HEPATITIS B1. Definisi dan KlasifikasiHepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi sirosis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler primer.2. Etiologi, Epidemiologi, Faktor Resiko Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg pada tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen Australia. Virus ini termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geogmorfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari. Dalam kepustakaan disebutkan sumber penularan virus Hepatitis B berupa : Darah Saliva Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B Feses dan urin Lain-lain : Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi Penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu : ParenteralTerjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo Non ParenteralPersentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi 2 cara : Penularan verticalPenularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik. Penularan horizontalPenularan infeksi virus hepatitis B dari seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya, misalnya: melalui hubungan seksual.

Pada saat ini didunia diperkirnkan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carrier) HBsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi Hepatitis B berkisar antara 2,50-36,17 % (Sulaiman, 1994). Selain itu di Indonesia infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak, diperkirakan 25 -45,g% pengidap adalah karena infeksi perinatal. Hal ini berarti bahwa Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B. Berdasarkan laporan Sistem Surveilance Terpadu (SST) sampai dengan tahun 1997, terlihat adanya penurunan jumlah kasus hepatitis di Puskesmas dan rumah sakit yaitu dari 48.963 kasus pada tahun 1992 menjadi 16.108 kasus pada tahun 1997. Sedangkan penderita rawat inap di rumah sakit pada kurun waktu 5 tahun berfluktuasi. CFR penyakit hepatitis dari kasus rawat inap di RS sejak tahun 1992 sampai dengan 1997 terlihat ada penurunan yaitu dari 2,2 menjadi 1,64 (tabel 2). Menurut data per propinsi tabun 1997 bahwa kasus hepatitis paling banyak terjadi di Jawa Timur (3002 kasus), Sumatera Utara (1564 kasus) dan Jawa Tengah (1454 kasus) Ada beberapa factor yang mempengaruhi terjadinya hepatitis B : Faktor Host (Penjamu) Semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit hepatitis B. UmurHepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering pada bayi dan anak (25 -45,9 %) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997). Jenis kelaminBerdasarkan sex ratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi dibanding pria. Mekanisme pertahanan tubuhBayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi hepatitis B, karena sistem imun belum berkembang sempurna. Kebiasaan hidupSebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur. PekerjaanKelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih). Faktor Agent Faktor LingkunganMerupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B. Lingkungan dengan sanitasi jelek Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi Daerah unit pembedahan, laboratorium, bank darah Daerah dialisa dan transplantasi3. Patogenesis, PatofisiologiPada manusia hati merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula-mula melekat pada reseptor spesifik dimembran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma VHB melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam inti asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi; pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA VHB memerintahkan gel hati untuk membentuk protein bagi virus baru dan kemudian terjadi pembentukan virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Apabila reaksi imunologik tidak ada atau minimal maka terjadi keadaan karier sehat.4. Prinsip Diagnosis, Pemeriksaan PenunjangBerdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibangi 2 yaitu : Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hospes.Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :a. Hepatitis B akut yang khasBentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.1. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). 2. Fase lkterikGejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. 3. Fase PenyembuhanFase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. Pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.b. Hepatitis Fulminanc. Hepatitis Subklinik Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Penegakan diagnosis hepatitis B dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yang mencakup pemeriksaan HBsAg dan anti-HBc (IgM). Pada fase awal infeksi, terdapat marker terhadap replikasi HBV yaitu HBV DNA dan HBeAg. Hingga akhirnya pada saat recovery, akan ditandai dengan hilangnya HBV DNA, serokonversi HBeAg menjadi anti-HBe, dan secara bertahap terjadi clearance HBsAg dengan serokonversi menjadi anti HBs dengan anti-HBc(IgG). Semua hal ini terjadi dalam wajtu 3 bulan. Serum marker : ActiveHBsAg, HBeAg, HBV-DNA, DNA polymerase, IgM anti-HBc RecoveryIgG anti-HBc, IgG anti-HBs5. Tatalaksana Terapi untuk hepatitis B direkomendasikan pada hepatitis B aktif (yang ditandai dengan tingginya level aminotransferase, temuan HBV DNA, HbeAg). Pada umumnya, pasien dengan HbeAg positif yang disertai bukti kronik HBV, tatalaksana dapat diberikan ketika HBV DNA lebih dari 20.000 IU/mL dan ketika serum ALT meningkat selama 3-6 bulan. Untuk yang memiliki HbeAg negatif pada kronik HBV, tatalaksana dapat dimulai saat HBV DNA lebih dari 2000 IU/mL dan serum ALT meningkat lebih dari 20 U/L untuk wanita dan 30 U/L untuk pria, selama 3-6 bulan. Sebagai tatalaksana nutrisi untuk pasien dengan sirosis diperlukan diet rendah garam (1,5 g/d), diet tinggi protein, dan jika terjadi hiponatremia, dilakukan restriksi cairan jika ada indikasi. Pengobatan yang dapat diberikan antara lain antiviral seperti tenofovir, lamivudine, adefovir dipivoxil, entecavir, telbivudine dan golongan interferon seperti pegiteron alfa 2a, interferon alfa 2b.

6. Komplikasi, PrognosisPada dasarnya komplikasi dari hepatitis akut adalah berkembang menjadi hepatitis kronik. Begitu pula dengan hepatitis B. Pada kasus hepatitis B akut yang tidak ditatalaksana dengan tepat dan baik, maka akan besar kemungkinan berkembang menjadi sirosis hepatis bahkan karsinoma hepatoselular. Bila sudah berkembang menjadi kronik, maka prognosisnya semakin buruk.

Daftar Pustaka :

1. World Gastroenterology Organisation Practice Guideline, 20082. Depkes RI, 1998, Profil Kesehatan Indonesia, Depkes RI, Jakarta3. Markum, 1997, Imunisasi. FKUI, Jakarta4. Sulaiman Ali, Yulitasari, 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia, Yayasan Penerbitan IDI, Jakarta5. http://resikopenyakit.blogspot.com/2013/03/hepatitis-b.html