II. Penanganan diet pada gagal ginjal kronis

A. Terapi secara umum Didapatkan adanya empat tujuan terapi diet antara lain : 1. Mencegah atau mengatasi obesitas dan diabetes melitus2. Mencegah atau meminimalisasi toksik uremia dan metabolisme pada

gagal ginjal3. Mengurangi resiko kerusakan jantung dan pembuluh darah4. Menghentikan progresif kerusakan ginjal¹⁰Terapi diet pada gagal ginjal kronis ini sulit sehingga membuat stress mayoritas pasien dan keluarga. Dibutuhkan perubahan besar pada kebiasaan pasien. Pasien membutuhkan makanan khusus, resep khusus, membatasi atau menghentikan makanan favorit mereka dan pasien harus sering mengonsumsi makanan yang mereka tidak sukai. Disini dibutuhkan kerjasama dan support keluarga, waktu, tempat dan usaha yang cukup. Dokter tidak disarankan untuk merubah asupan diet secara radikal tanpa indikasi khusus yang jelas, karena hal ini akan merubah nafsu makan pasien yang berpengaruh pada status nutrisi pasien. ¹⁰

Untuk menyukseskan terapi diet, pasien harus terus diingatkan dan mempelajari terapi nutrisi dengan persiapan dan macam jenis dietnya. Ketika asupan nutrisi tidak di monitor dengan baik, maka akan membuat resep terapi nutrisi ini tidak terlihat perbaikan hasilnya karena pasien mungkin terlalun banyak atau sedikit mengonsumsi jenis makanan tertentu. ¹⁰

Diperlukan pembentukan tim untuk penanganan diet Gagal Ginjal Kronis (GGK), dengan anggota dokter, ahli nutrisi, keluarga dekat, perawat dan bila perlu psikolog. Metode diet dibuat dengan berpusat pada masalah dan sesuai dengan selera pasien. Ketika dokter melakukan kunjungan, dokter harus memonitor asupan makanan dan diskusi hasil terapi dengan pasien. Dokter juga seharusnya mendukung usaha ahli nutrisi untuk mengajari dan konseling pasien tentang diet terapi. Sedangkan dukungan moral dari keluarga pasien juga sangat dibutuhkan. Semangat, pikiran positif dan simpati diberikan untuk dukungan moril pasien. ¹⁰

Pasien dengan GGK stage akhir, berada dalam resiko kekurangan asupan makanan, karena resep terbatas pada nutrisi rendah protein dan

tinggi pada nutrisi lain seperti karbohidrat. Penting untuk evaluasi secara periodik kedisiplinan diet dan status nutrisi pasien. Evaluasi termasuk status nutrisi protein-energi, metabolisme tulang dan mineral, status paratiroid dan densitometry tulang, faktor resiko kardiovaskular (peningkatan phosporr dan level CRP), serta ekskresi urin albumin termasuk mikroalbuminuria. ¹⁰

Untuk pasine GGK stage 3-5, harus sering di evaluasi tiap bulan oleh dokter dan ahli nutrisi agar terapi diet tetap cukup dan monitor cairan-elektrolit serta status nutrisi dan klinis terkontrol. Sedangkan untuk pasien dengan GGK ringan atau sedang boleh evaluasi lebih jarang. ¹⁰

Studi banding menyatakan diet asupan protein dan energy mulai turun dan status protein energy mulai buruk ketika GFR turun secara kasar 1,5 kali normal (50-55 mL/menit). Perbaikan pada status nutrisi progresif dan perlahan hingga GFR <10mL/menit dan menjalani terapi dialisis. Walaupun status nutrisi mengalami perbaikan selama beberapa bulan awal terapi dialisis, status nutrisi protein-energi merupakan prediktor nutrisi untuk 2-3 tahun kedepan. Sebaiknya diberika tambahan asupan nutrisi yang baik sebelum terapi dialisis dan minggu-minggu awal terapi dialisis. ¹⁰

Derajat CKD Tanda, gejala dan terapi1 GFR normal/meningkat. GFR 90 mL/menit

Terjadi hiperfiltrasi dengan peningkatan tekanan kapiler di glomerulus. Ginjal lebih besar. Terdapat protein dalam urin dan serum kreatinin menandai progresifitas kerusakan ginjal.Pada derajat ini dianjurkan untuk mengubah pola hidup sehat.

