GranulomaA. Definisi

Suatu granuloma gigi adalah suatu pertumbuhan jaringan granulomatous yang bersambung dengan ligament periodontal disebabkan oleh matinya pulpa dan difusi bakteri dan toksin bakteri dari saluran akar ke dalam jaringan periradikular di sekitarnya melalui foramen apical dan lateral. Suatu granuloma berisi jaringan granulomatous yaitu jaringan granulasi dan sel inflammatory kronis yang menginfiltrasi stroma jaringan penghubung fibrusnya.Suatu granuloma dapat dianggap sebagai reaksi defensive kronis tingkat rendah terhadap iritasi dari saluran akar. Suatu kondisi bagi perkembangan suatu granuloma adalah iritasi ringan yang terus-menerus. Sebagai abses kronis, granuloma adalah skuela lanjutan infeksi dari suatu pulpa nekrotik;jaringan granulasi dapat bervariasi dalam diameter dari pecahan millimeter hingga sentimmeter atau bahkan lebih besarGranuloma terdiri dari kapsul fibrus luar, yang bersambung dengan ligament periodontal , dan bagian dalam atau sentral disusun atas jaringan penghubung yang lebih longgar dan pembuluh darah serta mempunyai cirri adanya limfosit, sel plasma, dan leukosit mononuclear dan polinuklear dalam berbagai jumlah, sel mast pernah diperlihatkan dalam granuloma. Terletak didalam ligament periodontal dekat batas sementum terdapat kelompok sel epithelial disebut sisa sel dari Malassez. Sel-sel tersebut berasal dari sarung Hertwig dan mewakili sisa organ enamel.1B. Etiologi

Sebab perkembangan suatu granuloma adalah matinya pulpa, diikuti oleh suatu infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suatu reaksi selular produktif. Suatu granuloma hanya berkembang beberapa saat setelah pulpa mati. Pada beberapa kasus, suatu granuloma didahului oleh suatu abses alveolar kronis. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa suatu granuloma adalah suatu reaksi berantakan sel ( mediated cell) terhadap produk bacterial pulpa.1C. Predileksi

Granuloma periapikal dapat menyerang semua usia dan merupakan kelanjutan dari infeksi pada pulpa yang nekrotik dan mengalami infeksi yang terus-menerus.

Berdasarkan studi terhadap 800 lesi periapikal yang dilakukan oleh University of Kentucky College of Dentistry didapatkan hasil bahwa 45,2 %lesi adalah granuloma periapikal dan 43,8% merupakan kista radikular. Frekuensi baik kista radikuler maupun granuloma periapikal 1,5 kali lebih banyak di maksila dibandingkan mandibula. Paling sering terjadi di insisivus maksila rahang atas, molar pertama dan kedua mandibula, dan molar pertama rahang atas.2D. Gejala-gejala

Suatu granuloma tidak menghasilkan reaksi subjektif, kecuali pada kasus langka bila runtuh dan mengalami supurasi. Biasanya granuloma adalah asimptomatik.

E. Diagnosis

Adanya granuloma, yang tanpa gejala, biasanya ditemukan pada pemeriksaan radiografik rutin. Daerah rarefaksi tampak nyata, dengan tidak adanya kontinuitas lamina dura. Diagnosis tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskop. Gigi yang terlibat biasanya tidak peka terhadap perkusi, dan tidak goyah. Mukosa diatas apek mungkin peka atau mungkin tidak peka terhadap palpasi. Dapat dijumpai suatu fistula. Gigi tidak bereaksi terhadap tes termal atau tes pulpa listrik. Pasien memberikan suatu riwayat pulpagia yang telah reda.F. Diagnosis banding

Suatu granuloma tidak dapat dibedakan secara pasti dari penyakit periradikular lain seperti abses periapikal dan kista periapikal kecuali kalau diperiksa secara mikroskopis.

