Gastroesofageal Refluks Disease(GERD)

Restu widyastuti10.169

• Definisisuatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus.

• Epidemiologi- >> ditemukan di negara Barat- ditemukan saat px endoskop: atas indikasi dispepsia

• Fisiologi normal esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang di hasilkan oleh kontraksi Lower Esophageal Spincter (LES) -> pemisah ini akan dipertahankan pada individu normal, kecuali pada saat terjadinya aliran antergrad yang terjadi saat menelan dan aliran retrogard saat sendawa/muntah. jika berkurangnya tonus LES (< 3 mmHg), maka dapat menimbulkan aliran balik gaster ke esofagus.

• Etiologi– Reflux spontan pada saat relaksasi LES yang tidak

adekuat– Aliran retrograd yang mendahului kembalinya

tonus LES setelah menelan– Gangguan motilitas di lambung: berkurangkan

peristaltik terutama di antrum dan pilorus yang menurun sehingga waktu pengosongan lambung menurun

– Peningkatan tekanan intraabdomen

Patofisiologi 1. Anti Reflux Barrier ( tonus LES)

faktor2 yang dapat menurunkan tonus LES:a. Adanyan hiatus herniab. Pendeknya LESc. Obat2an (antikolinergik, β adrenergik, teofilin, opiat)d. Hormonal ( hamil) -> peningkatan kadar prosgeteron -> menurunkan tonus LESe. Makanan yg berlemak, merokok

Jika tonus LES menurun -> timbul reflux retrogradsaat terjadi peningkatan tek.intraabdominal

2. Isi lambung dan pengosongannya- GERD sering terjadi sehabis makan. Karena lebih banyak isi lambing lebih sering terjadi reflux. - pengosongan lambung yang lamban akan memungkinkan terjadinya reflux.

3. Daya perusak bahan refluxAsam pepsin, asam empedu/ lysolecithin mempunyai daya perusan terhadap mukosa esofagus.

4. Proses pembersihan esofagusYang berperan adalah: gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur dan bikarbonat1. setelah terjadi reflux, bahan reflux kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan.2. sisanya di netralisir oleh bikarbonat yang disekresikan oleh kel.saliva dan kel.esofagus

* selama tidur, sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif.

• Manifestasi klinik- nyeri/ rasa tidak enak di epigastrium, dada bagian tengah: rasa terbakar, disfagia/odinofagia, mual/regurgitasi, rasa pahit dilidah- rasa terbakar terutama waktu makan dan sepanjang hari.

• Diagnosis- anamnesis dan px.fisik- px. Penunjang

1. endoskopi sal. Cerna bagian atas- ditemukannya mucosal break di esofagus ( esofagitis reflux)- jika tidak ditemukan mucosal break -> disebut non-erosive reflux disease - klasifikasi Los Angeles:

Derajat kerusakan Gambaran EndoskopiA Erosi kecil2 pd mukosa esofagus, D= <5mmB Erosi pd mukosa/lipatan mukosa,D= >5mmtanpa saling berhubunganC Lesi yg konfluen tp tdk mengenai/megelilingi seluruh lumenD Lesi mukosa esofagus yg bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen)

2. Esofagografi dgn barium– kurang peka, terutama pd penyakit ringan– pd keadaan berat: penebalan dinding dan lipatan mukosa,

ulkus/penyempitan lumen– punya nilai lebih pd keadaan:

- stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia- hiatus hernia

3. Pemantauan pH 24 jam- menempatkan mikroelektroda pH pd bag.distal esofagus- diagnosis: bila pH <4 pd jarak 5 cm diatas LES

4. Tes Bernstein- mengukur sensitivitas mukosa dgn memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bag. Distal esofagus degn HCl 0,1 dlm < 1 jam.- (+): bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yg biasanya dialami pasien

5. Manometri esofagusdigunakan pd pasien dgn gejala GERD yg nyata, tp endoskopi dan esofagografi Barium normal

6. Skintigrafi Gastroesofagealmenggunakan cairan/campuran makanan cair dan padat yang dilabel dgn radiostop yang tidak di absorbsi -> lalu di monitor transit dari cairan/makanan yang di label tersebut dgn sebuag penghirung gamma external.

7. Tes pengambat pompa protonmemberikan proton pum inhibitor (PPI) dosis tinggi selama 1-2 mgg -> (+) jika terdapat perbaikan 50-75%

Penatalaksanaan

Tujuan: - mengurangi/menghilangkan terjadinta reflux- menetralisir bahan reflux- memperbaiki tekanan SED dan mempercepat

pembersihan esofagus

1. Pengelolaan konservatif ( memperbaiki gaya hidup)- Meninggikan posisi kepala saat tidur+menghindari

makan sebelum tidur -> meningkatkan bersigan asam+mencegah reflux asam

- Berhenti merokok&alkohol -> menurunkan tonus LES- Mengurangi konsumsi lemak -> krn bisa menimbulkan

distensi lambung- Menurunkan BB pd pasien kegemukan+menghindari

pakaian ketat -> menurunkan tek.abdomen- Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh,

peppermint, kopi, soda -> krn bisa meningkatkan sekresi asam

- Menghindari obat2an yg dapat menurunkan tekanan LES

2. Terapi medikamentosa

1. Obat prokinetiksifat: memperbaiki motilitas dan mempercepat

peristaltik saluran makan, meninggikan tekanan LESa. Betanechol: meningkatkan tonus LES dan kontraksi lambungb. Metoclopramid, gol benzamid. Dosis 3x10 mg

potensial efek kolinergik, efek langsung pd otot polos, pebghambat dopaminc. Domperidon, devirat benzimidazol. Dosis 3x10-20 mg/hr d. Cisapride, devirat benzidamid. Dosis 3x10 mg/hr

2. Obat anti-sekretorik- menurunkan sekresi asam lambung.- golongan: antagonis reseptor H2 - dosis: - simetidin: 2x800 mg atau 4x400 mg

- ranitidin: 4x150 mg- nazitidin: 2x150 mg- famotidin: 2x20 mg

3. Antasida - dosis: sehari 4x1 sendok makan (tablet kunyah & cairan suspensi)- menghilangkan rasa nyeri, menetralisir asam lambung- waktu kerjanya singkat- resiko terjadi rebound acid secretion- efek samping: diare atau kosntipasi

4. Obat sito-protektifa. Gol prostaflandin E: sitoprotektif & anti-sekretorikb. Gol sitoprotektif: mampu membentuk rintangan mekanik, sehingga melindungi mukosa dari asam dan pepsin.

2. Terapi bedah: Fundoplikasi3. Terapi Endoskopi

• Komplikasi striktur esogafus, perdarahan, esofagus Barret (dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel kolumnar yang metaplastik)