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan fungsi ginjal. GFR 60-89 mL/menit.Glomerulus mengalami kerusakan. Biasanya tekanan darah masih normal.Terdapat albuminuria <30mg/d

3 Kerusakan ginjal dengan penurunan sedang fungsi ginjal. GFR 30-59 mL/menit.

Terdapat albuminuria 30-300 mg/d.Fungsi ginjal makin mengalami penurunan, terdapatnya uremia, hipertensi, anemia, osteodistrofi.Asupan protein dibatasi 0,8g/kgbb

4 Penurunan berat fungsi ginjal. GFR 15-29 mL/menit.Terdapat nefropati, proteinuria >300 mg/d, hipertensi, peningkatan kreatinin (1,1-1,3mg/dL)Asupan protein dibatasi 0,8g/kgbbGejala: mual, muntah, nafas uremic, anoksia, sulit konsentrasi, neuropatyTerapi : kontrol setiap 3 bulan untuk kreatinin, hemoglobin, kalsium dan fosfat serum.Dilakukannya hemodialisa dan transplantasi ginjal.Asupan protein dibatasi 0,8 g/kgbb

5 Gagal ginjal atau end stage ranal disease. GFR <15 mL/menitGejala: anoreksia, mual dan muntah, sakit kepala, lemah, anuria, pembengkakan pada mata dan tungkai, otot kram, pigmentasi dll.Terapi: hemodialisa, perotoneal dialisis, transplantasi ginjal.

Tabel 4: penganganan diet berdasarkan derajat CKD (dikutip dari pustaka no. 11)

B. Pengelolaan Nutrisi pada GGK Sebelum Memulai Program DialisisTujuan dari terapi nutrisi pada GGK yang belum menjalani program dialisis, adalah : ¹²·¹³

Menjaga keseimbangan nitrogenKeseimbangan nitrogen menggambarkan keseimbangan

metabolisme protein. Artinya adalah degradasi protein harus seimbang dengan asupannya. Dalam keadaan seimbang maka pasien yang sudah anefrik, ekskresi kreatinin dalam urin harus seimbang dengan creatinin generation (pembentukan kreatinin dalam tubuh). ¹²·¹³

Memperlambat progresivitas GGKPada GGK dimana sebagian besar nefron sudah rusak, nefron sisa yang masih ada akan mengalami hiperperfusi. Ini merupakan usaha kompensasi untuk memperbaiki fungsi ginjal. Laju filtrasi suatu unit nefron disebut sebagai Single nephron Glomerular Filtration Rate (SNGFR). Keadaan hiperperfusi ini akan diikuti oleh hiperfiltrasi glomeruli. Bila keadaan ini berlanjut, akan terjadi kenaikan tekanan intraglomeruli yang selanjutnya akan mengakibatkan proses glomerulosklerosis dipercepat. Makin cepat proses glomerulosklerosis akan makin progresif pula GGK secara klinis. Dari percobaan didapatkan bahwa DRP dapat menurunkan SNGFR 5. Di lain pihak, Ando dkk (1989) membuktikan bahawa pemberian diet protein tinggi, yaitu 1,2-1,5 g/kgBB/hari dapaat menaikan SNGFR akibat peninggian glukagon plasma. Terbukti bahwa DRP dapat mempengaruhi progresifitas GGK karena efek langsungnya terhadap SNGFR.Lamanya progresifitas GGK dapat dihambat oleh DRP tergantung banyak faktor, antara lain; aktifitas penyakit dasarnya, komposisi DRP, kepatuhan pasien terhadap DRP dan adanya faktor predisposisi. ¹²·¹³

Mempertahankan Status nutrisi secara normalTerjadinya malnutrisi pada pasien gagal ginjal dipengaruhi oleh berbagai faktor, antara laian; ¹²·¹³

Asupan nutrisi yang kurang atau tidak seimbang Adanya gangguan metabolisme yang menyertai Adanya kondisi penyakit lain yabg menyertai seperti

infeksi, stres dan lain-lain.

Terjadinya malnutrisi menimbulkan percepatan progresifitas penyakit mauoun penurunan daya tahan pasien. Sebaliknya mempertahankan status nutrisi dengan baik dapat memperbaiki penyakit yang menyertai, seperti gangguan kardiovaskular dan lain-lain. ¹²·¹³

C. Perumusan Menu Dieta. Protein ¹⁰

Pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus lebih dari 70mL/1,73m²/min tidak terdapat data rekomendasi untuk jumlah optimal dari protein dan fosfor yang dapat dikonsumsi. Saat ini tidak ada pembatasan untuk pasien gangguan ginjal kronik pada stadium ini, tetapi dapat diberikan protein 0,8-1g/kgBB/hari.

Pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus 75-25mL/1,73m²/min diet rendah protein dan fosfor dapat menunda penggunaan hemodialisa, transplantasi atau hemodialisa tetap. Anjuran protein yang diberikan adalah 0,6 g/kgBB/hari. Bila pasien tidak bisa tahan terhadap diet ini, kadar protein dapat ditingkatkan menjadi 0,75-0,8 g/kgBB/hari. Bila pasien masih tidak bisa tahan dengan pola diet ini dapat diberikan pola alternatif berupa pemberian suplementasi sembilan asam amino esensial sejumlah 7-10 g/hari, disertai 0,5-0,73 g/kgBb/hari protein berkualitas rendah untuk meningkatkan palabilitas makanan protein.

Pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus dibawah 25 mL/1,73 m²/mnt tanpa hemodialisa, metabolit toksik dari nitrogen sudah bertambah banyak. Diet rendah protein (LPD) yang mengandung fosfor dan kalium yang lebih sedikit akan mengurangi metabolit toksik dari nitrogen dan menunda penggunaan hemodialisa. Rekomendasi intake protein adalah 0.6-0.75g/KgBB/hari, dimana mengandung >0.35 g/kg/hari protein dengan kandungan asam amino esensial yang baik. Sebagai alternatif apabila terdapat suplementasi asam amino esensial dapat diberikan sejumlah 0.28g/kgBB/hari disertai dengan diet protein kualitas rendah sebesar 0.3gr/kg/hari.

Pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus sekitar 5ml/1.73m2/min diet rendah protein tidak lagi memberikan efek baik bila dibandingkan dengan penggunaan hemodialisa dan intak protein yang tinggi. Penggunaan hemodialisa atau transplantasi ginjal direkomendasikan pada grading ini.

Pada pasien dengan maintenance dyalisis therapy membutuhkan protein dalam jumlah yang lebuh banyak karena lebih banyak protein yang terbuang pada proses dialisa. Rekomendasi saat ini

menganjurkan pemberian protein sebesar 1.1-1.2g/kgBB/hari. Pada pasien dnegan chronic peritoneal dyalisis 1.2-1.3 g/kg/hari. Dimana 50% dari semua protein yang diberikan harus memiliki nilai biologik yang tinggi.

b. Energi 10

Rekomendasi yang ada saat ini menganjurkan pasien yang berusia sampai 60 tahun yang sedang menjalani hemodialisa mendapatkan 35 kkal/kg/hari dan pasien yang berusia 60 tahun ke atas mendapatkan 30kkal/ kg/hari. Rekomendasi ini juga dapat digunakan pada pasien tanpa hemodialisa dengan laju filtasi glomerulus dibawah 50 ml/1.73m2/min. Pasien yang obese dengan berat badan tanpa edem >120% dari berat badan ideal dapat dikurangi intake kalorinya. Usahakan mengkonsumsi makanan tinggi energi, rendah protein dan fosfor. Intake karbohidrat sebaiknya sebesar 50-60% total kalori dan berasal dari polisakardia. Serat sebesar 20-30gr/hari.

c. Lemak

Rekomendasi yang ada saat ini menganjurkan target kadar LDL pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah 70mg/dL, menganjurkan pemberian energi lemak sebesar 25-35% total kalori. PUFA memberikan ontribusi 10% dari total kalori. MUFA 20% dari total kalori. Lemak jenuh kurang dari 7% total kalori, dan kolesterol sebesar 200mg/hari atau kurang. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan kadar trigliserida >400mg/dL dan LDL >100mg/dL, sebaiknya segera dimulai terapi perubahan pola diet atau obat. Asam lemak pmega 3 yang dapat ditemukan di minyak ikan dapat menurunkan kadar trigliserida serum dan kadar kolesterol total. Minyak ikan juga menghambat agregasi trombosit dan menghasilkan reaksi anti inflamasi. Pasien dengan kadar trigliserida yang meningkat dapat dilakuakn pemeriksaan L-carnitine. Apabila kadar L-carnitine rendah dapat diberikan suplementasi sebesar 0.5-1 g/hari. Pada pasien yang menjalani hemodialisa dapat diberikan L-carnitine sebesar 1.5g/hari secara oral atau parenteral pada akhir dari sesi dialisa.

d. Karbohidrat10

Pada pasien ini polisakarida berguna untuk menurunkan kadar trigliserida, menurunkan intake dan fruktosa. Untuk jumlah karbohidrat sudah disebutkan di bagian energy.

e. SeratSerat yang laut seperti pectin, psylium dan beberapa gums dapat

menurunkan total kolesterol, LDL pada pasien hiperkolesterolemia. Dan mungkin dapat menurunkan kadar trigliserida puasa pada pasien hipertrigliseridemia diserati diabetes mellitus. Pada saat ini serat yang direkomendasikan sejumlah 25-30gr/ hari.

