SEFINA IVESTI RAUDIAH1102012263

TUGAS MANDIRI PBL BLOK GITSKENARIO 2

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

1.1. Makroskopik

Organ / kelenjar terbesar, intraperitoneum Berbentuk sebagai suatu pyramida tiga sisi dengan dasar menunjuk kekanan dan puncak

menunjuk kekiri. Terletak pada region hipokondrium dextra sampai epigastrium Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-kadang dapat

teraba. Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior menyilang di tengah.

Proyeksi antara iga 4 – 9. Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan sinister. Batas antara lobus dexter dan sinister ialah pada tempat perlekatan lig. falciforme. Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan lobus

dexter dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan

lobus quadratus ventrocaudal. Lobus caudatus pada tepi caudoventral mempunyai dua processus yaitu processus

caudatus dan processus papilaris. Ligamentum teres hepatis, adalah v. umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi,

berjalan dari umbilicus ke ramus sinister venae portae. Ligamentum venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi, berjalan

di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinister v. portae, pad tempat lig. teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.

V. portae : dibentuk oleh V. mesenterica superior dan V. Lienalis

(Sofwan, 2014)

Vaskularisasi Hepar Arteriae

Aorta abdominalis Truncus Coeliacus A. Hepatica Communis A. Hepatica propia A. Cystica (ke veica fellea), Ramus dextra (ke lobus dextra hepar), Ramus sinister ( ke lobus sinistra hepar)

Vena porta hepatis - Berasal dari v.mesentrica superior dan v.lienalis- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis- Total darah melewati hati 1500 ml- masuk ke dalam lig. hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi

: ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister - v. portae mendapat juga darah dari :

o v. coronaria ventriculi (v. gastrica sinistra)o v. pylorica ( v. gastrica dextra)o v. Cysticao vv. Parumbilicalis

- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit

vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis v.hepatika- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V. cava inferior (jalan langsung)- Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil

antara sistim portal dengan sistemic, yaitu :1. 1/3 bawah oesophagus. 2. V. gastrica sinistra V. oesophagica V. azygos (sistemic). 3. pertengahan atas anus : V. rectalis superior V. rectalis media dan

inferior V. mesenterica inferior.4. V. parumbilicalis menghubungkan V. portae sinistra dengan V. suprficialis

dinding abdomen. Berjalan dalam lig. falciforme hepatis dan lig. teres hepatis.

5. V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis dengan V. renalis, V. lumbalis dan V.phrenica.

(Sofwan, 2014)

Persarafan HeparPersyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

Nervus Vagus Sinistra- Menembus diafragma di depan esofagus- Mengikuti a.gastrica khusus menginervasi hepar

Nervus Vagus Dekstra- Menembus diafragma di belakang esofagus- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus

dan menginervasi Intestinum crassum dan tenue Gaster 2/3 colon transversum Lien dan pancreas Hepar

(Sofwan, 2014)

1.2. Mikroskopik

Hati disusun dari beberapa lobus dan lobulus. Unit struktural utama hati adalah sel hati (hepatosit). Lobulus dipisahkan oleh jaringan penyambung dan pembuluh. Daerah ini disebut celah portal, yang terdapat pada sudut-sudut polygonal merupakan segitiga portal, saluran portal atau trigonum portal (segitiga Kiernan).

Mikroskopi sel hepatosit: Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral Sitoplasma:

o Mengandung eosinofilo Mitokondria banyako Retikulum Endoplasma kasar dan banyako Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit :o Berbatasan dengan kanalikuli bilariso Berbatasan dengan ruang sinusoido Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid: Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Fungsi Hepar

Memproses karbohidrat, protein, dan lemak setelah zat-zat ini diserap dari sal. cerna

Mendetoksifikasi / mengurai zat sisa tubuh dan hormon serta obat dan senyawa asing

lain

Membentuk protein plasma untuk pembekuan darah, untuk mengangkut

hormon steroid dan tiroid, serta kolesterol dalam darah

Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, vitamin

Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama dengan ginjal

Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

(Sherwood, 2011)

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL Hati mengubah pentose dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi

glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut GLIKOGENOLISIS Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan

terbentuklah PENTOSA Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

1. Menghasilkan energi2. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP3. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu pyruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs)

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)3. Pembentukan cholesterol4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kolesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolism lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non

nitrogen Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin

dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin HANYA dibentuk di dalam hati albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan sintesis protein plasma,mencakupa) Faktor pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah

Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, factor V, VII, IX, Xb) Protein plasma untuk mengangkut hormon tiroid, steroid, dan kolesterol dalam darah

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati untuk sekresi Sel-sel hepatosit sekresi empedu kanalikulus biliaris duktus biliaris duktus

biliaris communis duodenum. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan. Empedu akan disimpan dan

dipekatkan di kandung empedu. Setelah disekresikan ke duodenum, garam empedu di reabsorbsi dan di daur ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik

Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)

7. Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan

konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun) Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sebagai obat tapi jika terlalu banyak menjadi

racun), drugs, chemical substances

8. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sbg imun livers mechanism

9. Fungsi hati sebagai hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME . Cardiac output = Stroke Volume x

Frekuensi (1 menit) Aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit Darah yang mengalir di dlm a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh

aliran darah ke hati Tekanan darah v.porta ± 10 mmHg. Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri

sistemik Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan

molekul besar) ± 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg Tekanan darah vena cava inferior di level diafragma ± 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh antibodi mekanis, pengaruh persarafan dan

hormonal Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar

merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

METABOLISME BILIRUBINBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin. Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik.

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis. Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya. Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces. Setelah berada dalam

usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

3.1. DefinisiHepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus, yaitu virus Hepatitis A, virus Hepatitis B, virus Hepatitis C, virus Hepatitis D, virus Hepatitis E. Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfuse seperti virus Hepatitis G dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan hepatitis. Semua jenis hepatitis virus menyerang manusia merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus DNA. Semua jenis virus tersebut memperlihatkan kesamaan dalam perjalanan penyakitnya (Sanityoso, 2009)

3.2. EtiologiVirus yang menginfeksi hati secara primer adalah virus hepatitis A,B,C,D,E, dan

kemungkinan F dan G.

HEPATITIS AHAV diklasifikasikan sebagai pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu 4 C selama 20 jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv (Shulman, 1994).

Infeksi ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar 30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal (Price, 2006). Dalam waktu 1 minggu sejak terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat juga ditularkan lewat parenteral (Soedarto, 1990).Hepatitis A biasanya merupakan penyakit akut ringan dalam penyembuhan dalam beberapa minggu. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi nekrosis masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut, meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang hidup.

HEPATITIS BHepatitis B disebabkan oleh virus DNA yang tersusun dari (1) inti bagian dalam yang disintesis di dalam nukleus hepatosit dan mengandung antigen inti HbcAg, HbeAg; (2) kapsul luar yang disintesis dalam sitoplasma sel hepatosit mengandung HbsAg. Secara menyeluruh partikel tersebut berukuran 42 nm dan disebut partikel Dane, berstruktur sferis atau tubular (Chandrasoma,2006)Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membran mukosa, juga dapat ditularkan oleh produk darah seperti semen, saliva, air mata, dll.. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari (Price, 2006).Terdapatnya beragam antigen dan antibodi hepatitis B penting untuk menentukan titik tolak diagnosis. HbsAg muncul pertama kali pada akhir masa inkubasi, dan diikuti oleh HbeAg. Adanya HbeAg berhubungan erat dengan adanya partikel Dane yang infeksaius dalam darah dan merupakan indikasi penularan. Pada pasien yang sembuh, HbsAg dan HbeAg menghilangpada awitan penyembuhan klinis. Antibodi yang pertama timbul adalah anti Hbc pada masa akut, diikuti Hbe dan anti Hbs. Terdapatnya anti Hbe menandakan tidak menular.

HEPATITIS CHepatitis C disebabkan oleh virus RNA untai tunggal. Masa inkubasi bervariasi antar 2 minggu hingga 6 bulan. Hepatitis c memiliki gambaran klinis hampir sama dengan hepatitis B, kecuali insidensi hepatitis kronis lebih tinggi pada hepatitis C (Chandrasoma, 2006).

HEPATITIS DHDV merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HbsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infekaius. Sehingga hanya penderita positif HbsAg yang dapat terinfeksi HDV. Penularan terjadi melalui serum, mengenai pada pengguna obat intravena. Masa inkubasi diyakini menyerupai HBV yaitu sekitar 1-2 bulan.

HEPATITIS EHEV adalh suatu virus RNA rantia tunggal berdiameter kurang lebih 32-34 nm dan tidak berkapsul. HEV adalah hepatitis nonA nonB yang ditularkan secara enterik jalur fekal oral. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

HEPATITIS F DAN GMasih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya virus hepatitis F. HGV adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminan. HGV terutama ditularkan melalui air, dapat juga melalui hubungan seksual. Untuk mendeteksi adanya HBV dilakukan dengan PCR.

3.3. KlasifikasiVirus Agen Cara penularan Masa inkubasi Pemeriksaan laboratorium

HAVVirus RNA rantai

tunggalFekal oral, makanan, air,

parenteral (jaranga)15-45 hari, rata-rata 30

hariInfeksi akut IgM anti HAV

Infeksi lama IgG.

HBVVirus DNA

berselubung gandaParenteral, seksual, darah

60-180 hari, rata-rata 60-90 hari

HbsAg (infeksi akut), HbeAg (infeksius), anti Hbs, HbcAg,

anti Hbc.

