Gangguan Intestinal (Duo-ileum )

21
Gangguan Intestinal A. Gastroenteritis Gastroenteritis adalah peradangan pada lambung, usus kecil dan usus besar dengan berbagai kondisi patologis dari saluran gastrointestinal dengan manifestasi diare, dengan atau tanpa disertai muntah, serta ketidaknyamanan abdomen. Sangat banyak definisi dari diare, tetapi pada situasi gastroenteritis, diare merupakan suatu keadaan dengan peningkatan frekuensi, konsistensi feses ,vang lebih cair, feses dengan kandungan air yang lebih banyak dan feses bisa disertai dengan lender atau darah. Penyebab dari gastrointestinal ini infeksi virus, bakteri, parasit, efek toksik obat, keracunan makanan dimana hal ini dapat menyebabkan gangguan dari fungsi intestinal dan dapat menyebabkan peningkatan motilitas pada usus yang menyebabkan terjadinya diare. (Muttaqin:2013) Patofisiologi Secara umum kondisi peradangan pada gastrointestinal disebabkan oleh infeksi dengan melakukan invasi pada mukosa, rnemproduksi enterotoksin dan atau memproduksi hormon sitotoksin. Mekanisme ini menghasilkan peningkatan sekresi cairan dan menurunkan reabsropsi cairan sehingga terjadi dehidrasi dan hilangnya nutrisi dan elektrolit.

description

gangguan intestinal dari duodenum sampai ileum, beserta patofisiologi

Transcript of Gangguan Intestinal (Duo-ileum )

Gangguan Intestinal A. GastroenteritisGastroenteritis adalah peradangan pada lambung, usus kecil dan usus besar dengan berbagai kondisi patologis dari saluran gastrointestinal dengan manifestasi diare, dengan atau tanpa disertai muntah, serta ketidaknyamanan abdomen. Sangat banyak definisi dari diare, tetapi pada situasi gastroenteritis, diare merupakan suatu keadaan dengan peningkatan frekuensi, konsistensi feses ,vang lebih cair, feses dengan kandungan air yang lebih banyak dan feses bisa disertai dengan lender atau darah. Penyebab dari gastrointestinal ini infeksi virus, bakteri, parasit, efek toksik obat, keracunan makanan dimana hal ini dapat menyebabkan gangguan dari fungsi intestinal dan dapat menyebabkan peningkatan motilitas pada usus yang menyebabkan terjadinya diare. (Muttaqin:2013)

