Gastritis

GASTRITIS

GASTRITISDefinisi dan KlasifikasiGastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung atau gangguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi (Herlan, 2005). Gastritis merupakan radang jaringan dinding lambung yang timbul akibat infeksi virus atau bakteri patogen yang masuk ke dalam saluran pencernaan (Endang, 2001). Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa keadaan atau gejala yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada jaringan dinding lambung.

Klasifikasi Gastritis dalam LiteraturDisebabkan H. pyloriBentuk Gastritis

(kode K)

Updated Sydney System

(Am.J. Surg. Pathol. 1996)YesGastritis non-atrofi (K29.3)

Gastritis atrofi multifokal (K29.4)

Gastritis limfositik? (K29.6)

Pathology & Pathophysiology of the Upper Gastrointestinal Tract (AGA, 2000)Yes Gastritis akut infeksi (K29.0/29.1)

Gastritis kronik superfisial (K29.3)

Gastritis atrofi metaplasia (K29.4)

Textbook of Gastroenterology

3rd Ed.

(Yamada) Lippincott

Williams & Wilkins 2003YesGastritis non-atrofi (K29.3)

Gastritis atrofi multifokal (K29.4)

Gastritis autoimun spesial? (K29.4/29.5)


Morson & Dawsons Gastrointestinal Pathology 4th Ed. Blackwell Sci. 2003Yes Gastritis akut (K29.0/29.1)

Gastritis kronik lipatan raksasa (K29.6)

Gastritis atrofi (K29.4)

Metaplasia intestinal (K29.5?)

Gastritis autoimun? (K29.4/29.5)


Klasifikasi Gastritis dan Duodenitis (K.29) menurut ICD-10 (2003)

K29.0 Gastritis akut hemoragi

K29.1 Gastritis akut lain

K29.2 Gastritis alkoholik

K29.3 Gastritis kronik superfisial

K29.4 Gastritis kronik atrofi

K29.5 Gastritis kronik, tak dijelaskan

K29.6 Gastritis lain

K29.7 Gastritis, tak dijelaskan

K29.8 Duodenitis

K29.9 Gastroduodenitis

Menurut Muttaqin (2011), gastritis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu :

Gastritis akut

Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian superficial.

Gastritis kronik

Gastritis kronik adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat menahun. Gastritis kronik secara histologi diklasifikasikan dengan tiga perbedaan yaitu :Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta perdarahan dan erosi mukosa.

Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan mukosa. Pada perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung, serta anemia pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dal sel chief.

Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul- nodul pada mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.Sedangkan berdasarkan distribusi anatomisnya, gastritis kronik diklasifikasikan menjadi :

Tipe A (korpus)

Perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada korpus dan fundus lambung. Bentuk ini jarang dijumpai dan sering dihubungkan dengan autoimun. Banyak kasus berlanjut menjadi anemia pernisiosa dikarenakan kerusakan sel parietal yang mengandung kelenjer sehingga sekresi asam lambung menurun dan gangguan absorpsi vitamin B12.

Tipe B (antrum)

Gastritis yang paling sering dijumpai dan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kuman Helicobacter Pylori. Peningkatan kadar asam lambung menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebihan. Selanjutnya terjadi metaplasia akibat langsung dari trauma oleh bakteri tersebut, kemungkinan diperparah oleh meningkatnya produksi kompleks nitrat dan N-nitroso.

Tipe AB (menyeluruh)

Gastritis yang distribusi anatomisnya menyebar ke seluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus cenderung meningkat dengan bertambahnya usia seseorang.

Menurut Wehbi (2008) dalam Muttaqin (2011), gastritis kronik berdasarkan predisposisi kejadiannya dibagi menjadi 2 :

Gastritis Infeksi

Gastritis Non-Infeksi

Etiologi, Epidemiologi dan Faktor Resiko

Gastritis Akut

Beberapa faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011) :

Obat-obatan, seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide, Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2- deoxyuridine) dan Salisilat bersifat mengiritasi mukosa lambung.

Minuman beralkohol; seperti whisky, vodka, dan gin

Infeksi bakteri; seperti H. pylori (paling sering), H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species, Clostridium species, E.coli, Tuberculosis, dan sifilis sekunder

Infeksi virus oleh Sitomegalovirus

Infeksi jamur; seperti Candidiasis, Histoplasmosis, dan Phycomycosis

Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus kecil ke mukosa lambung sehingga menimbulkan respons peradangan mukosa

Iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung.

