Hepatitis B

Tinjauan Tentang Penyakit Hepatitis B1.Definisi PenyakitHepatitis BHepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian (Laila Kusumawati, 2006).

Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau keracunan.HepatitisB merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadicirrhosis hepatitisdancarcinoma hepatocellulerprimer(Aguslina, 1997).

Hepatitis merupakan peradangan hati yang bersifat sistemik, akan tetapi hepatitis bisa bersifat asimtomatik. Hepatitis ini umumnya lebih ringan dan lebih asimtomatik pada yang lebih muda dari pada yang tua. Lebih dari 80% anak anak menularkan hepatitis pada anggota keluarga adalah asimtomatik, sedangkan lebih dari tiga perempat orang dewasa yang terkena hepatitis A adalah simtomatik (Tjokronegoro, 1999).

Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20% penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalamicirrhosis hepaticdancarcinoma hepatocullerprimer(hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna. Pada saat ini diperkirakan terdapat kira kira 350 juta orang pengidap(carrier)HBsAg dan 220 juta (78%) terdapat di Asia termasuk Indonesia (Sulaiman, 1994, dalam Aguslina, 1997).

2.Etiologi HepatitisHepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang termasuk DNA virus.

Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut dengan Partikel Dane. Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya (Aguslina, 1997).

3.PatogenesisBerbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropikmerusak sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal hal tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia.

Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).

4.PatofisiologiPada hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus Hepatitis B (VHB) melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjuntnya nukleokapsid akanmenembus dinding sel hati. Di dalam asam nukleat virus Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatitis B (VHB) memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi. Gambaran patologis hepatitis akut tipe A,B, Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut di seluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel sel hati dengan histosit (Aguslina, 1997).

Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan non A dan B adalah identik pada proses pembuatan billiburin dan urobulin. Penghancuran eritrosit dihancurkan dan melepaskan Fe + Globulin + billiburin. Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa, hati, sum sum tulang belakang dan jaringan limpoid.

a.Billiburin I

Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin indirect. Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin I dipisahkan protein dan atas pengaruh enzim hati, billiburin I menjadi billiburin II atau hepatobilliburin.

b.Billiburin II

Billiburin dikumpulkan didalamvesica falea(kandung empedu) dan dialirkan ke usus melaluiductus choleducutus. Billiburin yang keluar darivesica faleamasuk ke usus diubah menjadi stercobilin, kemudian keluar bersama feces lalu sebagian masuk ke ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak dalam darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian kelihatan menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).

5.Manefestasi Klinis Hepatitis BBerdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis manefestasi klinis hepatitis B dibagi dua, yaitu :

a.Hepatitis B akutHepatitis B akutyaitu manefestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hopses. Hepatitis B akut terdiri atas 3, yaitu:

1)Hepatitis B akut yang khas

Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu,fase praikterik (prodromal), gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri di daerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati, fase ikterik, gejala demam dan gastrointestinal mulai tambah hebat, disertai hepatomegali dan spinomegali. Timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu ke dua. Setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal dan fase penyembuhan, ditandai dengan menurunya kadar enzim aminotransferase, pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.

2)Hepatitis Fulminan

Bentuk ini sekitar 1% dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7 10 hari, 50% akan berakhir dengan kematian.

b.Hepatitis B kronikHepatitis B kronikyaitu kira kira 5 -10% penderita hepatitis B akut akan mengalami hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukan perbaikan yang mantap (Aguslina, 1997)

6.Sumber dan Cara Penularana.Sumber Penularan Virus Hepatitis BSumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus, feses, dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B.

b.Cara penularan Virus Hepatitis BPenularan virus hepatitis B melalui berbagai carayaitu parenternal dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang susah tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan tattoo, kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang HBsAg positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual (Aguslina, 1997)

7.Faktor Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis BFaktor faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B menurut Aguslina (1997) dapat dibagi menjadi :

a.FaktorHost(Pejamu)Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi:

1)Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 46% dan pada orang dewasa 3 10% (Aguslina, 1997).

2)Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibandingpria.

3)Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna.

4)Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaiantattoo, dan pemakaian akupuntur.

5)Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana pekerjaan merekasehari hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih).

b.Faktor AgentPenyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebaranya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtipe adr terjadi di jepang dan China.

c.Faktor LingkunganFaktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan adalah lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan prevelensi virus hepatitis B (VHB) tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit laboratorium, daerah bank darah, daerah tempat pembersihan, daerah dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit dalam.