f. Fosfor10

Nilai normal : 2.5-4.8 mg/dL. Untuk pasien dialisis : 3-6 mg/dL. Ditemukan di produk susu, biji-bijian kering, kacang, dan daging. Berpengaruh dalam pembentukan tulang dan penghasil energi. Jumlah yang dapat diterima tergantung berbagai faktor, yaitu jumlah calsium, kadar pTH dan kadar fosfor dalam diet. Bila jumlah calsium dan kadar PTH normal, jumlah fosfor yang sedikit lebih tinggi diperbolehkan. Perubahan diet jika kadar fosfor tinggi; Batasi konsumsi susu dan produk susu menjadi 1 sajian perhari. Ingatkan pasien menggunakan pengikat fosfor sesuai anjuran. Namun jika rendah tambahkan 1 sajian produk susu atau sumber tinggi fosfor lain perhari atau kurangi pengikat fosfor. 5

Diet tinggi fosfor pada pasien dengan gagal ginjal kronis dapat meningkatkan depot kalsium fosfat di jaringan lunak termasuk pembuluh darah arteri. Hiperfisfatemia juga dapat menurunkan kadar kalsium serum sehinnga dapat menyebabkan hiperparatiroid. Diet rendah fosfor dan kadar normal fosfor dalam serum sudah dinyatakan oleh beberapa sumber dapat menurunkan laju progresi dari gagal ginjal kronik.

Untuk mendapatkan kadar normal serum fosfat pada pasien gagal ginjal kronis dengan stadium 3 sampai 5 biasanya membutuhkan diet rendah fosfat sekitar 800-1000 mg/hari. Terutama pada saat kadar serum fosfat 4.6mg/dL pada stadium 3-4, dan 5.5mg.dL pada stadium

5. Kadar fosfat dalam serum sebaiknya dipantau tiap bulan setelah inisiasi diet rendah fosfat untuk menajag fosfat tetap dalam range normal.

Pada pasien stadium 5 yang menjalani diet rendah fosfat biasanya tidak mempertahankan fosfat dalam nilai normal, sehingga memerlukan phospate binder. Yang dapat digunakan antara lain alumunium karbonat, dan alumunium hidroksida. Biasa 1 butir 500mg dimakan 2-4 kali butir 3-4 kali sehari. Alumunium fosfat dapat menyebabkan osteomalasia, anemia, sehingga digunakan sebagai pilihan terakhir.

g. Kalsium, Vitamin D, dan paratiroid hormon 16

Nilai normal kalsium : 8.5 -10.5 mg/dL. Ditemukan pada produk susu dan pada sayuran hijau. Berpegaruh dalam pergerakan otot dan pembentukan tualng. Vitamin D bentuk aktif diperlukan untuk absorbsi. Jumlah calsium dikalikan dnegan jumlah fosfor tidak diperbolehkan melewati angka 5.5 agar tidak terjadi deposit di dalam jaringan lunak. Perubahan diet jika kadar kalsium tinggi. Periksakan ke dokter apakah pasien mendapatkan suplemen calsium atau vitamin D aktif harus dihentikan sementara. Namun jika rendah periksakan ke dokter apakah pasie perlu suplemen calsium atau vitamin d aktif.

Pasien dengan CKD termasuk dalam terapi maintenance dialissi biasanya memiliki asupan kalsium yang tinggi karena defisiensi vitamin D. Kelainan ini, membuat gangguan penyerapan kalsium dan diperparah dengan diet rendah kalsium pada pasien uremia.

Pasien non dialisis dengan CKD stage 5 biasanya memerlukan 1200-1600 mg/hari kalsium kecuali kalau mereka mengkonsumsi suplemental 1,25 Dehydroxycholesterol (calsitriol) atau analog vitamin D aktif lain. Pasien dengan CKD stage 3-5, termasuk pasien dengan dialisis pemeliharan harus menerima suplememental calcitriol atau analog vitamin D/ cholecalciferos atau ergocalciferol dan sekitar 800mg/hari dari kalsium kecuali dalam vitamin D tinggi, kecuali kalau diambil alih oleh hiperparatiroid.

Vitamin D dan Analognya¹º

Kalsitriol meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfor di usus, meningkatkan serum

kalsium, menurunkan PTH serum, menurunkan aktifitas alkali fosfatase serum, mengurangi

resopsi tulang, mengurangi fibrosis entosteal, dan sering memperbaiki osteomalasia. Terapi

kalsitriol atau vitamin D aktif lain diindikasikan untuk hiperparatiroidisme, osteitis fibrosa,

osteomalasia campuran dan hipokalsemia berat.

Sebagian pasien dengan CKD dan kekurangan vitamin D menimbulkan miopati

terutama pada otot proksimal anggota gerak, dan mungkin menyebabkan kelemahan umum.

