HIPERTIROIDISME DEFINISIAdalah suatu ketidakseimbangan metabolisme yang terjadi karena produksi berlebihan hormon tiroid. Disebut juga tirotoksisitas. Hipertiroidisme dapat muncul dalam beberapa bentuk penyakit antara lain penyakit graves (meningkatnya T4), goiter (gland.tiroid membesar), dan menyebabkan perubahan sistemik yang multipel.DefinisiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihandi dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling beratmengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

B. KlasifikasiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOPenyebab hipertiroidisme adalah karena adanya faktor genetik dan faktor imunologi, antara lain:1. Peningkatan angka kejadian pada kembar monozigot kemungkinan akibat adanya gen autosomal resesif menunjukkan faktor herediter2. Defek pada fungsi supresor limfosit T pembentukan autoantibodi yang memiliki 2 efek yakni Ig menstimulasi tiroid dan Ig yang menghambat pengikatan TSHTSH berfungsi menstimulasi pembentukan hormon tiroid, jika terbentuk autoantibodi thdp penghambatan pengikatan TSH TSH banyak berikatan di reseptor sekresi hormon tiroid meningkat.3. Asupan iodium yang berlebihan4. Obat-obatan yang memicu sekresi hormon tiroid berlebih seperti litium dan amidaron5. Adanya tumor atau nodulPenyakit graves banyak terjadi pada wanita, usia 30-60 tahun, riwayat kelainan tiroid di keluargaPenyebabHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.1. Penyebab Utamaa. Penyakit Graveb. Toxic multinodular goitrec. Solitary toxic adenoma2. Penyebab Laina. Tiroiditisb. Penyakit troboblastisc. Ambilan hormone tiroid secara berlebihand. Pemakaian yodium yang berlebihane. Kanker pituitarif. Obat-obatan seperti Amiodarone

PATOGENESIS1. Fisiologi hormon tiroidTRH yang disekresikan oleh hipotalamus menstimulasi pelepasan TSH oleh hipofisis anterior TSH berikatan dengan reseptor di kelenjar tiroid sekresi T3, T4 dan kalsitonin T3 dan T4 menstimulasi katabolisme protein lipid dan karbohidrat ; sedangkan kalsitonin menstimulasi penyimpanan kalsium dari darah ke tulang.2. Mekanisme umpan balik negatif dari axis hipotalamus-hipofisisT3 yang banyak ke hipotalamus (long axis) menghambat sekresi TRH; ke hipofisis anterior (short axis) menghambat sekresi TSH3. Penyakit gravesMerupakan suatu kelainan dimana tubuh memproduksi autoantibodi AAB menempel pada reseptor TSH di kelenjar tiroid pembentukan T3 dan T4 yang berlebih TSH rendah (feedback negatif)4. Goiter Adalah pembesaran kelenjar tiroidPeningkatan stimulasi atau peningkatan kebutuhan metabolik atau defisiensi iodium menstimulasi kerja kelenjar tiroid kelenjar mengalami hipertrofi/pembesaran kelenjar tiroid dapat regresi ke ukuran semula pada laki-laki setelah masa pubertas terlewati tp tidak pada wanita.

