Cdk 007 Traktus Gastro Intestinal

No. 7,1976.

Konsep seorang artis tentang gastroendo-skopi. ( M.Beckerman. Warren-Teed G.I.Tract vol.5, 1975)

Alamat Redaksi :Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERANP.O. Box 3105 JakartaPenanggung Jawab : dr. Oen L.H.Dewan Redaksidr. Oen L.H., dr. Bambang Suhartodr. S. Pringgoutomo, dr. E. NugrohoPembantu Khususdr. S.L. Purwanto, Dr. B. Setiawan Ph.D.Drs. Johannes Setijono,Tata Rias : Joewono Rahardjo.No. Ijin : 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976

tanggal 3 Juli 1976.

CerminDuniaKedokteranMajalah triwulanditerbitkan dengan bantuanP.T. KALBE FARMAdipersembahkan secara cumacuma.

Daftar isi

4 EDITORIAL

ARTIKEL

5 PENGALAMAN DAN SARAN MENGENAI DIARE AKUT PADA BAYI DAN

ANAK.

8 AMOEBIASIS

13 KANKER SALURAN CERNA

16 PERKEMBANGAN ENDOSKOPI DI BIDANG GASTROENTEROLOGI

21 GAS DALAM SALURAN CERNA

25 PROCTOCOLITIS

34 OBAT HEPATOTOXIK

35 RUANG BIOFARMASIBIOAVAILABILITY OBAT PADA PEMAKAIAN PER ORAL

37 PENGALAMAN PRAKTEKKERTAS PERCOBAAN YANG KURANG BERMUTU ?

38 PENGUMUMAN SIMPOSIUM ANTIBIOTIKA

41 HUMOR ILMU KEDOKTERAN

42 CATATAN SINGKAT

43 RUANG PENYEGAR DAN PENAMBAH ILMU KEDOKTERAN

44 KAMI TELAH MEMBACA UNTUK ANDA : ABSTRAK-ABSTRAK

Kali ini Cermin Dunia Kedokteran terbit dengan topik utama : Penyakit-penyakit/kelainan-kelainan traktus gastrointestinalis, yang merupakan bagian pen-ting dalam ilmu kedokteran.

Kalau di negara-negara yang sedang berkembang seperti Indonesia, penyakit-penyakit infeksi traktus gastrointestinalis merupakan masalah utama, maka dinegara-negara dengan tingkat kesehatan yang lebih tinggi, para dokter dalampekerjaan sehari-hari tidak menghadapi penyakit infeksi, aka,t tetapi penyakit-penyakit seperti ulkus peptikum, kolitis dan karsinoma.

Dengan ditemukannya " fiber-optics" maka para gastro-enterolog sekarang mem-punyai alat yang ampuh untuk menegakkan diagnosa untuk kelainan-kelainanditempat-tempat yang sulit dicapai dan dilihat.

Perbedaan geografik untuk beberapa penyakit seperti kanker lambung, kolitis,cirrhosis hepatis dan hepatoma merupakan tantangan bagi para penyelidik un -tuk menemukan sebab-sebabnya.

Semoga pembahasan-pembahasan dalam nomor ini dapat menyegarkan danmenambah pengetahuan para teman sejawat.

Dalam nomor berikut Cermin Dunia Kedokteran akan membahas masalah penya-kit kulit/kelamin, untuk mana kami mengharapkan sumbangan berupa karangan-karangan dari teman-teman sejawat.

Redaksi

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 7, 1976

PENGALAMAN DAN SARANMENGENAI DIARE AKUT PADA

BAYI DAN ANAKProf. Sutejo

Kepala Bagian Ilmu Kesehatan AnakFKUI, Jakarta.

Yang akan diajukan ialah garis besardan cara praktis mengenai diare akutnon spesifik (non-disentri, non-kolera)pada bayi dan anak. Untuk membahaspatofisiologi, patogenesis, etiologi diaresecara mendalam, waktu beberapa pu-luh menit saja tidak cukup. Yang dike-mukakan ialah pengalaman dan saranpribadi yang mungkin dapat diterapkansecara menyeluruh di Indonesia, ter-utama di daerah-daerah.

DEFINISI DAN DIAGNOSIS DIAREDengan pemeriksaan sepintas lalu

("clinical view"), baik di poliklinik maupun di praktek swasta, perlu dibuatdefinisi dan diagnosis terlebih dulu me-ngenai apa yang dimaksud dengan diare.

Sebenarnya tidak ada definisi yangtepat. Menurut faham saya berak seringsaja belum berarti diare, bila konsistensibelum cair dan warna masih kuning.Diare sebaiknya didiagnosis bila konsis-tensi telah cair dengan atau tanpa lendiratau darah. Frekwensi menduduki tem-pat ke dua. Berak sering tetapi konsis-tensi masih baik, tidak begitu berbaha-ya seperti berak 3 atau 4 x saja, tetapisetiap kali cair dan banyak sekali. Lebihtepat diagnosis diare, bila warna fesestelah berubah menjadi hijau yang ber-arti empedu dalam usus langsung ikutke luar dengan feses. Diagnosis diaretergantung pada dapat dipercayanya an-amnesis. Bila sewaktu diperiksa, bayiatau anak kebetulan berak, dapatlahsecara obyektif dibuat diagnosis dengankemungkinan besar.