HCVVirus RNA untai

tunggalDarah, hubungan seksual

15-160 hari, rata-rata 50 hari

Anti HCV

HDVVirus RNA untai

tunggalDarah, hubungan seksual

30-60 hari, rata-rata 35 hari

Anti HDV, HdAg, HbsAg

HEVVirus RNA untai

tunggal tak berkapsul

Fekal oral, air15-60 hari, rata-rata 40

hariAnti HEV, RNA HEV dengan

PCR.

3.4. Epidemiologi

Hepatitis AMasa inkubasi 15-50 hari. Distribusi diseluruh dunia, endemisitas dinegara berkembang. Diindonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35-45 % pada usia 5 tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Dinegara maju prevalensi anti HAV pada populasi umum dibawah 20 % dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada negara berkembang.

Hepatitis BMenurut WHO, sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat diseluruh dunia, 75 % nya berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B. Indonesia termasuk negara endemik hepatitis B, dengan jumlah yang terangkit antara 2,5%-36,17% dari total jumlah penduduk. Masa inkubasi rata rata 15-180 hari.

Hepatitis CSurvey epidemiologi memperkirakan terdapatnya170 juta pengidap HVC kronis diseluruh dunia. Prevalensi infeksi kronis pada dewasa bervariasi antara 0,5-25%. Di indonesia prevalensi HVC sangat bervariasi, sekitar 0,5-3,37%. Dari pemeriksaan darah donor di kota kota, yaitu Jakarta 2,5 % , Surabaya 2,3 %, Medan 1,5 %, Bandung 2,7 %, Yogyakarta 1%, Bali 1,3 %, Mataram 0,5 %, Manado 3%, Makassar 1%, dan Banjarmasin 1 %. Masa inkubasi 15-160 hari.

Hepatitis DDiperkirakan terdapat minimal 15 juta orang terinfeksi HDV diseluruh dunia dengan asumsi 5% pengidap HBV terinfeksi oleh HDV. Masa inkubasi 4-7 minggu. Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, Bagian Eropa bekas Rusia.

Hepatitis EMasa inkubasi rata rata 40 hari. Distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi.

Hepatitis GPrevalensi HVG pada donor darah dan populasi umum dinegara maju antara 1-2 %. Di negara tropis dan subtropis prevalensi anatara 5%-10%.

3.5. Patofisiologi

Penyebab Hiperbilirubinemia terutama bentuk terkonjugasi:a. Penurunan ekskresi bilirubin glukuronida oleh hati

Defisiensi pengangkut di membrane kanalikulus Disfungsi membrane kanalikulus akibat obat Kerusakan atau toksisitas hepatoseluler (misalnya hepatitis virus atau akibat

obat, nutrisi parenteral total, infeksi sistemik)b. Penurunan aliran empedu ke hati

Gangguan aliran empedu melalui kanalikulus biliaris (disfungsi mikrofilamen akibat obat)

Dekstruksi peradangan saluran empedu intrahati (sirosis biliaris primer)

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses.

Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sclera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak

bertahan dalamlambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan (Kumar et al, 2007).

HistopatologiPerubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus yang

berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi “teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan Wilson, 2005)

3.6. Manifestasi KlinisPada infeksi yang sembuh spontan:1. Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang

fatal sehingga terjadi gagal hati akut.2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang

non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti malaise, anoreksia, mual dan muntah. Gejala flu, faringitis, batuk, coryza, fotofobiaa, sakit kepala, dan myalgia.

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious.

4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV.5. Immune complex mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang

dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus yang lain.6. Gejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise,

dan kelemahan dapat menetap.7. Icterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan

dan sementara) dapat timbul ketika icterus meningkat.8. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati.9. Splenomegaly ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien.

(Sanityoso, 2009)

Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik dan fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-ratar kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.

Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39oC), merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Gejala yang jarang adalah penurunan berat badan ringan, atralgia atau mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau splenomegali (5-20%).

Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna sklera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.

Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 mingu setelah onset.

Setelah terpajan virus hepatitis, dapat terjadi sejumlah sindroma klinis:1. Keadaan pembawa: tanpa memperlihatkan penyakit, atau dengan hepatitis kronis

subklinis2. Infeksi asimtomatik: hanya bukti serologis3. Hepatitis akut: anikterik atau ikterik4. Hepatitis kronis: dengan atau tanpa perkembangan menjadi sirosis5. Hepatitis fluminan: nekrosis hati submasif sampai massif

Tidak semua virus hepatotropik memicu salah satu sindrom klinis tersebut. Dengan sedikit pengecualian, HAV dan HEV tidak menimbulkan keadaan pembawa atau menyebabkan hepatitis kronis. Penyebab infeksi atau noninfeksi lain, terutama obat dan toksin, dapat menyebabkan sindrom yang pada dasarnya identic. Oleh karena itu, pemeriksaan serologis sangat penting untuk mendiagnosa hepatitis virus dan membedakan berbagai jenis hepatitis.

