1

Gangguan keseimbangan elektrolit & cairan

Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ total

Tanpa defisit:- terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada

hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasiDengan defisit:- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder

pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

2

Gejala hipokalemi

- aritmi: terutama bila mendapat digitalis - EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,

kepekaan berkurang- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi

ortostatik- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial,

atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun

- NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat- Keasaman berkurang H+ menurun reabs. HCO3-

metabolik alkalosis

3

Pengobatan

- dapat peroral/ parenteral- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat- Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan

kadar K+ plasma- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

4

Hiperkalemia Etiologi :- asupan berlebih peroral/enteral- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.

Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.Gejala:- kelemahan otot s/d paralisa- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron,

insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval

P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

5

Pengobatan hiperkalemia

1. Menurunkan K+ plasma:- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal

2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.

6

Gangguan keseimb.Natrium

- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L- Intrasel 10 meq/L- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar

glukosa dan ureum.osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma

- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

7

Hiponatremi Etiologi:1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan

hiponatremi2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual,

muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:

Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBSObat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen.Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumoniaPasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin

4. Hiponatremi esensial

8

Gejala hiponatremi- G/ timbul o.k edema otak- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma- Na.< 125 meq/L nausea, malaise- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan komaPengobatan:- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)- Bila disertai kehilangan cairan:

Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

9

Hipernatremia

Etiologi :1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka

bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. Osmoreseptor

2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism

10

Gejala hipernatremi:

Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma..

Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otakDapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)( pada wanita 0,5)

Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

11

Gangguan keseimb.kalsium

- 40% Ca serum terikat albumin- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu

tambahan 0,5 g/hari- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hari- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs.

Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH

- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

12

Hipokalsemia :

Etiologi :1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom

malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang

2. Hipoparatiroidism3. Pseudohipoparatiroidism4. Keganasan5. HipofosfatemiaPengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida

10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

13

Hiperkalsemia

Etiologi:1. Hiperparatiroidisme2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH3. Intoksikasi vit.D4. Intoksikasi vit. A5. Hipertiroid6. Insufisiensi adrenal7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai

pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

14

Pengobatan:

1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK

2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan

3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.4. Diet rendah kalsium5. hemodialisis

15

Gangguan keseimb.fosfor

HIPOFOSFATEMIA:Etiologi:1. Antasid pengikat fosfat dosis besar2. Luka bakar yg luas & berat3. Diet rendah fosfat4. Alkalosis respiratorik5. Ketoasidosis diabetik6. alkoholisme

16

Gejala :

1. Kerusakan eritrosit2. Gangguan fungsi lekosit3. Gangguan fungsi trombosit4. Gangguan fingsi saraf pusat5. Rabdomiolisis PENGOBATAN:Pemberian garan fosfat peroral/intravena

17

Hiperfosfatemia

Etiologi:Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral,

pada gagal ginjal akut/kronikPemberian sitostatik sitolisis fosfor

keluar kedalam darahGejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,

pengendapan kalsium pd jar.lunak

18

Hipomagnesemia:

Etiologi:1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, 2. Alkoholism kronik3. Ketoasidosis diabetik4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,

Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTHG/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda

Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosisTerapi: pemberian magnesium p.o/I.v

19

Hipermagnesemia

E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenalG/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.

gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan

Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis

20

Gangguan keseimbangan asam - basa

- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh- Diatur oleh ginjal dan paru- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)- nilai normal pH : 7,40 + 0,02

H+ : 40 + 2 mmol/L P CO2 : 40 + 2 mmHg HCO3- : 25 + 2 mmol/L

21

Gangguan asam-basa:

- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik- Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan

HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat- Rumus;

anion gap= Na – ( Cl + HCO3)- harga normal : 12 + 2 meq/L

22

Asidosis metabolik:

E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilat

HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduitGinjal: asidosis tub.akut, inhibitorkegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medula

G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresor

Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

23

Alkalosis metabolik

Etiologi:1. Defisit cairan extrasel:

a. kehilangan cairan lambung: muntah2b. diuretik berlebihanc. kehilangan NaCl> usus: diared. pascahiperkapnea & sindroma Barter

2. Volume cairan normal/berlebiha. hiperaldosteronisme primer/sekunderb. sindroma Cushingc. intake mineralokortikoid berlebihan

Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

24

Asidosis respiratorik

Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:1. Gangguan pusat pernafasan2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,

Miastenia Gravis3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,

peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

25

Alkalosis respiratorik:

Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru2. Berada didaerah tinggi/gunung3. Penyakit jantung kongestif4. Obat2: salisilat, teofilin5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-

Stokes, perdarahan sub-arachnoid 6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis

metabolik yg.baru teratasi7. Latihan fisik