ETIOLOGI

Kalau diagnosis diare telah dibuat,seharusnya dipastikan penyebabnya.Hal ini tidak selalu dapat ditegakkan,

baik di poliklinik, rnaupun di praktekswasta, lebih-lebih di daerah yang serbakurang fasilitas. Kalau dulu mengenaietiologi diare non—spesifik dibedakanantara enteral dan parenteral, sekarangdengan ditemukan berbagai kuman pe-nyebab langsung dari lambung dan ususbagian atas, atau dengan istilah lain"oyergrowth of bacteriae", perbedaanitu menjadi kabur. Belum lagi persoalan"secretory immunoglobulins " dalam a-lat pencernaan yang juga merupakanfaktor diare. Memang benar, bahwaovergrowth itu pada waktu sekarangditemukan terutama pada PCM, tetapidi negara yang sedang berkembang de-ngan kurang lebih sepertiga jumlah a-naknya dalam keadaan "undernourish-ed" dan datang dari daerah yang ti-dak higienik, overgrowth itu kiranyatidak dapat diabaikan sebagai penyebabdiare. Kemudian, perlu dipikirkan padaanak yang sedang menderita misalnyatonsillo-pharingitis atau bronchopneu-monia, atau pun influensa atau infeksilain dengan diare, apakah diarenya ti-dak disebabkan oleh overgrowth dengankuman yang sama ?. Akhir-akhir inidi luar negeri (DAVIDSON, MelbourneRoyal Children's Hospital) dapat dite-mukan "virus particles" daripada fesesdan dinding usus anak penderita diaresecara elektron mikroskopik. Virus ituterbukti termasuk dalam golongan reo-viridae dan ditemukan juga di lnggeris,Singapore dan negara-negara lain. DiIndonesia, tepatnya di Jakarta, telahditemukan juga duoyirus secara elek-tron mikroskopik dcngan bekerja samadengan gastroenterological unit di PerthM - GRACEY et a1., Paediatr. Indones.vol 15, July-August 1975, number 7-8).Dulu virus hanya diperkirakan saja, oleh

karena virus dapat diisolasikan, misal-nya adenovirus, daripada usap tenggo-rok sewaktu anak menderita diare. De-ngan demikian etiologi diare non-spe-sifik menjadi lebih kompleks. Tidak ha-nya untuk daerah, tetapi untuk centerkota besar pun, penentuan diagnosisetiologik masih tetap sukar. Secara kul-tur feses pun tetap sukar, oleh karenakultur yang hanya sekali negatif belumdapat dipercaya; selain itu jawaban da-tang selalu terlambat, sedangkan pengo-batan yang tepat harus segera dilaksa-nakan. Etiologi diare non-spesifik men-jadi lebih kompleks lagi, sejak dike-tahui beberapa macam malabsorpsi ya-itu 'lactose intolerance' dan ' fat mal-absorbtion' yang frekwensinya terdapattinggi di lndonesia. Belum lagi candi-diasis

Yang lebih penting daripada penen-tuan etiologi ialah pengobatan segerayang ditujukan kepada pencegahan aki-bat berbahaya, yaitu dehidrasi denganasidosis atau shock, dan bila telah ter-jadi yang terakhir ini ialah mengatasi-nya segera. Yang perlu ditekankan ia-lah tidak tepat kiranya untuk meng-hentikan diare yang oleh sementara te-man sejawat masih dilaksanakan denganpemberian obstipansia, misalnya papa-verin, kodein dan lain-lain. Dengan a-sumsi bahwa ada overgrowth kuman,justru .kuman itu perlu keluar dengan

berak. Menghentikan diare sekonyong-konyong dapat meningkatkan over-growth. Biar diare jalan terus; yangterpenting ialah pencegahan atau peng-atasan dehidrasi dengan asidosis ataushock. Bagaimana caranya ?. Untuk ituperlu ditentukan terlebih dulu stadiumapa yang kita hadapi.

Cermin Dunia Kedokteran No. 7, 1976 5

Secara praktis dapat diajukan 3 sta-dium, ialah : (i) stadium ringan, (ii)stadium sedang dan (iii) stadium berat.

Stadium ringan ialah bila ada diare,namun belum ada dehidrasi (turgor ma-sih baik) dan tidak ada asidosis ataushock.Stadium sedang : telah ada dehidrasi(turgor kurang) tetapi belum ada asido-sis atau shock.Stadium berat : telah ada dehidrasi de-ngan asidosis atau shock. Dalam halini perlu ditentukan apakah asidosismasih ringan atau sudah berat. Hal iniberhubungan dengan macam cairanyang diperlukan. Untuk stadium beratpengobatan satu-satunya ialah dirawatdi rumahsakit dan pemberian cairan in-travena ( " intravenous fluid drip" =IVFD ). Diakui bahwa di daerah, dipoliklinik rumah sakit, di praktek swas-ta pun pembagian dalam 3 stadiumitu tidak mudah. Diperlukan pengalam-an, terutama mengenai penentuan beratringan asidosis secara clinical view.