MANIFESTASI KLINIS-Pembesaran kelenjar tiroid (goiter)-pasien tampak gugup-perspirasi (berkeringat) dan intoleransi terhadap panas-penurunan BB tetapi nafsu makan meningkat-sering BAB-tremor dan palpitasi (berdebar)-eksoftalmos (mata menonjol keluar)Tanda pada sistem lain :1. Sistem saraf-sulit konsentrasi karena fungsi serebral mengalami akselerasi-eksitabilitas atau sering gugup disebabkan oleh peningkatan basal metabolic rate (BMR) akibat peningkatan kadar T4-tremor halus, tulisan tangan yang gemetardan gerakan yang canggung akibat peningkatan aktivitas di medula spinalis yang mengatur tonus otot-ketidakstabilan emosi dan perubahan mood yang cepat berupa ledakan emosi yang mendadak bahkan psikosis SSP terkena2.Integumentum-kulit yang basah, halus, hangat, dan flushing (muka memerah)-pasien tidur tanpa selimut dan hanya menggunakan sedikit pakaian-rambut menjadi cepat putih dan rontok-kuku rapuh dan dibagian distalnya terlepas (onikolisis)-folikel rambut tipis3.Kardiovaskular -hipertensi sistolik, takikardi, denyut nadi kuat, kardiomegali, peningkatan curah jantung dan volume darah, ictus cordis terlihat jelas.4.Respirasi-peningkatan RR, dispnu deffort bisa terjadi sebagai bentuk dekompensasi jantung dan disebabkan oleh penggunaan O2 sel yang tinggi5.Status gizi-nafsu makan meningkat tapi BB menurun-mual muntah akibat peningkatan motilitas usus-peningkatan defekasi, feses yang lembek-cair (diare)6.Muskuloskeletal-kelemahan, cepat lelah, atrofi otot-pembesaran jaringan lunak disertai dengan perubahan tulang dibawahnya (akropaki)7.Genitalia dan reproduksi-oligomenore atau amenore, penurunan fertilitas, peningkatan insidensi abortus spontan, ginekomastia akibat peningkatan kadar estrogen pada pria, penurunan libido8.Mata-eksoftalmos penumpukan mukopolisakarida disertai cairan di retroorbita mendorong mata keluar retraksi kelopak mata mata seperti melotot keluar-radang konjungtiva, kornea, otot2 leher, diplopia; dan peningkatan lakrimasiGejala kegawatan tirotoksisitas yang mengancam nyawa (gejala kenaikan suhu, kardiorespi, sistem saraf, dan GIT) :a. Panas tinggi (41,1C)b. Takikardi, edem paru, hipertensi, syokc. Tremor, ketidakstabilan emosi, iritabilitas ekstrem, kebingungan, delirium, psikosis, apatis, stupor, komad. Diare, nyeri abdomen, mual-muntah, ikterus, hiperglikemia

Gejala-gejala1. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadapkatekolamin3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleranterhadap panas, keringat berlebihan4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)5. Peningkatan frekuensi buang air besar6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid7. Gangguan reproduksi8. Tidak tahan panas9. Cepat letih10. Tanda bruit11. Haid sedikit dan tidak tetap12. Pembesaran kelenjar tiroid13. Mata melotot (exoptalmus

KRITERIA DX (Pemeriksaan Fisik dan Penunjang)Dx ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis keadaan klinis, pemeriksaan fisik, dan pengukuran hormon secara rutin. Berikut ini adalah beberapa tes untuk memastikan gangguan tsb :1. Radioimunoassay peningkatan T3 dan T4 serum2. TSH rendah (ingat feedback negatif)3. Px scan tiroid menunjukkan peningkatan ambilan radioaktif yodium () pada penyakit Graves px ini kontraindikasi pada kehamilan!!!!4. USG memastikan oftalmopati subklinisDiagnosaDiagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)2. Bebas T4 (tiroksin)3. Bebas T3 (triiodotironin)4.Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