Sedangkan penyebab gastritis akut menurut Price (2006) :

Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kersusakan susunan saraf pusat, dan refluks usus-lambung

Makanan dan minuman yang bersifat iritan. Makanan berbumbu dan minuman dengan kandungan kafein dan alcohol merupakan agen-agen penyebab iritasi mukosa lambung.

Gastritis Kronik

Gastritis Infeksi

H. Pylori

Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, dan Syphilis

Infeksi parasit

Infeksi virus

Gastritis Non-Infeksi

Kondisi imunologi (autoimun) didasarkan pada kenyataan, terdapat kira-kira 60% serum pasien gastritis kronik mempunyai antibodi terhadap sel parietalnya

Gastropati akibat kimia, dihubungkan dengan kondisi refluks garam empedu kronis dan kontak dengan OAINS atau aspirin

Gastropati uremik, terjadi pada gagal ginjal kronis yang menyebabkan ureum terlalu banyak beredar pada mukosa lambung dan gastritis sekunder dari terapi obat-obatan

Gastritis granuloma non-infeksi kronis yang berhubungan dengan berbagai penyakit, meliputi penyakit Crohn, sarkidosis, Wegener granulomatous, penggunaan kokain, Isolated granulomatous gastritis, penyakit granulomatous kronik pada masa anak-anak, Eosinophilic granuloma, Allergic granulomatosis dan vasculitis, Plasma cell granulomas, Rheumatoid nodules, Tumor amyloidosis, dan granuloma yang berhubungan dengan kanker lambung.

Gastritis limfositik, sering disebut dengan collagenous gastritis dan injuri radiasi pada lambung

Berdasarkan data yang diperoleh dari medical record Rumah Sakit Hospital pada tahun 2010 ditemukan jumlah pasien yang dirawat dengan penyakit infeksi pada saluran pencernaan adalah 55% dengan diare, 34.5% dengan gastritis, 4% dengan infeksi usus, 3.5% dengan peritonitis, dan 3% dengan penyakit infeksi lainnya.

Rendahnya kesadaran masyarakat Indonesia menjaga kesehatan lambungnya, menyebabkan jumlah penderita gastritis mengalami grafik kenaikan. Di penjuru dunia saat ini penderita gastritis mencapai 1.7 miliar. Hasil penelitian riset Brain & Co dengan PT. Kalbe Farma tahun 2010, terhadap 1.645 responden di Medan, Jakarta, Surabaya dan Denpasar mengungkapkan 60% dari jumlah responden menderita gastritis.

Menurut Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH MMB dari Divisi Gastroenterologi- Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPN Cipto Mangunkusumo, dari hasil penelitian yang dilakukan RSCM pada sekitar 100 pasien dengan keluhan dispepsia, didapatkan 20% penderita yang mengalami kelainan organik. Kelainan ini ditemukan setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan endoskopi. Suatu penelitian lain dengan junlah pasien yang cukup besar dan melibatkan pusat endoskopi pada beberapa kota di Indonesia juga menunjukkan tingginya penderita gastritis kronis. Dari 7.092 kasus dispepsia yang dilakukan endoskopi, ditemukan 86.41% pemderita mengalami dispepsia fungsional. Data-data penelitian dari luar negeri juga menunjukkan angka yang tidak terlalu berbeda.

Patogenesis dan Patofisiologi

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna; merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi nonsteroid (NSAID: misalnya indomestasin, ibuprofen, naproksen), sulfonamida, steroid, dan digitalis. Asam empedu, enzim pankreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Apabila alkohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara terpisah.

Menurut Dermawan dan Rahayuningsih (2010) patafisiologi gastritis yaitu mukosa barier lambung umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, yang disebut proses autodigesti acid, prostaglandin yang memberikan perlindungan ini. Ketika mukosa barier ini rusak maka timbul gastritis. Setelah barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa dan diperburuk oleh histamin dan stimulasi saraf colinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balik kedalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, yang mengakibatkan tercadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol, aspirin dan refluk isi duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.

Pada dasarnya, gastritis terjadi bila terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif.Gastritis akut

Adanya zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang mungkin terjadi :

Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasinya lambung akan meningkatkan sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCl sehingga menghasilkan HCl dan NaCO3. Hasil dari persenyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan menimbulkan rasa mual muntah yang berakibat pada gangguan nutrisi cairan dan elektrolit.

Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCl maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindung mukosa lambung, maka yang akan terjadi adalah erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.

