Ustaad Shaheed Murtaza Mutahri 1. AQAL OR DIL 2. BUSHR’A AQAL OR MARFAT-E-ILAHI PARTS: 1.
Positivitas Infeksi Helicobacter Pylori Dan Gambaran Histopatologi Pada Pasien Gastritis Yang Dil
-
Upload
hana-sitindaon -
Category
Documents
-
view
122 -
download
5
description
Transcript of Positivitas Infeksi Helicobacter Pylori Dan Gambaran Histopatologi Pada Pasien Gastritis Yang Dil
-
POSITIVITAS INFEKSI Helicobacter pylori DAN GAMBARAN HISTOPATOLOGI PADA PASIEN GASTRITIS YANG
DILAKUKAN BIOPSI ENDOSKOPI DI RSUD ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG
PERIODE 2011-2012
Skripsi
Oleh :
HANA BHAKTI PRATIWI BR SITINDAON
NPM. 09310337
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2013
-
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Gastritis dapat didefinisikan suatu proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung. Gastritis adalah penyakit yang paling sering ditemui di klinik
dan diagnosisnya sering berdasarkan gejala klinis bukan berdasarkan pemeriksaan
endoskopi dan histopatologi. Gejala umum yang biasa terjadi pada penderita gastritis
adalah tidak nyaman pada perut bagian atas, perih atau sakit seperti terbakar pada
perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, nyeri
ulu hati, mual-mual, muntah dan perdarahan saluran cerna. Dan gejala ini biasanya
menggangu aktifitas sehari-hari bagi penderita.1
Berdasarkan hasil penelitian badan kesehatan dunia WHO (World Health
Organization) 1,8-2,1 juta dari jumlah penduduk setiap tahunnya. Di Indonesia
persentase angka kejadian gastritis menurut WHO adalah 40,8%. Angka kejadian
gastritis pada beberapa daerah di Indonesia cukup tinggi dengan prevalensi 274.396
kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk. Berdasarkan profil kesehatan tahun 2011,
gastritis merupakan salah satu penyakit di dalam sepuluh penyakit terbanyak pada
pasien rawat inap di rumah sakit di Indonesia dengan prevalensi 4,9%.2,3,4
-
2
Helicobacter pylori dikenal sebagai faktor patogen pada gastritis kronis, ulkus
peptikum, dan karsinoma gaster. Di negara berkembang prevalensi infeksi
Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%, sedangkan pada anak-anak
prevalensinya lebih tinggi. Faktor utama penyebab infeksi adalah karena sanitasi
lingkungan yang buruk, tempat tinggal yang padat, sosioekonomi yang rendah serta
gizi yang rendah. Faktor-faktor lain penyebabnya bisa dari virus, jamur, obat-obat
penghilang nyeri, alkohol, stres, asam empedu, makanan dan minuman yang bersifat
iritan dan pola makan yang tidak teratur.1,5
Helicobacter pylori adalah bakteri batang gram negatif, berbentuk spiral, tidak
invasif, tidak membentuk spora, dan berukuran sekitar 3,5 x 0,5 m, mempunyai
lebih dari satu flagel yang memungkinkan bakteri ini memiliki daya motalitas tinggi
dan bersifat mikroaerofilik. Terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel
antrum lambung. Saat ini pengobatan gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori
bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan
kombinasi antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).5,6
Penelitian Eva J. Soelam pada tahun 2004 meyimpulkan angka kejadian
infeksi Helicobacter pylori sebesar 54,8 % pada anak-anak di RSAB Harapan kita
dari bulan Juni 2002 sampai Juni 2003. Helicobacter pylori paling banyak ditemukan
di antrum pilori dibandingkan duodenum atau korpus gaster. Sedangkan pada
penelitian Budiana tahun 2000 didapatkan bahwa penderita gastritis kronik sebagian
besar adalah orang dewasa muda sampai tua, dan pada anak-anak hanya ada 1 orang.
Di Indonesia frekuensi terjadinya infeksi bakteri ini lebih tinggi pada usia muda. Hal
-
3
ini mungkin berkaitan dengan keadaan sosial ekonomi dan faktor kebersihan yang
rendah.20,27,28
Melihat permasalahan ini, maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian
guna mengetahui positivitas infeksi Helicobacter pylori dan gambaran histopatologi
pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi di RSUD Dr. H Abdul
Moeloek Bandar Lampung.
B. Rumusan Masalah
Masalah dalam penelitian ini yaitu berapa positivitas infeksi Helicobacter
pylori dan gambaran histopatologi pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi
endoskopi di RSUD Dr. H Abdul Moeloek, Bandar Lampung, periode 2011-
2012 ?
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui positivitas infeksi Helicobacter pylori dan gambaran
histopatologi pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi di RS
Umum Daerah Dr H Abdul Moeloek, Bandar Lampung, periode 2011-
2012.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk menghitung persentase positivitas infeksi Helicobacter pylori
pada biopsi lambung pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.
b. Untuk menjelaskan karakteristik histopatologi biopsi lambung yang
terinfeksi Helicobacter pylori.
-
4
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
Mengetahui berapa persentase dari positivitas infeksi Helicobacter pylori
dan gambaran histopatologi pada pasien gastritis pada pasien yang
dilakukan biopsi endoskopi.
2. Manfaat Aplikatif
a. Dapat menambah informasi dan membantu para dokter dalam
membuat diagnosis, penatalaksanaan, dan pencegahan dini.
b. Dapat menjadi bahan informasi yang berguna untuk penelitian
kesehatan mengenai positivitas Helicobacter pylori dan gambaran
histopatologi pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.
c. Dapat menambah wawasan dan menjadi bahan referensi tentang
positivitas infeksi Helicobacter pylori dan gambaran histopatologi
pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi dan menjadi
masukan untuk peneliti selanjutnya.
E. Ruang Lingkup
Ruang lingkup penelitian sebagai berikut
1. Jenis penelitian : Deskriptif Retrospektif
2. Objek penelitian : Biopsi histopatologi pasien gastritis yang dilakukan
biopsi secara endoskopi
3. Subjek penelitian : Pasien gastritis periode 2011-2012 yang dilakukan
biopsi endoskopi
-
5
4. Lokasi penelitian : RS Umum Daerah Dr H Abdul Moeloek Bandar
Lampung
5. Waktu penelitian : Bulan Februari 2013
-
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori
1. Anatomi Lambung
Lambung merupakan organ yang berbentuk buah pir raksasa bila
penuh sedangkan dalam keadaan kosong menyerupai tabung berbentuk
huruf J. Kapasitas normal lambung adalah satu sampai dua liter dan
pada bagian superior lambung berbatasan dengan bagian distal esofagus
sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan duodenum. Lambung
terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke hipokondrium kiri.
Lambung mempunyai dua curvatura yaitu curvatura major dan curvatura
minor serta dua permukaan yaitu anterior dan posterior. Lambung anterior
dibatasi di superior oleh diafragma, di anterior oleh musculus rectus
abdominis dan kanan oleh lobus hepatis sinister. Dinding posterior
lambung berhubungan dengan pankreas, adrenalis sinister, ginjal, dan
diaphragma. Curvatura gastrica major dekat dengan colon transversum,
curvatura minor berbatasan dengan hati. Lambung terdapat di dalam
rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum.8,9,10
Secara anatomik, lambung dibagi atas 5 daerah yaitu
-
7
a. Kardia, daerah yang kecil disekitar muara oesophagus
b. Fundus gastricus, bagian kranial yang melebar dan berbatasan pada
kubah diaphragma sebelah kiri
c. Korpus gastricum, terletak antara fundus dan antrum pyloricum
d. Pars pylorica, bagian gaster yang menyerupai corong dan bagian yang
lebar yakni antrum pyloricum, beralih ke bagian yang sempit yakni
canalis pyloricus
e. Pylorus, daerah sfingter yang menebal di sebelah distal untuk
membentuk musculus sfingter pylori guna mengatur pengosongan isi
gaster melalui ostium pyloricum ke dalam duodenum
Permukaan fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae
lambung. Pembuluh darah yang mensuplai lambung berasal dari
truncus coeliacus dan cabangnya. Aliran pembuluh vena mengikuti
arteri-arteri sesuai dalam hal letak dan lintasan. Vena gastrica dextra
dan vena gastrica sinistra mencurahkan isinya ke dalam vena portae.