Anak dengan CKD derajat 3-5 membutuhkan analog vitamin D untuk tumbuh. Dari studi

observasional mengindikasikan vitamin D dan analognya memiliki banyak keuntungan pada

populasi umum dan kemungkinan juga pada pasien dengan CKD. Efeknya termasuk

peningkatan kekuatan tulang dan otot. Mengurangi resiko CHD dan kemungkinan hipertensi

dan kanker.

Sekarang, suplemen vitamin D3 (cholecalciferol) 800 IU/hari, direkomendasikan

untuk pasien dengan CKD derajat 3-5. Pasien dengan CKD derajat 3-5 juga diperiksa serum

kalsitriolnya, jika rendah vitamin D aktif dapat diberikan.

Terapi dari nondialisispasien dengan CKD derajat 3-5 dengan kalsitriol atau vitamin

D lainnya biasanya dimulai 0,25-0,5 ug/hari. Serum kalsium harus dimonitor hati-hati, dan

jika rendah dan tidak melebihi 0,5 mg/dL dengan dosis tertentu, dosis dapat dinaikkan 0,25-

0,5 ug/hari tiap 4-6 minggu.

Sindrom aplastik atau hipoplastik bone disease telah ditemukan pada pasien pengguna

dialisis kronik. Ditandai dengan rendahnya konsentrasi PTH serum, kurangnya osteoblas,

dan menandai reduksi dalam turnover tulang.

Magnesium¹º

Orang dengan CKD derajat 5 memiliki absorbsi sekitar 50% magnesium dari usus.

Ekskresi magnesium terutama melalui ginjal. Hipermagnesemia dapat terjadi pada CKD.

Karena pembatasan diet pada pasien CKD adalah rendah magnesium (100-300 mg/hari

untuk setiap 40 gr protein), serum magnesium biasanya normal atau sedikit meningkat

kecuali kalau mengkonsumsi antasid atau laksatif. Pasien non-dialisis dapat diberikan

sekitar 200 mg/hari dari magnesium.

Garam dan Air¹º

Garam adalah mineral yang bebas terfiltrasi dari glomerulus (ditemukan pada garam

dan makanan berpengawet). Ginjal normal dapat memfiltrasi 99% garam. Diet tinggi

natrium menyebabkan rasa haus hingga pasien meminum banyak air (nilai normal : 135-145

mEq/L). Akibat tinggi natrium dan air berupa peningkatan tekanan darah, dapat terjadi

volume overload, udem pulmonal dan CHF (perubahan diet : periksa status hidrasi). Bila

tinggi anjurkan pasien mengurami konsumsi garam. Bila rendah anjurkan pasien

mendapatkan cairan sebanyak <4% BB.

Kerusakan ginjal dan penurunan GFR menyebabkan penurunan juga dari reabsorbsi

tubular secara progresif. Ketika End Stage Renal Disease pasien tidak dapat

mengekskresikan garam dengan cukup sehingga terjadi edem, hipertensi, gagal jantung

kongestif. Sindrom ini terjadi jika GFR 4-10 mL/menit.

Pasien dengan CKD derajat 4-5 non dialisis sering tidak dapat mempertahankan kadar

garam normal. Asupan rendah garam tidak cukup untuk mengganti kehilangan garam secara

urinari dan eksternal. Pada pasien non dialisis dengan gagal ginjal tingkat lanjut, asupan

harian garam antara 1000-3000 mg (40-130 mEq) dan air sekitar 1500-3000 mL akan

mempertahankan keseimbangan garam dan air. Pasien dengan CPD lebih toleransi terhadap

garam, karena setiap hari dapat di bersihkan melalui dialisis harian.

Kalium¹º

Normalnya, ginjal mengadakan rute ekskresi mayor dari kalium (nilai normal : 3,5-5,5

mEq/L dan kalium dapat ditemukan pada makanan tinggi protein, buah-buahan dan sayur).

Mempengaruhi kontraksi otot terutama otot jantung. Jumlah yang tinggi dapat

menyebabkan jantung berhenti berkontraksi. Jumlah rendah dapat menyebabkan gejala-

gejala kelemahan otot dan fibrilasi atrial. Setelah perubahan diet jika tinggi pastikan tidak

ada penyebab lain yang menyebabkan kadar kalium tinggi seperti perdarahan saluran cerna,

trauma atau obat. Anjurkan pasien menghindari makanan dengan kandungan kalium >250

mg/sajian dan batasi asupan harian <2000mg. Pertimbangkan menurunkan kadar kalium.

Jika rendah tambahkan 1 makanan tinggi kalium per hari.