Gastritis kronik

Gastritis kronik dapat diklasifikasikan sebagai Tipe A atau Tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia permisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut dengan gastritis H. pilory mempengaruhi antrum dan pilorus. Gastritis kronik dihubungkan dengan bakteri H. pilory , faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan alkohol dan obat-obatan, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.Prinsip Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Secara umum, penderita gastritis akan merasakan beberapa hal seperti berikut :

Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buru ketika makan

Mual

Muntah

Kehilangan selera makan

Kembung

Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

Kehilangan berat badan

Menurut Mansjoer (2001), manifestasi klinik gastritis terbagi menjadi yaitu :

Manifestasi klinik gastritis akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat- obatan atau bahan kimia tertentub.

Manifestasi klinik gastritis kronik

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

Tatalaksana

Gastritis Akut

Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksaanaan medis pada pasien gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. Untuk menetralisir asam digunakan antacid umum dan bila korosi luas atau berat dihindari karena bahaya perforasi.

Sedangkan menurut Sjamsuhidajat (2004) penatalaksanaanya jika terjadi perdarahan, tindakan pertama adalah tindakan konservatif berupa pembilasan air es disertai pemberian antacid dan antagonis reseptor H2. Pemberian obat yang berlanjut memerlukan tindakan bedah.

Gastritis kronik

Menurut Suzzane & Bare (2002) penatalaksanaan medis pada pasien gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stres. Sedangkan menurut Mansjoer (2001) penatalaksanaan yang dilakukan pertama kali adalah jika tidak dapat dilakukan endoskopi caranya yitu dengan mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid. Tetapi jika endoskopi dapat dilakukan berikan terapi eradikasi.

Secara farmakologis ada beberapa macam obat yang dapat menjadi pilihan terapi pada pasien gastritis :

Antasida : sistemik dan non-sistemik

Bekerja dengan menetralisir asam lambung di dalam lumen lambung. Obatnya seperti : natrium bikarbonat, kalsium bikarbonat, aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida

Antagonis Reseptor H2

Bekerja dengan menghambat kerja reseptor H2 sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang. Jenis obat yang sering termasuk adalah : Ranitidine, Cimetidine, Famotidine dan Nizatidine.

PPI (Proton Pump Inhibitor)Menghambat dan mengurangi sekresi asam lambung dengan menghambat fungsi pompa proton (enzim H+/K+ ATP-ase) secara selektif di sel parietal dinding lambung. Obat yang termasuk PPi adalah : Omeprazole, Lanzoprazole, Pantoprazole dan Rabeprazole.Antikolinergik (antimuskarinik)

Analog Prostaglandin

Zat pembantu

Sedatif

Komplikasi

Gastristis akut komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir syok hemoragik

Gastritis kronik komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia.

Prognosis dan Indikasi Rujukan

Aspek Psikosomatik

Stres menurut Selye (tahun 1950 dalam Hawari 2006) adalah respons tubuh yang sifatnya non spesifik terhadap setiap tuntunan beban stresnya. Orang yang mengalami stres seringkali mengalami gangguan pada sistem pencernaannya, misalnya pada lambung terasa kembung, mual dan pedih; hal ini disebabkan karena asam lambung yang berlebihan.

Gastritis biasanya diawali oleh pola makan yang tidak teratur sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbulnya rasa nyeri.

Obat-obatan dapat menjadi faktor resiko terjadinya kerusakan pada saluran pencernaan terutama pada lambung dan mempengaruhi pemenuhan nutrisi yang berakibat terhadap proses pencernaan makanan, pola makan dan penyerapan makanan (Miller, 2004). Terjadinya kekambuhan gastritis dapat disebabkan karena stres, frekuensi konsumsi makanan dan minunam serta mengkonsumsi obat-obat tertentu yang dapat mengiritasi lambung.

Gastritis remains a complex and often confusing topic for clinicians and radiologists. Pathologists, endoscopists, and radiologists have used various and often conflicting criteria for the diagnosis of gastritis. Problems include lack of histologic and endoscopic correlation of findings in "gastritis" and radiologic accuracy in evaluating the many confusing forms of this disease. The discovery of Helicobacter pylori has dramatically altered the concepts of etiology of a wide variety of gastric diseases, including peptic ulcer and nonimmune chronic gastritis. The updated Sydney System[1] in this study used for the initial classification of gastritis combines these varied aspects of the disorder into a useful scheme for clinical diagnoses ( Table 1 ).

