Gerd

26
Struktur DNA 1.Gula pentosa (molekul gula yang menyusun DNA adalah sebuah pentosa yaitu deoksiribosa). 2. Asam fosfat 3. Basa nitrogen

description

Hepatobilier Desember 2011

Transcript of Gerd

  • Struktur DNA1.Gula pentosa (molekul gula yang menyusun DNA adalah sebuah pentosa yaitu deoksiribosa).2. Asam fosfat 3. Basa nitrogen

  • Teori Replikasi DNAKonservatifSemi Konservatif

  • Dispersif

  • Cavum oris : pintu masuk saluran pencernaanDibagi menjadi daerah vestibulum dan daerah cavitas oralBerfungsi membantu memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan dalam mulut

    Fundus: terletak diatas lubang esofagusCorpus: bagian tengah atau bagian utama dari lambungAntrum : bagian bawah lambung ; memiliki otot lebih tebal dari korpus dan fundusSfingter pilorus : sawar antara lambung, bagian atas usus halus, dan duodenumFungsi : menghantarkan makanan dari mulut ke gasterSfingter esofagus atas (s.faringoesofagus) untuk mencegah masuknya udara ke esofagus dan lambung saat bernafasSfingter esofagus bawah = sfingter gastroesofagus

  • HISTOLOGI PENCERNAANRuang mulut (cavum oris) : pada cavum oris terdapat lidah yang terdiri dari papila filiformis, fungiformis, sirkumvalata, dan foliataeOrofaring: terdiri dari dua tunika yaitu tunika mukosa dan tunika muskularis. Tunika mukosanya merupakan epitel berlapis gepengEsophagus: epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk 1/3 bagian atas: otot skelet-1/3 bagian tengah: campuran otot skelet dan otot polos-1/3 bagian bawah: otot polosLambung (gaster): Tunika mukosa: epitel selapis torak. Tunika submukosa: jaringan ikat jarang (pembuluh darah, limfe dan saraf),Tunika muskularis : 2-3 lapisan yang terdiri dari otot oblik, sirkular dan longitudinal.Tunika adventisia: tunika serosa

  • DEFINISIKeadaan patologis sebagai akibat reflux kandungan lambung ke dalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus , faring , laring ,dan saluran nafasEPIDEMIOLOGIUmumnya di temukan pada populasi di Negara-negara barat Diperkirakan karena diet yang buruk dan obesitasAsia-Afrika cenderung rendah

  • ETIOLOGIKontak dalam waktu lama antara bahan reflukstat dengan mukosa esofagus.Penurunan resistensi mukosa esofagus walau kontak dengan bahan refkulstat sebentar.

  • PATOFISIOLOGIEsofagus dan gaster dipisahkan oleh zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi sfingter esophagheal bawah (LES)Tonus dari sfingter ini pada keaadaan normal akan selalu dipertahankan kecuali saat menelan (antegrad) atau sendawa dan muntah (retrograd)Aliran balik terjadi bila tonus tidak ada atau rendah (
  • Relaksasi LES tidak adekuatTerjadi refluks spontanAliran retrograd mendahului kembalinya tonus LES setelah menelanPeningkatan tek.intra abdomen

  • Faktor Ofensif Reflukstatpotensi daya rusak refluksatsekresi gastrik dan daya pilorikFaktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya GERD adalah kelainan pada lambung (dilatasi dan perlambatan pengosongan)

  • Faktor Defensif ReflukstatPotensi bahan-bahan yang berfungsi untuk mempertahankan esofagus dari adanya refluksPemisah anti refluksPemeran terbesarnya adalah tonus dari LESMenurunya tonus dapat menimbulkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomenFaktor-faktor yang dapat menurunkan tonus adalah adanya hiatus hernia, panjang LES(makin pendek makin rendah), obat-obatan(antikolinergik,betaadrenergik), faktor hormonal (progesteron pada kehamilan