I. PENGOBATAN STADIUM RINGAN

ialah berupa pencegahan agar tidakterjadi dehidrasi dan asidosis. Dalampraktek saya ialah pertama-tamapemberian minuman air teh seba-nyak-banyaknya ( oral ad libitum )tanpa gula pasir ( boleh tablet sac-charin ), namun dalam jumlah sedi-kit-sedikit tetapi sering sekali dalamwaktu +/- 24 jam. Sebaiknya dengansendok makan dan tidak dengan bo-tol, oleh karena dot botol dapatmerangsang tenggorok sehingga da-

. pat menimbulkan muntah. Segalamacam susu dan makanan padat di-hentikan. Perlu ditekankan, bahwa24 jam pertama ini yang terpenting.Nasehat mengenai air teh ialah se-mata-mata oleh karena kita ketahuibahwa air teh itu telah dimasak ter-lebih dulu. Saya nasehatkan jugapemberian glucose ( di pasaran be-rupa glucolin [glaxo] ) sebanyaksatu sendok makan peres untuk se-cangkir (150 ml) bila ada di rumahatau orang tua dapat membelinya.Peranan glucose ialah selain penam-bah enersi dan pencegahan hipogli-kemi, juga memudahkan resorpsi e-lektrolit sebagai gabungan glucose-elektrolit. Namun, dalam pengalam-an saya penambahan glucose bukan -

lah suatu keharusan mutlak. Olehkarena diare juga berarti kehilanganelektrolit, sudah sewajarnya pembe-riannya ialah mutlak. Pertama-tamaNatrium dapat diberikan berupa ga-ram biasa sebanyak seujung pisaudalam secangkir. Elektrolit lain yangtidak boleh dilupakan ialah Kalium.Untuk ini perlu diberikan resep be-rupa 75 mg KCL per kg berat badansehari yang berarti dosis "require-ment" normal. Pemberian KCL tidakberbahaya oleh karena belum adashock dan oligo atau anuria. KCLharganya murah, tetapi masih belumbanyak dianjurkan oleh para dokter.Pemberian KCL ialah suatu keharus-an bila telah ada meteorismus wa-laupun masih ringan. Bila frekwensidiare telah mengurang, bolehlah di-mulai realimentasi dengan formulasusu yang semula berupa minumanbiasa. Selama realimentasi tambahanNaCI dan KCL masih perlu dilan-jutkan. Bila timbul diare lagi (rel -apse), kiranya perlu dipikirkan apa-kah tidak ada malabsorpsi. Tentangpersoalan ini tidak akan dibahas le-bih lanjut. Hanya mungkin macam-nya susu harus , diadaptasikan terha-dap malabsorpsi yang ditemukan.Bila anak sudah berumur lebih dari-pada 1 tahun, sesudah periode airteh dapat langsung diberikan pisangdan/atau biskuit yang tidak manis,disusul dengan bubur esok harinya,kemudian lambat laun nasi biasa.Susu yang diberikan secara supple-ment sebelum sakit, pemberiannyakembali ditangguhkan sampai yangterakhir, pula dengan cara realimen-tasi.

II. PENGOBATAN STADIUM SEDANG

(telah ada dehidrasi, tetapi belumada asidosis atau shock) pada da-sarnya sama dengan Stadium I, ya-itu tetap oral ad libitum, tetapi se-telah 24 jam perlu diperiksa lagi.Bila terjadi asidosis atau shock, le-bih baik langsung dirawat di rumah-sakit untuk mendapatkan IVFD seca-ra kontinyu!. Timbul pertanyaan,apakah bila pada Stadium I dan IIada muntah, pemberian cairan secaraoral dapat bekerja efektif. Pengalam-an saya ialah bila cairan diberikansedikiti-sedikit tetapi sering seka-