Sumber makanan yang mengandung kalium :

o Buah-buahan

Tinggi kalium : alpukat, pisang, belewah, melon, kiwi, mangga, jeruk,

pepaya

Rendah kalium : apel, beri, anggur, lemon, persik,pir, nanas, semangka

o Sayuran

Tinggi kalium : kacang-kacangan, labu, kentang, bayam, ubi, tomat

Rendah kalium : wortel, kol, kembang kol, timun, kacang hijau,

bawang

o Lain-lain

Tinggi kalium : susu, yoghurt, coklat, sirup, kacang, garam, kecambah

Rendah kalium : donat, nondairy creamer, sorbet, dll

Dalam CKD, potasium terjadi retensi dan dengan cepat membuat hiperkalemia. Ada 2

faktor yang mempengaruhinya dalam gagal ginjal. Pertama, selama urin keluar 1000

mL/hari atau lebih, sekresi kalium di tubular dalam sisa fungsi nefron cenderung meningkat,

dan karena itu pembersihan kalium tidak jatuh seiring dengan GFR. Kedua, ekskresi kalium

fekal meningkat karena sekresi usus besar meningkat. Jadi pasien dengan CKD biasanya

tidak menjadi hiperkalemi kecuali dalam keadaan intak kalium yang besar, acidemia,

oliguri, atau hipoaldosteron. Pasien dengan CKD derajat 4 atau 5 (GFR <29 mL/menit)

termasuk dalam penggunaan MHD.

Elemen Trace¹º

Anemia dapat terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal kronik karena gangguan

pada ginjal dapat menyebabkan gangguan produksi EPO yang berguna untuk menstimulasi

sumsum tulang belakang untuk memproduksi sel darah merah. Terapi oral biasanya

diberikan ferrosus sulfat 300 mg sampai 3x perhari, satu setengah jam sehabis makan.

Namun asupan zat besi saja umumnya tidak cukup untuk mengatasi anemia pada ESRD.

Bentuk sintesis dari EPO, recombinant human EPO (rHuEPO), biasanya digunakan untuk

mengatasi anemia ESRD. Tranfusi darah tidak dianjurkan pada pasien ESRD karena anemia

yang terjadi disebabkan oleh depresi EPO pada sumsum tulang, dapat menyebabkan

overekspansi dari volume darah, resiko trafusi, mempengaruhi kadar potasium, resiko

terjadi hemokromatosis dan hemosiderosis yang menyebabkan peningkatan penyaluran besi.

Serum feritin merupakan indikator yang akurat untuk menilai kadar besi pada paien dengan

gagal ginjal. Pasien yang mendapat tranfusi umumnya memiliki nilai feritin serum sekitar

800-5000 ng/ml (normalnya 68ng/ml untuk wanita dan 150ng/ml untuk laki-laki). Bila

kadar feritin <100 ng/ml, zat besi IV umumnya diberikan.

Banyak elemen trace yang dikeluarkan terutama dari urin, dan akan terakumulasi

karena gagal ginjal. Elemen seperti besi, zinc dan copper dimana berikatan dengan protein,

dapat kehilangan kuantitas ketika sebagian besar protein hilang, contohnya pada sindrom

nefrotik.

Suplemen besi oral, sering diberikan pada pasien dengan defisiensi besi atau sebagai

rutinitas terapi kepada pasien yang berkecenderungan defisiensi besi. Dosis ferrosus sulfat

300 mg sampai 3x perhari, satu setengah jam sehabis makan.

Zinc mengisi kebanyakan jaringan normal dalam gagal ginjal. Pada pasien nondialisis

dengan CKD, pecahan ekskresi zinc di urin meningkat, namun karena GFR berkurang, total

ekskresi dari zinc di urin cenderung normal atau berkurang. Fekal zinc meningkat dan

asupan dietary zinc lebih besar dari referensi Dietary Reference Intake (DRI) mungkin

penting untuk mempertahankan persediaan normal zinc tubuh.

Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, pada pasien dengan CKD nondialisis dan pada

mereka yang menerima maintanance dialisis, peningkatan beban tubuh alumunium telah

terlibat sebagai penyebab sindrom progresif demensia, osteomalasia, kelemahan otot-otot

tungkai proksimal, dan anemia. Sekarang pengikat fosfat dari alumunium kemungkinan

menjadi masalah utama kelebihan alumunium dalam tubuh. Banyak nefrologi sekarang

menggunakan pengikat alumunium terpisah dan mengandalkan diet rendah fosfor dan

pengikat fosfat nonalumunium untuk mengontrol serum level fosfor. Alumunium toksisitas,

tidak lagi menjadi masalah serius, mungkin pengobatan pengurangan asupan alumunium

dan IV infusion desferrioxamine (sebuah chelator dari alumunium). Chelator ini dapat

dilepaskan dari tubuh dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

IV infusion desferrioxamine (sebuah chelator dan alumunium). Chelator ini dapat dilepaskan

dari tubuh dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.

