tuban
dalam darah : terutama emboli meconium bersifat lethal.
Juga terjadi coagulapathi karena disseminated intravascular clotting
Pengobatan :dengan transfuse darah segar, fibrinogen, oksigen dan heparin atau trasylol
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Dalam hal pengumpulan data (pengkajian), pengumpulan data dasar terdiri dari informasi
subjektif dan objektif mencakup berbagi masalah keperawatan yang diidentifikasi pada daftar
diagnose keperawatan pada tahun 1992 yang dikembangkan oleh NANDA. Data subjektif yang
dilaporkan oleh klien dan orang terdekat, informasi ini meliputi persepsi individu; yaitu apa yang
seseorang inginkan untuk berbagi. Namun, perawat perlu memperhatikan ketidak sesuaian yang
dapat menandakan adanya faktor-faktor lain seperti kurang pengetahuan, mitos, kesalahan
konsep, atau rasa takut. Adapun pengkajian yang dapat dilakukan menurut Marilyn E. Doenges
yang dimana pengkajian dengan asuhan keperawatan perihal solution plasenta (tergolong
intrapartum) terdiri dari :
a. Identitas klien secara lengkap
b. Aktivitas atau istirahat.
Dikaji secara subyektif yang terdiri dari data tidur istirahat 24 jam terakhir, pekerjaan,
kebiasaan aktivitas atau hobi. Dan secara obyektif, data terdiri dari pengkajian neuro
muscular.
c. Sirkulasi.
Secara subyektif mulai dari riwayat, peningkatan tekanan darah, masalah jantung,
keadaan ekstremitas serta kelaian-kelainan yang disamapaikan oleh klien perihal
sirkulasi. Dan secara obyektif yang terdiri dari TD berbagai posisi (duduk, berbaring,
berdiri, baik kanan maupun kiri), nadi secara palpasi, bunyi jantung, ekstremitas (suhu,
warna, pengisian kapiler, tanda hofman, varises), warna/sianosis diberbagai region tubuh.
d. Integritas Ego.
Secara subyektif mulai dari kehamilan yang direncanakan, pengalaman melahirkan
sebelumnya, sikap dan persepsi, harapan selama persalinan, hubungan keluarga,
pendidikan dan pekerjaan (ayah), masalah financial, religious, faktor budaya, adanya
faktor resiko serta persiapan melahirkan. Dan secara obyektif, terdiri dari respon emosi
terhadap persalinan, interaksi dengan orang pendukung, serta penatalaksanaan persalinan.
e. Eliminasi.
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan eliminasi
f. Makanan atau cairan
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan makanan atau cairan yang
masuk kedalam tubuh baik secara parenteral maupun enteral serta kelainan-kelainan yang
terkait.
g. Higiene.
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan kebersihan diri klien.
h. Neurosensori.
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan kondisi neurosensori dari klien.
i. Nyeri/Ketidaknyamanan.
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan rasa nyeri atau
ketidaknyamanan dari klien akibat dari proses persalinan.
j. Pernafasan.
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan pernafasan serta kelainan-
kelainan yang dialami dan kebiasaan dari klien.
k. Keamanan.
Data didapat secara subyektif dan obyektif terkait dengan alergi/sensitivitas, riwayat
PHS, status kesehatan, bulan kunjungan prenatal pertama, masalah dan tindakan obstetric
sebelumnya dan terbaru, jarak kehamilan, jenis melahirkan sebelumnya, tranfusi, tinggi
dan postur ibu, pernah terjadi fraktur atau dislokasi, keadaan pelvis, persendian,
deformitas columna fertebralis, prosthesis, dan alat ambulasi. Dan data objektif diperoleh
dari suhu, integritas kulit (terjadi ruam, luka, memar, jaringan parut), parastesia, status
dari janin mulai dar frekuensi jantung hingga hasil, status persalinan serta kelainan-
kelainan terkait, kondisi dari ketuban, golongan darah dari pihak ayah ataupun ibu,
screening test dari darah, serologi, kultur dari servik atau rectal, kutil atau lesi vagina dan
varises pada perineum.
l. Seksual.
Data subjektif di dapat dari periode menstruasi akhir serta keadaankeadaan terkait seksual
dari ibu8 ataupun bayi dan juga riwayat melahirkan. Data objektif di dapat dari keadaan
pelvis, prognosis untuk melahirkan, pemeriksaan bagian payudarah dan juga tes serologi.
m. Interaksi Sosial.
Data subjektif di dapat dari status perkawinan, lama tahun berhubungan anggota
keluarga, tinggal dengan, keluarga besar, orang pendukung, leporan masalah. Data
objektif di dapat dari komunikasi verbal/non verbal dengan keluarga/orang terdekat, pola
interaksi social (perilaku).
Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium
Urin : Albumin (+), pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit.
Pemeriksaan laboratorium darah : hemoglobin, hemotokrit, trombosit, waktu protombin,
waktu pembekuan, waktu tromboplastin, parsial, kadar fibrinogen, dan elektrolit plasma.
b. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG)
Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain :
Terlihat daerah terlepasnya plasenta
Janin dan kandung kemih ibu
Darah
Tepian plasenta
c. Kardioktokgrafi : untuk mengetahui kesejahteraan janin
Diagnosa keperawatan
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan volume cairan aktif
2. Nyeri b.d agen injury
3. Ansietas b.d ancaman kematian
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan volume cairan aktif
Kriteria hasil: selama 24 jam
TTV dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi elastisitas turgor kulit baik dan membran
mukosa lembab.
Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
Intake oral dan intravena adekuat
Intervensi
Pertahankan intake dan output yang adekuat
Monitor status hidrasi (kelembapan membran mukosa, nadi adekuat, )
Monitor vital sign setiap 15 menit sampai 1 jam
Kolaborasi pemberian cairan IV
Atur kemungkinan trafusi
Monitor intake dan urin output setiap 8 jam.
2. Nyeri b.d agen injury (kerusakan jaringan
Kriteria hasil : selama 24 jam
Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri mampu menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
Tidak mengalami gangguan tidur
Intervensi
Lakukan pengkajian nyeri secara konfrehensif
Observasi reaksi nonverbal dari ketidak nyamanan
Bantu klien dan kluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
pencahayaan dan kebisingan
Berikan anlgetik untuk mengurangi nyeri
Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik pertama kali.
3. Ansietas b.d ancaman kematian
Kriteria hasil: selama 24 jam
Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala ansietas
Mengidentifikasi , mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontrol
ansietas
Vital sign dalam batas normal
Posyur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya ansietas
Intervensi
Gunakan pendekatan yang menenangkan
Temeni pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai diagnosis dan tindaka diagnosis
Identifikasi tingkat kecemasan
Kolaborasi pemberian obat anti cemas
Endri limas. H (2010) Asuhan keperawatan pada klien dengan solusio plasenta
http://endribehepy.blogspot.com/2010/09/lp-dan-askep-solusio-plasenta.html
di akses pada tanggal 1 juli 2014 pukul 00.30 WIB (DI GANTI)
prawirohardjo, sarwono,2009,ilmu kebidanan,edisi 1,Jakarta. PT Bina Pustaka
bagian obstetsi dan ginekologi fakultas kedokteran universitas padjadjaran bandung.obstetsi
patologi(1984).& bandung:Elstar off set