li (dengan sendok makan), muntahdapat dihindarkan. Pula ada bebe-rapa obat tetes anti muntah yangdapat diberikan sebelum minum,yang kerjanya efektif juga. Mung-kin timbul pertanyaan, apakah un-tuk menghindarkan penuhnya rumahsakit, anak yang menderita StadiumII (telah ada dehidrasi, tetapi belumada asidosis) tidak dapat ditolonglebih dulu secara permulaan denganIVFD beberapa jam lamanya, kemu-dian dipulangkan ? Cara ini ialahyang lazim disebut " rehydrationcenter" Saya tidak mempunyai pe-ngalaman tentang hal ini. Namun,ada beberapa hal yang perlu dike-mukakan. Pertama, cara demikianmemerlukan personalia yang telahfaham benar mengerjakan prosedurIVFD. Oleh karenanya sebaiknya di-kerjakan oleh dokter. Kiranya ku-.rang tepat bila dikerjakan oleh non-dokter, oleh karena prosedur selainmemerlukan skill juga sterilitas. Ke-mudian, bila IVFD telah jalan, per-lu dilaksanakan kontrol yang ketatuntuk menghindarkan, baik "under-hydration" maupun "over-hydra-tion" . Selanjutnya, bila telah dipu-langkan, apakah tidak mungkin tim-bul dehidrasi lagi ? Bila demikian,apakah orang tua mengerti, mau dansanggup membawa lagi anaknya kecenter tersebut ? Kemudian, seorangnon-dokter kiranya sukar mendiag-nosis, sehingga mungkin terjadi anakyang telah diberi IVFD beberapa jamlamanya dipulangkan walaupun ma-sih menderita asidosis. Ada beberapacara lain yang dianjurkan, misalnyadengan "nasogastric tube" dalamcenter. Hal ini kiranya tidak ber-beda besar dengan cara oral terse-but lebih dulu. Pemasangan nasogas-tric tube tidak terlepas daripadaba-haya. Tube yang lama terpasang da-pat menyebabkan infeksi sekunderterutama Candidiasis. Cara lain yangdiusulkan ialah infus intra perito-neum. "Setback" cara ini ialah ku-rang lebih sama dengan nasogastrictube. Pula timbul kemungkinan be-sar perforasi usus. Cairan denganinfus intraperitoneum tidak dapatcepat diserap, sehingga efeknya ku-rang. Pula jumlah cairan tidak da-pat sekaligus banyak dimasukkan.

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 7. 1976

III. PENGOBATAN STADIUM BERAT

hanya berupa masuk. di rumah sakitdengan IVFD dengan cairan yangadekwat. Hal ini tidak akan dibahassecara mendalam. Hanya diajukan,bila asidosis masih ringan, kiranyasingle solution berupa "half strengthDarrow in 2,5 % glucose" telah men-cukupi. Dalam hal asidosis berat,mungkin cairan 3 a disusul denganDarrow Glucose lebih bermanfaat.

OBAT-OBATAN

Mengingat bahwa higiene di Indone-sia terutama di daerah dan di "slumareas" kota besar masih jelek, ditam-bah dengan fakta adanya "overgrowthof various organisms" dalam saluranpencernaan sebagai penyebab diare, ma-ka tidak ada salahnya antibiotikum di-berikan. Persoalannya antibiotikum a-pa ? Jawabnya sulit sekali bila dikemu-kakan bahwa overgrowth terdapat de-ngan E. coli patogen, beberapa macamcoccus, kuman anaerobe, candida danlain-lain. Untuk mendekati ketepatan,kiranya perlu dipakai fakta-fakta. Per-tama, incidence diare tertinggi terdapatpada bayi dan anak sampai umur 2 ta-hun. Baik overgrowth dalam saluranpencernaan, maupun kultur feses mem-buktikan bahwa yang tersering ditemu-kan ialah E. coli patogen. Antibiotikumapa yang terbaik ? Pertanyaan ini tidakmudah terjawab oleh karena tergantungpada daerah, pula pada lekas kebalnyaE. coli patogen - tipe apapun - ter-hadap sesuatu antibiotikum. Misalnyadi Jakarta 10 tahun yang lalu chlo-ramphenicol masih dapat dipakai. Se-baiknya daerah masing-masing menen-tukan untuk waktu tertentu antibioti-kum apa yang masih mempan. Yangtidak jarang dilupakan ialah mencaripenyakit lain yang "intercurrent" danmengobatinya. Misalnya seluruh perha-tian dokter ditujukan hanya pada di-arenya, sedangkan kemudian terbuktianak menderita juga meningitis yangterlambat didiagnosis dan diobati. Se-baliknya juga tidak jarang dijumpai bah-wa dokter hanya memperhatikan pe-nyakit permulaan misalnya bronchop-neumonia atau tetanus, sehingga kemu-dian anak meninggal oleh karena diareyang terlambat didiagnosis dan diobati.

PROGNOSIS

Prognosis diare sebaiknya jangan di-tentukan pada hari-hari pertama dandiceritakan pada orang tua. Pengalam-an membuktikan bahwa penderita padahari pertama digolongkan ringan, na-mun pada hari-hari berikutnya terjadiasidosis. Sebaliknya, yang pada peme-riksaan pertama digolongkan berat na-mun perawatan di rumah sakit ditolakorang tua, beberapa hari kemudian de-ngan cara oral kembali dan sembuhsama sekali sehingga membuat dokterterperanjat.