Vena gastrica breves dan vena gastro-omentalis membawa isinya ke
dalam vena splenica yang bersatu dengan vena mesenterica superior
untuk membentuk vena portae hepatis. Vena gastro-omentalis dextra
bermuara dalam vena mesenterica superior. Persarafan gaster
parasimpatis berasal dari truncus vagalis anterior dan truncus vagalis
posterior serta cabangnya. Persarafan simpatis berasal dari segmen
medulla spinalis T6-T9 melalui plexus coeliacus dan disebarkan
-
8
melalui plexus sekeliling arteria gastrica dan arteria gastro-
omentalis.10
Gambar 2.1 Pembagian Daerah Anatomi Lambung
2. Histologi Lambung
Lambung adalah organ campuran eksokrin-endokrin yang mencerna
makanan dan menyekresi hormon. Lambung merupakan bagian yang
melebar di saluran cerna yang fungsi utamanya adalah melanjutkan
karbohidrat yang sudah dimulai di mulut, menambah cairan asam kepada
makanan dan mengubah makanan oleh kerja otot menjadi suatu massa
kental (kimus) dan membantu dimulainya pencernaan protein oleh enzim
pepsin. Lambung juga menghasilkan lipase lambung yang mencerna
trigliserid dengan bantuan lipase lidah. Pada inspeksi umum
memperlihatkan empat daerah yaitu kardia, fundus, korpus, dan pilorus.
-
9
Karena struktur bagian fundus dan korpus identik secara mikroskopis
hanya tiga daerah yang dapat dikenali secara histologis.11
Dinding lambung terdiri dari empat lapisan yaitu lapisan mukosa, sub-
mukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa gaster terdiri atas tiga
lapisan yaitu epitel, lamina propria, dan mukosa muskularis. Permukaan
lumen mukosa ditutupi epitel selapis silindris. Epitel ini juga meluas ke
dalam dan melapisi foveola gastrika yang merupakan invaginasi epitel
permukaan. Di bawah epitel permukaan terdapat lapisan jaringan ikat
longgar yaitu lamina propria yang mengisi celah-celah di antara kelenjar
gastrika. Lapisan luar mukosa dibatasi selapis tipis otot polos yaitu
mukosa muskularis yang terdiri atas lapisan sirkuler di dalam dan
longitudinal di luar. Mukosa gaster kosong memperlihatkan banyak
lipatan yang disebut ruge. Lipatan-lipatan ini bersifat sementara dan
terbentuk akibat kontraksi lapisan otot polos yaitu mukosa muskularis.
Saat lambung terisi cairan atau materi padat, ruge ini menghilang dan
mukosa tampak licin.
Lapisan submukosa terletak di bawah mukosa muskularis. Lapisan ini
meluas sampai ke dalam lipatan atau ruge pada saat lambung kosong.
Submukosa mengandung jaringan ikat tidak teratur yang lebih padat
dengan lebih banyak serat kolagen dibandingkan lamina propria.
Submukosa juga mengandung banyak pembuluh limfe, kapiler, ateriol
besar, dan venul. Lapisan muskularis eksterna terdiri dari tiga lapis otot
-
10
polos, masing-masing terorientasi dalam bidang yang berbeda : lapisan
oblik di dalam, sirkular di tengah, dan longitudinal di luar. Lapisan serosa
adalah lapisan luar dinding gaster. lapisan ini adalah lapisan tipis jaringan
ikat yang menutupi muskularis eksterna. Di luarnya lapisan ini ditutupi
selapis mesotel gepeng peritoneum viseral.12
Pada bagian kardia, mukosanya mengandung kelenjar kardia tubular
simpleks atau bercabang. Kebanyakan sel sekresinya menghasilkan mukus
dan lisozim (enzim yang menyerang bakteri), namun beberapa sel
penghasil HCL juga dapat dijumpai. Pada fundus dan korpus lamina
proria dipenuhi kelanjar gaster (fundus) tubular bercabang dan tiga sampai
tujuh buah kelenjar tersebut mencurahkan isinya ke dalam dasar foveola
gasstrika. Bagian leher kelenjar mengandung sel induk, sel mukus leher,
dan sel parietal (oksintik), dasar kelenjar mengandung sel parietal, sel
zimogen (chief cell), dan sel enteroendokrin. Dan pada bagian pilorus
memiliki foveola gastrika dalam yaitu tempat muara kelenjar pilorus
tubular bercabang. Kelenjar ini menyekresi mukus dan cukup banyak
enzim lisozim. Sel gatrin (G) tersebar di antara sel-sel mukosa kelenjar
pilorus. Sel enteroendokrin lain (sel D) menyekresi somatostatin yang
menghambat pembebasan hormon-hormon lain.11
-
11
Gambar 2.2 Bagian-bagian Lambung dan Struktur Histologinya
3. Definisi Gastritis
Gastritis atau sering dikenal dengan maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro yang berarti perut atau lambung dan itis yang berarti
peradangan/inflamasi. Definisi gastritis adalah proses inflamasi pada
mukosa atau sub mukosa lambung. Biasanya, peradangan sering
disebabkan dari infeksi dari bakteri Helicobacter pylori yang dapat
mengakibatkan borok di lambung. Gastritis merupakan gangguan
kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik tetapi diagnosanya sering
hanya berdasarkan gejala klinis bukan dengan berdasarkan pemeriksaan
endoskopi dan histopatologi. Kebanyakan gastritis timbul tanpa gejala
sehingga masyarakat sering menganggap remeh penyakit ini. Padahal
semakin lama akan semakin memperparah keadaan sehingga
-
12
mengakibatkan inflamasi pada lapisan mukosa dan akan tampak sembab,
merah dan muntah berdarah.1
4. Klasifikasi Gastritis
Menurut Update Sydney System membagi berdasarkan pada topografi,
morfologi, dan etiologi. Secara garis besar dibagi menjadi tiga tipe, yaitu:
monahopik, atropik, dan bentuk khusus. Penilaiaan derajat gastritis secara
objektif dapat dinilai melalui pemeriksaan histopatologi yang sudah
disepakati USS yang menilai lima parameter meliputi atrofi kelenjar,
metaplasia intestinal, inflamasi kronik, aktivitas polimorfonuklear, dan
densitas H.pylori. Klasifikasi menurut USS memerlukan tindakan
gastrokopi.1,13
Gastritis terbagi menjadi dua yaitu gatritis akut dan gastritis kronik.
a. Penyebab
1. Gastritis akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa akut, biasanya
bersifat transien biasa disebabkan oleh pemakaian obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID) terutama aspirin dalam jumlah
besar, konsumsi alkohol berlebihan, banyak merokok, pemberian
obat kemoterapi antikanker, uremia, infeksi sistemik (misal :
salmonelosis), stres berat, iskemia dan syok, upaya bunuh diri
dengan cairan asam dan basa, trauma mekanis (misal: intubasi
-
13
nasogastrik), dan setelah gastrektomi distal disertai refluks bahan
yang mengandung empedu.14
Gambaran histopatologi gastritis akut ringan sulit dikenali,
kelainan yang dijumpai berupa epitel permukaan yang masih
intake, walaupun epitel permukaan terlepas (erosi). Namun
terbatas pada lapisan muskularis mukosa, hiperplasia foveolar,
lamina propria edema dan heperemia (pembuluh darah kongesti).
Pada gastritis erosive terdapat hemoragik akut dimana
perdarahannya segar, nekrosis bersifat fokal pada permukaan dan
sel foveolar. Sebukan sel radang neutrofil pada foveolar dan lumen
kelenjar, namun peradangan tidak terjadi secara menyeluruh. Bila
erosi meluas lebih dalam dan dapat berkembang menjadi
tukak.15,16
2. Gastritis kronik
Gastritis kronis didefinisikan sebagai peradangan mukosa
kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia
epitel. Penyebab terkait yang paling tersering adalah infeksi
Helicobacter pylori.5
Ada dua gambaran utama gastritis kronis yaitu sebukan sel-sel
radang pada lamina dan atrofi epitel kelenjar. Sel-sel plasma dan
limfosit (kadang-kadang dengan pembentukan folikel merupakan
sel yang prominen dijumpai di antara sel-sel radang. Namun juga
-
14
dapat dijumpai sel eosinofil serta neutrofil. Atrofi kelenjar ialah
hilangnya kelenjar dan digantikan oleh fibroblast dan matriks
ekstraseluler sehingga kehilangan fungsi strukturnya. Dengan cara
lain epitel kelenjar mukosa lambung dapat digantikan oleh epitel
jenis intestinal yang mengandung sel goblet sehingga disebut
sebagai metaplasia intestinal. Atrofi kelenjar dapat menyebabkan
tipisnya mukosa lambung dan menyebabkan kerusakan mukosa.