3.7. Diagnosis dan DD Pemeriksaan lab berikut interpretasi hasil lab yang diperoleh

Hepatitis ADibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti HAV. Antibody ini ditemukan dalam 1-2

minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti HAV dapat dideteksi 5-6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai beberapa decade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup.RNA HAV dapat dideteksi dalam cairan tubuh dan serum menggunakan Polymerase Chain Reaction (PCR) tetapi mahal dan biasanya untuk penelitian.

Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. Kadar ALT dapat mencapai 5000 U/l, tetapu kenaikan tidak berhubungan dengan derajat penyakit yang luas seperti pada bentuk fulminant. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis hepatitis A.

Hepatitis BDibandingkan virus HIV, virus hepatitis B (HBV) 100 kali kuat dan 10 kali lebih banyak

virus dan penularannya. Hepatitis B kronis merupakan penyakit nekroinflamasi kronis hati. Hepatitis B kronis ditandai dengan HBsAg positif lebih dari 6 bulan di dalam serum, tingginya kadar HBV DNA dan berlangsungnya proses nekroinflamasi.

Hepatitis B kronis eksaserbasi adalah keadaan klinis yang ditandai dengan peningkatan intermiten ALT lebih dari 10 kali batas atas nilai normal (BANN). Diagnosis hepatitis B kronis didasarkan pada pemeriksaan serologi, petanda virologi, biokimiawi dan histologi. Secara serologi, pemeriksaan yang dianjurkan unuk diagnosis dan evaluasi infeksi hepatitis B kronis adalah HBsAg, HBeAg, anti HBe, dan HBV DNA (4,5).

Hepatitis CTest yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti Enzyme Immuno

Assay (EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen inti dan non struktural, dan Assay Imunoblot Recombinan (RIBA). Teknik Polymerasi Chain Reaction (PCR) atau Transcription – Mediated Amplification (TMA) sebagai test kualitatif untuk HCV RNA, sementara amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi sinyal( Branched DNA) dapat dipakai untuk mengukur muatan virus. (PPHI,2003 hal 11)

Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA yang merupakan tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction (PCR) atau Transcription Mediated Amplification (TMA). Dengan adanya HCV RNA diserum menandakan infeksi aktif. Test untuk HCV RNA adalah membantu pasien pasien yang dengan test EIA dengan hasil anti HCV nya tidak dapat dipercaya, misalnya pasien dengan gangguan imun yang mana hasil anti HCV nya negative, sebab mereka tidak cukup memproduksi antibody. Pasien-pasien dengan akut hepatitis C, test anti HCV negative karena antibody baru muncul setelah satu bulan fase akut.(Bell B, 2009)

Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif menggunakan PCR/ Polymerase Chain Reaction, test ini dapat mendeteksi HCV RNA yang dilakukan untuk konfirmasi viremia dan untuk menilai respon terapi. Test kuantitatif dibagi dua yaitu: metode dengan teknik Branched Chain DNA dan teknik Reverse Transcription PCR.Test kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada test kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. (Sulaiman HA, Julitasari,2004, hal 20)

Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di Indonesia :1. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis2. Bila HCV – RNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N, dengan anti HCV (+)3. Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis. 4. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan dewasa untuk penentuan

pengobatan.5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya terapi.6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan paska terapi.7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada pasien genotip 1

dengan pegylated interferon untuk penilaian apakah terapi dilanjutkan atau dihentikan. (PPHI, 2003, hal 13)

Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena sekitar 50% penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase normal. Meskipun test faal hatinya normal , penderita ini ternyata menunjukkan kelainan histology penyakit hati berupa nekroinflamasi dengan atau tanpa sirosis. Pemantauan dengan menggunakan kadar transaminase sifatnya terbatas, karena kadarnya dapat berfluktuasi dari kadar normal sampai ke abnormal dengan perjalanan waktu (Hernomo K, 2003, hal 23).

Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai pengobatan anti virus dan tetap merupakan pemeriksaan paling akurat untuk mengetahui perkembangan penyakit hati. Biopsi hati biasanya dikerjakan pada penderita dengan infeksi kronik HCV. Dengan transaminase abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral, pemeriksaan histologi juga dibutuhkan bila ada dugaan diagnosis penyakit hati akibat alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi untuk penilaian fibrosis dan histologi. Biopsis hati memberikan informasi tentang kontribusi besi, steatosis dan penyakit penyerta hati alkoholik terhadap perjalanan hepatitis C kronik menuju sirosis. Informasi yang didapat pada biopsi hati memungkinkan

pasien mengambil keputusan tentang penundaan atau dimulainya pemberian terapi antivirus, karena mengingat efek samping pengobatan. (PPHI, 2003, hal 14)

1. PARAMETER BIOKIMIA HATIBeberapa parameter biokimia hati yang dapat dijadikan pertanda fungsi hati, antara lain

sebagai berikut :

a. Aminotransferase (transaminase) Parameter yang termasuk golongan enzim ini adalah aspartat aminotransferase

(AST/SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT/SGPT). Enzim enzim ini merupakan indikator yang sensitif terhadap adanya kerusakan sel hati dan sangat membantu dalam mengenali adanya penyakit pada hati yang bersifat akut seperti hepatitis. Dengan demikian, peningkatan kadar enzim enzim ini mencerminkan adanya kerusakan kerusakan sel sel hati. ALT merupakan enzim yang lebih dipercaya dalam menentukan adanya kerusakan sel hati dibandingkan AST.

ALT ditemukan terutama dihati, sedangkan enzim AST dapat ditemukan pada hati, otot jantung, otot rangka, ginjal, pankreas, otak, paru, sel darah putih dan sel darah merah. Dengan demikian, jika hanya terjadi peningkatan kadar AST maka bisa saja yang mengalami kerusakan adalah sel sel organ lainnya yang mengandung AST. Pada sebagian besar penyakit hati yang akut, kadar ALT lebih tinggi atau sama dengan AST. Pada saat terjadi kerusakan jaringan dan sel sel hati, kadar AST meningkat 5 kali nilai normal. ALT meningkat 1-3 kali nilai normal pada perlemakan hati, 3-10 kali nilai normal pada hepatitis kronis aktif dan lebih dari 20 kali pada hepatitis virus akut dan hepatitis toksik.

b. Alkalin Fosfatase (ALP)Enzim ini ditemukan pada sel sel hati yang berada didekat saluran empedu.

Peningkatan kadar ALP merupakan salah satu oetunjuk adanya sumbatan atau hambatan pada saluran empedu. Peningkatan ALP dapat disertai dengan gejala warna kuning pada kulit, kuku, atau bagian putih bola mata.

c. Serum ProteinSerum protein yang dihasilkan hati, antara lain albumin, globulin, dan faktor

pembekuan darah. Pemeriksaan serum protein protein ini dilakukan untuk mengetahui fungsi biosintesis hati.

Penurunan kadar albumin menunjukan adanya gangguan fungsi sintesis hati. Namun karena usia albumin cukup panjang (15-20 hari) , serum protein ini kurang sensitif digunakan sebagai indikator kerusakan sel hati. Kadar albumin kurang dari 3 g/L menjadi petunjuk perkembangan penyakit menjadi kronis (menahun).

Globulin merupakan protein yang membentuk gammaglobulin. Gammaglobulin meningkat pada penyakit hati kronis, seperti hepatitis kronis atau sirosis. Gammaglobulin mempunyai beberapa tipe, seperti IgG, IgM, serta IgA. Masing masing tipe sangat membantu dalam mengenali penyakit hati kronis tertentu.

Hampir semua faktor pembekuan darah disintesis dihati. Umur faktor faktor pembekuan darah lebih singkat dibandingkan albumin, yaitu 5-6 hari sehingga pengukuran faktor faktor pembekuan darah merupakan pemeriksaan yang lebih baik dibandingkan dengan albumin untuk menentukan fungsi sintesis hati. Terdapat lebih dari 13 jenis protein yang teribat dalam pembekuan darah, salah satunya adalah protombin. Adanya kelainan pada protein protein pembekuan darah dapat dideteksi terutama dengan menilai waktu protombin. Waktu protombin adalah ukuran kecepatan perubahan protombin menjadi trombin. Waktu protombin tergantung pada fungsi sintesis hati dan asupan vitamin K. Kerusakan sel sel hati akan memperpanjang waktu protombin karena adanya gangguan pada sintesis protein protein pembekuan darah. Dengan demikian, pada hepatitis dan sirosis, waktu protombin memanjang.

d. BilirubinBilirubin merupakan pigmen kuning yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin (Hb)

di hati. Bilirubin dikeluarkan lewat empedu dan dibuang melalui feses.Bilirubin ditemukan didarah dalam 2 bentuk : bilirubin direk dan indirek. Bilirubin

direk larut dalam air dan dapat dikeluarkan melalui urin. Sedangkan bilirubin indirek tidak larut dalam air dan terikat pada albumin. Bilirubin total merupakan penjumlahan bilirubin direk dan indirek.

Peningkatan bilirubin indirek jarang terjadi pada penyakit hati. Sebaliknya, bilirubin direk yang meningkat hampir selalu menunjukan adanya poenyakit pada hati dan atau saluran empedu.