PUBLIC HEALTH

Apa yang telah diuraikan ialah pe-ngalaman dan cara pribadi sejauh ini.Tanpa hubungan saling, akhir-akhir iniN. HIRSCHHORN dkk. (I973) me-ngajukan pengalaman dan cara yang ku-rang lebih sama. Hanya mereka menga-jukan cara yang lebih praktis dan kom-plit yang telah dipakai yang berwe-nang dalam menanggulangi diare teru-tama di daerah. Botol plastik mengan-dung 1 L air steril didistribusi ke rumahsakit, puskesmas. Di samping itu pulakantong plastik mengandung kristal e-lektrolit-elektrolit yang oleh orang tuaperlu dicampurkan dengan 1 L air ste-ril tersebut sebelum diminumkan padaanaknya secara ad libitum.Kantong-kantong plastik itu berisi :

NaCI_______ ½ sendok teh peres ( rata)KCI '/4 sendok teh peresNa bicarbonate ½ sendok teh peresGlucose 2 sendok makan peresSecara demikian dalam 1 L cairan ter-dapat 8I. millimol Natrium, 18 Kalium,71 Chloride, 28 Bicarbonate, I39 Glu-cose; konsentrasi terletak di tengah an-tara kehilangan terberat pada koleradan diare teringan. "Tonicity" nya se-dikit hipotonik. Oleh karena pada u-mumnya diare di Indonesia ialah iso-tonik, kiranya dengan cairan tersebuttidak akan terjadi perubahan tonicityplasma yang berbahaya. Ramuan elek-trolit dan glucose itu oleh sebuah apo-tik di Jakarta telah dapat dibuat dandinamakan "kristal diare" Orang lainmenamakannya GOS (gastroenteritis o-ral solution) atau oralit (oral electro-lytes) atau bubuk garam diare. Dalampengepakan kertas plastik yang tebal

ramuan itu tahan 2 bulan, tidak meng-gumpal atau berubah warna, tidak adarasa istimewa sehingga dalam larutanair atau susu dapat diterima dan di-minum oleh bayi atau- anak. Di polik-linik Bagian Ilmu Kesehatan AnakR.S.C.M. telah dicoba pada para pen-derita, lengkap dengan follow-upnya.Hasilnya yang baik akan disajikan olehdr.SUNOTO. Secara pribadi dalam prak-tek swasta kristal diare telah dipakaiselama kurang lebih 2 tahun dan tidakada satu pun penderita yang perlu di-teruskan ke rumah sakit untuk dirawat.Hanya kristal diare memang relatif ma-sih mahal di Jakarta. Komponen yangtermahal ialah glucose.Menurut HIRSCHHORN (1973) harga di Amerika Se-rikat sebagai cairan per liter ialah ha-nya 2,5 Cents US $ atau kurang le-bih Rp. 15,-. Namun, ada kabar baikialah Dr. WATANABE dari WHO head-quarters di Geneva yang terkesan sekalipada oral rehydration di Indonesiadan mengunjungi Bagian Anak RSCMpada permulaan bulan ini, menyanggup-i mengirim glucose ke Dep-Kes ataspermintaan, dengan harga semurah-mu-rahnya.

KESIMPULANDiare yang ringan dan sedang dapatdiatasi dengan cairan tertentu secaraoral ad libitum untuk mencegah ter-jadinya diare berat dengan asidosis ataushock. Diare berat dengan asidosis ataushock harus dirawat langsung di rumahsakit atau puskesmas untuk mendapatcairan dan elektrolit secara intravenadan perawatan secara kontinyu.

KEPUSTAKAAN

HIRSCHHORN N. et al : Ad libitum oralglucose electrolyte therapy for acute diar-rhoea in Apache children. J Ped Vol 83October 1973, no.4.


AMOEBIASISProf. P.J.ZuidemaBagian Penyakit TropikKoninklijk Instituut voor de TropenAmsterdam.

Dengan amoebiasis diartikan semua kelainan/perubahansebagai akibat infeksi dengan E. histolytica. Gejala-gejala kli-nik dapat beraneka ragam, baik akut maupun kronik. Padaumumnya merupakan gejala-gejala dari usus, akan tetapi adakalanya hati atau lain organ terkena juga.

Anatomi patologik

Pada disentri amoeba akut dapat ditemukan luka padausus kolon terutama pada sigmoid dan rektum. Jumlah lu-ka dapat bervariasi. Yang penting ialah bahwa mukosa di-antara luka-luka tadi tetap normal. Ini merupakan perbedaandengan disentri basiler. Hanya pada disentri amoeba yangkronik dan sering kambuh, seluruh mukosa dapat meradangoleh infeksi sekunder. Bentuk-bentuk histolitik E. histolytica.menyebabkan kematian jaringan. Dalam mukosa dan sub-mukosa dari kolon terjadi sarang-sarang nekrosa. Yang sa-ngat menyolok ialah tidak terdapat reaksi radang yaitu ti-dak ada limfosit dan lekosit polinukliar. Hanya pada tepiluka dapat ditemukan daerah kecil dengan tanda-tanda ra-dang. Amoeba mempunyai daya tembus yang kuat dan dapatmenembus mukosa dan lapisan muskularis akan tetapi lapis-an otot sendiri tak pernah nekrosis secara luas.Serosa pun dapat tertembus dan biasanya menimbulkan per-lengketan-perlengketan akibat peritonitis lokal. Perforasi ususdapat timbul walaupun jarang sekali. Perdarahan usus yanghebat juga merupakan perkecualian. Luka pada usus tidak da-lam (dangkal) dengan dasar nekrotik dan pinggiran yangtergaung serta dikelilingi oleh zona hiperemik. Luka-luka yangbesar dapat sampai pada submukosa. Komplikasi : absesperianal dan fistula ani.