TATA LAKSANAPertimbangan pemberian terapi :-intensitas tirotoksikosis-penyebab-usia dan paritas pasien-berapa lama pembedahan akan ditunda (jika penderita terindikasi pembedahan)Bentuk terapi primer :1. Obat antitiroida. ThioamideObat utama tirotoksisitas adalah thioamide methimazole dan thioamide propylthiouracil. Methimazole 10x lebih aktif daripada propylthiouracil. Tapi propylthiouracil lebih aman digunakan pada ibu hamil dan menyusui karena lebih sulit menembus sawar plasenta.Dosis methimazole 30 mg (bertahan selama 24 jam di darah); propylthiouracil 100mg /6-8jam. Diberikan selama 3-4 minggu.b. IodideMekanisme kerja : menghambat organifikasi dan release hormon pada tiroid. Dapat menembus sawar plasenta dan menyebabkan goiter pada janin. Dosis terapi >6mg/hari selama 2-7 hari.c. Iodine radioaktifMenggunakan isotop . Dapat menembus sawar plasenta dan disekresikan ke ASI. Keuntungan : mudah, murah, dan tidak menimbulkan rasa sakit. Kekurangannya : efek radiasi sehingga hanya untuk pengobatan usia >40 tahun. Efek : menghancurkan sebagian sel yang menyimpan iodium dan memproduksi T4 menormalkan ukuran dan fungsi tiroid.2. Pemberian () dosis tunggal per oral3. Pembedahan Penatalaksanaan1. KonservatifTata laksana penyakit Gravesa. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosisberlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagaiberikut :1) Thioamide2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal2.000 mg/hari4) Potassium Iodide5) Sodium Ipodate6) Anion Inhibitorb. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejalahipotiroidisme. Contoh: PropanololIndikasi :a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien mudadengan struma ringan sedang dan tiroktosikosisb. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atausesudah pengobatan yodium radioaktifc. Persiapan tiroidektomid. Pasien hamil, usia lanjute. Krisis tiroidPenyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggupasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanololdosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejaladan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obatanti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masihmemberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatandihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupunkemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.2. Surgicala. Radioaktif iodine.Tindakan ini adalah untukmemusnahkan kelenjartiroid yang hiperaktifb. Tiroidektomi.Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

KOMPLIKASI1. Muscle wasting2. Kehilangan penglihatan atau diplopia3. Gagal jantung, aritmia4. Hipoparatiroidisme, post opp tiroidektomi5. Hipotiroidisme post tx radioiodinKomplikasiKomplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas

HIPERTIROIDISME

A. DefinisiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang berlebihandi dalam darah. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling beratmengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

B. KlasifikasiHipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:1. Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme

C. PenyebabHipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.1. Penyebab Utamaa. Penyakit Graveb. Toxic multinodular goitrec. Solitary toxic adenoma2. Penyebab Laina. Tiroiditisb. Penyakit troboblastisc. Ambilan hormone tiroid secara berlebihand. Pemakaian yodium yang berlebihane. Kanker pituitarif. Obat-obatan seperti Amiodarone

D. Gejala-gejala1. Peningkatan frekuensi denyut jantung2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadapkatekolamin3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas, intoleranterhadap panas, keringat berlebihan4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik)5. Peningkatan frekuensi buang air besar6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid7. Gangguan reproduksi8. Tidak tahan panas9. Cepat letih10. Tanda bruit11. Haid sedikit dan tidak tetap12. Pembesaran kelenjar tiroid13. Mata melotot (exoptalmus

E. DiagnosaDiagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)2. Bebas T4 (tiroksin)3. Bebas T3 (triiodotironin)4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran kelenjartiroid5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia

F. KomplikasiKomplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid: mortalitas

G. Penatalaksanaan1. KonservatifTata laksana penyakit Gravesa. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosisberlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagaiberikut :1) Thioamide2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal2.000 mg/hari4) Potassium Iodide5) Sodium Ipodate6) Anion Inhibitorb. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejalahipotiroidisme. Contoh: PropanololIndikasi :a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien mudadengan struma ringan sedang dan tiroktosikosisb. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atausesudah pengobatan yodium radioaktifc. Persiapan tiroidektomid. Pasien hamil, usia lanjute. Krisis tiroidPenyekat adinergik pada awal terapi diberikan, sementara menunggupasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanololdosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejaladan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obatanti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masihmemberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatandihentikan , dan di nilai apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1tahun obat antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupunkemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.2. Surgicala. Radioaktif iodine.Tindakan ini adalah untukmemusnahkan kelenjartiroid yang hiperaktifb. Tiroidektomi.Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar

KELAINAN PARATIROID Hiperparatiroidisme (primer, sekunder & sekunder) Hipoparatiroidisme

