Tremor Disease

44
REFERAT PENYAKIT PARKINSON Disusun Oleh: Kristina Makarti Adriyani 06-093 Pembimbing : Dr. Tumpal Siagian Sp.S KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 7 MARET – 2 APRIL 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

description

parkinson

Transcript of Tremor Disease

Page 1: Tremor Disease

REFERAT

PENYAKIT PARKINSON

Disusun Oleh:

Kristina Makarti Adriyani

06-093

Pembimbing :

Dr. Tumpal Siagian Sp.S

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 7 MARET – 2 APRIL 2011

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN

INDONESIA

Page 2: Tremor Disease

BAB I

PENDAHULUAN

Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak terdiri dari :

1. Serebrum

2. Diencephalon : Talamus, hipotalamus

3. Trunkus serebri : Mesensefalon, pons, medulla oblongata

4. Serebellum

Serebrum terdiri dari 2 belahan besar terdiri atas badan sel saraf yang berwarna kelabu

dan serabut saraf yang berwarna putih. Substansi kelabu serebrum disebut korteks

serebri. Kedua hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada

bagian bawahnya melalui korpus kalosum, yaitu massa substansi putih. Dibagian bawah

hemisfer terdapat kelompok-kelompok substansi kelabu yang disebut ganglia basalis.

Ganglia Basalis

Perintah dari korteks motorik untuk inti motorik medulla spinalis dipengaruhi

oleh ganglia basalis dan serebellum lewat talamus. Dengan demikian gerakan otot

menjadi halus, terarah, dan terprogram. Ganglia basalis terdiri dari : Nukleus kaudatus

dan Nukleus lentiformis. Ganglia basalis bersama dengan bagian dari kapsul interna

disebut korpus striatum.

Sistem ekstrapiramidal terdiri dari : Ganglia basalis, Substansi nigra, dan Nukleus

subtalamus. Gangguan pada sistem ekstra piramidal menyebabkan :

Hiperkinetik :

a. Korea

b. Atetosis

c. Balismus

Page 3: Tremor Disease

Hipokinetik

a. Akinesia

b. Bradikinesia

Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan ekstra

piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya. Pada keadaan tertentu dimana

terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta yang menyebabkan terganggunya

atau hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter dopamin dapat

menyebabkan keadaan dengan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut parkinson.

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit

ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak

langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.1 Pertama kali

ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887.

Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan

yang memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam

cara berjalan (gait difficulty).

Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-rata usia

mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal pada usia 40

tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit

Parkinson diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke

60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring

dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan

bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas

40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun.

Page 4: Tremor Disease

BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI

Penyakit parkinson adalah gangguan neurodegerative yang progresif dari sistem

saraf pusat. Penyakit Parkinson merupakan gejala kompleks yang dimanifestasikan oleh

6 tanda utama : tremor saat beristirahat, kekakuan, bradikinesia-hipokinesia, posisi

tubuh fleksi, kehilangan refleks postural, freezing phenomena.

Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron

berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai

inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik

atau primer.

Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu

istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural, atau disebut juga

sindrom parkinsonisme.

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita hampir seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala

awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65

tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh

dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 %

pada usia 85 – 89 tahun.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia

sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai

dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18

hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,

lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum

diketahui.

Page 5: Tremor Disease

KLASIFIKASI

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis

dan penatalaksanaannya.

1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi

penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,

sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan

fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral

petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor

serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi

hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi

striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

ETIOLOGI

Etiologi Penyakit Parkinson belum diketahui ( idiopatik ) , akan tetapi ada

beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan , yaitu :

a. Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30

tahun.

b. Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .

c. Genetik : diduga ada peranan faktor genetik

Page 6: Tremor Disease

Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein , Parkin ,

UCHL1 ) dan empat lokus tambahan ( Park3 , Park4 , Park6 , Park7 ) yang

berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson

diperkirakan akibat faktor –faktor genetik dan lingkungan . Etiologi yang dikemukan

oleh Jankovics ( 1992 ) adalah sebagai berikut :