Bentuk-bentuk klinik

I. Disentri amoeba akut : Amoebiasis usus adalah suatupenyakit kronik dengan eksaserbasi yang akut. Jadi disen-tri amoeba akut biasanya berlandaskan sesuatu infeksiyang telah lama ada. Rasa mules yang hebat, disertainajis yang berlendir dan berdarah sampai 4-6 kali seha-ri. Najis dapat berbentuk lembek/atau hancur kadang-kadang masih berbentuk juga. Keadaan umum tak banyakterganggu; suhu badan mungkin subfebril. Pada suhu ba-dan yang tinggi perlu dipikirkan amoebiasis hati. Diagnosaditegakkan dengan ditemukannya bentuk-bentuk histolitikdalam lendir berdarah pada najis. Dapat ditemukan jugasedikit lekosit polinukliar. Sering terdapat juga eosinofildan kristal-kristal Charcot—Leyden. Rektoskopi dapat jugadilakukan. Bentuk-bentuk minuta dan kista lebih banyak

ditemukan dalam najisnya sendiri yang biasanya pada faseakut berkurang jumlahnya.

2. Disentri amoeba residif : pada pengobatan yang tidaksempurna timbul kemungkinan besar akan residif. Denganemetine dapat dibasmi bentuk-bentuk histolitik akan te-tapi bentuk-bentuk minuta tak terganggu dan bentuk-bentuk inilah dapat menembus dinding lagi setelah be-berapa waktu.

3. Disentri amoeba yang hebat : Bentuk ini selalu disertaicolitis bakteriil. Bagian-bagian yang luas dari kolon ter-tutup dengan luka-luka, diantaranya mukosa yang nekrotik.Penderita menunjukkan panas yang tinggi, berwajah toksisdan dehidrasi. Defekasi sering sekali, kadang-kadang dapatditemukan bagian-bagian selaput lendir yang nekrotik da-lam najis. Bentuk-bentuk yang hebat ini tak jarang dite-mukan di Afrika terutama pada wanita hamil dan padaorang yang kekurangan makanan dan juga pada peng-gunaan kortikosteroid.

4: Amoebiasis usus yang kronik : Bentuk ini timbul bilatak terdapat najis yang berbentuk disentri. Keluhan-ke-luhan berupa mules-mules, sakit perut, diare, lendir padanajis, rasa bengkak pada perut, kembung, bunyi-bunyipada usus dan nafsu makan yang kurang. Lain keluhanseperti sakit kepala, rasa cape juga dapat timbul. Geja-la-gejala klinik mirip dengan lain-lain penyakit sepertiUlcus duodeni, cholecystitis dll. Diagnosa hanya dapatdibuat - bila dapat ditemukan amoeba-amoeba bentuk his-tolitik dalam najis. Bila pemeriksaan ternyata negatif makaperlu diulangi hingga beberapa kali. Beberapa orang ber-pendapat bahwa bentuk-bentuk histolitik lebih sering di-temukan setelah pemberian obat-obat pencahar (cuci pe-rut). Bentuk-bentuk minuta tak dapat dibedakan denganjelas dari E. coli ; jadi perlu ditemukan kista. Bila dite-mukan kista-kista, ini berarti bahwa penderita telah ter-jangkit dengan E. histolitica, akan tetapi tidak berarti

Prof. Dr. P.J. Zuidema, adalah seorang bekas gurubesar FKUI/RSTM dalam ilmu penyakit dalam dan juga pernah memirnpin rumahsakit Bethesda, Yogyakarta. Selain Indonesia, benua Afrika juga pernahdirantauinya. Kini beliau masih aktip berkecimpung dalam penyakit-penyakit tropik pada Koninklyk Instituut voor de Tropen di Amster-dam, Holland Dibawah ini adalah ringkasan kuliah beliau dihadapanpara mahasiswa dan dokter sewaktu berada di Indonesia selaku tamupembicara dalam rangka Kongres Persatuan Ahli Penyakit Dalam ke11 tahun lalu.


bahwa ia menderita amoebiasis usus. Perlu dibedakan se-orang pembawa amoeba dari seorang penderita amoebiasiskronik.

5. Amoeba appendik secara klinik sering tak dapat dibeda-kan dengan appendicitis.

6. Amoeboma jarang sekali ditemukan. Pada amoebiasis yangkronik dapat terjadi bahwa dinding usus disekitar lukaamoeba yang besar, menjadi tebal oleh jaringan otot danpenebalan lokal ini disebut amoeboma. Dapat timbul padasigmoid, rectum dan sectum. Gejala-gejala/keluhan-keluh-an : nyeri pada perut, diare, darah dengan najis. Di-temukan pada + 25% dari semua bbstruksi usus. Seringdidiagnosa sebagai karsinoma.