HIPERPARATIROIDISME Primer (Paling sering) Etiologi Adenoma paratiroid 80%-90% (biasa beratnya 0,5 g 5 g) Hiperplasia 10%-20% (biasa beratnya +- 1 g) Karsinoma paratiroid (biasa beratnya >5g) Sindrom hiperparatiroid familial Familial Hypocalciuric Hypercalcemia (FHH) Faktor risiko Usia dewasa Jenis kelamin perempuan Gambaran klinis Painful bones, renal stones, abdominal groans, psychic moans Gangguan saluran cerna (konstipasi, mual, muntah, ulkus peptik, pankreatitis keratopati pita dan batu empedu) Kelainan sistem saraf pusat (depresi, letargi dan kejang) Kelainan neuromuskular (miopati, kelemahan dan hipotonia) Poliuria dan polidipsi Tulang = osteitis fibrosa cystica (resorpsi subperiosteal pada falang distal), a salt and pepper appearance pada tulang kepala, kista tulang dan tulang coklat pada tulang panjang Ginjal = nefrolithiasis, nefrokalsinosis, hiperkalsuria dan penurunan klirens kreatinin Gout, pseudogout dan kalsifikasi koroner dan ventrikel serta katup jantung Diagnosis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Kalsium Hormon PTH Fosfat (darah dan urin) Radioimunoassay Radiografi (Xray, CTScan) MRI USG EKG Penatalaksanaan (sembuh bila kelenjar abnormal dibuang) Bedah dengan indikasi Kalsium serum >1 mg/dl batas normal atau >14 mg/dl Komplikasi (nefrolithiasis, osteotis fibrosa cystica) Hiperkalsemia mengancam jiwa Hiperkalsuria > 400 mg / hari Densitometri tulang pada radius distal menurun dengan skor T < -2 Usia dibawah 50 tahun Hiperparatiroidisme primer pada neonatus akibat dosis ganda gen FHH Usia dewasa dengan pankreatitis berulang Medikamentosa jika tidak mau dibedah Hidrasi adekuat (saline fisiologis) Asupan kalsium cukup Preparat fosfat Estrogen pada wanita pasca menopause Bisfosfonat Kalsimimetik Steroid pada keganasan Komplikasi Reabsorpsi tulang berlebihan (peningkatan osteoklas) Peningkatan eksresi kalsium dan fosfor Penyakit ginjal Hiperkalsemia bisa berkembang menjadi nefrolithiasis (batu saluran kemih), kalsifikasi di lambung, paru, miokardium, dan pembuluh darah. Dehidrasi Osteoklastik Osteitis fibrosa cystica Sekunder Etiologi Hipokalsemia kronik pada malfngsi organ lain seperti gagal ginjal sehingga hiperplasia (sel chief dan water clear cell) Hipokalsemia kronik pada defisiensi vitamin D ataupun resisten vitamin D Gambaran klinis (lebih ringan dari primer) Berkaitan dengan gagal ginjal kronis Kelainan tulang (nyeri) Kerusakan iskemik / kalsifilaksis (kulit dan organ lain) Kesemutan sekitar mulut Tetani Kejang Miopati, kelemahan otot Pruritus Diagnosis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang USG, USG Doppler Scanning Biopsi Terapi berdasarkan penyebab Nolus gukonas 10% IV Kalsium oral Vitamin D Fosfat (savelamer, lantanum karbonat Kalsimimetik Bedah TersierDimana aktivitas paratiroid dapat menjadi otonom dan berlebihan, yang menyebabkan hiperkalsemia. Terapi diperlukan paratiroidektomi.Hiperparatiroid

Pemeriksaan fisikBerikut ini adalah gejala yang paling umum dari hiperparatiroidisme primer berupa gejala terlalu banyak kalsium dalam darah mungkin termasuk:-kehilangan selera makan-meningkat haus-sering buang air kecil-lesu dan kelelahan-kelemahan otot-nyeri sendi-sembelit-sakit ginjal (karena adanya batu ginjal)