2. Pemeriksaan serologi Diagnosis mengenai jenis hepatitis merupakan hal yang penting karena akan menentukan

jenis terapi yang akan diberikan. Salah satu pemeriksaan hepatitis adalah pemeriksaan serologi, dilakukan untuk mengetahui jenis virus penyebab hepatitis.

a. Diagnosis Hepatitis ADiagnosis hepatitis A akut berdasarkan hasil laboatorium adalah tes serologi untuk

IgM terhadap virus hepatitis A. IgM anti virus hepatitis A positif pada saat awal gejala dan biasanya disertai dengan peningkatan kadar serum alanin aminotransferase(ALT/SGPT). Jika telah tejadi penyembuhan, antibodi IgM akan meghiang dan akan muncul antibodi IgG. Adanya antibodi IgG menunjukan bahwa penderita pernah terkena hepatitis A. Jika seseorang terkena hepatitis A maka pada pemeriksaan laboratorium ditemukan beberapa diagnosis berikut

1) Serum IgM anti-HVA positif2) Kadar serum bilirubin, gammaglobulin, ALT dan AST meningkat ringan3) Kadar alkalin fosfatase, gammaglobulin transferase, dan total bilirubin meningkat

pada penderita yang kuning.

b. Diagnosis Hepatitis BAdapun diagnosis pasti hepatitis B dapat diketahui melalui pemeriksaan laboratorium.1) HbsAg (antigen permukaan virus hepatitis B) merupakan material permukaan / kulit

VHB, mengandung protein yang dibuat oleh sel hati yang terinfeksi VHB. Jika hasil tes HbsAg positif artinya individu tersebut terinfeksi VHB, menderita hepatitis B akut,

karier ataupun hepatitis B kronis. HbsAg positif setelah 6 minggu terinfeksi virus hepatitis B dan menghilang dalam 3 bulan. Bila hasil menetap setelah lebih dai 6 bulan artinya hepatitis telah berkembang menjadi kronis atau karier.

2) Anti HbsAg ( antibodi terhadap HbsAg ) merupakan antibodi terhadap HbsAg yang menunjukan adanya antibodi terhadap HbsAg. Antibodi ini memberikan perlindungan terhadap penyakit hepatitis B. Jikan tes anti HbsAg positif artinya individu itu telah mendapat vaksin VHB, atau pernah mendapat imunoglobulin, atau juga bayi yang mendapat kekbalan dari ibunya. Anti HbsAg yang positif pada individu yang tidak pernah mendapat imunisasi hepatitis B menunjukan individu tersebut pernah terinfeksi VHB.

3) HbeAg (antigen VHB) merupakan antigen e VHB yang berada didalam darah. Bila positif menunjukan virus sedang bereplikasi dan infeksi terus berlanjut. Apabila hasil positif menetap sampai 10 minggu akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Individu yang positif HbeAg dalam keadaan infeksius dan dapat menularkan penyakitnya baik terhadap orang lain , maupun ibu ke janinnya.

4) Anti Hbe (antibodi HBeAG) merupakan antibodi terhadap antigen HbeAg yang dibentuk oleh tubuh. Apabila anti HbeAg positif artinya HBV dalam keadaan fase non replikatif.

5) HbcAg (antigen core VHB) merupakan antigen core (inti) VHB yang berupa protein dan dibuat dalam inti sel hati yang terinfeksi VHB. HbcAg positif menunjukan keberadaan protein dari inti VHB.

6) Anti HBc (antibodi terhadap antigen inti hepatitis B) merupakan antibodi terhadap HbcAg dan cenderung menetap sampai berbulan bulan bahkan bertahun tahun. Antibodi ini ada dua tipe yaitu IgM anti HBc dan IgG anti HBc. IgM anti Hb c tinggi artinya infeksi akut, IgG anti HBc positif dengan anti IgM HBc yang negatif menunjukan infeksi kronis atau pernah terinfeksi VHB.

c. Diagnosis Hepatitis CDiagnosis hepatitis C dapat ditentukan dengan pemeriksaan serologi untuk menilai

antibodi dan pemeriksaan molekuler sehingga partikel virus dapat terlihat. Sekitar 30 % pasien hepatitis C tidak dijumpai anti HVC (antibodi terhadap HVC) yang positif pada 4 minggu pertama infeksi. Sementara sekitar 60 % pasien positif anti HVC setelah 5-8 minggu terinfeksi HVC dan beberapa individu bisa positif setelah 5-12 bulan. Sekitar 80% penderita hepatitis C menjadi kronis dan pada hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai enzim alanin aminotransferase (ALT) dan peningkatan aspartate aminotransferase (AST).