Jadi kehilangan kelenjar dapat menyebabkan erosi atau ulserasi
mukosa dengan kerusakan lapisan kelenjar dan diikuti oleh proses
inflamasi yang memanjang.
Gambar 2.3 The Upadate Sydney System
Gastritis kronik dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Gastritis kronik non predominasi antrum
-
15
Ciri khas gastritis kronik nonatropi predominasi antrum
adalah inflamasi moderat sampai berat mukosa antrum,
sedangkan inflamasi di korpus ringan atau tidak sama sekali.
Antrum tidak mengalami metaplasia. Pasien-pasien ini
biasanya asimtomatis, tetapi dapat menjadi tukak duodent
b. Gastritis atrofi kronik
Ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai
kehilangan sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi
tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Kehilangan
ini terjadi saat kelenjar rusak karena peradangan dan digantikan
oleh jaringan ikat (scar/jaringan parut) atau dengan struktur
kelenjar yang tidak sesuai untuk lokasinya (metaplasia).
Gastritis atrofi kronik terdiri dari :
a. Gastritis atrofi antrum
Terdapat perubahan atrofi-metaplastic yang merupakan
konsekuensi dari H.pylori yang ada. Pada sediaan biopsi
memberikan gambaran metaplastic-atrofi, kemerahan yang
mengarah ke distal mukosa sekret mucin (termasuk
incisura angularis) yang menyebabkan peradangan sedang
hingga peradangan berat dan perdangan normal hingga
-
16
peradangan ringan pada bagian korpus, dengan atau tanpa
perubahan atrofi
b. Gastritis atrofi corpus
Perubahan atropi metaplastik dapat dideteksi pada
keadaan yang disertai perubahan atropi dari distal perut.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering
disebut gastritis kronis autoimun setelah beberapa dekade
kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan
defisiensi besi
c. Gastritis kronik multifokal
Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciri-ciri
khusus seperti terjadi inflamasi pada hampir seluruh
mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau
metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan
korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor
resiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma
gaster. infeksi H.pylori juga sering dihubungkan dengan
limfoma MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue).
d. Pangastritis atrofi.
Pangastritis atropi (intensitas sama dengan atropi dan
inflamasi di antrum dan corpus) lebih menyerupai MAG
(Multifocal Atropic Gastritis) pada tingkat lanjut, dimana
-
17
memiliki karakteristik epidemic. Atropi pangastritis adalah
prevalensi tersering untuk kedua noninvasif dan invasif
gastritis neoplasia. Pada perut, letak proses kanker terjadi
atropi mucosa: area atropi dengan kelenjar metaplasinya
adalah struktur anatomi.1,9,17
Gambar 2.4 Mekanisme Jejas dan Pertahanan Pada Lambung. Perkembangan dari jejas ringan hingga terbentuk tukak disertai gastritis akut dan kronik. Tukak terdiri dari lapisan nekrosis (N), inflamasi (I), dan jaringan granulasi (G), namun jaringan parut/skar (S) membutuhkan waktu dan hanya terdapat pada lesi yang kronis5
b. Gejala
1. Gastritis akut
Sering tidak bergejala tetapi dapat menyebabkan
a. nyeri perut pada bagian atas karena adanya peradangan pada
mukosa lambung
-
18
b. mual, muntah dan kembung karena regenerasi mukosa
lambung sehingga meningkatkan asam lambung yang akan
menyebabkan mual hingga muntah
c. perdarahan dan hematemesis18,19
2. Gastritis kronik
Biasanya tidak atau sedikit menimbulkan gejala. Hanya sebagian
kecil mengalami nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada
pemeriksaan fisiknya tidak ditemukan kelainan.1,5
5. Penyebab Gastritis
a. Infeksi bakteri Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah bakteri batang gram negatif,
berbentuk S, tidak invasif, tidak membentuk spora, dan berukuran
sekitar 3,5 x 0,5 m , mempunyai lebih dari satu flagel yang
memungkinkan bakteri ini memiliki daya motalitas tinggi dan
bersifat mikroaerofilik. Terdapat hanya pada lapisan mukus
permukaan epitel antrum lambung.5
Helicobacter pylori adalah penyebab terpenting dari penyebab
gastritis. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter
pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-
anak prevelensi infeksi H.pylori lebih tinggi. H.pylori ditemukan
oleh Barry Marshall dan Robin Warre. Mereka menemukan
adanya bakteri yang bisa hidup di lambung manusia. Akhirnya
-
19
dengan penemuan ini mengubah cara pandang ahli mengenai
penyebab penyakit lambung, termasuk cara pengobatannya. Saat
ini telah terbukti bahwa infeksi H.pylori pada lambung bisa
menyebabkan peradangan mukosa lambung yang disebut gastritis.
Proses ini bisa berlanjut hingga ulkus atau tukak, bahkan kanker
lambung.1,20
Di negara-negara barat sekitar 35-40% penduduk mengidap
bakteri H.pylori. Peningkatan infeksi ini sekitar 8% setahun. Di
Indonesia frekuensi terjadinya infeksi bakteri ini lebih tinggi,
terutama pada usia muda. Hal ini mungkin berkaitan dengan
keadaan sosial ekonomi dan faktor kebersihan yang rendah.20
H.pylori ini memiliki banyak senjata sehingga dampak yang
dapat ditimbulkan oleh peradangan lambung menjadi semakin
kompleks. Hal itu terjadi terutama bila bakteri tidak terdeteksi
sehingga bakteri akan terus berkembang biak, meluas membentuk
tukak lambung. Dalam pertemuan di Center For Disease Control
and Prevention di Atlanta, Georgia pada tahun 1991 bahwa semua
mengakui hubungan langsung antara H.pylori dengan penyakit
gastritis sekitar 75% jenis penyakit tukak lambung yang telah
terbukti disebabkan oleh H.pylori dapat diobati secara permanen
dengan antibiotik. Infeksi yang disebabkan bakteri ini biasanya
dimulai sejak kanak-kanak. Dan sering ditularkan melalui sesama
-
20
anggota keluarga melalui feses atau ludah, termasuk alat makan
yang tidak dicuci dengan bersih. Jika tidak diobati dapat
menyebakan kanker.
Bakteri ini memerlukan urea (hasil akhir utama dari
metabolisme protein mamalia) serta hemin (pigmen merah dalam
darah) untuk berkembang biak. Ternyata hanya sel-sel mukus
dalam lambung yang dapat menyimpan nutrisi esensial ini.20
Gambar 2.5 Helicobacter pylori bakteri gram negatif berbentuk batang
melngkung dan mempunyai flagela yang membantu menembus lapisan mukosa
lambung yang tebal
H.pylori dapat dikenali dengan pewarnaan hematosiklin-
eosin rutin. Mikroorganisme ini berupa eosinofilik batang yang
sedikit melengkung mirip dengan cairan mukus di lambung dan
dapat mengkontaminasi flora mulut dan membran sel epitel
mukosa. Selama pengobatan, organisme ini dapat berupa huruf
U, melingkar, bentuk batang yang ireguler maupun kokoid.
-
21
Secara histologi, bentuk kokoid yang solid, bulat, basofilik,
berukuran 0,4-1,2 m. Densitas H.pylori rendah, sehingga untuk
mendeteksinya dapat dibantu dengan pewarnaan Giemsa,
Warthin-Starry atau Steiner silver, Alcian yellow-toluidine blue,
wright-Giemsa, Brown-Hopps, Acridine orange, Diff-Quik stains,
pewarnaan Genta dan imunohistokimia. Tidak ada kelebihan
antara satu jenis pewarnaan dengan yang lainnya, namun diagnosa
yang pasti dengan pewarnaan imunohistokimia.15,16
Gambar 2.6 H.pylori yang melekat pada epitel lambung berupa batang kecil
kehitaman (panah) terdapat pada permukaan epitel dan di dalam lumen kelenjar.