7. Colitis post-disentri. Setelah disentri amoeba residif dapattimbul colitis oleh infeksi sekunder yang tetap ada se-telah pengobatan amoebiasis.

8. Pengaruh kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid untukjangka waktu yang lama, dapat menyebabkan sesuatu in-feksi oleh Entamoeba histolitika yang manifes atau me-nyebabkan disentri amoeba yang lebih buruk.

Pengobatan

Dapat dibedakan amoebisida jaringan dan amoebisida kon-tak. Obat-obat ini berkhasiat amoebisida langsung. Ada kala-nya dipergunakan antibiotika akan tetapi ini tidak berkhasiatamoebisida langsung. Obat amoebisida jaringan dapat mem-bunuh amoeba berbentuk histolitik dalam jaringan-jaringan;tergolong didalamnya emetine dan chloroquin. Emetine mem-bunuh amoeba histolitik diseluruh tubuh; chloroquin hanyabekerja atas amoeba histolitik dalam hepar. Obat amoe-bisida kontak membasmi bentuk minuta di dalam liangusus sehingga mencegah terjadinya residif. Antibiotika bekerjasecara tak langsung dengan mengatasi infeksi dengan bakteri,akan tetapi tidak berkhasiat pada amoeba hati. Akhir- akhirini telah beredar sejenis obat yang aktip terhadap amoebadalam jaringan dan amoeba minuta yaitu metronidazol.

Obat amoebisida jaringan

I. MetronidazolObat ini diserap dengan baik. Seperti emetin obat ini

aktip terhadap amoeba histolytica dalam jaringan. Keuntung -an diatas emetin ialah dapat diberikan secara per oral dantak disertai banyak efek dampingan. Aktip pula terhadapamoeba bentuk minuta akan tetapi, khasiat ini tak dapatdiandalkan.

Pada sebagian penderita dengan disentri amoeba dapat di-temukan kista kembali dalam najis, beberapa waktu setelahkuur dengan metronidazol. Jadi kuur dengan metronidazolharus diikuti dengan lain obat amoebisida jenis kontak.Efek-efek dampingan biasanya tak banyak a.1. rasa pahit,mual, muntah. sakit kepala dan. sekali-kali gatal-gatal. Selamakuur harus dihindarkan minum alkohol. Jangan diberikankepada wanita hamil atau yang sedang menyusui. Oleh ka-rena obat ini masuk kedalam sirkulasi foetus dan air susuibu. Sedangkan hingga kini belum diketahui dengan pasti

apakah obat ini berbahaya untuk foetus maupun bayi.Dosis : 3 x 3 tahlet 'a 0,250 g selama 5 hari. (obat ini diIndonesia masih cukup mahal).II. EmetineI. Sejenis alkaloid dari cartex Radicis Ipecacuanhae.

Sulit larut dalam air, tidak dapat diberikan per oral olehkarena menimbulkan mual dan muntah. Dapat diberikansecara parenteral dalam bentuk emetine hydrochlorida yanglebih mudah larut dalam air. Obat ini diperkenalkan olehRogers dalam tahun 1972. Emetine bekerja langsung.Mempunyai khasiat kumulatip dan merupakan racun pro-toplasma. Dosis yang tinggi dapat menyebabkan peru-bahan-perubahan degeneratip diberbagai organ terutama pa-da otot lurik dan otot jantung. Gejala-gejala keracunan :asthenia, capai, tremor, kelemahan otot, mual, muntah,diare, kelainan-kelainan jantung seperti : debar-debar, sesaknapas, nyeri precordial. Secara objektip dapat ditemukanpenurunan tekanan darah dan tachycardia.Indikasi :Membasmi amoeba histolitik dalam dinding usus. Dian-jurkan untuk disentri amoeba, amoebiasis usus dan segalabentuk amoebiasis diluar usus. Pemberian secara parente-ral tak bermanfaat terhadap minuta. Jangan diberikankepada penderita dengan kelainan jantung dan penderitaanemia atau orang-orang yang lemah.Dosis : paling tinggi 8 mg/kg berat badan, setiap kuur.Dalam 1 hari dapat diberikan 1 mg per kg.Dosis yang sering diberikan kepada dewasa : 60 mg perhari disuntikkan secara subkutan yang dalam atau secaraintramuskuler.Beberapa petunjuk :a. selama kuur istirahat ditempat tidurb. dosis setiap kuur tak boleh lebih dari 8 mg/kgc. pemeriksaan tekanan darah dan frekwensi nadi tiap

harid. kuur jangan diulangi sebelum 6-8 minggu setelah kuur

terakhir2. Dehydro-emetine.

Obat sintetik , kurang toksis dibanding dengan emetine.Untuk dosis orang dewasa : 80 mg sehari selama 10 hari,diberikan secara intramuskuler.