Pemeriksaan PenunjangUSGCT SCANMRIEKGLaboratorium: Tall T1) Kalsium serum meninggi2) Fosfat serum rendah3) Fosfatase alkali meninggi4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah5) Foto Rontgen:o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasio Cystic-cystic dalam tulango Trabeculae di tulangPA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah Terapi : Sesuai HiperklasemiaKontrol fosfat serumSevelamer : kalsium dengan pengikat fosfat yang bebas aluminium dan kalsium yang dapat diabsorpsi lewat usus. Pemberiannya memperlihatkan penurunan yang bermakna fosfat serum Studi komparatif dngn pengikat fosfat yg mengandung kalsium. Masih kontroversial apakah Sevelamer memberikan keuntungan bermakna daripada pengikat fosfat yang tradisional. Lantanum karbonat pengikat fosfat bebas kalsium. Ini menurunkan kadar fosfat serum pada jangka pendek dan jangka panjang pada pasien end stage renal disesase (ESRD).Kontrol kalsium serumMalabsorpsi kalsium sangat sering terjadi pada end stage renal disease (ESRD), karena kekurangan 1,25 dihidroksivitamin D3. Konsentrasi kalsium serum harus dijaga pada rentang normal untuk mencegah atau mensupresi oversekresi hormon paratiroid. Keseimbangan kalsium positif terjadi pada pasien dengan CAPD daripada pasien hemodialisa, sehingga supresi hormon paratiroid lebih efektif. Penggunaan Analog vitamin DMengkoreksi defisiensi produksi endogen 1,25 dihidroksivitamin D3. Kalsitriol merupakan agen yang paling poten untuk mensupresi sekresi hormon paratiroid (Reichel, 2006). KalsimimetikMensupresi pelepasan HPT dari kelenjar paratiroid tanpa meningkatkan kalsium dan konsentrasi fosfat. Kalsimimetik beraksi secara langsung pada sel paratiroid dengan modulasi aktivitas CaR dan meningkatnya sensitivitas kalsium serum, menghasilkan perbaikan signal transduksi dan supresi pelepasan hormon paratiroid.

Primer bedahTiga pendekatan bedah: paratiroidektomi total dengan atau tanpa autotransplantasi, paratiroidektomi subtotal, pembedahan invasif minimal. Indikasi Paratiroidektomi Hiperkalsemia berat, Hyperparatiroid bone disease progressive, Pruritus yang tidak respon dengan terapi medikamentosa, dialisis, Extraskeletal kalsifiksi yang progresif, hiperkalsemia, yang berhubungan dengan hiperfosfatemia yang refrakter dengan terapi pengikat fosfat, Kalsifilaksis, Myopati yang tidak bisa dijelaskan, Nyeri tulang atau fraktur Intervensi termasuk injeksi etanol, kalsitriol, dan maxacalcitol. Indikasi intervensi paratiroid dapat diterangkan oleh jumlah kelenjar paratiroid dengan hiperplasia noduler, lokasi kelenjar, eksistensi kelenjar ektopik, prognosis Paratiroidektomi mengambil jaringan yang terkena, sedangkan intervensi dapat menyebabkan nekrosis atau apoptosis sel paratiroid (Drueke, 2006). Lokasi kelenjar merupakan faktor penting untuk pemilihan intervensi paratiroid krn kadang kelenjar tidak kelihatan dengan panduan USG. Sekunder tergantung penyebab

HIPOPARATIROID Etiologi Ablasi bedah (biasanya karna tiroidektomi) Atrofi kelenjar paratiroid Ketiadaan kongenital (biasanya bersama aplasia timus dan cacat jantung sindrom DiGoerge) Hipoparatiroidisme autoimun (sindrom defisiensi poliglandular herediter oleh autoantibodi pada organ endokrin) Gambaran klinis Peningkatan iritabilitas neuromuskulus (rasa geli, spasme otot, wajah menyeringai, dan spasme karpopedal menetap atau tetani) Aritmia jantung Peningkatan tekanan intra kranial Kejang Perubahan morfologik (katarak, kalsifikasi ganglia basal serebral, dan kelainan gigi) Ansietas Iritabilitas Depresi, delirium Diagnosis Pemeriksaan fisik Hipotensi Pemeriksaan penunjang EKG Trousseau, Chvostek Kadar kalsium Kadar fosfat Radiografi