Pada bagian mukosa dijumpai sebukan sel-sel radang
b. obat penghilang nyeri
Mengkonsumsi obat penghilang nyeri, seperti nonsteroidal
antiinflamatory drugs (NSIDs) misalnya aspirin, ibupropen (Advil,
-
22
Mortin, dan lain-lain), juga naproxen (Aleve) yang terlalu sering
dapat menyebabkan penyakit gastritis.14
c. Alkohol
Gastritis dapat mengiritasi lambung dan mengikis permukaan
lambung sehingga asam lambung dengan mudah akan mengikis
permukaan lambung dan terjadi gastritis akut.14
d. Stres
Keadaan stres yang disebabkan karena pembedahan luka (trauma),
terbakar, ataupun infeksi penyakit tertentu dapat meyebabkan
gastritis.21
e. Asam Empedu
Asam empedu adalah cairan yang membantu pencernaan lemak.
Cairan ini dihasilkan di hati dan dialirkan ke kantong empedu.
Ketika keluar dari kantong empedu akan dialirkan ke usus kecil
(duodenum). Secara normal cincin pylorus akan mencegah aliran
asam empedu ke dalam lambung setelah dilepaskan ke duodenum
tetapi apabila cincin tersebut rusak akan mengakibatkan
peradangan dan gastritis kronik.14
f. Makanan dan minuman yang bersifat iritan
-
23
Makanan yang berbumbu, bersifat asam, pedas dan minuman yang
mengandung kafein serta alkohol adalah penyebab iritasi mukosa
lambung.22,23
g. Pola makan yang tidak teratur
Orang yang memiliki pola makan yang tidak teratur mudah
terserang gastritis. Karena sewaktu lambung harus diisi tetapi
dibiarkan kosong atau menunda pengisiannya maka asam lambung
akan mencerna lapisan mukosa lambung sehingga timbul nyeri.14
6. Patofisiologi
Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat
merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung dan
memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung
sehingga hal ini menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap
kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa karena
itu gangguan-gangguan tersebut sering menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus-menerus jaringan menjadi meradang dan terjadi
perdarahan.
Masuknya zat-zat asam dan basa yang kuat yang bersifat korosif
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis
dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya
perdarahan dan peritonitis. Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atrofi
-
24
kelenjar-kelenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak-bercak
penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu kehijauan (gastritis atropik).
Hilangnnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan berkurangnya
sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik bisa jadi
merupakan pendahuluan terjadinya karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat
diklasifikasikan tipe A atau tipe B . Tipe A sering disebut sebagai gastritis
autoimun diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi
dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti
anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus lambung. Tipe B atau
sering disebut gastritis H.pylori ini dihubungkan oleh infeksi bakteri
H.pylori,faktor diet dan minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan
dan alkohol, merokok atau refluks isi usus ke dalam lambung.1,9
7. Diagnosis
Kebanyakan gastritis timbul tanpa gejala. Keluhan yang sering
dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai
mual kadang-kadang sampai muntah. Keluhan-keluhan tersebut tidak dapat
digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan. Pemeriksaan fisik
juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan dengan sistematis sesuai dengan
Update Sydney System yang mengharuskan untuk mencatumkan topografi
-
25
dengan menilai lima parameter gradasi meliputi densitas H.pylori, atrofi
kelenjar, metaplasia intestinal, inflamasi kronik, dan aktivitas polimorfonuklear.1,17
Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif,
flatt-erosion, raised erosion, perdarahan, dan edematous rugae. Perubahan-
perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering
juga menggambarkan proses yang mendasari, misal otoimun atau respon
adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa
degenerasi epitel, hyperplasia foveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel
mononuklear, folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hyperplasia sel
endokrin, kerusakan sel parietal. Pemerikasaan histopatologi sebaiknya
menyertakan pemerikasaan kuman Helicobacter pylori.1,13
8. Pemeriksaan Endoskopi
Endoskopi merupakan sarana diagnostik yang banyak membantu
dalam menentukan diagnosis kelainan di lambung. Endoskop adalah alat yang
digunakan dalam pemeriksaan endoskopi. Alat ini berbentuk pipa kecil
panjang yang dimasukkan ke dalam tubuh, misalnya lambung. Di dalam pipa
tersebut terdapat dua buah serat optik. Satu untuk menghasilkan cahaya agar
bagian tubuh di depan ujung endoskop terlihat jelas, sedangkan serat lainnya
berfungsi sebagai penghantar gambar oleh kamera. Indikasi penggunaan
endoskopi sangat bervariasi sesuai dengan gejala yang timbul, kasus yang
tidak sembuh dengan terapi intensif, kondisi perdarahan saluran cerna atas,
-
26
adanya obstruksi saluran cerna, adanya tanda keganasan. Sebelum endoskop
dimasukkan melalui mulut penderita biasanya dipuasakan terlebih dahulu
selama 6 jam, sebab makanan di dalam lambung bisa menghalangi pandangan
dokter dan bisa dimuntahkan selama pemeriksaan dilakukan, selama
pemeriksaan pasien ditidurkan dengan obat tidur sehingga pasien merasa
nyaman dan tidak merasa sakit, bila pasien sudah tidur maka dokter akan
meneropong kerongkongan, lambung, usus dua belas jari, lamanya sekitar 5-
10 menit.22,24,25
Gambar 2.7 Endoskop
-
27
9. Komplikasi
a. Gastritis akut
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena.
Kadang-kadang perdarahannnya cukup banyak sehingga dapat
menyebabkan syok hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian
2. Terjadi ulkus kalau prosesnya hebat. Namun pada tukak peptik penyebab
utamanya adalah H.pylori, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-
90% pada tukak lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
endoskopi.
b. Gastritis kronis
1. Atrofi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terhadap
vitamin
2. Anemia pernisiosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan
terhadap vitamin B12
3. Gangguan penyerapan zat besi1,14
-
28
10. Pengobatan
a. Pengobatan secara non farmakologis
Faktor utamanya adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet
lambung dengan porsi yang kecil dan sering, dan pengaturan pola makan
supaya memperbaiki kondisi pencernaan. Diet pada gastritis bertujuan untuk
memberikan makanan yang tidak mengiritasi lambung, menghilagkan gejala
penyakit dan menetralisir asam lambung dan mengurangi produksi asam
lambung. Pemberian vitamin dan mineral harus dalam jumlah yang cukup.
Jumlah energi yang dikonsumsi harus sesuai dengan berat badan, umur, jenis
kelamin, aktivitas, dan jenis penyakit.14
b. Pengobatan farmakologi
Pengobatan gastritis akibat infeksi H.pylori bertujuan untuk
melakukan eradikasi kuman tersebut. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi
antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang
dianjurkan adalah klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasklin dan
PPI yang digunakan adalah omeprazole (2x20 mg), lanzoprazol (2x30 mg),
rabeprazol (2x10 mg), esomeprazol (2x20 mg). Bila PPI dan kombinasi dua
antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral.1
-
29
Tabel 2.1 Penatalaksanaan infeksi H.pylori1
Contoh Regimen untuk Eradikasi infeksi Helicobacter pylori Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI dosis ganda Klarithomisin (2x500 mg) Amoksisilin (2x1000mg)
PPI dosis ganda Klarithomisin (2x500 mg) Metronidazol (2x500 mg)
PPI dosis ganda Tetrasiklin (4x500 mg) Metronidazol (2x500 mg) Subsalisilat/subsitral
Regimen diberikan selama 1 minggu
11. Pencegahan
Walaupun kita tidak selalu bisa menghilangkan H.pylori, namun
timbulnya gastritis dapat dicegah dengan :
a. Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil tetapi sering
serta memperbanyak makanan mengandung tepung seperti nasi, jagung
dan roti akan menormalkan produksi asam lambung. Kurangi makanan
yang dapat mengiritasi lambung misalnya makanan yang bersifat pedas,
asam, dan berlemak.
b. Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Karena tingginya alkohol
dapat mengiritasi atau merangsang lambung, bahkan menyebabkan lapisan
dalam lambung terkelupas sehingga menyebabkan peradangan.
c. Jangan merokok. Karena merokok akan merusak lapisan pelindung
lambung dan merokok juga dapat meningkatkan asam lambung,
melambatkan kesembuhan, dan meningkatkan resiko kanker lambung.