  • Bersihan asam dari lumen esofagusfaktor-faktor yang berperan adalah gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonatMekanisme bersihan ini sangat penting karena semakin lama bahan refluksat di esofagus semakin tinggi resiko esofagitisRefluks malam hari lebih berpotensi menimbulkan esofagitis karena mekanisme bersihan pada saat tidur tidak bekerja

  • Ketahanan epitelial esofagusPelindungng esofagus adalah membran sel, batas intraseluler, aliran darah esofagusSalah satu ketahanan epitel esofagus adalah kemampuan mentransport ion H+ dan Cl- intraselular dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselulerNikotin dapat menghambat transport ion Na melalui epitel esofagus, alkohol dapat meningkatkan pemeabilitas epitel terhadap ion H

  • GEJALA KLINIKHeart burn: rasa tidak enak di daerah epigastrium atau retrosternalRegurgitasi: kondisi dimana material lambung terasa di faringDisfagia: kesulitan saat menelan makanan Odinofagia: Rasa sakit pada waktu menelan makanan Gejala atipikal : Batuk kronik dan kadang-kadang disertai wheezing.Suara serakPneumonia aspirasiFibrosis paruBronkiektasisNyeri dada non kardia

  • DIAGNOSISEndoskopi Saluran Cerna bagian atasstandar baku untuk diagnosis GERDditemukannya Mukosal Break diesofagus (Esofagitis Refluks)Jika tidak ditemukan Mukosal Break, namun terdapat tanda-tanda fisik GERD : dinamakan NERD (non-erosif refluks disease )

  • Klasifikasi Los Angeles berdasarkan endoskopiGrade A : Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter kurang dari 5 mm Grade B : Erosi pada mukosa atau lipatan mukosa dengan diameter lebih dari 5 mm tanpa saling berhubunganGrade C : Lesi yang konfluens tetapi tidak mengenai atau mengelilingi seluruh lumenGrade D : Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus

  • Esofagografi dengan barriumKurang peka dibanding endoskopiSering tidak menunjukan kelainian pada esofagitis ringanBaik untuk stenosis esofagus derajat ringan karena esofagitis pepticTes Bernesteinmengukur sensitifitas mukosamemasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0,1 M dalam waktu kurang dari 1 jamHasil negatif tidak menyingkirkan adanyanyeri dari esofagus

  • Pemantauan pH 24 jamMemonitor dan merekam episode refluks gastroesofageal yang menimbulkan asidifikasi bagian distal esofaguspH dibawah 4 sampai 5 cm di atas (LES) dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofagealMenempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus

  • KOMPLIKASIStriktur esofagusBarret Esofagitis : dampak dari adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus

  • PERANAN INFEKSI H. PYLORI

  • DIAGNOSIS BANDINGDispepsia Non UlkusKolelistiasisTukak Peptiknyeri ulu hati atau epigastrik, rasa terbakar di epigastriumTidak ditemukan kelainan strukturan pada endoskopi saluran cerna atassindrom dispepsia berupa nyeri, dan atau rasa tidak nyaman pada epigastriumkolik perut di sebelah kanan atas epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh

  • Kelainan Motilitas EsofagusEsofagitis akibat radiasi atau infeksiAngina pektorisDitemukannya disfagianyeri yang terasa seperti suatu tekanan di substernalodinofagi berat, dan nyeri pada epigastriumterjadi regurgitasiBiasanya pasien takut makan akibat timbulnya odinofagi

  • PENATALAKSANAANMedika mentosaTerapi step up :obat yang menekan sekresi asam (Antasid) dan memperbaiki motilitas / prokinetik ( metaklopramid)Non-Medika mentosaTerapi step down: penghambat pompa proton, jika berhasil pemeliharaan dengan dosis rendah (PPI)Modifikasi gaya hidup:

    Menghindari makan sebelum tidurBerhenti merokok dan mengkonsumsi alkoholMenurunkan berat badan pada pasien kegemukanMenghindari makanan dan minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersodaBedah : Fundoplikasi

  • Terima kasih