HipoparatiroidismeDefinisi :Produksi hormon PTH yang tidak mencukupi untuk mempertahankan kadar kalsium ekstraselular dalam batas normal.Pemeriksaan :1. Radioimmunoassay untuk hormon paratiroid yang memperlihatkan penurunan kadar hormon tersebut2. Penurunan kadar kalsium serum dan urin3. Peningkatan kadar fosfor serum4. Penurunan kadar kreatinin5. Elektrokardiografi (EKG) yang memperlihatkan pemanjangan interval QT dan ST akibat hipokalsemia6. Melakukan tindakan menggelumbungkan manset tensimeter yang dipasang pada lengan atas hingga mencapai tekanan diantara tekanan sistolik dan diastolik serta mempertahankan penggelembungan manset tersebut pada tekanan ini selama tiga menit akan menimbulkan tanda Trousseau (spasme karpal) -> bukti kllinis hipoparatiroidisme.Tatalaksana dari buku patofis:1. Penyuntikkan segera garam kalsium IV, seperti larutan kalsium glukonat 10% untuk meningkatkan kadar kalsium serum terionisasi (tetani akut yang yang mengancam nyawa pasien)2. Bernapas di dalam kantung kertas dan menghirup gas karbon dioksida yang dihembuskan pasien sendiri akan menimbulkan asidosis respiratorik ringan yang meningkatkan kadar kalsium serum (pasien yang sadar dapat bekerjasama)3. Pemberian sedatif fan antikonvulsan untuk mengendalikan spasme sampai kadar kalsium menmingkat4. Terapi rumatan dengan pemberian suplemen kalsium dan vitamin D per oral (tatni kronis)5. Pemberian suplemen vitamin D dan kalsium karena absorpsi kalsium dalam usus halus memerlukan keberadaan vitamin D (terapi penyakitbyang reversibel dan biasanya harus dilakukan seumur hidup)6. Pemberian kalsitriol (Calcijex, Rocatrol), jika ada gangguan hepar atau renal yang membuat pasien tidak toleran terhadap vitamin D.Terapi lain dari IPD: Preparat kalsium dan vitamin D. Untuk memperbaiki kadar kalsium dan fosfat serum senormal mungkin. Bila hiperkalsiuria terjadi dan kadar kalsium plasma tidak dapat mencapai kadar 8 mg/dl, maka ditambahkan diuretik tiazid. Bila kadar kalsium serum sudah normal, sedangkan kadar fosfat serum tetap diatas 6 mg/dl, maka perludiberikan antasid yang tidak diabsospsi untuk mengurangi hiperfofatemia dan mencegah kalsifikasi metastatik.Komplikasi :1. Aritmia jantung, gagal jantung2. Katarak3. Kalsifikasi ganglia basalis4. Pertumbuhan yang terhenti, malformasi gigi, dan retardasi mental5. Gejala parkinson6. hipotiroidisme

HYPOPARATIROIDISMEETIOLOGI Pankratitis akut atau malabsorbsi Gagal ginjal Osteomalasia Gangguan genetic autoimun atau kondisi kongenital tidak adanya kelenjar paratiroid (idiopatik) Secara tidak sengaja terjadi peningkatan atau cedera kelenjar paratiroid (idiopatik) ketika dilakukan tiroidektomi atau pembedahan leher lainatau kadang-kadang radiasi yang massif pada kelenjar paratiroid (akuisita). Infark iskemi kelekjar paratiroid selama pembedahan, amiloidosis, neoplasma, atau trauma (akuisita). Kerusakan sintesis dan pelepasan hormone akibat hipomagnesemia, supresi fungsi kelenjar yang normal akibat hiperkalsemia, dan keterlambatan maturasi fungsi paratiroid.PATOFISIOLOGIProduksi hormone paratiroid yang kurang akan menyebabkan hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Pembedahan dengan manipulasi leher dapat merusak kelenjar paratiroid dan kejadian ini mungkin timbul karena tindakan tersebut menyebabkan iskemia. Derajat hipoparatiroidisme dapat bervariasi mulai dari penurunan simpanan hormone paratiroid hingga gejala tetani yang nyata. Hipomagnesemia dapat mencegah sekresi hormone paratiroid pada pasien dengan kehilangan magnesium yang kronis melalui traktus GI, defisiensi gizi, dan kehilangan magnesium melalui ginjal.