G. Gambaran histopatologi

Jaringan granulomatous menggantikan tulang alveolar dan ligament periodontal. Terdiri dari anyaman kaya pembuluh, fibroblast berasal dari ligament periodontal, dan suatu infiltrasi limfosit dan sel-sel plasma. Makrofag dan sel raksasa benda asing mungkin juga dijumpai. Bila reaksi radang berlanjut, karena iritasi bakteri dan produknya, eksudat berkumpul dengan merugikan tulang alveolar disekelilingnya. Proses ini diikuti oleh pembersihan jaringan osseus yang mati oleh makrofag atau sel raksasa benda asing, sedangkan pada periferi, fibroblast secara aktif membangun suatu dinding fibrus. Permukaan luar dinding jaringan granulasi ini bersambung dengan ligament periododntal. Beberapa granuloma mempunyai sel busa, makrofag yang mengandung bahan lipid, dan kolesterol. Tulang alveolar pada perifer granuloma menunjukkan resorpsi, dan dijumpai osteoklas. Permukaan akar dapat menunjukkan resorpsi akar eksternal disebabkan oleh aktivitas sementoklastik atau hipersementosis.1H. Gambaran radiografis

Pada gambaran radiografi, granuloma periapical tampak sebagai gambaran radiolusen, berbentuk sirkuler atau ovoid yang menutupi ujung akar dan meluas hingga ke periapikal. Trabekula dari tulang alveolar mungkin kelihatan seperi superimposed diatas lesi, karena lesi memiliki penampakan keabu-abuan dan tidak gelap. Tepi dari lesi berbatas jelas, seringnya dikelilingi oleh sklerosis tulang, dan kadang-kadang ditemukan suatu localized antral mucositis. antral mucositis merupakan suatu peradangan pada membrane mukosa di sinus maksilaris dan pada radiograf terlihat sebagai gambaran yang kecil, pembengkakan radioopak di dasar sinus mengelilingi apeks dari gigi. Granuloma periapical dan kista periapikal memiliki gambaran radiografi yang identik, kista periapikal kadang-kadang hanya dapat dibedakan dengan granuloma dari ukurannya. Granuloma periapikal biasanya berdiameter lebih kecil dari 1 cm, sedangkan kista periapikal seringnya berdiameter sama atau lebih dari 10 cm dan dan terkadang mengisi seluruh rahang. 3Jika granuloma periapikal kembali terinfeksi, batasnya akan berubah dan tampak seperti abses. Pada beberapa kasus terdapat resorpsi akar di regio apical.4

(http://www.zhub.com/pathology/listings/57.html ) (From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology)I. Perawatan

Terapi saluran akar cukup untuk merawat granuloma. Pengambilan sebab inflamasi biasanya diikuti oleh resorpsi jaringan granulomatus dan perbaikan jaringan tulang trabekula. Dapat juga dilakukan ekstraksi atau apicectomy. 1,5J. Prognosis

Prognosis bagi retensi jangka panjang gigi adalah baik sekali.1DAFTAR PUSTAKA1. Grossman, Louis I, d.k.k. Ilmu Endodontic dalam Praktek Edisi Kesebelas. 1995. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta.

2. Ernest R. Lalonde A.B., M.Sc., D.D.S., M.S.D. and Raymond G. Luebke D.D.S., M.S.D. The frequency and distribution of periapical cysts and granulomas : An evaluation of 800 specimens . Lexington, Ky., USA (Available online 28 March 2005).3. Olaf E. Langland, Robert P Langlais, John W Preece. Principles Of Dental Imaging. 2nd Edition.2002. Philadelphia ,Penysylvania, USA

4. John,John R . Essentials of Dental Radiology .Reprint 2008. at Rajkamal Electric Press, B-35/9, GT Kamal Rod, Delhi-33

5. R. A. Cawson,E. W. Odell . Cawson's Essentials Of Oral Pathology And Oral Medicine 8TH Edition. 2008. British Library Cataloging In Publication Data.PROSES TERJADINYA GAMBARAN RADIOGRAFI : KISTA, GRANULOMA, DANABSES

Salah satu dari faktor penting sinar-x adalah bahwa sinar-x dapat menembus bahan. Tetapi hanya yang benar-benar sinar-x saja yang mampu menembus objek yang dikenainya dan sebagian yang lain akan diserap. Sinar-x yang menembus itulah yang mampu membentuk gambaran atau bayangan. Besarnya penyerapan sinar-x oleh suatu bahan tergantung tiga faktor:

1. Panjang gelombang sinar-X.

2. Susunan objek yang terdapat pada alur berkas sinar-X.

3. Ketebalan dan kerapatan objek.

Setelah sinar-x yang keluar dari tabung mengenai dan menembus obyek yang akan difoto. Bagian yang mudah ditembusi sinar x (seperti otot, lemak, dan jaringan lunak) meneruskan banyak sinar x sehingga film menjadi hitam. Sedangkan bagian yang sulit ditembus sinar x (seperti tulang) dapat menahan seluruh atau sebagian besar sinar x akibatnya tidak ada atau sedikit sinar x yang keluar sehingga pada film berwarna putih. Bagian yang sulit ditembus sinar x mengalami ateonasi yaitu berkurangnya energi yang menembus sinar x, yang tergantung pada nomor atom, jenis obyek, dan ketebalan. Adapun bagian tubuh yang mudah ditembus sinar x disebut Radio-lucen yang menyebabkan warna hitam pada film. Sedangkan bagian yang sulit ditembus sinar x disebut Radio-opaque sehingga film berwarna putih. Telah diketahui bahwa panjang gelombang yang besar yang dihasilkan oleh kV rendah akan mengakibatkan sinar-x nya mudah diserap. Semakin pendek panjang gelombang sinar-x (yang dihasilkan oleh kV yang lebih tinggi) akan membuat sinar-x mudah untuk menembus bahan (lihat pembahasan tentang pengaruh kilovolt).

Bagaimana susunan objek ketika terjadi penyerapan sinar-x? Hal ini tergantung dari nomor atom unsur tersebut. Sebagai contoh satu lempeng aluminium yang mempunyai nomor atom lebih rendah dibanding tembaga, mempunyai jumlah daya serap lebih rendah terhadap sinar-x dibanding satu lempeng tembaga pada berat dan daerah yang sama. Timah hitam (nomor atomnya lebih besar) adalah penyerap terbaik sinar-x. Karena alasan inilah ia digunakan pada wadah tabung yang juga bertujuan untuk proteksi, contoh yang lainnya adalah dinding ruangan sinar-x dan pada sarung tangan khusus serta apron yang digunakan selama proses fluoroskopi.

Hubungan antara penyerapan sinar-x dengan ketebalan adalah sederhana yaitu unsur yang mempunyai lempengan yang tebal dapat menyerap radiasi lebih banyak dibanding lempengan yang tipis pada satu unsur yang sama. Kerapatan/kepadatan suatu unsur yang sama akan juga mempunyai kesamaan efek, contoh 2,5 cm air akan menyerap sinar-x lebih banyak dibanding 2,5 cm es karena berat timbangan es akan berkurang 2,5 cm per kubik disbanding air.

Mengingat pemeriksaan kesehatan yang menggunakan sinar-x, satu hal yang harus dipahami bahwa tubuh manusia mempunyai susunan yang kompleks yang tidak hanya mempunyai perbedaan pada tingkat kepadatan saja tetapi juga mempunyai perbedaan unsur pembentuk. Hal ini menyebabkan terjadinya perbedaan tingkat penyerapan sinar-x. Yaitu, tulang lebih banyak menyerap sinar-x dibanding otot/daging; dan otot/daging lebih banyak menyerap dibanding udara (paru-paru). Lebih jauh lagi pada struktur organ yang sakit akan terjadi perbedaan penyerapan sinar-x dibanding dengan penyerapan oleh daging dan tulang yang normal. Umur pasien juga mempengaruhi penyerapan, contoh pada umur yang lebih tua tulang-tulang sudah kekurangan kalsium dan akan mengurangi penyerapan sinar-x dibanding tulang-tulang di usia yang lebih muda.

Hubungan diantara intensitas sinar-x pada daerah yang berbeda gambarannya didefinisikan sebagai kontras subjek. Kontras subjek tergantung pada sifat subjek, kualitas radiasi yang digunakan, intensitas dan penyebaran radiasi hambur, tetapi tidak tergantung terhadap waktu, mA, jarak dan jenis film yang digunakan.

ABSESAbses adalah daerah jaringan yang terbentuk dimana didalamnya terdapat nanah yang terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri berbahaya yang menyebabkan infeksi. Sistim imun mengirimkan sel darah putih untuk melawan bakteri. Sehingga nanah atau pus mengandung sel darah putih yang masih aktif atau sudah mati serta enzim. Abses terbentuk jikalau tidak ada jalan keluar nanah/pus. Sehingga nanah atau pus tadi terperangkap dalam jaringan dan terus membesar.