Genetik predispositions+

Environmental Factor ( exogenous and endogenous )+

Trigger factor ( stress, infection , trauma , drugs , toxins )+

Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism

Parkinsons Disease

Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease ( Jankovic 1992)

d. Lingkungan :

• Toksin : MPTP , CO , Mn , Mg , CS2 , Metanol , Sianid

• Pengunaan herbisida dan pestisida

• Infeksi

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan

kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson disease. Keracunan

MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik

metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya,

menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai

electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap

kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam

aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang

terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan

adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.

e. Cedera kranio serebral : peranan cedera kranio serebral masih belum jelas

Page 7: Tremor Disease

f. Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko.

PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra

sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik ( Lewy

bodies ) .Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo

perifer dan dense cores . Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia

nigra adalah khas , akan tetapi tidak patognomonik untuk Penyakit Parkinson , karena

terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami

patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan

sistem ekstrapiramidal.

1 Ganglia Basalis

Dalam menjalankan fungsi motoriknya , inti motorik medula spinalis berada

dibawah kendali sel piramid korteks motorik , langsung atau lewat kelompok inti

batang otak . Pengendalian langsung oleh korteks motorik lewat traktus piramidalis ,

sedangkan yang tidak langsung lewat sistem ekstrapiramidal , dimana ganglia basalis

ikut berperan.Komplementasi kerja traktus piramidalis dengan sistem ekstapiramidal

menimbulkan gerakan otot menjadi halus , terarah dan terprogram.

Ganglia Basalis ( GB )tersusun dari beberapa kelompok inti , yaitu :

1. Striatum ( neostriatum dan limbic striatum )

Neostriatum terdiri dari putamen ( Put ) dan Nucleus Caudatus ( NC )

2. Globus Palidus ( GP )

3. Substansia Nigra ( SN )

4. Nucleus Subthalami ( STN )

Pengaruh GB terhadap gerakan otot dapat ditunjukkan lewat peran sertanya GB

dalam sirkuit motorik yang terjalin antara korteks motorik dengan inti medula spinalis .

Terdapat jalur saraf aferen yang berasal dari korteks motorik, korteks premotor dan

Page 8: Tremor Disease

supplementary motor area menuju ke GB lewat Putamen. Dari putamen diteruskan ke

GPi ( Globus Palidus internus ) lewat jalur langsung ( direk ) dan tidak langsung

( indirek ) melalui GPe ( Globus Palidus eksternus ) dan STN. Dari GPe diteruskan

menuju ke inti – inti talamus ( antara lain : VLO : Ventralis lateralis pars oralis ,

VAPC : Ventralis anterior pars parvocellularis dan CM : centromedian ). Selanjutnya

menuju ke korteks dari mana jalur tersebur berasal. Masukan dari GB ini kemudian

mempengaruhi sirkuit motorik kortiko spinalis ( traktus piramidalis ).8

Kelompok inti yang tergabung didalam ganglia basalis berhubungan satu sama

lain lewat jalur saraf yang berbeda – beda bahan perantaranya (neurotransmitter/NT).

Terdapat tiga jenis neurotransmitter utama didalam ganglia basalis , yaitu :

Dopamine ( DA ) ,Acetylcholin ( Ach ) dan asam amino ( Glutamat dan GABA)

2 Patofisiologi Ganglia Basalis

Agak sulit memahami mekanisme yang mendasari terjadinya kelainan di ganglia

basalis oleh karena hubungan antara kelompok – kelompok inti disitu sangat kompleks

dan saraf penghubungnya menggunakan neurotransmitter yang bermacam –macam .

Namun ada dua kaidah yang perlu dipertimbangkan untuk dapat mengerti perannya

dalam patofisiologi kelainan ganglia basalis.

1. Satu unit fungsional yang dipersarafi oleh lebih dari satu sistem saraf maka

persarafan tersebut bersifat reciprocal inhibition ( secara timbal balik satu komponen

saraf melemahkan komponen yang lain ). Artinya yang satu berperan sebagai eksitasi

dan yang lain sebagai inhibisi terhadap fungsi tersebut. Contoh klasik reciprocal

inhibition adalah dalam fungsi saraf otonom antara saraf simpatik dengan NT

noradrenalin ( NA ) dan saraf parasimpatik dengan NT asetilkolin ( Ach ).

2. Fungsi unit tersebut normal bilamana kegiatan saraf eksitasi sama atau

seimbang dengan saraf inhibisi . Bilamana oleh berbagai penyakit atau obat terjadi

perubahan keseimbangan tersebut maka timbul gejala hiperkinesia atau hipokinesia

tergantung komponen saraf eksitasi atau inhibisi yang kegiatannya berlebihan.

Patofisiologi GB dijelaskan lewat dua pendekatan , yaitu berdasarkan cara kerja

obat menimbulkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf

Page 9: Tremor Disease

kolinergik , dan perubahan keseimbangan jalur direk ( inhibisi ) dan jalur indirek

( eksitasi ).

PATOFISIOLOGI

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra

sebesar 40 – 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).

Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung

neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang

menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik),

pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1

(eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron

striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia

nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek

berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka

tidak ada kelainan gerakan.

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia

nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada

rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul

sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%.

Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan

neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik

tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen

eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik

terhadap globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf

GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan

kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen

interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik

akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus / substansia nigra.

Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga

output ganglia basalis menjadi berlebihan kearah talamus.

Page 10: Tremor Disease

Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik

sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke

korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron

motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.

Gambar.2.: Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Keterangan Singkatan

D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik

D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik

SNc : Substansia nigra pars compacta

SNr : Substansia nigra pars retikulata

GPe : Globus palidus pars eksterna

GPi : Globus palidus pars interna

STN : Subthalamic nucleus

VL : Ventrolateral thalamus = talamus

Page 11: Tremor Disease

Kajian Biomolekuler penyakit Parkinson

Studi postmortem secara konsisten menyoroti adanya kerusakan oksidatif dalam

patogenesis PD, dan khususnya kerusakan oksidatif pada lipid, protein, dan DNA dapat

diamati pada substansia nigra pars compakta (SNc) otak pasien PD sporadik. Stress

oksidatif akan membahayakan integritas neuron sehingga mempercepat degenerasi

neuron. Sumber peningkatan stress oksidatif ini masih belum jelas namun mungkin saja

melibatkan disfungsi mitokondria, peningkatan metabolisme dopamin yang

menghasilkan hidrogen peroksida dan reactive oxygen species (ROS) lain dalam jumlah

besar, peningkatan besi reaktif, dan gangguan jalur pertahanan antioksidan (Jenner

2003).

Penurunan selektif sebesar 30-40 % pada aktivitas complex-I rantai respirasi

mitokondria ditemukan dalam SNc penderita penyakit Parkinson (Svhapira, dkk 1990).

Mitokondria terekspos oleh lingkungan yang sangat oksidatif, dan proses fosforilasi

oksidatif berhubungan dengan produksi ROS. Banyak bukti mengarah pada peran

utama disfungsi mitokondria sebagai dasar patogenesis PD, dan khususnya, defek

mitokondria complex-I (complex-I) dari rantai respirasi. Defek complex-I mungkin

yang paling tepat menyebabkan degenerasi neuron pada PD melalui penurunan sintesis

ATP.

Beberapa studi epidemiologi memperlihatkan bahwa pestisida dan toksin lain

dari lingkungan yang menghambat complex-I terlibat dalam patogenesis PD sporadik

(Sherer, dkk, 2002a). MPTP menghambat complex-I dan menimbulkan gejala

Parkinson pada manusia dan model binatang (Dauer & Przedborski, 2003).

Bukti terbaru menunjukkan cacat pada ubiquitin proteasome system (UPS) dan

protein yang salah peran juga mendasari patogenesis molekuler penyakit Parkinson.

Gagasan ini didukung oleh fakta bahwa α-synuclein, parkin, dan DJ-1 yang merupakan

kelainan genetik, saling mempengaruhi fungsi UPS maupun mitokondria, yang

mungkin menghasilkan permulaan jalur yang terlibat dalam degenerasi neuron pada

penyakit Parkinson.

Agregasi α-synuclein secara jelas menurun dari inhibisi complex-I dan agregasi

semacam itu bisa juga menghambat atau membanjiri fungsi proteasomal. Jika inhibisi

complex-I merupakan inti patogenesis PD, maka dalam rangkaian kejadian yang dipicu

Page 12: Tremor Disease

oleh agregasi α-synuclein, peningkatan stress oksidatif, dan defisit sintesis ATP,

semuanya itu bisa mengganggu fungsi normal UPS. Inhibisi terhadap UPS akan

menghasilkan akumulasi protein di samping ditargetkan untuk degradasi, beberapa

diantaranya bersifat sitotoksik, yang dalam kombinasinya dengan bahaya oksidatif akan

pasti mengakibatkan kematian neuron dopaminergik. Parkin, UCH-L1, dan DJ1 terlibat

dalam pemeliharaan fungsi UPS, sementara PINK1, bersama dengan parkin dan DJ1,

akan meregulasi fungsi normal mitokondria; penyakit terkait mutasi dalam gen ini akan

mengarah pada sekelompok kejadian yang mengawali kematian neuron DA. Namun,

jalur kejadian ini selain mengakibatkan inhibisi proteasome tetapi dapat juga bolak-

balik mengganggu fungsi mitokondria. Pengamatan ini mengarah pada hubungan silang

berderajat besar antara mitokondria dan UPS, dan disfungsi pada masing-masing atau

semua sistem akan mengarah pada poin akhir yang umum dari degenerasi neuron DA.

Page 13: Tremor Disease

Gambaran Patologi Anatomi pada Penyakit Parkinson

Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang

mengandung neuromelanin di dalam batang otak , khususnya di substansia nigra pars

kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.

Gambar . Lesi Substasia Nigra pada Penyakit Parkinson

Substansia nigra pada penderita penyakit Parkinson memperlihatkan

depigmentasi menyolok pada pars kompakta , menunjukkan degenerasi sel saraf yang

mengandung neuromelanin.

Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup mengandung

inklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal sebagai Lewy Body.

Lewy body ditemukan di nucleus batang otak tertentu biasanya mempunyai diameter >

15 cm , berbentuk sferis dan inti hialin yang padat. Komponen struktural yang

predominan pada Lewy body terlihat berupa bahan filamen yang tersusun dalam pola

sirkuler dan linear , kadang terjulur kearah dari inti yang padat elektron. Lewy body

bukan gambaran yang spesifik pada penyakit Parkinson karena juga ditemukan pada

beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang langka.

Page 14: Tremor Disease

GAMBARAN KLINIS

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang

didapat dari anamnesa yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau

kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik

(parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau depresi). Gambaran klinis penderita

parkinson :

1. Tremor

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal,

kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan

fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi

ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.

Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat

tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini

mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya

kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan

gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada

penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah

pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan

normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul

tremor bila sirkuit ini dihambat.

2. Rigiditas

Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot

protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis

dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot

protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas

gerakan dari ekstremitas yang terlibat.

3. Bradikinesia

Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang

misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian

atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir

Page 15: Tremor Disease

dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka

serta mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata

berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia

merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin ,

propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan

perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

4. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal

stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit

Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini

disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil

impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu

kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

5. Wajah Parkinson

Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka

serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit

muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.

6. Mikrografia

Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi

kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

7. Sikap Parkinson

Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit

Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala

difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan

lengan tidak melenggang bila berjalan.

8. Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir

mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume

Page 16: Tremor Disease

yang kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang

sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.

9. Disfungsi otonom

Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif

neuron di ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur

banyak (sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi

ortostatik yang mengganggu.

10. Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit,

gerak bola mata menjadi terganggu.

11. Refleks glabela

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien

dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga

sebagai tanda Mayerson’s sign

12. Demensia

Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak

yang menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi

visuospatial merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur

dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh

terhadap gangguan intelektual.

13. Depresi

Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan

kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti

kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat

terjadi juga walaupun penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini

disebabkan keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat

dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan

juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah substansia

nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia nigra.

Page 17: Tremor Disease

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis,karena

tidak memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson.

Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing , darah maupun

cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson dibandingkan kontrol.Lebih lanjut ,

dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis

definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian

patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria

patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme

tersebut.

• Neuroimaging :

Magnetik Resonance Imaging ( MRI )

Baru – baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien

yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di

striatum.

Positron Emission Tomography ( PET )

Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi

kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal

dan peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik

pada pengambilan fluorodopa , khususnya di putamen , dapat diperlihatkan

hampir pada semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.Pada

saat awitan gejala , penderita penyakit Parkinson telah memperlihatkan

penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET

tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme

atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor

progresi penyakit , maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi

jaringan mesensefalon fetus.

Page 18: Tremor Disease

Gambar . PET pada penderita Parkinson pre dan prost transplantasi

Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh

SPECT , suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinson plus dan

penyakit Parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke

striatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55,

berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis terkena

maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Penempelan juga berkurang

secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar

antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang

lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan

[123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama

2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung

degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.

Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan

ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang

yang beresiko secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining

untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi

kenyataan dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk

memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki

Page 19: Tremor Disease

DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala

motorik utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan

hilangnya refleks postural. Kriteria diagnosis yang dipakai di Indonesia adalah kriteria

Hughes (1992) :

• Possible : didapatkan 1 dari gejala-gejala utama

• Probable : didapatkan 2 dari gejala-gejala utama

• Definite : didapatkan 3 dari gejala-gejala utama

Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit

dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :

Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,

terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan,

biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul

dapat dikenali orang terdekat (teman)

Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal,

sikap/cara berjalan terganggu

Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu

saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang

Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk

jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri,

tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya

Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak

mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Page 20: Tremor Disease

PENATALAKSANAAN

Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokan ,sebagai berikut :

I. Farmakologik

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

2. Bekerja pada sistem kolinergik

3. Bekerja pada Glutamatergik

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

5. Lain –lain .

II. Non Farmakologik

1. Perawatan

2. Pembedahan

3. Deep-Brain Stimulasi

4. Transplantasi

I. Farmakologik

1. Bekerja pada sistem dopaminergik

a. L-dopa

Penemuan terapi l-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru

pengetahuan tentang penyakit degenerasi .Meskipun sampai sekarang l-dopa masih

merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson ,namun

masa kerjanya yang singkat , respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan

metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif . Cara kerja obat

kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut.

Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa dan

dopamin oleh enzimya masing-masing . Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai

Page 21: Tremor Disease

jaringan tubuh , disamping dijaringan saraf . Dopamin yang terbentuk di luar jaringan

saraf otak , tidak dapat melewati sawar darah otak . Untuk mencegah jangan sampai

dopamin tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase

inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : l-dopa = 1 : 10

( Sinemet ) atau benzerazide : l- dopa = 1 : 4 ( Madopar). Efek terapi preparat l-dopa

baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis seyogyanya

setelah 2 minggu . Mulailah dosis rendah dan secara berangsur ditingkatkan . Drug

holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu , karena gejala akan muncul lagi

sesudah 2 minggu obat dihentikan.

b. MAO dan COMT Inhibitor

Pada umumnya penyakit parkinson memberi respon yang cepat dan bagus

dengan l-dopa dibandingkan dengan yang lain ,namun ada laporan bahwa l-dopa dan

dopamin menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan

energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun

timbulnya degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine

oxydase ) dan COMT ( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan bersama preparat

l-dopa untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga

metabolit berkurang ( pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang ) sehingga

neuron terlindung dari proses oxidative stress .

c. Agonis Dopamin

Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan

dopamin agonis . Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi

mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan

dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis , yaitu derivat ergot dan non

ergot . Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin agonis

adalah sebagai berikut:

Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan l-dopa antara lain :

1. Durasi kerja obat lebih lama

Page 22: Tremor Disease

2. Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil

3. Dapat dipilih agonis dopamin yang lebih specifik terhadap reseptor dopamin

tertentu disesuaikan kondisi penderita penyakit parkinson.

Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata – rata lebih

lama dibandingkan DA ergik.

2 Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson , oleh

karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem

dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua preparat antikolinergik

yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan

benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah

biperidon ( akineton ) , orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ).

• Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan

efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.

3. Bekerja pada sistem Glutamatergik

Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson

adalah dari golongan antagonisnya , yaitu amantadine , memantine, remacemide dan

L 235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari

inti subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang

kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put ganglia basalis ke arah

talamus dan korteks normal kembali . Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik

dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi

reseptor dopamin.

Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

4. Bekerja sebagai pelindung neuron

Page 23: Tremor Disease

Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi

akibat nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :

a. Neurotropik faktor , yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap

kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron . Termasuk dalam

kelompok ini adalah BDNF ( brain derived neurotrophic factor ) , NT 4/5

( Neurotrophin 4/5 ) , GDNT ( glia cell line-derived neurotrophic factorm

artemin ) , dan sebagainya . Semua belum dipasarkan.

b. Anti-exitoxin , yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan

neurotoksis ( MPTP , Glutamate ) . Termasuk disini antagonis reseptor NMDA ,

MK 801 , CPP , remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.

c. Anti oksidan , yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat

serangan radikal bebas. Deprenyl ( selegiline ) , 7-nitroindazole , nitroarginine

methyl-ester , methylthiocitrulline , 101033E dan 104067F , termasuk

didalamnya . Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi

radikal bebas.Dalam penelitian ditunjukkan vitamin E ( -tocopherol ) tidak

menunjukkan efek anti oksidan.

d. Bioenergetic suplements , yang bekerja memperbaiki proses metabolisme

energi di mitokondria . Coenzym Q10 ( Co Q10 ) , nikotinamide termasuk

dalam golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant

pada hewan model dari penyakit parkinson.

e. Immunosuppressant , yang menghambat respon imun sehingga salah satu

jalur menuju oxidative stress dihilangkan . Termasuk dalam golongan ini adalah

immunophillins , CsA ( cyclosporine A ) dan FK 506 ( tacrolimu) . Akan tetapi

berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.

5. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk

penyakit parkinson , yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir ,

banyak peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan

potensinya sebagai neuroprotektan . Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R

nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis , misalnya

Page 24: Tremor Disease

glutamat lewat R NMDA , asam kainat , deksametason dan MPTP . Bahan nikotinik

juga mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemia .

II. Non Farmakologik

Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering

terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.

1. Perawatan Penyakit Parkinson

Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula , maka

perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis , melainkan kepada

semua orang yang ada di sekitarnya.

a. Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita , keluarga dan care giver

tentang penyakit yang diderita.Hendaknya keterangan diberikan secara rinci

namun supportif dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut.

Ditimbulkan simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan

fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.

b. Rehabilitasi

Page 25: Tremor Disease

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita

dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-

masalah sebagai berikut :

• Abnormalitas gerakan

• Kecenderungan postur tubuh yang salah

• Gejala otonom

• Gangguan perawatan diri ( Activity of Daily Living – ADL )

• Perubahan psikologik

Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan sebagai

berikut :

1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )

• Peregangan

• Koreksi postur tubuh

• Latihan koordinasi

• Latihan jalan ( gait training )

• Latihan buli-buli dan rectum

• Latihan kebugaran kardiopulmonar

• Edukasi dan program latihan di rumah

2. Terapi okupasi

Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan

aktivitas kehidupan sehari-hari .

3. Terapi wicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan

pernapasan diafragma , evaluasi menelan, latihan disartria , latihan bernapas

Page 26: Tremor Disease

dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume

berbicara , irama dan artikulasi.

4. Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah

melakukan asesmen mengenai fungsi kognitif , kepribadian , status

mental ,keluarga dan perilaku.

5. Terapi sosial medik

Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan

finansial , untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/ lingkungan

tempat bekerja.

6. Orthotik Prosthetik

Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan

postural , dengan membuatkan alat Bantu jalan seperti tongkat atau walker.

c. Diet

Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet

yang khusus , akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar

tidak terjadi kekurangan gizi , penurunan berat badan , dan pengurangan jumlah

massa otot , serta tidak terjadinya konstipasi . Penderita dianjurkan untuk

memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air untuk

mencegah terjadinya konstipasi , serta cukup kalsium untuk mempertahankan

struktur tulang agar tetap baik . Apabila didapatkan penurunan motilitas usus

dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa hari sekali . Hindari

makanan yang mengandung alkohol atau berkalori tinggi.

2. Pembedahan :

• Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak

lagi memberikan respon terhadap pengobatan / intractable , yaitu masih adanya gejala

Page 27: Tremor Disease

dua dari gejala utama penyakit parkinson ( tremor , rigiditas , bradi/akinesia,

gait/postural instability ) , Fluktuasi motorik , fenomena on-off , diskinesia karena obat,

juga memberi respons baik terhadap pembedahan .

Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :

a. Pallidotomi , yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :

- Akinesia / bradi kinesia

- Gangguan jalan / postural

- Gangguan bicara

b. Thalamotomi , yang efektif untuk gejala :

- Tremor

- Rigiditas

- Diskinesia karena obat.

3. Stimulasi otak dalam

Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit

parkinson ini sampai sekarang belum jelas , namun perbaikan gejala penyakit parkinson

bisa mencapai 80% . Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar

dari 130 Hz dengan lebar pulsa antara 60 – 90 s . Stimulasi ini dengan alat stimulator

yang ditanam di inti GPi dan STN.

4. Transplantasi

Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh

Lindvall dan kawannya , menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan

dopamin. Jaringan transplan ( graft ) lain yang pernah digunakan antara lain dari

jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam

atau progenitor cells , non neural cells ( biasanya fibroblast atau astrosytes ) , testis-

Page 28: Tremor Disease

derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi

penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat

proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.

Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson

selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Sampai

saat ini , diseluruh dunia ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan

transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.

PROGNOSIS

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena

parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan,

gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering

disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan

kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan

lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat

sangat parah.

PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang

sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih

rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat

menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat

menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau

lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang

tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu.

Dengan treatment yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup produktif beberapa

tahun setelah diagnosis.

Page 29: Tremor Disease

BAB III

PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis

akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke

globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada

sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210

juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan

secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk

menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala

yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena

parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi

total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-

berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang,

dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang

dapat sangat para

Page 30: Tremor Disease

DAFTAR PUSTAKA

1. Fahn, Stanley. Merrit’s Neurology. Tenth edition. Lippincott Williams & Wilkins.2000.

2. De Long, Mahlon.Harrison Neurology in Clinical Medicine. First edition. McGraw-Hill Professional.2006

3. John C. M. Brust, MD, “Current Diagnosis & Treatment In Neurology”, McGraw-Hill 2007, hlm 199 – 206.

4. Clarke CE, Moore AP., “Parkinson's Disease”, http://www.aafp.org/afp/20061215/2046.html, 15 Maret 2011.

5. http://www.mayoclinic.com/print/parkinsons - disease/DS00295/ METHOD=print&DSECTION=all

6. http://www.emedicine.com/neuro/topic304.htm

7. http://medicanieblog.com/penatalaksanaanparkinson/htm