PatofisiologiSecara umum kondisi peradangan pada gastrointestinal disebabkan oleh infeksi dengan melakukan invasi pada mukosa, rnemproduksi enterotoksin dan atau memproduksi hormon sitotoksin. Mekanisme ini menghasilkan peningkatan sekresi cairan dan menurunkan reabsropsi cairan sehingga terjadi dehidrasi dan hilangnya nutrisi dan elektrolit. Mekanisme dasar yang menyebabkan diare: (Diskin, 2008)1. Gangguan osmotic, kondisi ini berhubungan dengan asupan makanan atau zat yang sukar diserap oleh mukosa intestinal dan akan menyebabkan tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehinnga terjadi pergeserab air dan elektrolit ke dalam rongga usus, isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus mengeluarkannya sehingga timbul diare. 2. Respons inflamasi mukosa, terutama pada seluruh permukaan intestinal akibat produksi enterotoksin dari agen infeksi memebrikan respons peningkatan aktivitas sekresi air dan elektrolit oleh dinding usus ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena adanya peningkatan isi rongga usus. 3. Gangguan motilitas usus, terjadinya hiperperistaitik akan mengakibatkan kesempatan berkurangnya usus untuk menyerap makanan sehingga timbul diare, sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri timbul berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.Usus halus menjadi bagian absorpsi utama dan usus besar melakukan absorpsi air yang akan membuat solid dari komponen feses, dengan adanya gangguan dari gastroenteritis akan menyebabkan absorpsi nutrisi dan elektrolit oleh usus halus serta absorpsi air menjadi terganggu.Selain itu, diare juga dapat teriadi akibat masuknya mikroorganisme hidup ke dalam usus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung. Mikroorganisme tersebut berkembang dan kemudian mengeluarkan toksin dan akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang. Selanjutnya akan menimbulkan diare. Mikroorganisme memproduksi toksin. Enterotoksin yang diproduksi agen bakteri (seperti E. coli dan vibrio cholera) akan memberikan efek langsung dalam peningkatan pengeluaran sekresi air ke dalam lumen gastrointestinal. Beberapa agen bakteri bisa memproduksi sitotoksin (seperti Shigella disenteriae, vibrio parahaemolyticus, clostridium dfficile, enterohemorrhagic E. coli) yang menghasilkan kerusakan sel-sel mukosa, serta menyebabkan feses bercampur darah dan lendir bekas sisa sel-sel yang terinflamasi. Invasi enterosit dilakukan beberapa mikroba seperti Shigella,organisme campylobacter, dan enterovasif E. coli yang menyebabkan terjadinya destruksi, serta inflamasi (Jones, 2003).Pada manifestasi lanjut dari diare dan hilangnya cairan, elektrolit memberikan manifestasi pada ketidakseimbangan asam basa dan gangguan sirkulasi yaitu terjadinya gangguan keseimbangan asam basa (metabolik asidosis). Hal ini terjadi karena kehilangan Na-bikarbonat bersama feses. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda kotor tertimbun dalam tubuh dan terjadinya penimbunan asam iaktat karena adanya anoreksia ringan. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan intraseluler (Levin e, 2009).Respons patologis penting dari gastroenteritis dengan diare berat adalah dehidrasi,Dehidrasi adalah suatu gangguan dalam keseimbangan air yang disebabkan output melebihi intake sehingga jumlah air pada tubuh berkurang. Meskipun yang hilang adalah cairan tubuh, tetapi dehidrasi disertai gangguan elektrolit. Dehidrasi dapat terjadi karena kekurangan air (wate defletion), kekurangan natrium (sodium defletion),serta kekurangan air dan natrium secara bersama-sama (Prescilla, 2009).Kekurangan air atau dehidrasi primer (water defletion) pada peradangan gastroenteritis, Fungsi usus besar dalam melakukan absorpsi cairan terganggu sehingga masuknya air sangat. Terbatas. Gejala-gejala khas pada dehidrasi primer adalah haus, saliva sedikit sekali sehingga mulut kering, oliguria sampai anuri, sangat lemah, serta timbulnya gangguan mental seperti halusinasi dan delirium. Pada stadium awal kekurangan cairan, ion natrium dan kiorida ikut menghilang dengan cairan tubuh, tetapi akhirnya teriadi reabsorpsi yang ion meialui tubulus ginjal. berlebihan sehingga cairan ekstrasel mengandung natrium dan klorida berlebihan, serta terjadi hipertonik. Hal ini menyebabkan air keluar dari sel sehinnga terjadi dehidrasi intrasel. inilah yang menimbulkan rasa haus. Selain itu, terjadi perangsangan pada hipofisis dan kemudian melepaskan hormon antidiuretik sehinggaterjadi oliguria. Dehidrasi sekunder (sodium defletion). pada gastroetritis, dehidrasi sekunder merupakan dehidrasi yang terjadi karena tubuh kehilangan cairan tubh yang mengandung elektrolit. Kekurangan natrium sering terjadi akibat keluarnya cairan melalui saluran pencernaan pada keadaan muntah-muntah dan diare yang hebat. Akibat dari kekuranngan natrium terjadi hipotonik ekstrasel sehingga tekanan osmotik menurun hal ini dikeluarkannya hormon antidiuretik sehingga ginjal mengeluarkan air agar tercapai konsentrasi cairan ekstrasel yang normal. Akibatnya yolume plasma dan cairan interstistinal menurun selain itu karena terdapat hipotoni ekstrasel, air akan masuk ke dalam sel. Gejala- gejala dehidrasi sekunder adarah nausea, muntah-muntah, sakit kepala dan lelah. Akibat turunnya volume darah, maka curah jantung pun menurun sehingga tekanan darah juga menurun dan filtrasi glomerulos menurun, kemudian menyebabkan terjadii nya penimbunan nitrogen vang akan meningkatkan risiko gangguan keseimbangan asam basa dan hemokonsentrasi. (vardy:2007)

Gambar : Patofisiologi gastroenteritis dan manifestasi klinis(muttaqin:2013)

B. Ileus Ileus adalah gangguan/hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik. Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut.1,2 Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik.Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi,antaralain:1. Ileus obstruktif letak tinggi : obstruksi mengenai usus halus (dari gaster sampai ileum terminal).2. Ileus obstruktif letak rendah : obstruksi mengenai usus besar (dari ileum terminal sampai rectum).Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya, antara lain :1. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit.2. Obstruksi sederhana ( simple obstruction) : obstruksi/ sumbatan yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah).3. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis atau gangren.