Abses periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang yang disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi jaringan dan sel-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi, bergerak ke dalam rongga tersebut dan setelah memfagosit bakteri, sel darah putih akan mati. Sel darah putih yang mati inilah yang membentuk nanah yang mengisi rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini maka jaringan sekitarnya akan terdorong dan menjadi dinding pembatas abses. Hal ini merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut. Jika suatu abses pecah di dalam maka infeksi bisa menyebar tergantung kepada lokasi abses.

Penyebab Abses Periapikal adalah Tubuh menyerang infeksi dengan sejumlah besar sel darah putih; nanah adalah sekumpulan sel darah putih dan jaringan yang mati. Biasanya nanah dari infeksi gigi pada awalnya dialirkan ke gusi, sehingga gusi yang berada di dekat akar gigi tersebut membengkak.

Nanah bisa dialirkan ke kulit, mulut, tenggorokan atau tengkorak, tergantung kepada lokasi gigi yang terkena.

Gejala Abses Periapikal yaitu gigi terasa sakit, bila mengunyah juga timbul nyeri. Kemungkinan ada demam disertai pembengkakan kelenjar getah bening di leher. Jika absesnya sangat berat, maka di daerah rahang terjadi pembengkakan.

Orang yang memiliki daya resistensi tubuh yang rendah, memiliki resiko tinggi untuk menderita abses. Pada awalnya, penderita abses mengalami sakit gigi yang bertambah parah. Sehingga saraf di dalam mulut juga dapat terinfeksi. Jika absesnya tersembunyi di dalam gusi, maka gusi bisa berwarna kemerahan. Untuk menterapinya, dokter gigi membuat jalan di permukaan gusi agar pus bisa berjalan keluar. Dan ketika pus sudah mendapatkan jalan keluar, kebanyakan rasa sakit yang diderita oleh pasien berkurang drastis. Jika abses tidak di irigasi/drainasi dengan baik, hanya sekedar pecah. Maka infeksi tadi akan menyebar ke bagian lain di mulut bahkan bisa menyebar ke leher dan kepala.

Gejala awal adalah pasien akan merasakan sakit yang berdenyut-denyut di daerah yang terdapat abses. Lalu gigi akan menjadi lebih sensitif terhadap rangsang panas dan dingin serta tekanan dan pengunyahan. Selanjutnya pasien akan menderita demam, kelenjar limfe di bagian rahang bawah akan terasa lebih menggumpal/sedikit mengeras dan terasa sakit jika diraba. Pasien juga merasa sakit pada daerah sinus. Jika pus mendapat jalan keluar, atau dengan kata lain bisulnya pecah, akan menimbulkan bau busuk dan rasa sedikit asin dalam mulut anda.

Biasanya para dokter gigi dapat mendiagnosa adanya abses dalam rongga mulut dengan memeriksanya secara langsung. Dokter gigi juga dapat melakukan diagnosa pulpa, untuk mengetahui apakah gigi anda masih vital atau tidak. Dan untuk lebih memastikan, dokter gigi juga mengambil gambaran radiografi. Gambaran radiografi dari abses ini tampak gambaran radiolusen berbatas difus di periapikal.

Patofisologi : Umumnya disebabkan oleh infeksi kuman dari proses karies. Dengan perkembangan karies, atau beberapa antigen dapat menyebabkan respons keradangan jaringan pulpa. Oleh karena pulpa tertutup oleh struktur padat dentin maka tidak terdapat ruangan untuk perluasan eksudat radang dan melalui saluran akar akan menyebar ke jaringan periapikal membentuk abses periapikal akut dan bila prosesnya kronik akan menjadi kelainan berupa abses kronik, granuloma dan kista radikular.

Kuman saluran akar merupakan penyebab utama abses periapikal, dan umumnya berupa Gram positif, Gram negatif baik aerob dan anaerob yang akan invasi ke jaringan periapikal dan akhirnya dapat menyebabkan kerusakan.

Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. Gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas. GRANULOMAGranuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.

Gambaran radiografi yaitu Tampak gambaran radiolucent dengan batas tepi yang kadang terlihat jelas pada periapikal. Umumnya berbentuk bulat. Gigi yang bersangkutan akan menunjukkan hilangnya gambaran lamina dura. Biasanya tidak disertai adanya resorbsi akar, namun ada juga yang menunjukkan gambaran resorbsi akar.

Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.