n. Vitamin (Selain Vitamin D)10

Pasien dengan CKD lanjut (stage 3-5) cenderung kekurangan vitamin larut air kecuali jika

diberikan suplemen. Defisiensi vitamin terjadi karena beberapa alasan, yakni:

I. Asupan vitamin sering rendah karena anoreksia dan asupan makanan rendah dan juga

karena banyak makanan dengan tinggi vitamin larut air sering merestriksi elevasi

kalium.

II. Metabolisme vitamin larut air tertentu cenderung berubah pada CKD.

III. Banyak obat-obatan yang mengganggu penyerapan di usus, metabolisme, atau aksi

dari vitamin.

IV. Terapi dialisis mengurangi vitamin larut air.

Vitamin B6, vitamin C dan asam folat adalah larut air paling banyak kekkurangan pada pasien

dengan CKD nondialisis dan pasien dalam terapi maintenance dialisis. Defisiensi vitamin B12

tidak biasa pada CKD karena kebutuhan perharinya kecil (2,4 ug/ hari pada non hamil, non-

menyusui), penyimpanan B12 relatif besar dalam tubuh, dan B12 berikatan dengan protein

plasma sehingga sedikit terdialisis. Umumnya suplemen vitamin A tidak direkomendaiskan.

Suplementasi vitamin E pada gagal ginjal kronik diduga dapat melindungi sel darah merah

pada pasien uremik, namun fungsi ini belum jelas maka suplementasi vitamin E juga tidak

terlalu dianjurkan. Suplemen vitamin K harus dihindari karena umumnya pasien ini

mendapat terapi antikoagulan seperti warfarin.

Anjuran suplementasi vitamin untuk mencegah atau koreksi defisiensi vitamin:

Pyridoxine hydrochloroide, 5 mg pada CKD nondialisis dan 10mg pada maintanance

hemodyalysis atau chronic peritoneal dialysis.

Asam folat 1 mg

Vitamin B12 3 ug/hari

Vitamin C 70mg/hari lebih rendah dari RDA

Vitamin lain sesuai recommended dietary allowance (RDA)

D. Asidosis Dan Alkali

Asidosis metabolik sering terjadi pada pasien CKD nondialisis karena kemampuan ginjal

mengeksresikan asam metabolik terganggu. Akibat asidosis metabolik:

a) Peningkatan katabolisme protein dan mengurangi protein tubuh;

b) Penyakit tulang dan kehilangan mineralisasi tulang;

c) Mempercepat progresif gagal ginjal;

d) Multiple endokrin disorder;

e) Peningkatan sitokin proinflamasi;

f) Inflamasi sistemik;

g) Penambahan beta2-microglobulin;

h) Hipertrigliseridemia;

i) Hipotensi (asidosis berat);

j) Malaise dan kelemahan (asidosis berat).

NKF KDOQI Clinical Practice Guidelinespada nutrisi dalam penyakit ginjal dan

metabolisme tulang dan mineral dalam gangguan ginjal merekomendasikan bikarbonat

dipertahankan pada 22 mEq/L atau lebih.3,14

Mengkonsumsi diet rendah nitrogen dapat mencegah atau mengurangi keparahan dari

asidosis dengan mengurangi generasi endogen dari produk asam dari metabolisme protein.

Suplemen alkali seringnya penting untuk mencegah atau mengobati asidosis pada CKD.

Berikan Sodium citrate tang setara dengan 1,0 mEq dari bikarbonat/kgBB/hari dan terbagi

dalam 3 dosis. Studi yang lain mengatakan keperluan rata-rata sodium bikarbonat sekitar 22

mmol/hari terbagi dalam 3 dosis.11,14

E. Tujuan Prioritas Diet

Kecenderungan target dari terapi diet adalah seringkali terdaftar menurut prioritas. Kontrol

asupan garam, kalium, protein, fosfor, energi, kalsium, dan magnesium umumnya ditekan.