"" frameborder="0" marginwidth="0" marginheight="0" scrolling="no" style="border: 0px currentColor; border-image: none; vertical-align: bottom;"

Gastritis can be classified into acute or chronic forms, and chronic types can be subclassified as nonatrophic, atrophic, and special types (chemical, radiation, lymphocytic, noninfectious, eosinophilic, and others).[1,2] Etiologic and pathologic classification of gastritis should form the basis for developing a useful radiologic approach to the evaluation and diagnosis of this disease and its many forms. The major goal of our review is to update the current classifications of gastritis, the impact of H pylori infection, and the potential role of radiology in the evaluation and diagnosis of some of these disorders.

Radiologic Evaluation

The radiologic evaluation and diagnosis of gastritis remains problematic because the pathologic classification is based on etiologic (eg, proof of H pylori infection) and histologic criteria that have no imaging correlation.[3] Nonendoscopic gastric mucosal biopsy is a recent innovation used to augment the double-contrast upper gastrointestinal (UGI) tract examination and has improved radiologic accuracy in evaluating these disorders.[4]

In general, the radiologic signs on a UGI study that suggest the diagnosis of gastritis have been nonspecific and often conflicting; these include (1) fold thickening; (2) loss of rugal folds; (3) contour and caliber changes; (4) antral alterations, such as narrowing; and (5) nodulation or erosions. A simplified classification for gastritis, based on current concepts and amenable to radiologic evaluation, includes erosive gastritis (acute and chronic); H pylori gastritis; chronic nonspecific gastritis; hyperplastic gastritis or gastropathy, including hypertrophic gastritis, Mntrier's gastritis, and Zollinger-Ellison syndrome; and miscellaneous types, including granulomatous, phlegmonous, eosinophilic, corrosive, other infectious types, and rare types ( Table 2 ).

Erosive Gastritis


Acute gastritis includes hemorrhagic or erosive gastritis, H pylori gastritis, and acute phlegmonous gastritis. Although erosive gastritis may result from various causes and may show acute or chronic changes pathologically, the radiologic hallmark is multiple erosions (Fig 1). The most common causes of erosions include ingestion of aspirin or other nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), alcohol, stress, trauma, burns, viral or fungal infection, and Crohn's disease; however, up to half of patients with this disorder do not have apparent predisposing factors.[5] Helicobacter pylori may cause an acute or chronic gastritis and is associated with peptic ulcers, but the relationship to erosions is uncertain.

PRIVATE "TYPE=PICT;ALT=Click to zoom"

INCLUDEPICTURE \d \z "http://img.medscape.com/thumbnail/migrated/410/726/smj9402.16.fig1.gif"

HYPERLINK "javascript:newshowcontent('active','smj9402_16_fig1');"(Enlarge Image)

Figure 1.

Erosive gastritis. Double-contrast view of gastric antrum shows multiple nodules with central collections (arrowheads) of barium due to complete erosions. Erosions may also be observed on compression views.

The reported radiologic prevalence of erosive gastritis is 1.7% to 26%.[6,7] In most patients, images show complete or varioliform erosions, which appear as punctate or linear barium collections surrounded by radiolucent halos of edematous mucosa. Double-contrast or compression radiologic views best reveal gastric erosions. These nodular erosions typically occur in the gastric antrum, often aligned on antral folds. Gastritis caused by aspirin and NSAIDs may appear as linear or serpiginous erosions in the body or near the greater curvature, because these are dependent portions of the stomach where the medication settles while dissolving.[5,8] Erosions may be subtle; the primary finding may be thickening of the antral folds. If the shallow epithelial defects have healed, the only evidence is nodularity, which can mimic antral polyps from various causes. Most inflammatory nodules caused by gastritis are small and do not project clearly into the lumen. These nodules are usually less than 1 cm in diameter. The characteristic appearance of gastritis is that of inflammatory nodules lined up on the folds of the gastric antrum.

Helicobacter pylori Gastritis

Helicobacter pylori was first isolated in 1983 and is now recognized as a major factor in the development of peptic ulcer disease, chronic gastritis, and, potentially, gastric malignancy.[9] Infection with H pylori is ubiquitous. The prevalence of H pylori ranges from 60% to 80% in patients with gastric ulcer and 90% to 100% in those with duodenal ulcer.[10] A common cause of gastric infection, H pylori is age-related; it is found in 24% of the population 20 to 39 years of age and in 82% of the population 60 years of age and older.[11]


Most patients with peptic ulcers are infected with this organism. In one study, thickened folds were detected in 44% of patients with H pylori[12] (Fig 2). The antrum was a common site affected, but the entire stomach may be involved.[13] In addition to thickened antral mucosal folds, other possible signs include irregular contour of the lesser curvature, erosions, polypoid folds, ulcers (14%), nodularity, enlarged areae gastricae (16%), narrowing (9%), polyps (6%), and spasm.[10,12] In a small percentage of patients without H pylori infection, findings may be similar. The role of radiographic imaging in evaluating H pylori gastritis warrants further study.

***********This section of an article couldn't be migrated.************




Figure 3.

Atrophic gastritis in patient with known gastric atrophy related to pernicious anemia. Absent rugal folds in upper stomach cause "bald fundus" sign.




Figure 4.

Atrophic gastritis in patient with gastric atrophy with rugal fold paucity in fundus, thinned folds along greater curvature, and preserved areae gastricae.

Hyperplastic Gastropathy

Hyperplastic gastropathy is a pathologic term that includes hypertrophic gastritis, Mntrier's disease, and Zollinger-Ellison syndrome. Several of these entities may mimic other forms of gastritis on radiologic examination and are included as differential considerations. The term "hypertrophic gastritis" is a misnomer, because rugal fold thickening due to hyperplasia and inflammation may be absent in these disorders. Thick folds can be defined as gastric folds more than 5 mm in caliber as measured on radiographs obtained with the stomach moderately distended.[12]

The radiologic findings in these gastropathies are often similar. Marked thickening of gastric folds with a bizarre appearance is seen in the gastric fundus and along the greater curvature (Fig 5). Antral sparing may be a feature of Mntrier's disease (Fig 6), but the validity of this finding has been debated. In Zollinger-Ellison syndrome, peptic ulcers, hypersecretion, and enteric fold thickening may be additional radiographic features. Most importantly, hyperrugosity as a result of other causes, such as gastric lymphoma (Fig 7), carcinoma (Fig 8), and H pylori infection must also be considered in the differential possibilities.[12]




Figure 5.

Thick, bizarre gastric folds in patient with endoscopic diagnosis of hypertrophic gastritis of uncertain cause.




Figure 6.

Large folds along greater curvature of stomach in Mntrier's disease.




Figure 7.

Gastritis lymphoma. Diffuse fold thickening due to non-Hodgkin's lymphoma of stomach.




Figure 8.

Gastric metastases. Polypoid fold thickening along greater curvature mimics Mntrier's disease but is due to metastatic infiltration and peritoneal carcinomatosis from ovarian adenocarcinoma.

Miscellaneous Types

A heterogeneous assortment of other causes of gastritis includes infectious and noninfectious forms. Organisms other than H pylori, such as mycobacteria (tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare), Treponema pallidum, viruses (cytomegalovirus),[15] fungi (candida), and parasites (Cryptosporidium, Giardia lamblia, Anisakiasis), can cause gastritis. Tuberculosis and syphilis were common in the early part of the last century; different organisms are implicated more recently, particularly in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Noninfectious causes are numerous and encompass granulomatous diseases (such as Crohn's disease), sarcoidosis, eosinophilic gastroenteritis, and radiation, chemical causes (bile reflux or corrosives), or injury.[1,16,17]

The radiologic findings in these varied gastritides may be specific (eg, phlegmonous gastritis) or may include a broad differential list requiring careful clinical correlation. Antral narrowing is a common finding in a number of these disorders, such as Crohn's disease and syphilis, but other diseases causing similar appearances, such as scirrhous carcinoma, must be excluded.

Gastritis remains challenging for clinicians and radiologists because of an evolving pathogenesis and varied criteria used by pathologists and endoscopists that often do not correlate with imaging examinations. With the discovery of H pylori and consensus on pathologic classification, a clearer understanding of gastritis has emerged.

We have simplified the classification of gastritis for radiologic purposes. In erosive gastritis, radiologic findings are often specific but not sensitive. Helicobacter pylori gastritis is now recognized as the most common cause of a variety of gastric disorders; however, the role of radiology in the diagnosis of this infection needs further study. Chronic nonspecific gastritis can be suggested radiologically but only in the more severe forms. In hyperplastic gastropathy, fold abnormalities must be distinguished from those of other forms of gastritis and gastric disorders.

Variabel independen :

Stress

Frekuensi makan dan minum

Konsumsi obat-obatan

Kekambuhan Gastritis

Gastritis

Documents

Transcript of Gastritis