Manifestasi :Hipoparatiroidisme yang ringan dapat asimtomatik kendati biasanya menyebabkan : Hipokalsemia dan kadar fosfat serum yang tinggi yang mengenai sistem saraf pusat (SSP) dan sistem lain.Tanda dan gejala hipoparatiroidisme kronis meliputi : Iritabilitas neuromuskuler, peningkatan reflex tendon dalam, tanda Chvostek (spasme nervus fasialis yang hiperiritable ketika saraf tersebut diketuk), disfagia, sindrom otak organic psikosis, defisiensi mental pada anak-anak, dan tetani. Sulit berjalan dan tendensi terjatuh atau roboh (tetani kronis)Tanda dan gejala hipoparatiroidisme akut : Rasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan, disekitar mulut, dan kadang-kadang pada kaki (gejala pertama); ketegangan serta spasme otot yang menjalar serta bertambah parah dan akibat aduksi ibu jari tangan, pergelangan tangan, serta sendi siku; rasa nyeri yang bervariasi menurut derajat ketegangan otot tetapi jarang mengenai wajah, tungkai, dan kaki. Laringospasme, stridor, sianosis, dan serangan kejang/bangkitan (kelainan SPP), semakin parah pada hiperventilasi, kehamilan, infeksi, penghentian terapi hormone tiroid atau pemberian diuretic dan sebelum menstruasi.Nyeri abdomen; malabsorbsi intestinal disertai steatore; rambut kering dan kusam, kerontokan rambut spontan; kuku jari tangan rapuh; dan memiliki garis tonjolan (kista) atau terlepas

BERDASARKAN SKENARIO1. Jelaskan masalah klinis pada pasienNo.Masalah KlinisPenjelasan

1Mudah lelahPeningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate aktivitas sel-sel tubuh meningkat penggunaan O2 dan karbohidrat sebagai bahan baku metabolisme sel meningkat kehilangan energi banyak mudah lelah

2Berdebar Peningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate aktivitas sel-sel otot jantung meningkat takikardi

3Badannya kurus tapi nafsu makan meningkatPeningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate aktivitas sel-sel tubuh meningkat penggunaan O2 dan karbohidrat sebagai bahan baku metabolisme sel meningkat energi yang diperoleh dari intake makanan banyak digunakan sebagai bahan bakar metabolisme penyimpanan energi dalam bentuk lemak berkurang kurus

4Banyak berkeringat dan tidak tahan panasPeningkatan kadar hormon tiroid menstimulasi aktivitas sel peningkatan basal metabolik rate peningkatan suhu tubuh sebagai efek samping dari proses katabolisme energi tubuh panas peningkatan perspirasi/keringat

5Siklus menstruasi tidak teratur

6Benjolan di leher yang membesar 4x5cm, batas tegas, mobile, tidak terfiksasi, tidak nyeri tekanBenjolan terjadi akibat adanya pengingkatan aktivitas kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tiroid.Pembesaran tiroid dapat terjadi pada keadaan hiper maupun hipotiroidisme.

7Riwayat keluarga dengan benjolan di leher, tambah gemuk dan tidak tahan dingin.Gejala hipotiroidisme penurunan basal metabolik rate penurunan suhu tubuh dan penurunan penggunaan energi meningkatkan timbunan lemak makin gemuk

8TD 130/90 (prehipertensi), nadi 110xpm (takikardi), tidak teratur (aritmia)

2. Patogenesis tentang abnormalitas struktur dan fungsi tubuh terkait masalah tersebut3. Daftar DDx a. Hipertiroid b. Graves diseasec. 4. Tambahan daftar pertanyaan anamnesis dan pemeriksaan fisik