Kebutuhan asupan kalsium dan magnesium dapat direstriksi dengan mudah pada pasien yang

diet rendah protein, terkadang juga diperlukan pengikat kalsium fosfat. Kebutuhan vitamin

dapat dengan mudah dipenuhi dengan suplemen vitamin. Pengecualian, jika pasien memiliki

gangguan lipid yang berisiko tinggi terhadap penyakit atherosklerosis, rekomendasi tentang

kebutuhan karbohidrat dan lemak biasanya memiliki prioritas rendah. Diet tinggi serat juga

menjadi prioritas bawah.10,11

F. Indikasi Inisiasi Dialisis Berdasarkan Status Nutrisi

Inisiasi dialisis biasanya disepakati bila klirens telah mencapai 5 cc/menit. Tetapi untuk

menghindari telah terjadinya malnutrisi sebelum inisiasi dialisis, maka Bonomini dkk (1970)

menganjurkan inisiasi dialisis lebih awal, yaitu pada saat klirens kreatinin 10-15 cc/menit.15

Berdasarkan panduan dari national kidney foundation/ dialysis outcomes quality initiative,

inisiasi program dialisis bila telah tercapai nPNA (protein equivalent of total nitrogen

appearance normalized to bodyweight) kurang dari 0,8 g/kgBB/hari atau kira-kira bila telah

mencapai Kt/V urea kurang dari 2,0/ minggu (ekuivalen dengan klirens kreatinin 14 cc/menit

nPNA dikalkulasi dari besarnya urinary nitrogen output dan non-urea nitrogen losses. Dialisis

sebaiknya dimulai sebelum terjadi malnutrisi. Bila kadar albumin menurun sampai 40 g/liter

pada saat inisiasi survival pasien akan menurun.15

G. Terapi Nutrisi Pada GGK Dengan Dialisis

Bila terapi konservatif pada pasien GGK tidak berhasil, maka perlu dimulai terapi pengganti

ginjal yang dapat berupa dialisis atau cangkok ginjal. Tujuan terapi nutrisi pada dialisis

adalah:16

1. mengurangi akumulasi toksin uremi, cairan, elektrolit diluar waktu dialisis.

2. memperbaiki status nutrisi, mencegah defisiensi asam amino, vitamin, dan lain-lain.

Hasil terapi nutrisi untuk jangka pendek adalah membantu meregulasi dan menghindari

akumulasi dari zat toksin maupun ekses air dan elektrolit yang seharusnya dieksresi oleh

ginjal. Akumulasi air dalam tubuh dapat mengakibatkan edema paru akut, sedangkan

hiperkalemi dapat menimbulkan aritmia jantung. Kedua komplikasi ini adalah yang paling

sering menimbulkan kematian pasien. Untuk jangka panjang diharpkan terapi nutrisi dapat

menghindarikan terjadinya malnutrisi atau gangguan metabolisme lain. Adanya melnutrisi

menurunkan daya tahan dan mempermudah komplikasi infeksi. Gangguan metabolisme

lemak anatara lain hipertrigliseridemia mempermudah terjadinya arterosklerosis pada pasien.

Terjadinya defisiensi kalsium dan kelebihan fosfat akan menimbulkan kelainan tulang

(osteodistrofi renal).16

GGK tanpa dialisis Dengan dialisis

Protein Rendah protein 0,6-0,75 g/kgBB/hari;

0,35 g/kgBB/hari protein dengan nilai

biologic tinggi, asam amino esensial/

ketoacid; 0,28 g/kgBB/hari suplemen

diresepkan dengan diet protein yang

sangat rendah (0,3 g/kgBB/hari)

1,1-1,2 g/kgBB/hari ≥ 50%

protein dengan nilai biologi

tinggi

Energy ≥ 35 kkal/kgBB/hari kecuali persentase BB pasien > 120% BB atau

pasien tidak ingin meningkatkan BB

Lemak 30-40% 30-40%

Perbandingan tak

jenuh dan jenuh

1:1 1:1

Karbohidrat Sisa dari kalori non-protein

Total serat 20-25 gr 20-25 gr

Mineral

Sodium 1000-3000 mg/hari 750-1000 mg/hari

Potasium 40-70 mEq/hari 40-70 mEq/hari

Phospor 5-10 mg/kg/hari 8-17 mg/kgBB/hari

Calsium 800 mg/hari 800 mg/hari

Magnesium 200-300 mg/hari 200-300 mg/hari

Fe ≥ 10-18 mg/hari Lihat teks

Zink 15 mg/hari 15 mg/hari

Air ≤ 3000 ml/hari sesuai toleransi 750-1500 ml/hari

Vitamin

Thiamin 1,5 mg/hari

Ribovlavin 1,8 mg/hari

Panthothenic acid 5 mg/hari

Niasin 20 mg/hari

Piridoksin HCl 5 mg/hari 10 mg/hari atau 5 mg/hari

Vitamin B12 3 mikrogram/ hari

Vitamin C 70 mg/hari

Asam folat 1 mg/hari

Vitamin A Tidak ada tambahan

Vitamin D Lihat teks

Vitamin E 15 IU/hari

Vitamin K Tidak ada