Glomerulonefritis Akut BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005

BAB IPENDAHULUANLatar BelakangIstilah Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya, tidak jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada glomerolus. Di Amerika Serikat Glomerulonefritis merupakan penyebab terbanyak penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai penyebab PGTA dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis. (Soeparman, 1990)Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk yang merata dan bentuk yang fokal. Pada bentuk yang merata perubahan tampak pada semua lobulus daripada semua glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal hanya sebagian glomerulus yang terkena, dari pada glomerulus yang terkena itu hanya tampak kelainan setempat (hanya satu atau beberapa lobulus yang terkena).Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal. (Enday, 1997)Identifikasi MasalahBagaimana mengidentifikasi secara dini glomerulonefritis akut dari gambaran klinik, dan histopatologinya.Maksud dan TujuanMaksud dari pembahasan ini adalah untuk mengenal lebih dalam glomerulonefritis akut dengan diagnosis dini, gambaran klinis, gambaran histopatologi dan terapinya. Tujuan dari pembahasan ini adalah agar tenaga medis dapat menangani penyakit Glomerulonefritis Akut dengan lebih tepat dan memberi pengetahuan kepada masyarakat untuk dapat mencegah dan mengurangi terjadinya komplikasi.Metode PenulisanMakalah ini merupakan studi literatur.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAPendahuluan Istilah Glomerulonefritis Akut digunakan untuk menunjukkan gambaran klinis akibat perubahan-perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi streptokok.Gambaran klinis yang menonjol terutama kelainan dari urin (proteinuria, hematuria, silinder, eritrosit), penurunan LFG disertai oligouri, bendungan sirkulasi, hipertensi, dan sembab. Kumpulan semua penyakit glomerulus (parenkhim) baik primer maupun sekunder dikenal dengan sindrom nefritik akut (SNA).Etiologi sindrom nefritik akut sangat banyak dan pasca infeksi steptokok merupakan salah satu diantaranya yang sangat penting. (Enday, 1997)InsidensiGlomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak dan orang dewasa muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Pria lebih sering terkena daripada wanita. (Agustian dr, 2003)EpidemiologiLebih sering pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi. Paling sering pada anak-anak usia sekolah. (Agustian dr, 2003)EtiologiBiasanya didahului oleh suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan bagian atas, misalnya pharyngitis atau tonsillitis. Penyakit infeksi lain yang juga dapat berhubungan ialah skarlatina, otitis media, mastoiditis, abses peritonsiler dan bahkan infeksi kulit. Jasad reniknya hampir selalu streptokok beta hemolitik golongan A, dan paling sering ialah tipe 12. Strain nefritogenik lain yang dapat ditemukan pula ialah tipe 4, 47, 1, 6, 25 dan Red Lake (49).Periode antara infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari. (Prico, 1998)Patogenesis dan PatofisiologiPatogenesisAdanya periode laten antara infeksi streptokok dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukan bahwa proses imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut pasca streptokok merupakan salah satu contoh dari penyakit komplek imun.Pada penyakit komplek imun, antibodi dari tubuh (host) akan bereaksi dengan antigen-antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen) dan komplemen untuk membentuk circulating immunne complexes. Untuk pembentukkan circulating immunne complexes ini diperlukan antigen dan antibodi dengan perbandingan 20 : 1. Jadi antigen harus lebih banyak atau antibodi lebih sedikit. Antigen yang beredar dalam darah (circulating antigen), bukan berasal dari glomerulus seperti pada penyakit anti GBM, tetapi bersifat heterolog baik eksogen maupun endogen. Kompleks imune yang beredar dalam darah dalam jumlah banyak dan waktu yang singkat menempel/melekat pada kapiler-kapiler glomeruli dan terjadi proses kerusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. (Untuk sistematisnya dapat dilihat pada skema)Kompleks imun pada glomerulus Aktivasi sistem komplemenAktivasi kaskade koagulasiPengikatan monosit polimorf Kerusakan glomerulus Agregasi trombositFibrinKinin Sindrom klinis