Pemeriksaan molekuler merupakan pemeriksaan yang dapat mendeteksi RNA VHC. Tes ini terdiri atas 2 jenis, yaitu kualitatif dan kuantitatif. Tes kualitatif menggunakan teknik PCR ( polymerase Chain Reaction) dan dapat mendeteksi RNA VHC kurang dari 100 kopi permililiter darah. Tes kualitatif dilakukan untuk konfirmasi viremia (adanya VHC dalam darah) dan juga menilai respon terapi. Selain itu, tes ini juga berguna untuk pasien yang anti VHC nya negatif, tetapi dengan gejaa klinis hepatitis C atau pasien hepatitis yang tidak teridenfikasi jenis virus penyebabnya.

Adapun tes kuantitatif sendiri terbagi atas dua metode, yakni metode dengan teknik branched chain DNA dan teknik reverse transcription PCR. Tes kuantitatif berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit. Pada tes kuantitatif ini dapat diketahui derajat viremia. Biopsi (pengambilan sedikit jaringan suatu organ)dilakukan untuk mengetahui derajat dan tipe kerusakan sel sel hati.

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

Diagnosa Banding Penyakit hati oleh karena obat atau toksin Hepatitis iskemik Hepatitis autoimun Hepatitis alkoholik Obstruksi akut tractus biliaris

3.8. Tatalaksana

HAVPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-

SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.

Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah dengan pemberian immunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati

Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatoksik , misalnya asetaminofen. Pada penderita tipe kolestati dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminant perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi waktu protrombin secara periodic. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah:

1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik2. Umur penderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17mg/dl atau waktu sejak dari icterus menjadi

ensefalopati lebih dari 7 hari

HBVSebagian besar orang dengan hepatitis B tidak memerlukan pengobatan yang khusus

selain beristirahat dan mereka akan sembuh secara utuh. Apabila infeksi VHB bertahan lebih dari 6 bulan (infeksi hepatitis kronik), dapat diberikan obat antivirus yang disebut interveron alfa. Pengobatan ini bertujuan untuk mengurangi risiko terjadinya sirosis hati dan kanker hati

3.9. Komplikasi

Sirosis adalah komplikasi hepatitis yang paling sering terjadi. Seseorang yang sehat atau dalam keadaan normal, apabila terdapat sel hati yang rusak maka sel-sel tersebut akan di gantikan dengan sel-sel yang baru. Sedangkan pada sirosis apabila terjadi kerusakan sel hati maka akan di ganti oleh jaringan parut (sikatrik). Apabila semakin parah kerusakan maka jaringan parut yang terbentuk semakin besar dan mengakibatkan berkurangnya jumlah sel hati yang rusak. Dampak dari pengurangan jumlah sel hati yang rusak yaitu penurunan sejumlah fungsi hati sehingga mengakibatkan fungsi tubuh terganggu secara keseluruhan.

Banyak hal yang menyebabkan komplikasi hepatitis. Sebenarnya haptitis tidak cukup berbahaya jika mendapatkan penanganan secara tepat dan cepat. Hepatitis merupakan penyakit yang awal mulanya timbul mengganggu fungsi organ hati dan hepatitis merupakan penyakit yang dapat menyerang semua orang tanpa pandang bulu.

Berikut penyebab komplikasi hepatitis yaitu :

1. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan.Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi zat kimia atau obat-obatan akan menimbulkan reaksi secara bertahap dan dapat terdeteksi setelah pemakaian obat selama 2-6 minggu. Karena di dalam obat terkandung zat kimia yang dapat menyebabkan terjadinya masalah kesehatan yang cukup serius dan mengakibatkan reaksi kimia sehingga dapat menjadi infeksi virus hepatitis. Namun reaksi kimia dan gejala-gejala yang terjadi dapat menghilang apabila berhenti mengkonsumsi obat. Namun ada juga yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ hati yang terlanjur parah dan cukup serius. Zat kimia atau obat-obatan juga dapat membuat sistem imun naif/bodoh sehingga tidak dapat bekerja sesuai fungsinya.

2. Komplikasi hepatitis akibat autoimun.Sistem kekebalan tubuh atau sistem imun karena kelainan genetik dapat beresiko menyerang jaringan atau sel organ hati (liver). Selain faktor kelainan genetik, autoimun dapat juga diakibatkan karena terdapat zat kimia tertentu ataupun virus. Intinya autoimun terjadi karena sistem imun yang naif atau bodoh karena banyak faktor. Solusinya tidak dengan obat, herbal, vitamin, dan lain-lain. Solusinya hanya satu yaitu mendidik dan menenangkan sistem imun dengan molekul Transfer Factor.