Etiologi Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain:1. Hernia inkarserata :Usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan herniotomi segera.2. Non hernia inkarserata, antara lain :a. Adhesi atau perlekatan ususDi mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa perlengketan mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai strangulasi.b. InvaginasiDisebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dandipastikan dengan pemeriksaan Rontgen dengan pemberian enema barium.c. AskariasisCacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang matiatau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi.d. VolvulusMerupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap aksis radiimesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan tanda strangulasi.e. TumorTumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi Usus, kecuali jika ia menimbulkan invaginasi . Proses keganasan, terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat menyebabkan obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus.f. Batu empedu yang masuk ke ileus.Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu keduodenum atau usus halus yang menyeb abkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal.

Patofisiologi Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darahberkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman.Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolosdari tubuh karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami strangulasi. Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur. Dinding usus besar tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar. (Sjamsuhidajat:2005)

Gambar : Patofisiologi Ileus Obstruktif dan manifestasi klinis (Muttaqin:2013)

Manifestasi klnis a. Obstruksi sederhanaObstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi,maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengandehidrasi akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomendapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.b. Obstruksi disertai proses strangulasiGejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat. Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus.c. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkanadanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampumencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usushalus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah feka lakan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi. (Sjamsuhidajat:2005)

Definisi Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal / tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi otot polos usus.Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik diatur oleh neuron inhibitory dan neuron exitatory dari sistim enteric motor neuron. Kontraksi otot polos usus ini dipengaruhi dan dimodulasi oleh berbagai factor seperti sistim saraf simpatik parasimpatik, neurotransmiter (adrenergik, kolinergik, serotonergik, dopaminergik, hormon intestinal, keseimbangan elektrolit dan sebagainya.Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen.Keadaan ini biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus paralitik pasca operasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara luar. Pencemaran peritoneum oleh asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan menimbulkan paralisis usus.Kelainan retroperitoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah, empiema, dan infark miokard dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektrolit terutama hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia atau hipermagnesemia memberikan gejala paralisis usus.Penyakit / keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum di bawah ini :Etiologi :1. Neurologika. Pasca operasi 2. Metabolik3. Obat-obatan4. Infeksi5. Iskemia usus

PatofisiologiMenurut beberapa hipotesis, ileus pascabedah dimediasi melalui penghambatan aktivasi refleks spinal. Secara anatomis, refleks yang terlibat pada ileus adaiah pada pleksus ganglia prevertebral (Mattei, 2006).Respons dari stres bedah mengarah pada generasi sistemik dari endokrin dan mediator inflamasi yang juga mempromosikan perkembangan ileus. Model tikus telah menuniukkan bahwa laparotorni, penetrasi, dan kompresi usus menyebabkan peningkatan jumlah makrofag, monosit, sel dendritik, se1 T, sel-sel pembunuh alami, dan se1 mast, seperti yang ditunjukkan oleh imunohistokimia. Kalsitonin-peptida, nitrit olisid, peptida vasoaktif intestinal dan substansi P berfungsi sebagai inhibitor neurotransmiter pada sistem sarar usus (Bauer, 2004).Diferensiasi yang umum untuk ileus adalah pseudo-obstruksi dan obstruksi usus rnekanik. Seperti ileus pada pseudo-obstruksi, terjadi dengan tidak adanya patologi mekanis. Beberapa teks dan artikel cenderung menggunakan ileus disamaartikan dengan pseudo-obstruksi atau merujuk kepada "ileus kolon namun, kondisi ini jelas merupakan dua entitas yang berbeda. Pseudo-obstruksi jelas terbatas pada usus besar, sedangkan ileus melibatkan baik usus kecil dan usus besar. Usus besar yang terlibat dalam pseudo-obstruksi klasik, yang biasanya terjadi pada lanjut usia dengan gambaran penyakit ektraintestinal dan trauma. (loftus, 2002).

Gambar : Patofisiologi Ileus paralitik beserta manifestasi klinis(Muttaqin:2013)

Manifestasi Klinis Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung (abdominal distention), anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada mungkin pula tidak ada. Keluhan perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien bervariasi dari ringan sampai berat bergantung pada penyakit yang mendasarinya, didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran peritonitis. (Sjamsuhidajat:2005)

DAFTAR PUSTAKA Sjamsuhidajat, R. dan De Jong, Wim. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah . Edisi2. Jakarta : EGC.

Muttaqin,A., Sari, K. 2013. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi Asuhan keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Jones, Susan. 2003. A clinical Pathway for Pediatric Gastroenteritis. Gastroenterology Nursing. Volume 26/Januari/Febuari 2003

Vardy. J., et al. 2007. Outbreak of Acute Gastroenteritis Among Emergency Departement Staff. Emergency Medicine Journal 2007/24:699-702.doi:10.1136/emj.2006.05=45427Jones, MP., Wessinger S. 2006. Small Intestinal Motility. Curr Opin Gastroenterol