Gambar 1. Patogenesa mekanisme complex imun Glomerulo Nefritis Akut Pasca Streptokok (Enday, 1997)Pada umumnya dapat dikatakan bahwa bentuk Glomerulonefritis akut pasca-streptokok mempunyai prognosis pada lebih baik daripada bentuk non-streptokok, dan prognosis pada anak lebih baik daripada orang dewasa.Pada anak lebih kurang 90% atau lebih akan menyembuh. Gejala klinik menghilang dalam beberapa minggu, namun hematuria mikroskopik, cylindruria dan proteinuria ringan dapat tetap ada selama lebih kurang 1 tahun.Patofisiologi Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuriaKerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.Oedem Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik.Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.HipertensiPatogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. LEDINGHAM (1971) mengemukakan hipotesis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut:Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi.Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.Bendungan SirkulasiBendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.Beberapa hipotesis telah dikemukakan dalam kepustakaan antara lain:Vaskulitis umumGangguan pembuluh darah umum dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi oedem.Penyakit jantung hipertensifBendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut. MiokarditisPada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis.Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantungHipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air.MorfologiMakroskopik Ginjal pada Glomerulonefritis akut membesar simetrik, sampai tegang dan mudah dikupas, permukaan licin, merah tengguli. Kadang-kadang tampak titik-titik hemoragik fokal. Pada penampang, kortex tampak sembab dan melebar; kortex dan medula berbatas jelas.Glomerlurus dapat terlihat sebagai titik-titik putih kelabu, kadang-kadang terdapat daerah-daerah merah fokal. Piramida-piramida dan pelvis kongestif atau normal.MikroskopikTampak hampir semua glomerulus terkena. Glomerulus tampak membesar dan hiperseluler. Karena itu disebut juga glomerulonephritis acuta proliferativa. Belum ada kesepakatan mengenai jenis sel yang berproliferasi, kemungkinan ialah endotelial, mesangial atau sebukan sel monokleus. Sebukan lekosit polimorfonukleus mungkin ada. Akibat proliferasi sel, lumen kapiler-kaliper tersumbat, dan glomelurus seolah-olah menjadi avaskuler dan tidak mengandung darah. Kadang-kadang dapat pula ditemukan trombus dalam kapiler-kaliper. Sekali-kali tampak nekrosis fibrinoid dinding kapiler. Dalam ruang Bowman kadang-kadang dapat ditemukan banyak eritrosit. Selain eritrosit, ruang Bowman berisi endapan protein dan lekosit. Proliferasi sel epitel mungkin juga ada, tetapi hanya ringan, kadang-kadang dengan pembentukkan bulan sabit (crescent) dan mungkin terjadi perlekatan antara gelung glomerulus dan simpai Bowman. Membrana basalis kapiler dapat menunjukkan penebalan fokal.Tubulus menunjukkan vakuolisasi lipoid dan pembentukkan hyaline-droplet dalam sel epitel dan dilatasi tubulus proximalis. Dalam tubulus dapat ditemukan berbagai torak (cast). Pada bentuk necrotik dan hemoragik ditemukan torak eritrosit yang berdegenerasi dalam tubulus distalis.Interstisium bersebukan lekosit polimorfonukleus atau sel mononukleus dan menunjukkan edema setempat. Pembuluh darah arteri dan arteriol tidak menunjukkan kelainan jelas.Gejala KlinisGejala klinis glomerulonefritis akut pasca streptokok sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau ensefalopati hipertensi.Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama.Infeksi StreptokokRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.Gejala-gejala umumGlomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.Keluhan saluran kemihHematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.HipertensiHipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.Oedem dan bendungan paru akutHampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.TerapiIstirahat total 34 minggu Diet rendah proteinPengobatan simptomatis Diet rendah garam Diuretik kuat: Furosemid 40 80 mgAnti hipertensi Drug of Choice: golongan vasodilator prozasin HCL dosis 3 x 1-2 mg/hariAntibiotikaPenisilin : 2 x 600.000 unit, 50.000 unit /kg BB (7 10 hari)Dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000 IU selama fase konvalesen. Gangguan koagulasiPasien berat: (RPGN) heparin 28.000 Unit/hari PrognosisGlomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN Glomerulonetritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang bersifat akut spesifik, sembuh sendiri. Timbul akibat susulan dari infeksi faring atau kulit oleh strain nefritogenik streptococcus haemoliticus grup A tipe 12, 4, 16. 25 dan 49.Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, LFG menurun, insuffisiensi ginjal.Prognosa GNA pasca streptokokus pada anak 99% sembuh dengan sempurna. Dengan demikian diharapkan makalah ini dapat membantu tenaga medis untuk dapat lebih menangani penyakit Glomerulo Nefritis Akut dengan lebih tepat dan dapat memberi pengetahuan kepada masyarakat untuk dapat mencegah dan mengurangi terjadinya komplikasi.

DAFTAR ISIHalaman LEMBAR PERSETUJUAN.................................................................................... iiSURAT PERNYATAAN...................................................................................... iiiABSTRAK............................................................................................................. ivKATA PENGANTAR........................................................................................... vDAFTAR ISI......................................................................................................... viBAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 11.1 Latar Belakang............................................................................ 11.2 Identifikasi Masalah................................................................... 11.3 Maksud dan Tujuan................................................................... 21.4 Metode Penulisan....................................................................... 2BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 32.1 Pendahuluan............................................................................... 32.2 Insidensi...................................................................................... 32.3 Epidemiologi............................................................................... 32.4 Etiologi......................................................................................... 32.5 Patogenesis dan Patofisiologi..................................................... 42.5.1 Patogenesis........................................................................ 42.5.2 Patofisiologi....................................................................... 62.6 Histopatologi............................................................................... 72.6.1 Makroskopik...................................................................... 72.6.2 Mikroskopik....................................................................... 82.7 Gejala Klinis................................................................................ 92.8 Terapi........................................................................................ 112.9 Prognosis................................................................................... 11BAB III KESIMPULAN.................................................................................. 12DAFTAR PUSTAKALAMPIRAN GAMBAR DAFTAR PUSTAKAAgustian. 2003. Ginjal. Ilmu Penyakit Dalam. Rumah Sakit Immanuel Bandung. hal. 367-371.Enday Sukandar. 1997. Nefrologi Klinik. Edisi II. Bandung. ITB. hal. 145-162.Prico SA. & Wilson LM. 1995. Patologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 827-829.Soeparman & Sarwono Wapadji. 1990. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. hal. 274-280.