Helicobacter pylori, adalah bakteri gram negatif yang hidup dalam suasana asam dalam lambung

dan duodenum. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-oral. Pada bagian lambung bakteri

ini banyak terdapat pada bagian antrum dan dapat masuk menembus celah antara dinding sel-sel

epitel. Bakteri terlebih dahulu melekat di dinding lambung dengan bantuan adhesin sehingga

dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan zat yang sehingga terjadi gastritis akut

yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau duodenitis kronik aktif. Kelainan yang lebih

berat yang dapat terjadi adalah tukak pada lambung dan duodenum. Keadaan ini ditentukan dari

faktor virulensi bakteri dan host sendiri maupun fisiologis organ lambung/duodenum.

Apabila terjadi infeksi tubuh akan merespon dengan mengeluarkan sel-sel PMN maupun limfosit

yang menginfiltrasi sel mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator

atau sitokin, misalnya interleukin 8, gamma interferon alfa, TNF, dll. Proses ini juga melibatkan

sistem imun yang akan menimbulkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih parah

namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi menjadi kronik. H. pylori juga

mengeluarkan bermacam-macam enzim seperti urease, protease, lipase, dan

fosfolipase. Vacuolating cytotoxinmenyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen

A merupakan petanda virulensi bakteri ini dan hampir selalu ditemukan pada tukak peptik.

Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel.

Protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi mukus akibatnya daya tahan mukus menurun, dan

merusak lapisan lipid pada apikal sel epitel. Asam lambung terus menerus berdifusi balik sehingga

terjadi pengikisan yang juga terus terjadi di duodenum sehingga terbentuk tukak peptik.

H. pylori paling banyak terkumpul pada bagian antrum lambung sehingga merusak sel D yang

menghasilkan hormon gastrin. Akibatnya terjadi pengeluaran berlebihan dari gastrin akibat

somatostasin dari sel D yang rusak. Gastrin yang banyak ini akan merangsang sel parietal

mengeluarkan asam lambung berlebihan dan masuk ke duodenum. Hal ini dapat menyebabkan

duodenitis yang dapat berlanjut menjadi tukak duodenum. Asam lambung yang tinggi pada

duodenum dapat mengalami metaplasia gastrik dan H. pylori juga dapat hidup di duodenum.

Dengan seperti itu H. pylori dapat menyebabkan keasaman yang lebih lagi terjadi pada duodenum

karena penekanan produksi mukus dan bikarbonat.