Oleh karena itu, orang yang merokok lebih sensitif terhadap gastritis.
-
30
d. Ganti obat penghilang rasa sakit. Jika memungkinkan jangan
menggunakan obat penghilang rasa sakit dari golongan NSAIDs seperti
aspirin, ibuprofen, dan naproxen. Karena obat-obatan ini dapat mengiritasi
lambung.
e. Pelihara berat badan. Problem saluran cerna lebih umum terjadi pada
orang yang mengalami kelebihan berat badan.
f. Memperbanyak olahraga
Olahraga aerobik dapat meningkatkan detak jantung yang dapat
menstimulasi aktivitas otot usus sehingga mendorong isi perut dilepaskan
dengan cepat. Olahraga pada dasarnya merangsang otot-otot kita bekerja
termasuk otot perut/pencernaan sehingga dapat mempercepat proses
pencernaan dan pembuangan.
g. Managemen stres. Stres meningkatkan produksi asam lambung dan
menekan pencernaan. Untuk menurunkan tingkat stres disarankan banyak
mengkonsumsi makanan bergizi, cukup istirahat, berolahraga teratur, serta
menenangkan pikiran.
h. Konsumsi makanan seimbang dan kaya serat. Buah-buahan dan sayur
lebih cepat dicerna oleh lambung sehingga lambung dapat bekerja lebih
sehat.
i. Menerapkan pola makan dan tidur teratur.18,21,24
-
31
B. Kerangka Teori
Kerangka teori merupakan gambaran dari teori dimana suatu problem berasal
atau dikaitkan.26
Kerangka Teori
Penyebab
- Bakteri, virus, jamur
- Obat-obatan - Alkohol - Stress - Asam empedu - Makanan dan
minuman yang bersifat iritan
- Pola makan tidak teratur
Gejala Gastritis
- Rasa tidak nyaman di perut bagian atas (epigastric discomfort)
- Nyeri ulu hati - Mual-mual - Muntah - Perdarahan
saluran
Gastritis
Dilakukan biopsi endoskopi
Dilakukan pemeriksaan dengan metode pewarnaan
Giemsa untuk mengetahui positivitas
infeksi Helicobacter pylori
-
32
C. Kerangka Konsep
Kerangka konsep dalam suatu penelitian adalah kerangka yang berhubungan
antara konsep-konsep yang akan diteliti atau diukur melalui penelitian yang
akan dilakukan.26
Kerangka Konsep
Gastritis
Gambaran histopatologi gastritis
Positivitas infeksi Helicobacter pylori
-
33
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah deskriptif, yaitu
suatu metode penelitian yang dilakukan dengan tujuan utama untuk membuat
gambaran atau mendeskripsikan tentang suatu keadaan secara objektif.26
B. Waktu dan Tempat Penelitian
1. Waktu Penelitian
Waktu penelitian akan dilakukan pada bulan Februari 2013
2. Tempat Penelitian
Lokasi penelitian adalah di Laboratorium Patologi Anatomi RSUD Dr H
Abdul Moeloek Bandar Lampung
C. Rancangan Penelitian
Rancangan penelitian menggunakan pendekatan deskriptif retrospektif.26
Dalam penelitian ini peneliti bertujuan untuk mencari positivitas infeksi
H.pylori pada pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi dan
-
34
mengetahui gambaran histopatologi biopasi gaster yang terinfeksi H.pylori di
RSUD Dr H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012.
D. Subjek Penelitian
1. Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh preparat pasien gastritis yang
dilakukan biopsi endoskopi yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi
RSUD Dr H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012 yang
berjumlah 130 sampel.
2. Sampel
Perhitungan sampel pada penelitian ini menggunakan tabel Krezii dengan
derajat kepercayaan 95% dan tingkat kesalahan 5 % didapatkan sebanyak
95 sampel yang akan diteliti di Laboratorium Patologi Anatomi RSUD Dr
H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012.
E. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
1. Kriteria Inklusi
a. Sampel slide pasien yang menderita gastritis yang dilakukan biopsi
endoskopi yang tercatat di Resume Medik Laboratorium Patologi
Anatomi RSUD Dr H Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-
2012.
-
35
b. Adanya kelengkapan data
2. Kriteria Eksklusi
a. Data Resume Medik yang hilang
b. Data Resume Medik yang tidak lengkap
c. Sampel slide/blok parafin hilang atau rusak
F. Definisi Operasional
Definisi operasinal adalah batasan pada variabel-variabel yang diamati atau
diteliti untuk mengarahkan kepada pengukuran atau pengamatan terhadap
variabel-variabel yang bersangkutan serta pengembangan instrumen atau alat
ukur.26
Tabel 3.1 Definisi Operasional
Variabel Definisi Operasional
Alat ukur Cara Pengukuran
Hasil ukur Skala ukur
-
36
Positivitas H.pylori
Pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopik dan positif ditemukan infeksi H.pylori dengan pewarnaan Giemsa dan dinyatakan positif bila terdapat kuman dengan struktur seperti batang berbentuk spiral pada lapisan mukus permukaan epitel antrum lambung
Mikroskop Cahaya
Dengan pengamatan menggunakan mikroskop cahaya pembesaran 1000x yang sudah dipulas dengan Giemsa
0 = positif 1= negatif
Nominal
Gambaran Histopatologi gastritis
Merupakan karakteristik gambaran histopatologi yang dinilai menggunakan kriteria Update Sydney System
Mikroskop Cahaya
Dengan pengamatan mengunakan Mikroskop cahaya pembesaran 200x atau 400x dan dinilai berdasarkan kriteria Update Sydney System
Karakteristik gambaran histopatologi yang dilihat dari sediaan preparat yaitu : 0= Atrofi kelenjar 1=Metaplasia intestinal 2=Folikel Limfoid 3=Aktivitas Polimorfonuklear
Nominal
G. Alat Ukur
-
37
Alat ukur yang digunakan pada penelitian ini adalah mikroskop cahaya
dengan pembesaran 1000 kali di Laboratorium Patologi Anatomi RSUD Dr H
Abdul Moeloek Bandar Lampung.
H. Pengumpulan Data
Teknik pengumpulan data yang digunakan pada penelitian ini adalah lembar
resume medik yang ada di laboratorium Patologi Anatomi tentang pasien
gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.
I. Pengolahan Data
Pengolahan data dalam penellitian ini dilakukan dengan tahapan-tahapan
sebagai berikut:
a. Editing
Adalah untuk memastikan apakah data sudah terisi dengan lengkap atau
belum, serta dapat dibaca dengan relevan atau tidak.
b. Coding
Setelah data diedit langkah berikutnya adalah mengkoding data, yaitu
memberi kode terhadap setiap data yang diambil. Tujuannya untuk
memudahkan klasifikasi data, menghindari terjadinya pencampuran data
yang bukan jenis dan kategorinya. Juga untuk memudahkan pada saat
analisis data dan proses entry dengan bantuan perangkat lunak komputer.
-
38
c. Entry Data
Dilakukan dengan cara memasukkan data yang telah dicoding ke dalam
komputer dengan menggunakan program SPSS 16.0.
d. Cleaning Data
Cleaning data bertujuan untuk membersihkan data dari kemungkinan data
yang tidak memenuhi syarat/missing.
J. Alur Penelitian
1. Pengambilan Data
Pengambilan data akan dilakukan di laboratorium Patologi Anatomi
RSUD Dr. H Abdul Moeloek Bandar Lampung. Data yang diambil adalah
data pada tahun 2011-2012.
2. Cari Resume Medik
Pengambilan data untuk sampel yang akan diteliti menggunakan data
resume medik tahun 2011-2012 yang ada di arsip Laboratorium Patologi
Anatomi RSUD Abdul Moeloek dengan diagnosis gastritis yang dilakukan
biopsi gaster melalui tindakan endoskopi dan dimasukkan dalam kriteria
inklusi dan eksklusi.
3. Cari slide
-
39
Dari data yang telah didapat lalu mencari slide dan blok parafin yang akan
diteliti. Dan dipilih preparat masih bisa untuk dianalisa sesuai dengan
kriteria inklusi. Preparat yang rusak kemudian dipulas ulang.
4. Pulas dengan Giemsa
Pada penelitian ini, salah satu cara diagnosis positivitas atau ada tidaknya
Helicobacter pylori dengan metode pulasan Giemsa.
5. Dilakukan Analisa Sampel
a. Penilaian positivitas Helicobacter pylori
Dengan menggunakan mikroskop cahaya pada pembesaran 1000 kali
H.pylori dinyatakan positif bila terdapat kuman dengan struktur seperti
batang berbentuk spiral pada lapisan mukus permukaan epitel antrum
lambung.5
b. Penilaian histopatologi biopsi gaster
Pada penelitian ini penilaian histopatologi berdasarkan Update Sydney
System13. Dengan penilaian sebagai berikut :
-
40
Tabel 3.2. Penilaian Berdasarkan Update Sydney System
Gambaran Histopatologi Ada Tidak
Atrofi Kelenjar
Metaplasia Intestinal
Folikel Limfoid
Aktivitas Polimorfonuklear
-
41
Skema Alur Penelitian
Pengambilan data di Laboratorium Patologi Anatomi
Cari Resume Medik biopsi gaster dengan diagnosa gastritis tahun 2011-2012
Cari Slide
Preparat yang sudah tidak bisa dibaca dipulas ulang dengan
Giemsa
Analisa Sampel
1. Penilaian Positivitas H.pylori
2. Penilaian Histopatologi
Analisis Univariat
Kriteria Eksklusi Kriteria Inklusi
-
42
K. Analisis Data
Analisis yang digunakan adalah analisis univariat. Analisis univariat adalah
analisis yang digunakan dengan menjelaskan secara deskriptif untuk melihat
distribusi variabel-variabel yang diteliti.
-
43
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. HASIL PENELITIAN
Penelitian yang telah dilakukan dengan mengumpulkan data melalui
lembar observasi pasien gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi pada
tanggal 23 Januari 2013 sampai dengan 20 Maret 2013 di Laboratorium
Patologi Anatomi RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-
2012, dilakukan proses analisis univariat yaitu analisa yang digunakan pada
tiap variabel dari hasil penelitian dan menghasilkan distribusi dan persentase
dari tiap variabel. Dari 95 sampel, semua sampel memenuhi kriteria inklusi
dengan diagnosa gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi.
1. Positivitas Helicobater pylori
Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Positivitas Helicobacter pylori Pada Pasien Yang dilakukan
Biopsi Endoskopi di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012
Positivitas Helicobacter pylori
Frekuensi Persentase (%)
Positif (ditemukan Helicobacter pylori)
53 55,8
Negatif (tidak ditemukan Helicobacter pylori)
42 44,2
Total 95 100
-
44
Berdasarkan tabel 4.1 di atas dapat diketahui distribusi frekuensi yang positif
ditemukan Helicobacter pylori sebanyak 53 sampel (55,8%) dan yang negatif
(tidak ditemukan Helicobacter pylori) 42 sampel (44,2%).
Gambar 4.1 Sediaan No. PA 11-0927 (Giemsa 1000x) Tampak Bakteri Helicobater pylori pada gastric
pit atau foveolae gastricae (lihat tanda panah)
2. Gambaran Histopatologi
Tabel 4.2 Distribusi Frekuensi Gambaran Histopatologi Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung
Periode 2011-2012
Gambaran Histopatologi Frekuensi Persentase (%) a. Atrofi Kelenjar
- Positif 9 9,5 - Negatif 86 90,5
b. Metaplasia Intestinal - Positif 22 23,2 - Negatif 73 76,8
c. Folikel Limfoid - Positif 17 17,9 - Negatif 78 82,1
d. Aktivitas Polimorfonuklear - Positif 27 28,4 - Negatif 68 71,6
-
45
Penjelasan Tabel 4.2 :
a. Distribusi frekuensi yang positif mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9
sampel (9,5%) dan yang negatif (tidak mengalami atrofi kelenjar)
sebanyak 86 sampel (90,5%).
b. Distribusi frekuensi yang positif yang mengalami metaplasia intestinal 22
sampel (23,2%) dan yang negatif (tidak mengalami metaplasia intestinal)
73 sampel (76,8%).
c. Distribusi frekuensi yang positif yang terdapat folikel limfoid 17 sampel
(17,9%) dan yang negatif (tidak terdapat folikel limfoid) 78 sampel
(82,1%).
d. Distribusi frekuensi yang positif yang terdapat aktivitas polimorfonuklear
27 sampel (28,4%) dan yang negatif (tidak terdapat aktivitas
polimorfonuklear) 68 sampel (71,6%).
-
46
Gambar 4.2 Grafik Distribusi Frekuentif Gambaran Histopatologi Pada Pasien Gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung
Periode 2011-2012
Gambar 4.3 Sediaan No PA 11-0927 (HE-400x) Tampak epitel mukosa antrum dengan metaplasia intestinal (lihat tanda panah)
9.5
90.5
23.2
76.8
17.9
82.1
28.4
71.6
0102030405060708090
100
Distribusi Frekuensi Gambaran Histopatologi Pasien Gastritis
Frekuensi
Persentase (%)
-
47
Gambar 4.4 Sediaan No. PA 11-0927 (HE-200x) Tampak pembentukan folikel limfoid (lihat A) dan atrofi kelenjar (lihat B)
Gambar 4.5 Sediaan No PA 11-1052 (HE-400x) Tampak sebukan sel leukosit polimorfonuklear pada lamina propria (lihat tanda panah)
-
48
3. Tabel Sebaran Positivitas H.pylori Terhadap Gambaran Histopatologi
Tabel 4.3 Sebaran Positivitas Helicobacter Pylori Terhadap Atrofi Kelenjar Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek
Bandar Lampung Periode 2011-2012
Atrofi Kelenjar Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%) Positif 6 6,3 3 3,2 Negatif 47 49,5 39 41,1
Berdasarkan tabel 4.3 di atas dapat diketahui dari 9 sampel yang terinfeksi
Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 6 sampel (6,3%) yang positif
mengalami atrofi kelenjar dan 3 sampel (3,2%) yang tidak mengalami
atrofi kelenjar. Dan dari 86 sampel yang tidak terinfeksi Helicobacter
pylori yang positif mengalami atrofi kelenjar sebanyak 47 sampel
(49,5%) dan 39 sampel (41,1%) tidak mengalami atrofi kelenjar. Dari
keterangan di atas dapat terlihat bahwa sebesar 66,7% terdapat sebaran
positivitas infeksi H.pylori yang mengalami atrofi kelenjar. Kemungkinan
ini terjadi karena adanya hubungan atrofi kelenjar dengan adanya infeksi
H.pylori.
Tabel 4.4 Sebaran Positivitas Helicobacter Pylori Terhadap Metaplasia Intestinal
Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012
Metaplasia Intestinal
Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%)
Positif 16 16,8 6 6,3 Negatif 37 38,9 36 37,9
Berdasarkan tabel 4.4 di atas dapat diketahui dari 22 sampel yang
terinfeksi Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 16 sampel (16,8%)
-
49
yang positif mengalami metaplasia intestinal dan 6 (6,3%) yang tidak
mengalami metaplasia intestinal. Dan dari 73 orang yang tidak terinfeksi
Helicobacter pylori yang positif mengalami metaplasia intestinal
sebanyak 37 sampel (38,9%) dan 36 sampel (37,9%) tidak mengalami
metaplasia intestinal. Dari keterangan di atas dapat terlihat bahwa sebesar
72,7% terdapat sebaran positivitas infeksi H.pylori yang mengalami
metaplasia intestinal. Kemungkinan ini terjadi karena adanya hubungan
metaplasia intestinal dengan adanya infeksi H.pylori.
Tabel 4.5 Sebaran Positivitas Helicobacter Pylori Terhadap Folikel Limfoid Pada
Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012
Folikel Limfoid Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%) Positif 13 13,7 4 4,2 Negatif 40 42,1 38 40,0
Berdasarkan tabel 4.5 di atas dapat diketahui dari 17 orang yang terinfeksi
Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 13 sampel (13,7%) yang positif
ditemukan folikel limfoid dan 4 sampel (4,2%) yang tidak ditemukan
folikel limfoid. Dan dari 78 orang yang tidak terinfeksi Helicobacter
pylori yang positif ditemukan folikel limfoid sebanyak 40 sampel (42,1%)
dan 38 sampel (40,0%) tidak ditemukan folikel limfoid. Dari keterangan
di atas dapat terlihat bahwa sebesar 76,5% terdapat sebaran positivitas
infeksi H.pylori yang terdapat folikel limfoid. Kemungkinan ini terjadi
-
50
karena adanya hubungan terbentuknya folikel limfoid dengan adanya
infeksi H.pylori.
Tabel 4.6 Sebaran Positivitas Helicobacter pylori Terhadap Aktivitas Polimorfonuklear Pada Pasien Gastritis Yang Dilakukan Biopsi Endoskopi Di
RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Periode 2011-2012
Aktivitas PMN Positivitas Positif Persentase (%) Negatif Persentase (%) Positif 18 18,9 9 9,5 Negatif 35 36,8 33 34,7
Berdasarkan tabel 4.6 di atas dapat diketahui dari 27 sampel yang
terinfeksi Helicobacter pylori didapatkan sebanyak 18 sampel (18,9%)
yang positif terdapat aktivitas polimorfonuklear dan 9 sampel (9,5%) yang
tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear. Dan dari 68 sampel yang tidak
terinfeksi Helicobacter pylori yang positif terdapat aktivitas
polimorfonuklear sebanyak 35 sampel (36,8%) dan 33 sampel (34,7%)
tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear. Dari keterangan di atas dapat
terlihat bahwa sebesar 66,7% terdapat sebaran positivitas infeksi H.pylori
yang terdapat aktivitas polimorfonuklear. Kemungkinan ini terjadi karena
adanya hubungan aktivitas polimorfonuklear dengan adanya infeksi
H.pylori.
-
51
B. PEMBAHASAN PENELITIAN
1. Positivitas Helicobacter pylori
Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif
ditemukannya Helicobacter pylori sebanyak 53 (55,8%) sedangkan yang
tidak ditemukan Helicobacter pylori sebanyak 42 (44,2%).
Dari tabel 4.1 di atas dapat diketahui bahwa pada pasien gastritis
kronik sebagian besar penyebabnya adalah Helicobacter pylori sesuai
dengan teori Robbins yang mengatakan bahwa etiologi terpenting dari
gastritis kronis adalah dengan infeksi kronis oleh Helicobacter pylori.
Gastritis terjadi karena kombinasi pengaruh enzim dan toksin bakteri serta
pengeluaran zat kimia merugikan oleh neutrofil yang datang. Mekanisme
kerusakan epitel mukosa lambung pada infeksi H.pylori masih
diperdebatkan oleh beberapa para ahli. Kemungkinan H.pylori dapat
menyebabkan kerusakan langsung pada sel epitel yaitu dengan
dikeluarkannya sejenis sitotoksin yang menyebabkan vakuol pada sel epitel.
Sitotoksin ini berhubungan dengan sejenis protein yang disebut protein
cytotoxin-associated gene (cag A). Selain itu amoniak yang dihasilkan oleh
aktivitas dari urease yang dihasilkan H.pylori seperti protease dan lipase
dapat merusak lapisan mukosa lambung dan bagian apikal sel epitel mukosa
lambung. H.pylori terdapat hanya pada lapisan mukus permukaan epitel
antrum lambung.1,18
-
52
Berdasarkan teori Sudoyo Helicobacter pylori dikenal sebagai faktor
patogen pada gastritis kronis, ulkus peptikum dan karsinoma gaster. Hal ini
sesuai dengan penelitian yang dilakukan peneliti bahwa sebagian pasien
gastritis kronis akan ditemukan Helicobacter pylori. Dan dari hasil
penelitian yang dilakukan peneliti didapatkan dari 95 sampel sebanyak 53
sampel (55,8%) positif terinfeksi H.pylori sedangkan sebanyak 42 sampel
(44,2%) tidak terinfeksi H.pylori. Dan dari penelitian Manxhuka-Kerliu
Suzana di Universitas Phristina Kosovo 2009 dari 154 sampel ditemukan
sebanyak 103 sampel (66,88%) positif terinfeksi Helicobacter pylori dan 51
sampel (33,11%) tidak terinfeksi Helicobacter pylori (negatif). Serta
penelitian dari Eva J. Soelam pada tahun 2004 meyimpulkan angka kejadian
infeksi Helicobacter pylori dari 42 pasien yang positif terinfeksi
Helicobacter pylori sebanyak 23 pasien (54,8 %).1,27,29
2. Atrofi Kelenjar
Dari hasil analisis univariat tabel 4.2 di atas didapatkan frekuensi
positif yang mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9 (9,5%) dan yang negatif
(tidak mengalami atrofi kelenjar) sebanyak 86 (90,5%).
Menurut teori Sudoyo pemeriksaan histopatologi yang sudah
disepakati, kriteria yang dinilai menurut Update Sydney System salah satu
parameter yang dinilai untuk derajat gastritis adalah atrofi kelenjar. Dan
menurut teori Prince gastritis kronis adalah peradangan mukosa kronis yang
akhirnya menyebabkan atrofi mukosa dan metaplasia epitel. Ada dua
-
53
gambaran utama gastritis kronis yaitu sebukan sel-sel radang pada lamina dan
atrofi epitel kelenjar. Atrofi kelenjar ialah hilangnya kelenjar dan digantikan
oleh fibroblast dan matriks ekstraseluler sehingga kehilangan fungsi
strukturnya. Atrofi kelenjar dapat menyebabkan tipisnya mukosa lambung dan
menyebabkan kerusakan mukosa. Jadi kehilangan kelenjar dapat
menyebabkan erosi atau ulserasi mukosa dengan kerusakan lapisan kelenjar
dan diikuti oleh proses inflamasi yang memanjang.1,9
Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan
frekuensi positif yang mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9 sampel (9,5%)
dan pada tabel 4.3 di atas yang positif ditemukan Helicobcter pylori sebanyak
6 sampel (6,3%) yang ditemukan atrofi kelenjar dari 9 sampel. Sedangkan
yang negatif (tidak mengalami atrofi kelenjar) sebanyak 86 sampel (90,5%)
dan yang terinfeksi Helicobacter pylori dan mengalami atrofi kelenjar 47
sampel (49,5%) dari 86 sampel (lihat tabel 4.3). Dari penelitian Manxhuka-
Kerliu Suzana di Universitas Phristina Kosovo dari 154 sampel didapatkan
atrofi 23 sampel (14,94%). Berdasarkan Teori Ortis Helicobacter pylori cocok
hidup dalam suasana asam, maka bila sekresi menurun misal pada gastritis
atrofik atau pemberian obat-obat antisekretorik seperti penghambat pompa
proton (PPP), kolonisasi Helicobacter pylori juga akan berkurang. Sebagian
penderita dengan H.pylori mempunyai autoantibodi terhadap H+/K+-ATP-ase
sehingga menyebabkan atrofi gaster. Jadi pada penelitian ini kemungkinan
atrofi kelenjar disebabkan oleh penyebab gastritis lain seperti obat-obatan
-
54
antisekretorik sehingga atrofi kelenjar tidak selalu dihubungkan karena infeksi
dari Helicobacter pylori, gastritis kronis tanpa infeksi H.pylori pun dapat
mengalami atrofi kelenjar.29
3. Metaplasia Intestinal
Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif yang
mengalami metaplasia intestinal sebanyak 22 sampel (23,2%) dan yang
negatif (tidak mengalami metaplasia intestinal) sebanyak 73 sampel (76,8%).
Menurut teori Sudoyo pemeriksaan histopatologi yang sudah
disepakati, kriteria yang dinilai menurut Update Sydney System salah satu
parameter yang dinilai untuk derajat gastritis adalah metaplasia intestinal.