Secara klinis dental granuloma tidak dapat dibedakan dengan lesi keradangan periapikal lainnya. Untuk membedakan dengan lesi periapikal lainnya diperlukan pemeriksaan radiografi. Ukurannya bervariasi, mulai dari diameter kecil yang hanya beberapa millimeter hingga 2 centimeter.

Dental granuloma terdiri dari jaringan granulasi yang dikelilingi oleh dinding berupa jaringan ikat fibrous. Pada dental granuloma yang sudah cukup lama, cenderung memberikan gambaran adanya sel plasma, limfosit, neutrofil, histiosit, dan eusinofil, serta sel epithelial rests of Malassez. Pada gigi dengan karies perforasi pada pemeriksaan mikrobiologi akan didapatkan mikroaerofilik bacterium actynomices.

Disebabkan oleh kelainan patologis dari reaksi keradangan pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks. Pulpitis itu sendiri dapat disebabkan oleh infeksi karies sekunder, trauma, atau kegagalan perawatan saluran akar. Nekrosis pulpa akan menstimulasi reaksi radang pada jaringan periodontal gigi yang bersangkutan.

Patofisiologi dari Granuloma periapikal juga dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia timbul akibat nekrosis pulpa, penyebaran pertama dari inflamasi pulpa ke jaringan periradikuler. Granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari abses periapikal akut. Iritannya meliputi mediator inflamasi dari pulpa yang terinflamasi irreversible atau toksin bakteri dari pulpa yang nekrotik.

Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal.

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.

Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.

Dental granuloma umumnya tidak menimbulkan gejala-gejala yang pasti. Gigi yang bersangkutan akan memberikan respon negative pada perkusi, tes termal, dan tes elektrik pulpa. Pada dental granuloma yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kista periapikal.

Lesi inflamasi apical umumnya disebabkan oleh adanya produk toksik yang dihasilkan oleh bakteri yang ada di saluran akar, sehingga keberhasilan perawatan tergantung pada eliminasi bakteri pada gigi yang bersangkutan.

Pada gigi yang masih dapat dipertahankan dapat dilakukan perwatan saluran akar. Sedangkan pada gigi yang tidak dapat dilakukan restorasi maka harus dilakukan ekstraksi. Pada gigi yang dirawat saluran akar perlu dilakukan evaluasi pada tahun pertama dan kedua untuk memastikan apakah lesi bertambah besar atau telah sembuh.

Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang.

Kegagalan proses penyembuhan bisanya disebabkan oleh beberapa hal, antara lain :

- Berubah menjadi bentukan kista

- Kegagalan perawatan saluran akar

- Fraktur akar vertical

- Adanya penyakit periodontal

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. KISTAKista adalah rongga patologis yang berisi cairan bahan setengah cair atau gas biasanya berdinding jaringan ikat dan berisi cairan kental atau semi likuid, dapat berada dalam jaringan lunak ataupun keras seperti tulang. Rongga kista di dalam rongga mulut selalu dibatasi oleh lapisan epitel dan dibagian luarnya dilapisi oleh jaringan ikat dan pembuluh darah.

Kista radikuler disebut juga kista periapikal. Kista ini merupakan jenis kista yang paling sering ditemukan. Kista radikuler terbentuk oleh karena iritasi kronis gigi yang sudah tidak vital. Kista ini tumbuh dari epitel rest of Malassez yang mengalami proliferasi oleh karena respon terhadap proses radang yang terpicu oleh karena infeksi bakteri pada pulpa yang nekrosis

Kista periapikal adalah kista yang terbentuk pada ujung apeks (akar) gigi yang jaringan pulpanya sudah nonvital/mati. Kista ini merupakan lanjutan dari pulpitis (peradangan pulpa). Dapat terjadi di ujung gigi manapun, dan dapat terjadi pada semua umur. Ukurannya berkisar antara 0.5-2 cm, tapi bisa juga lebih. Bila kista mencapai ukuran diameter yang besar, ia dapat menyebabkan wajah menjadi tidak simetri karena adanya benjolan dan bahkan dapat menyebabkan parestesi karena tertekannya syaraf oleh kista tersebut. Dalam pemeriksaan rontgen kista radikuler akan terlihat gambaran radiolusen berbatas jelas.Periapikalgranuloma

Posted: Oktober 20, 2008 by reza fahlevi in tinjauan pustaka Tag:abses periapikal, apicoectomy, endodontik, karies, kista periapikal, lesi periapikal, periapikal granuloma, rousel body 14PENDAHULUANLatar belakangKaries merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai dengan hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan menyebut prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 persen. Karies yang berlanjut lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa. Proses peradangan pulpa yang berlanjut dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio(1) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3% dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22% kista periapikal, 12% jaringan parut periapikal dan 6.7% lainnya.

TINJAUAN PUSTAKADefinisiPeriapikal granuloma merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apex dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berprolifersi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.2EtiologiGranuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.

Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen periapikal granuloma, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.1PatogenesisPatogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon system imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.

Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi. Pertama, pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan. Kedua, meskipun pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri. Ketiga, karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. 4,5,6,7,8

Bagan 1. Patogenesis granuloma periapikal

Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 4,5,6,7,8Gambaran KlinisPasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.8

Gambaran histopatologisSecara histologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, jaringan serat penunjang, infiltrat inflamasi, dan biasanya dengan sebuah kapsul. Jaringan ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1Diagnosis Kebanyakan dari periapikal granuloma ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin. Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes EPT yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi. Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apex dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusensi berbatas jelas atau difus dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang. 9

Gambar 1. granuloma periradikular

(From Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology6)

Diferensial DiagnosisDiferensial diagnosis termasuk kista periapikal dan abses periapikal.

Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Gambaran radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas. Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.12Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas.1,10Table 1. diferensial diagnosa

pemeriksaanGranuloma periapikalKista periapikalAbses periapikal

Nyeri spontan--+

Tes perkusi--+

Tes palpasi--+

Tes vitalitas---

radiologisRadiolusensi batas jelasRadiolusensi batas jelasRadiolusensi difus

PenatalaksanaanKarena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan11, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy.4 Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.9 The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular. 10Indikasi untuk apicectomy adalah :101. Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.

2. Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.

3. Alasan medis dan waktu.

4. Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.

5. Memerlukan biopsi.

6. Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

Prognosis Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam

Kesimpulan Granuloma periapikal merupakan reaksi inflamasi kronis yang berada di sekitar apex gigi yang merupakan kelanjutan dari keradangan pada pulpa yang disebabkan oleh berbagai macam iritan, seperti bakteri, trauma mekanis, dan bahan kimia. Patogenesis yang mendasarinya adalah reaksi dari sistem imun tubuh terhadap adanya iritan. Granuloma periapikal biasanya tidak bergejala dan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiografi sebagai gambaran radiolusen, diagnosis bandingnya termasuk kista periapikal dan abses periapikal, yang hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan mikroskopis. terapi dapat dilakukan dengan penanganan endodontik non pembedahan maupun pembedahan. Prognosis dari granuloma periapikal adalah baik.

Daftar Pustaka1. Torabinejad M and Walton RE. Endodontics 5th Ed in Periradicular lesion, (online), (http://dentistry.tums.ac.ir/Files/lib/ My%20Web%20 Sites/E NDO %20(E)/docs/ch05.pdf, diakses 17 april 2008)

2. Rima M, Andry H, Willie J. (eds). 1994. Kamus Kedokteran Dorland 26th ed. EGC. jakarta.

3. Iwu C, MacFarlane TW, MacKenzie D, Stenhouse D. microbiology of periapical granulomas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1990 Apr ;69 (4):502-5 2183126 , (online), (http://lib.bioinfo.pl/meid:121365, diakses 17 april 2008).

4. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty of dentistry. (online), (http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf, diakses 18 april 2008).

5. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online), (http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 18 april 2008).

6. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online), (http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 18 april 2008).

7. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan Oral & Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 17 april 2008).

8. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online), (http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 17 april 2008).

9. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 18 april 2008).

10. Chandler NP, Koshy S. 2002. clinical review : The changing role of the apicectomy operation in dentistry. Department of Oral Rehabilitation, School of Dentistry, University of Otago, New Zealand. (online), (http://www.rcsed.ac.uk/Journal/vol47_5/47500002.html, diakses 18 april 2008).

11. Al-Kandari AM, Al-Quoud OA. Healing of a large periapical lesion in the palate following nonsurgical endodontic treatment. Saudi dental journal, (online), (http://www.sdsjournal.org/1990/volume-2-number-2/1990-2-2-62-65-full.html, diakses 18 april 2008).

12. Danudiningrat CP. 2006. kista odontogen dan nonodontogen. Airlangga University Press. Surabaya.