3. Komplikasi hepatitis akibat mengkonsumsi alkohol.Komplikasi hepatitis akibat meminum alkohol dapat dihindari secara dini dengan menghentikan penggunaan alkohol sebagai minuman. Karena minuman alkohol mengandung zat kimia atau bahan yang dapat menjadi penyebab kerusakan fungsi organ di dalam tubuh salah satunya organ hati. Kandungan alkohol seperti zat kimia ataupun kandungan bahan lainnya dapat menjadi faktor utama yang menyebabkan kerusakan fungsi organ hati.Zat kimia yang terdapat di minuman alkohol akan mengendap dalam tubuh yang kemudian akan masuk dan menyebar ke seluruh jaringan tubuh yang bersifat racun dan dapat merusak fungsi kerja organ hati. Hal itulah yang menjadi penyebab utama untuk larangan mengkonsumsi minuman beralkohol dengan segala jenis karen akan menyebabkan kerusakan organ hati dan menjadi penyebab penyakit lainnya.

4. Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain.Komplikasi hepatitis akibat penyakit lain atau gangguan metabolisme tubuh dapat menyebabkan terjadinya komplikasi pada liver atau hati seperti obesitas atau kegemukan, kelebihan kadar lemak dalam darah (hiperlipidemia) dan diabetes

militus. Ketiga penyakit tersebut menjadi beban pada kinerja dan fungsi hati untuk memproses metabolisme lemak.

3.10. PrognosisHepatitis APerawatan yang leteargis prognosis baik. Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal. (Wilson, 2001)Hepatitis BSembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikandalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, ≥ 10% akanmengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).

3.11. PencegahanPencegahan umum yakni, Perbaikan hygiene makan minuman, perbaikan sanitasi

lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi. Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig), dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix, Vaqta, dan Avaxim)Imunisasi Pasif

Indikasi :1. Semua orang yang kontak serumah dengan penderita2. Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara

dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0,002 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,006 ml/kg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps, rubella, varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin. Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-samaImunisasi Aktif

Indikasi :1. Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi2. Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak3. Homoseksual4. Penggunaan obat terlarang, baik injeksi maupun noninjeksi , karena banyak golongan ini

yang mengidap hepatitis C kronis5. Peneliti HAV6. Penderita dengan penyakit hati kronis, dan penderita sebelum dan sesudah

transplantasi hati, karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah HavrixDosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (EL.U) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan2-18 720 0,5 2 0,6-12>18 1440 1,0 2 0,6-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya. Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah. Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup, dan lebih dari 70% orang dewasa telah mempunyai antibody, maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis. Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

Hepatitis BHepatitis B termasuk dalam agen berbahaya pada pekerja kesehatan, polisi, dan pelayanan kegawat daruratan. Maka para pekerja ini harus berhati-hati dalam mengerjakan tugasnya. Terdapat vaksin hepatitis B yang efektif untuk melindungi orang dari infeksi VHB. Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita hepatitis B harus di vaksin terhadap hepatitis B. Berikut adalah orang-orang yang perlu vaksinasi;

Keluarga dan anggota rumah lainnya dari penderita Orang yang dalam pekerjaan terekspos dengan cairan tubuh (c/: pekerja kesehatan) Orang yang berpergian ke negara yang endemis Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi Pengguna obat-obatan Orang yang melakukan hubungan seksual tidak aman Napi

Hepatitis CHingga saat ini belum ditemukan vaksin yang dapat digunakan untuk mencegah hepatitis C tetapi ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis C dengan cara jarum suntik harus steril. Melakukan kehidupan sex yang aman. Bila memiliki pasangan yang lebih dari satu atau berhubungan dengan orang banyak harus memproteksi diri misalnya dengan pemakaian kondom. Jangan pernah berbagi alat seperti jarum , alat cukur, sikat gigi dan gunting kuku. Bila melakukan manicure, pedicure, tattoo ataupun tindik pastikan alat yang dipakai steril. Orang yang terpapar darah dalam pekerjaannya [misalnya dokter, perawat, perugas laboratorium] harus hati-hati agar tidak terpapar darah yang terkontaminasi, dengan cara memakai sarung tangan, jika ada tetesan darah meskipun sedikit segera dibersihkan. Jika mengalami luka karena jarum suntik maka harus melakukan test ELISA atau RNA HCV setelah 4 sampai 6 bulan terjadinya luka untuk memastikan tidak terinfeksi penyakit hepatitis C. Pernah sembuh dari salah satu penyakit hepatitis, tidak mencegah penularan penyakit hepatitis lainnya. Dengan demikian dokter sangat merekomendasikan penderita hepatitis C juga melakukan vaksinasi hepatitis A dan hepatitis B.

Sumber:

Guyton & Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta. EGCKumar, Vijay et al. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta. EGCLauralee, Sherwood. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta. EGCPrice, A. Sylvia; Wilson, Lorraine. M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-proses Penyakit. Jakarta. EGCSanityoso, Andri. 2009. Hepatitis Virus Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Interna PublishingSilbernagl, Stefan; Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta. EGC

Sofwan, Achmad. 2014. Trakctus Digestivus. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi