PAPERDEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN NAMA : Mhd. Ramadhan HisworoNIM : 070100067

BAB 1PENDAHULUAN1.1 Latar BelakangGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intarokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork.1,2Beberapa obat mempunyai potensi untuk menaikkan tekanan intraokuler, melalui mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma yang diinduksi oleh steroid merupakan bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang dihubungkan dengan penggunaan obat steroid topikal, tetapi dapat juga bersamaan dengan steroid inhalasi, oral, intravena, periokuler atau intravitreal. Peresepan obat untuk berbagai penyakit sistemik (depresi, alergi, penyakit Parkinson) dapat menyebabkan dilatasi pupil dan mempercepat serangan glaukoma sudut tertutup dan predisposisinya pada mata yang secara anatomis memiliki sudut sempit.7,8Banyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik agen. 7,8Untuk itulah penulis ingin mengupas lebih dalam mengenai glaukoma sekunder sudut tertutup yang diinduksi obat, selain sebagai tugas telaah ilmiah sebagai syarat untuk menjalani kegiatan kepanitraan senior (KKS) di departemen Ilmu Penyakit Mata RSUP Haji Adam Malik Medan, telaah ilmiah ini juga diharapkan dapat digunkaan pembaca untuk menambah ilmu, khususnya mengenai glaukoma sekunder sudut tertutup yang diinduksi obat.BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi2.1.1 Anatomi Bilik Mata Depan (COA)Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.1,2Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.1,2Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :1. Trabekula korneoskleralSerabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera. 2. Trabekula uvealSerabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.4. Ligamentum pektinatum rudimenterLigamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.5

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar. Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.4,5

Gambar 1. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.1.2 Fisiologi Humor AquosProduksi Cairan AquosCairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. 4,5Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.5,6 Komposisi Cairan AquosHumor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor aquos dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor aquos normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,3Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui indersinya ke dalam trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase Humor Aquos juga meningkat. Aliran Humor Aquos kedalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan sendotel. Humor Aquos dari corpus siliaris masuk ke dalam cameraoculi posterior dan berjalan melalui pupil ke camera oculi anterior.carian bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman trabekulum dank anal Schlemm yang terletak di sudut bilik mata. Dari kanal Schlemm yang melingkar disekeliling sudut bilik mata cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk ke dalam pembuluh darah vena episklera..1

Gambar 2 : Aliran humor aquos http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7

Humor aquos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler).3,4Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik. 3,4

Gambar 3 :Tempat pengaliran cairan aquos humor http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.1Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.1,2Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO) Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata sedang pengeluaran pada anyaman trabekulum normal (glaukoma hipersekresi) Hambatan pengaliran pada pupil waktu pengaliran cairan dari bilik mata belakang ke bilik mata depan (glaukoma blockade pupil) Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu (glaukoma simpleks, glaukoma sudut tertutup, glaukoma sekunder akibat gonoisinekia). Obat-obatan topikal 5,6

2.2 Glaukoma Sudut Tertutup2.2.1 Glaukoma Primer Sudut TertutupGlaukoma primer sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pembagian Glaukoma sudut tertutup:a) Glaukoma sudut tertutup akutGlaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera okuli dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.b) Glaukoma Sudut Tertutup SubakutKunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan intraokular kronik.c) Glaukoma Sudut Tertutup KronikPada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar humor aquos tanpa gejala yang nyata. Tekanan intaokuler akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. 1,2,3

2.2.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer sudut tertutup, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain ; a.Katarak imatur ataupun hipermatur.Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).b.Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.c.Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).d.Tumor di dalam mata.e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.f.Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama. 1,2,3,4,52.3 Glaukoma yang diinduksi oleh ObatGlaukoma Sudut TerbukaKenaikan tekanan intraokular yang diinduksi obat umumnya karena mekanisme sudut terbuka. Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokular. Tidak semua pasien yang menggunakan kortikosteroid dapat menyebabkan kenaikan tekanan intraokular. Faktor risikonya pada penderita yang sudah menderita glaukoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga terdapat glaukoma, miopia yang tinggi, diabetes mellitus, dan riwayat penyakit jaringan ikat (arthritis rheumatoid).8,9Jumlah pasien yang berespon terhadap kenaikan tekanan intraokular berbeda-beda sehubungan dengan cara pemberian obat. Sebagian besar pasien berespon terhadap kortikosteroid topikal yang diteteskan (termasuk juga krim pada arean periorbital) atau injeksi intravitreal. Oleh karena itu untuk menurunkan frekuensi dan insidensi kenaikan tekanan intraokular yaitu dengan menggunakan cara pemberian secara intravena, parenteral dan inhalasi. Pada pasien yang mendapat kortikosteroid jangka panjang dapat tidak terdiagnosis dengan kenaikan tekanan intraokular dimana dapat berakhir dengan kerusakan nervus optic. 8,9Kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid dapat terjadi dalam beberapa minggu sejak pemberian awal steroid. Pada banyak kasus, tekanan intraokular dapat menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai bulan setelah steroid dihentikan. Pada kasus yang jarang, tekanan intraokular tetap meninggi. Sebagai tambahan, ada beberapa pasien yang dalam kondisi tertentu mengharuskan tetap meneruskan konsumsi steroid sekalipun menaikkan tekanan intraokular. Pasien tersebut diobati seperti pengobatan glaukoma primer sudut terbuka. 8,9

Glaukoma Sudut tertutupBanyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik agen. 7,8,9Obat yang mengandung sulfa dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup dengan melalui mekanisme yang berbeda, yaitu melibatkan rotasi anterior dari badan siliar. Glaukoma sudut tertutup biasanya bilateral dan dapat terjadi dalam beberapa dosis awal dari penggunaan sulfonamide. Pasien yang mempunyai sudut sempit atau lebar berpotensi tekena serangan ini. 7,8,92.3.1 Etiologi Glaukoma yang diinduksi Obat Glaukoma yang diinduksi oleh obat dapat terjadi karena dua mekanisme, yaitu sudut terbuka karena induksi steroid dan sudut tertutup karena dilatasi pupil. 7,8,92.3.2 Patofisiologi Glaukoma yang diinduksi oleh ObatGlaukoma Sudut terbukaPatofisiologi secara pasti dari glaukoma yang diinduksi oleh obat belum diketahui. Yang diketahui adalah bahwa kenaikan tekanan intraokular karena steroid secara sekunder dapat meningkatkan resisteni pengeluaran humor aquos. Beberapa bukti menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatkan produksi protein pada anyaman trabekula yang diinduksi oleh respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar humor aquos. Bukti yang lain mengarah pada perubahan sitoskeletal yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat menghabat pinositosis dari humor aquos atau menghambat penghilangan glikosaminoglikan sebagai hasilnya terjadi akumulasi substansi sini. 7,8,9Glaukoma Sudut tertutupPatofisologi dari glaukoma sudut tertutup yang diinduksi oleh obat melalui mekanisme pupillary block (meningkatnya kontak iris dan lensa pada tepi pupil) saat dilatasi pupil. Obat mempunyai efek langsung atau efek sekunder, keduanya menstimulasi simpatis atau menginhibisi parasimpatis yang menyebabkan dilatasi pupil sehingga dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup pada pasien dengan sudut yang occludable. 7Lain halnya dengan obat yang mengandung sulfa. Mekanismenya melibatkan rotasi anterior dari badan siliar atau efusi koroid, menyebabkan sempitnya bilik mata depan dan memblokade anyaman trabekula oleh iris. Dilatasi pupil dan adanya bilik mata depan yang dangkal tidak penting. Defek yang pasti yang menyebabkan badan siliar membengkak belum diketahui. 72.3.3 Frekuensi Glaukoma yang diinduksi ObatGlaukoma Sudut terbukaInsiden dari kenaikan tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid pada pasien yang menggunakan sistemik kortikosteroid tidak diketahui, karena kebanyakan dari pasien tersebut tidak memberikan tekanan intraokularnya. Pasien tersebut diketahui saat pemeriksaan mata rutin saat berobat atau glaukoma sudah mengakibatkan pandangan visual yang terganggu. 7,8,9Risiko terkena glaukoma yang diinduksi steroid berhubungan dengan cara pemberian. Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka mempunyai potensi yang lebih besar dalam kenaikan tekanan intraokular karena steroid topikal. Pasien dengan glaukoma primer kronik sudut tertutup dan pasien dengan glaukoma sekunder sudut terbuka berrespon seperti mata normal terhadap steroid. 7,8,9Penelitian yang di lakukan oleh Armaly menunjukkan bahwa hampir sepertiga dari mata normal dan lebih dari 90% dari pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka berrespon kenaikan tekanan intraokular lebih besar dari 6 mmHg setelah mendapat dexamethason 0,1% topikal selama 4 minggu. Pada injeksi intravitreal dengan triamsinolon, lebih dari 50% pada pasien non-glaukoma mempunyai peningkatan tekanan intraokular, kenaikan ini terjadi selama 6 bulan setelah injeksi. 7,8,9Glaukoma Sudut tertutupPrevalensi dari sudut yang occludable pada kulit putih adalah 3,8% dalam studi Framingham. Populasi asia kebanyakan mempunyai sudut sempit. Penelitian pada populasi orang Vietnam, diperkirakan sudut yang occludable adalah 8.5%.92.3.4 Diagnosis Glaukoma yang diinduksi Obat

Glaukoma yang diinduksi steroid, kenaikan TIO secara perlahan-lahan seperti glaukoma primer sudut terbuka, sehingga gejala sangat sedikit. Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 7,8,9Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi. 7,8,9Riwayat penyakit sistemik yang memerlukan penggunaan kortikosteroid jangka panjang ( uveitis, penyakit kolagen vaskular, asma, dermatitis). Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga glaukoma primer sudut terbuka, diabetes melitus, miopia yang tinggi, atau penyakit jaringan ikat mempunyai risiko yang tinggi berrepon terhadap steroid. Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma yang diinduksi oleh obat. 7,8,9Pemeriksaan Ophtalmologi1. Visus dan refraksi Pasien dengan hiperopia merupakan risiko tinggi untuk sudut yang dangkal.2. Pemeriksan luar gunakan senter untuk mengidentifikasi sudut mata yang sempit3. Pupil - Test untuk mengetahui apakah ada defek pada aferen pupil dikarenakan pengobatan topikal secara unilateral atau apabila serangan hanya terkena pada salah satu mata.4. Pemeriksaan menggunakan slit lamp mengeleminasi penyebab lain dari glaukoma sekunder.a. Kornea - Krukenberg spindle (glaukoma pigmentasi), keratitis presipitat ( glaukoma uveitis, Fuchs heterochromic iridocyclitis)b. Bilik mata depan ukur kedalaman bilik mata depan untuk menunjukkan adanya kesempitan sudut.c. Iris - Heterochromia (Fuchs heterochromic iridocyclitis), iris transillumination defects (pseudoexfoliation, pigment dispersion, episode sudut tertutup intermiten sebelumnya)d. Lensa Material pseudoexfoliation (glaukoma pseudoexfoliation)5. Pemeriksaan gonioskopi periksa anatomi sudut untuk mengidentifikasi apakah sudutnya termasuk risiko terjadinya oklusi saat dilatasi.6. Pemeriksaan dilatasi inspeksi nervus optikus untuk melihat kerusakan nervus akibat glaukoma. 7,8,92.3.5 Diagnosis Diferensial Glaukoma yang diinduksi Obat 7,8,9 Glaukoma kronik sudut terutup Glaukoma sudut resesi Glaukoma bertekanan rendah Glaukoma pigmentasi Glaukoma uveitis

Glaukoma primer sudut terbuka

2.3.6 Penatalaksanaan Glaukoma yang diinduksi Obat Medikamentosa Glaukoma Sudut terbuka Apabila pasien dalam kondisi yang dapat mentoleransi penghentian kortikosteroid, maka penghentian steroid dapat menormalkan kembali tekanan intraokular. Pada kasus kortikosteroid topikal drop, gunakan yang paling lemah potensinya seperti bentuk fosfat dari prednisolone dan dexamethasone,rimexolone,loteprednoletabonate, fluorometholone, atau medrysone, dapat dipertimbangkan. Obat tersebut mempunyai efek yang kecil dalam menaikkan tekanan intraokular, tetapi obat tersebut tidak seefektif obat antiinflamasi. Obat antiinflamsi non steroid topikal (diclofenac, ketorolac) adalah alternatif yang tidak mempunyai efek menaikkan tekanan intraokular tetapi obat tersebut mungkin tidak cukup mempunyai aktifitas antiinflamasi untuk mengobati pasien dengan kondisi tertentu. Kadang-kadang terdapat pasien yang tekanan intraokular tidak menjadi normal setalah penghentian kortikosteroid atau pasien dimana harus konsumsi obat kortikosteroid terus-menerus, maka gunakan pengobatan standar glaukoma. Glaukoma Sudut tertutup. Apabila etiologinya karena obat yang mengandung sulfa, peningkatan tekanan intraokular akan membaik setelah penghentian pemberian obat. Bagaimanapun, beberapa kasus glaukoma sudut tertutup yang diinduksi sulfa (tekanan intraokular > 45mmHg) mungkin tidak respon dengan sekedar penghentian pemberian obat. Kasus ini respon terhadap Solu-Medrol dan manitol intravena . Untuk etiologi yang lain, diobati sesuai dengan pengobatan glaukoma akut primer sudut tertutup.Pembedahan Glaukoma Sudut terbuka Apabila terapi obat-obatan tidak efektif dalam menurunkan tekanan intraokular sesuai target atau pasien tidak beresppon dengan terapi maka terapi pembedahan diindikasikan. Pada pasien dengan sudut terbuka dan tidak adanya inflamasi intraokular, trabeculoplasty laser argon dapat menurunkan tekanan intraokular. Pada pasien dimana terapi obat dan laser tidak berhasil dalam menurunkan tekanan intraokular secara adekuat, maka terapi bedah dapat dipertimbangkan. Biasanya, trabekulektomi (teknik filtrasi), dengan atau tanpa antimetabolit intraoperatif merupakan prosedur utama. Pada kasus dimana mata terdapat neovaskularisasi aktif atau inflamasi maka drainase glaukoma dapat digunakan sebagai prosedur utama. Glaukoma Sudut tertutup: Pengobatan sama dengan glaukoma akut primer sudut tertutup. 10,11,122.3.7 Farmakoterapi Glaukoma yang diinduksi Obat Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan menghindari komplikasi.Agonis AdrenergicObat topikal (simpatomimetik) menurunkan produksi humor aquos dan menurunkan resistensi pembuangan humor aquos. Kadang digunakan dengan agonis kolinergik seperti pilokarpin. Efek sampingnya berupa mulut kering.Apraclonidine (Iopidine) 0.5%, 1%Menurunkan tekanan intraokular baik tidak disertai dengan glaukoma. Selektif terhadap alfa-adrenergik tanpa aktifitas local anestesi yang signifikan. Mempunyai efek terhadap kardiovaskular yang sangan sedikit. Dosis dewasa: 1 gtt 3x sehari Interaksi: Monitor nadi dan tekanan darah saat diberikan bersamaan dengan obat jantung, tidak digunakan secara sering bersamaan dengan MAO Kontraindikasi: Hipersensitifias, pasien dalam pengobatan menggunakan MAO atau 14 hari pernah mengkonsumsinya. Pencegahan: risiko fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko fetus. Hati-hati pada penderita insufisiensi koroner, gagal ginjal kronik, infark miokard, penyakit serebrovaskular, penyakit Raynaud, obliteran tromboangiitis dan pada pasien depresi.Beta-blokerTopikal antagonis reseptor beta-adrenergik menurunkan produksi humor aquos oleh badan siliar. Efek sampingnya karena absorpsi sistemik yaitu menurunkan kardiak output dan bronkokonstriksi. Pada pasien yang rentan, dapat menyebabkan bronkospasme, bradikardi, heart blok atau hipotensi. Monitor pasien jumlah nadi dan tekanan darah. Anxietas dan depresi dapat terjadi pada beberapa pasien serta dapat terjadi kekambuhan disfungsi seksual.Timolol (Betimol, Timoptic) 0.25%, 0.5%Dapat menurunkan kenaikan atau normal tekanan intraokular, dengan atau tanpa glaukoma dengan mereduksi produksi humor aquos. Dosis dewasa: 1 tetes 2 x sehari pada mata yang terkena. Dosis anak : seperti dosis dewasa Interaksi: dapat menyebabkan bradikardi dan asistol bila dikombinasikan dengan sistemik beta bloker Kontraindikasi: hipersensitifitas, asma bronkial, sinus bradikardi, AV blok derajat 2 dan 3, COPD , gagal jantung, shok kardiogenik. Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko fetus. Obat tersebut dapat mengandung sulfites sehingga dapat terjadi reaksi alergi pada orang-orang tertentu.SimpatomimetikMeningkatkan pengeluaran humor aquos melalui anyaman trabekula dan keluar melalui jalur uveoskleral oleh aksi agonis beta 2. Lebih dari sepertiga pasien tidak berespon terhadap obat ini.Epinephrine (Epifrin) 0.5%, 1%, 2%Menurunkan tekanan intraokular dengan menaikkan pengeluaran dan mereduksi humor aquos. Digunakan sebagai tambahan terapi beta-bloker atau miotik. Kombinasi simpatomimetik dengan miotik dapat menimbulka efek tambahan dalam menurunkan tekanan intraokular. Dosis dewasa: 1 tetes 2-4 x sehari. Interaksi: meningkatkan toksisitas beta dan alfa bloker dan anestesi inhalasi halotan. Kontraindikasi: hipersensitifitas, glaukoma sudut sempit, afakia. Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko fetus. Hati-hati pada orang tua, prostat hipertrofi, hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus, hipertiroid, dan insufisiensi serebrovaskular.Inhibitor Karbonic anhidrase Menurunkan sekresi humor aquos dengan menginhibisi karbonic anhidrase pada badan siliar. Pada glaukoma akut sudut tertutup, pemberian secara sistemik, apabila pada glaukoma sudut terbuka gunakan secara topikal. Efek samping relatif jarang tetapi dapat terjadi keratitis pungtata, asidosis, parestesia, mual, depresi dan kelesuan.Dorzolamide HCl (Trusopt) 2%Gunakan bersamaan dengan obat topikal lainnya untuk menurunkan TIO. Apabila penggunaan lebih dari 1 macam obat berikan obat selang 10 menit. Dorzolamide merupakan inhibitor karbonic anhydrase yang bersifat reversible yang dapat menurunkan sekresi humor aquos. Obat ini juga memperlambat formasi ion bikarbonat sehingga mereduksi garam dan cairan. Absorpsi sistemik dapat memberika efek karbonik anhidrase pada ginjal, menurunkan sekresi ion hydrogen pada tubulus renal dan menaikkan sekresi garam, kalium bikarbobat dan air pada ginjal. Dosis dewasa: 1 gtt pada mata yang terkena 3x sehari. Interaksi: Pemberian bersama dengan salisilat dosis tinggi dapat menaikkan toksisitas, dapat mempunyai efek sistemik tambahan apabila pasien sudah mengkonsumsi inhibitor karbonik anhidrase. Kontraindikasi: hipersensitifitas. Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko fetus. Efek samping lokal pada mata, konjungtivitis, dan reaksi kelopak mata apabila digunakan jangka lama (hentikan terapi dan evaluasi pasien sebelum terapi di lanjutkan). Obat miotic (parasimpatomimetik)Mengkontraksi muskulus siliaris, menencangkan anyaman trabekula dan melancarkan aliran keluar humor aquos. Hasilnya terjadi miosis pupil. Efek sampingnya meliputi, nyeri kening, myopia, dan menurunkan penglihatan pada cahaya yang sedikit.Pilocarpine (Pilocar, Pilagan, Pilogel) 1%, 2%, 4%Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata, menurunkan resistensi pengeluaran humor aquos. Individu dengan pigmentasi iris yang berlebih memerlukan kekuatan obat yang lebih tinggi. Apabila pengobatan glaukoma juga diberikan sebelum tidur, maka gunakan tetes minimal 5 menit sebelum gel. Dosis dewasa: bentuk solution : 1-2 tetes 2-3 x sehari. Bentuk gel: 0,5 inch panjang pada konjungtiva inferior pada mata yang terkena, waktu tidur. Interaksi: dapat tidak efektif apabila diberikan bersamaan dengan agen antiinflamasi steroid. Kontraindikasi: hipersensitifitas, penyakit inflamasi akut pada bilik mata depan. Pencegahan: fetus ditemukan pada penelitian hewan sedang pada manusia belum dilakukan; dapat digunakan jika keuntungan melebihi dari risiko fetus. Hati-hati pada gagal jantung akut, ulkus peptik, hipertiroid, spasme gastrointestinal, asama bronkial, parkinson, obstruksi saluran kemih dan hipertensi atau hipotensi.Analog prostaglandin Menaikkan pengeluaran humor aquos melalui uveoskelral. Mekanismenya melalui induksi metalloproteinase pada badan siliar, dimana merusak matriks ekstraseluler, mereduksi resistensi pengeluran melalui badan siliar. Obat ini dapat juga digunakan bersama dengan beta-bloker, alfa-agonis atau inhibitor karbonik anhidrase topikal. Banyak pasien berrespon baik terhadap obat tersebut, berberapa juga tidak berespon. Efek samping meliputi iris pigmentasi, edema macula dan uveitis.Latanoprost (Xalatan) 0.005%Menurunkan tekanan intraokular dengan menaikkan pengeluaran humor aquos. Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan efektifitasnya. 10,11,122.3.8 Follow-up Glaukoma yang diinduksi Obat Sudut terbuka Direkomendasikan pada semua pasien yang menggunakan kortikosteroid jangka panjang untuk dievaluasi keadaan matanya. Pasien dengan kortikosteroid topikal harus di follow-up pada jarak tertentu oleh ahli oftalmologis untuk memonitor keadaan okular mereka dan tekanan intraokular, tekanan intraokular yang diinduksi oleh steroid dapat tejadi selama 2-6 minggu setelah pemakaian steroid awal. Setelah penghentian kortikosteroid, tekanan intraokular akan kembali normal pada beberapa minggu sampai bulan. Pada pasien dengan kondisi tertentu yang mendapat terapi kortikosteroid dapat di follow up dalam jangka waktu tertentu untuk melihat kenaikan tekanan intraokular dan derajat kerusakan nervus optik serta kerusakan lapang panang. Pasien yang telah menjalani terapi pembedahan harus di follow up secara konsisten dnegan perawatan postoperatif. Sudut tertutup Direkomendasikan bahwa orang yang mempunyai umur lebih 40 tahun harus menjalani pemeriksaan rutin mata untuk menscreening beberapa kondisi, seperti bilik mata depan dengan sudut yang sempit. Obati sama dengan pengobatan glaukoma akut primer sudut terutup. 10,11,122.3.9 Pencegahan Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12 Obat yang mempunyai potensi induksi glaukoma harus digunakan bila diindikasikan. Apabila obat tersebut harus digunakan maka tekanan intraokular harus di monitor.2.3.10 Komplikasi Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12 Glaukoma yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan penglihatan secara permanen dan kebutaan.2.3.11 Prognosis Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12 Baik bila tekanan intraokular terkontrol.2.3.12 Edukasi Pasien Glaukoma yang diinduksi Obat 10,11,12 Direkomendasikan bahwa semua pasien yang menggunakan kortikosteroid kronik diharuskan menjalani pemeriksaan oftalmologis rutin.

BAB 3KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler. Glaukoma sekunder dibagi dua : Glaukoma Sekunder sudut Tertutup dan Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka.1,2,3Banyak kategori obat yang mencantumkan glaukoma sebagai kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaukoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaukoma sudut tertutup adalah antikolinergik topikal, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik agen. Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi, Lapang pandang, Oftalmoskopi, Tonografi, Tes provokasi.4,5 Penatalaksaan Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup yang diinduksi oleh Obat apabila etiologinya karena obat yang mengandung sulfa, peningkatan tekanan intraokuler akan membaik setelah penghentian pemberian obat. Bagaimanapun, beberapa kasus glaukoma sudut tertutup yang diinduksi sulfa (tekanan intraokular > 45 mmHg) mungkin tidak respon dengan sekedar penghentian pemberian obat. Kasus ini respon terhadap Solu-Medrol dan manitol intravena . Untuk etiologi yang lain, diobati sesuai dengan pengobatan glaukoma akut primer sudut tertutup.10,11,12

DAFTAR PUSTAKA

1. Salmon, JF. 2000. Glaukoma . In Vaughan D, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum Ed. 17: 212-228.1. Khurana, AK. Glaukoma. Comprehensive Ophthalmology Ed. 4, 2007: 205-208, 231-237.1. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology, A Systematic Approach, Sixth Edition, Oxford, 2007. 152-153,164-165.1. Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at A Glance, Blackwell Publishing, 2005:78-80.1. James B, et all. 2003. Lectures Note On Ophthalmology, Ninth Edition. Blackwell Publishing: 112-113.1. Schlote, T, et all. 2006. Pocket Atlas of Ophthalmology. 152-153, 164-165.1. American Academy of Ophthalmology. 2011. Drug-Induced Secondary Angle-Closure Glaukoma, in Basic and Clinical Science Course, Section 10, 2011, p152-153. 1. Nafees. 2009. Drug-Induced Glaukoma. The Hongkong Medical Diary. p29-32.1. Boonyaleephan, S. 2010. Drug-Induced Glaukoma. Departement of Ophtalmology. Faculty Medicine, Shrnakhariwrot University: Thailand. P1-4.1. Lachkar, Yves and Bouassida, Walid. 2007. Drug-induced acute angle closure glaukoma. Lippincott Williams & Wilkins.p129-133.1. Rath, Eitan. 2011. Drug-Induced Glaukoma. Glaukoma Basic and Clinical Concepts. Departement of Ophthalmology, Western Galilee Nahariya Medical Center : Israel. P547-5581. Lai, Jimmy and Gangwani, Rita. 2012. Medication-induced acute angle closure attack. Hong Kong med J Vol 18 No 2. Eye Institute, The University of Hong Kong : Hong kong . p139-145

1