Menurut Robbins metaplasia intestinal adalah pergantian epitel antrum
dengan epitel intestinal yang mengandung sel goblet. Metaplasia intestinal
ada tiga jenis yaitu jenis I, II, III. Jenis I disebut juga jenis komplit dimana
sel goblet mengandung sialomusin di antara sel-sel absortif yang tidak
bersekresi (sel dengan brush border). Jenis II ialah sel goblet mengandung
sialomusin di antara sel-sel yang mirip dengan sel epitel mukosa lambung
(sel yang mengandung musin netral/sialomusin). Jenis III ialah mempunyai
ciri-ciri kripti/foveolae yang berkelok-kelok dan bercabang dibatasi oleh sel
silindrik yang mengandung sulfomusin. Di antara sel-sel ini terdapat sel
goblet dalam jumlah sedikit yang mengandung sialomusin/sulfomusin. Dari
ketiga jenis ini yang mempunyai risiko tinggi untuk menjadi karsinoma
lambung ialah jenis III. Pada penelitian ini tidak diidentifikasi jenis musin
-
55
pada sel goblet yang ditemukan, dimana membedakan sulfomusin dengan
sialomusin diperlukan pulasan khusus campuran yaitu HID/AB (high Iron
diamine-alcian blue).1,5
Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan
frekuensi positif yang mengalami metaplasia intestinal 22 sampel (23,2%)
dan pada tabel 4.4 yang positif ditemukan Helicobcter pylori sebanyak 16
sampel (16,8%) dari 22 sampel yang mengalami metaplasia intestinal.
Sedangkan yang negatif (tidak mengalami metaplasia intestinal) sebanyak 73
sampel (76,8%) dan yang terinfeksi Helicobacter pylori sebanyak 37 sampel
(38,9%) dari 73 sampel yang mengalami metaplasia intestinal. Dari
penelitian Manxhuka-Kerliu Suzana di Universitas Phristina Kosovo (2009)
dari 154 sampel didapatkan 25 sampel (16,23%). Berdasarkan pendapat
Budiana FKUI 2000, pergantian epitel antrum dengan epitel intestinal
disebut metaplasia intestinal dan metaplasia intestinal sebenarnya adalah
proses yang berdiri sendiri. Jadi metaplasia intestinal tidak selalu terjadi
karena infeksi dari Helicobacter pylori, gastritis kronis tanpa infeksi
H.pylori pun dapat mengalami metaplasia intestinal. Sedangkan pada
penelitian ini 72,7% yang terinfeksi Helicobacter pylori mengalami
metaplasia intestinal sehingga perlu dilakukan penelitian lanjutan dengan
sampel yang lebih banyak untuk melihat hubungan infeksi Helicobacter
pylori dengan metaplasia intestinal.28,29
-
56
4. Folikel Limfoid
Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif
terdapat folikel limfoid sebanyak 17 sampel (17,9%) dan yang negatif (tidak
terdapat folikel limfoid) sebanyak 78 sampel (82,1%).
Menurut Genta menemukan bahwa sel radang kronik dan folikel
limfoid berhubungan dengan besarnya kerusakan epitel dan densitas
Helicobacter pylori.17
Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan
frekuensi positif yang terdapat folikel limfoid sebanyak 17 sampel (17,9%)
dan yang negatif (tidak terdapat folikel limfoid) sebanyak 78 sampel
(82,1%). Pada yang positif ditemukan Helicobacter pylori sebesar 13 sampel
(13,7%) yang ditemukan terdapat folikel limfoid dari 17 sampel tersebut
(lihat tabel 4.5). Pada penelitian I Wayan Darya 2009 dari 64 orang
ditemukan 64 sampel (100%) terdapat inflamasi kronik tetapi tidak
dijelaskan tentang folikel limfoid. Dan pada penelitian ini semua sampel
juga mengalami inflamasi kronik tetapi peneliti mencoba melihat yang
ditemukan sebaran positivitas infeksi H.pylori terhadap folikel limfoid
didapatkan sebanyak 13/17 sampel (76,5%) dari 95 sampel. Hal sejalan
dengan pendapat Genta bahwa sel radang kronik dan folikel limfoid
berhubungan dengan densitas Helicobacter pylori. Karena dari hasil
penelitian yang dilakukan peneliti yang positif ditemukan H.pylori
-
57
mengalami sel radang kronik dan terdapat folikel limfoid sehingga ada
kecenderungan adanya hubungan infeksi H.pylori sehingga perlu dilakukan
penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih banyak.17,30
5. Aktivitas Polimorfonuklear
Dari hasil analisis univariat di atas didapatkan frekuensi positif
terdapat aktivitas polimorfonuklear sebanyak 27 sampel (28,4%) dan yang
negatif (tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear) sebanyak 68 sampel
(71,6%).
Menurut Genta menemukan bahwa sel radang akut dan normalisasi
epitel sejalan dengan densitas Helicobacter pylori. Infeksi aktif Helicobacter
pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada
lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum.17
Pada penelitian yang dilakukan peneliti dari 95 sampel ditemukan
frekuensi positif yang terdapat aktivitas Polimorfonuklear sebanyak 27 sampel
(28,4%) dan pada tabel 4.6 di atas dapat diketahui yang positif ditemukan
Helicobacter pylori 18 sampel (18,9%) yang ditemukan aktivitas
Polimorfonuklear dari 27 sampel sedangkan yang negatif (tidak terdapat
aktivitas PMN) sebanyak 68 sampel (71,6%) dan yang terdapat aktivitas PMN
35 sampel (36,8%) dari 68 sampel yang tidak terdapat aktivitas PMN. Pada
penelitian I Wayan Darya 2009 dari 64 orang didapatkan aktivitas PMN
sebanyak 21 orang (22,8%). Pada penelitian ini terdapat sebaran PMN
terhadap Helicobacter pylori sebesar 66,7% kemungkinan terdapat hubungan
-
58
antara sebaran PMN dengan infeksi Helicobacter pylori dan ini sejalan
dengan pendapat Genta bahwa sel radang akut berhubungan densitas
Helicobacter pylori. Sehingga perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan
sampel yang lebih banyak untuk meneliti hubungan sebaran PMN dengan
infeksi Helicobacter pylori.17,30
-
59
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasaan dapat disimpulkan :
1. Distribusi frekuensi Positivitas Helicobacter pylori pada pasien gastritis
yang dilakukan biopsi endoskopi di RSUD Abdul Moeloek Bandar
Lampung periode 2011-2012 yang ditemukan positif ditemukan
Helicobacter pylori sebanyak 53 sampel (55,8%) dan yang negatif
sebanyak 42 orang (44,2%).
2. Distribusi frekuensi gambaran histopatologi pada pasien yang dilakukan
biopsi endoskopi di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung periode
2011-2012 yang mengalami atrofi kelenjar sebanyak 9 sampel (9,5%) dan
yang tidak mengalami atrofi kelenjar 86 sampel (90,5%), yang mengalami
metaplasia intestinal sebanyak 22 sampel (23,2%) dan yang tidak
mengalami metaplasia intestinal 73 sampel (76,8%), yang positif terdapat
folikel limfoid sebanyak 17 sampel (17,9%) dan yang tidak terdapat
folikel limfoid 78 sampel (82,1%), sedangkan yang positif terdapat
aktivitas polimorfonuklear sebanyak 27 sampel (28,4%) dan yang negatif
tidak terdapat aktivitas polimorfonuklear 68 sampel (71,6%).
-
60
3. Gambaran Histopatologi Pasien Gastritis yang dilakukan biopsi endoskopi
di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung periode 2011-2012 yang
paling banyak adalah aktivitas Polimofonuklear sebanyak 27 sampel
(28,4%).
B. SARAN
1. Bagi institusi kesehatan terutama Rumah Sakit Abdul Moeloek Bandar
Lampung, diharapkan dapat merapihkan dan melengkapi berkas rekam
medik pasien untuk memperlancar proses yang mendukung upaya
peningkatan dan perbaikan mutu pelayanan kesehatan.
2. Bagi peneliti selanjutnya, diharapkan dapat melakukan penelitian lebih
lanjut tentang hubungan gambaran histopatologi terhadap infeksi
Helicobacter pylori serta dapat meneliti positivitas infeksi Helicobacter
pylori dengan metode pemeriksaan molekular untuk mengkonfirmasi
adanya Helicobacter pylori yang terfragmentasi.
-
61