8.Epidemilologi Hepatitis BPrevelensi penyakit Hepatitis B di dunia terendah berada di benua Amerika dan sebelah Eropa dimana sebesar kurang dari 2% populasi yang terinfeksi kronik melalui peyalahgunaan obat obatan injeksi, seksual tanpa pengaman dan faktor faktor penting yang lainnya. Prevelensi sedang berada di Eropa Timur, Rusia, dan Jepang sebesar 2 -7 % yang umumnya menyerang anak anak. Prevelensi tinggi berada di wilayah China, Asia tenggara dan Afrika, dimana penularan terjadi umumnya pada baru lahir dengan endemisitas > 8%.

9.KomplikasiKomplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalananpenyakityang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali.

Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangancarcinoma hepatoselular,kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Sylvia, 1995).

10.PrognosisDengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya,hepatitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati (Tjokronegoro, 1999).

Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok, tertnyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal sedangkan hanya satu diantara dua ratus pasien dengan hepatitis A meninggal dunia (Tjokronegoro, 1999). Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia (WHO, 2005).

11.Penatalaksanaan Hepatitis BTidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis virus, akan tetapi secara umum penatalaksanaan pengobatan hepatitis adalah sebagai berikut :

a.IstirahatPada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kecuali mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.

b.DietJika pasien mual, tidak ada nafsu makan atau muntah muntah, sebaiknya diberikan infus. Jika tidak mual lagi, diberikan makanan cukup kalori (30-35 kalori/kg BB) dengan protein cukup (1 gr/kg BB), yang diberikan secara berangsur angsur disesuaikan dengan nafsu makanklienyang mudah dicerna dan tidak merangsang serta rendah garam (bila ada resistensi garam/air).

c.MedikamentosaKortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan billiburin darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada kolestatis yang berkepanjangan, dimana transaiminase serumsudah kembali normal tetapi billburin masih tinggal. Pada keadaan ini dapat dberikan prednisone 3 x 10 mg selama 7 hari, jangan diberikan antimetik, jika perlu sekali dapat diberikan fenotiazin. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Bila pasien dalam keadaan perkoma atau koma, penanganan seperti pada koma hepatik (Arif, 2000).

d.Pencegahan Penularan Hepatitis BMenurut Park ada lima pokok tingkatan pencegahan yaitu :

1)Health promotionHelath promotionyaitu dengan usaha penigkatan mutu kesehatan..

2)Specific protectionSpecific protectionyaitu perlindungan khusus terhadap penularan hepatitis B dapat dilakukan melalui sterilisasi bendabenda yang tercemar. Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan HBsAg petugas kesehatan (unit onkologi dan dialisa) untuk menghindarkan kontak antara petugas kesehatan dengan penderita dan juga imunisasi pada bayi baru lahir.

3)Early diagnosis and prompt treatmentMenurut Noor (2006), diagnosis dan pengobatan dini merupakan upaya pencegahan penyakit tahap II. Sasaran pada tahap ini yaitu bagi mereka yang menderita penyakit atau terancam akan menderita suatu penyakit.

4)Disability limitationDisability limitationmerupakan upaya pencegahantahap III dengan tujuan untuk mencegah terjadinya kecacatan dan kematian karena suatu penyakit.

5)RehabilitationRehabilitasi merupakan serangkaian dari tahap pemberantasan kecacatan(disability limitation)dengan tujuan untuk berusaha mengembalikan fungsi fisik, psikologis dan sosial.

Rehabilitation yang dapat dilakukan dalam menanggulangi penyakit hepatitis B yaitu sebagai berikut :

a)Rehabilitasi fisik, jika penderita mengalami gangguan fisik akibat penyakit hepatitis B

b)Rehabilitasi mental dari penderita hepatitis B, sehingga penderita tidak merasa minder dengan orangtua masyarakat sekitarnya karena pernah menderita penyakit hepatits B.

c)Rehabilitasi sosial bagi penderita penyakit hepatitis B sehingga tetap dapat melakukan kegiatan di lingkungan sekitar bersama orang lainnya

1.Program imunisasi Hepatitis B di IndonesiaTabel 1. Jadwal Pelaksanaan Program Imunisasi NasionalUmurVaksinTempat

Bayi lahir dirumah

0 Bulan (0-7 hari)HB1Dirumah

1 BulanBCGPosyandu

2 BulanHB2Posyandu

3 BulanHB2, DPT1, Polio1Posyandu

4 BulanHB3, DPT2. Polio2Posyandu

9 BulanCampak dan Polio 4Posyandu

Bayi lahir di RS/Bidan praktek

0 Bulan (0-7hari)HB1, Polio1, BCGRS/Bidan Praktek

2 BulanHB2, DPT1, Polio 2Posyandu

3 BulanHB3, DPT2, Polio 3Posyandu

4 BulanDPT3, Polio 4Posyandu

9 BulanCampakPosyandu

Sumber : Depkes RI