Obat-obat amoebisida jenis kontakI. Deriyat-derivat Hydroxychinoline

1. Chiniofon (Yatren, meditreen).Diberikan per os. Efek dampingan : diare tanpa nyeri,atau kejang. Dapat bersifat serius juga; perlu diberitahu-kan kepada penderita dan jangan diberikan dosis maxi-mum sekaligus. Oleh karena obat ini mengandung jo-dium jangan diberikan kepada hyperthyreoid atau me-reka yang hipersensitip terhadap jodium. Walaupun pe-nyerapan oleh usus tak seberapa akan tetapi sebagiankecil diserap juga.Dosis : 3 x sehari I g selama 10-14 hari. Dimulai de-ngan 1-1 ½ g sehari.

2. DijodohydrochinolineDosis : 3 x sehari 1 tablet 'a 0,650 g selama 20 hari.


3. Jodochloorhydroxychinoline (Enterovioform).Dosis 3 x sehari 1 tablet 'a 0,250 g selama 10 hari.Enterovioform sering diberikan untuk berbagai bentukcolitis tanpa etiologi yang jelas. Banyak sekali dipa-kai untuk pengobatan dan pencegahan diare para turis.Akhir-akhir ini banyak dilaporkan, terutama di Jepang,kelainan-kelainan neurologik setelah penggunaan entero-vioform. Kelainan-kelainan ini timbul setelah pengguna-an obat yang lama atau setelah dosis yang tinggi.Gejala-gejala dari subakut myelo-optico-neuropathia (SMON) adalah diare, ataxia, paresthesia dan gangguanvisus, karena atropi nervus opticus. Di negeri Belandatelah ditemukan beberapa kasus.Kesimpulam : Jangan memberikan enterovioform untukpengobatan atau pencegahan diare turis. Indikasi tung-gal penggunaan enterovioform ialah sebagai obat amoe-bisida jenis kontak. Dalam dosis yang disebut diatastak perlu ditakuti/dikuatirkan gejala-gejala neurotoxik.Tak diketahui dengan pasti apakah derivat-derivat hy-droxychinoline yang lain juga bersifat neurotoxik. Padadasarnya dosis-dosis yang disebut diatas jangan dilam-paui.

II. Senyawa-senyawa berunsur arsenikum.1. Carbarsen berisi arsen bervalensi 5. Diserap dengan baik.

Dosis yang tinggi dapat menimbulkan keracunan As.Jangan diberikan kepada penderita dengan gangguanhati dan ginjal. Obat ini juga berkhasiat, walaupunsedikit, terhadap bentuk histolitik. Pada amoebiasisusus yang kronik sering diberikan tanpa emetine.Dosis : 3 x sehari 0,250 g selama 10 hari. Selama kuurdiberi istirahat.

III.Diloxanide furoat (Furamide)Suatu obat sintetik dan sulit diserap. Suatu amoebisidajenis kontak yang manjur.Dosis : 3 x sehari I tablet 'a 0,5 g sebelum makan selama10 hari.Anak : 25 mg/kg per hari.

AntibiotikaSetelah perang dunia II ditemukan bahwa pemberian kom-

binasi penicilline dan succinylsulfathiazol berhasil baik atasdisentri amoeba. Kemudian ternyata bahwa banyak antibio-tika berkhasiat amoebisida. Yang sering dipergunakan ialahChlortetracycline (aureomycine) dan oxytetracycline (terra-mycine). Pada disentri akut diare akan berkurang dengancepat. Amoeba setelah beberapa hari tak diketemukan lagidan pada rektoskopi terlihat penyembuhan ulsera yang cepat.Juga untuk pembasmian bentuk-bentuk minuta diperoleh ha-sil yang cukup baik.Kekurangan-kekurangan :1. Sering residif, jadi antibiotikum perlu dikombinasikan de-

ngan lain amoebisida jenis kontak dan dengan chloroquin.2. Harga yang mahal.Indikasi : perlu dibatasi penggunaan antibiotika untuk kasus-

kasus yang hebat seperti amoeba disentri dengangangren atau untuk penderita-penderita yang takdapat ditolong dengan obat-obat biasa. Tidak ber-khasiat terhadap amoebiasis hati.

Petunjuk-petunjuk pengobatan amoebiasis usus.1. Disentri amoeba yang akut atau residif

a. berbaringb. diet (makanan halus)c. kuur metronidazold. oleh karena setelah kuur metronidazol dapat dikete-

mukan kista-kista entamoeba histolytica dalam najislagi, maka perlu diobati dengan kuur enterovioform.

2. Disentri amoeba dengan gangrenPada keadaan ini selalu terdapat pula colitis bakteriil yanghebat, yang berpengaruh buruk terhadap kelanjutan penya-kitnya. Pengobatan dimulai dengan tetracycline disusuldengan kuur metronidazol dan diakhiri dengan kuur ente-rovioform.

3. Amoebiasis usus yang kronik.Kuur metronidazol disusul dengan kuur enterovioform.


* Karangan ini adalah tanggung-jawab dr. S.Saleh pribadi.

Pendahuluan

Meskipun kanker saluran cerna di negara berkembangtidak sesering di negara maju, namun kenyataannya diIndonesia tidak jarang. Laporan dari Bag. Patologi FKUImenyebut bahwa antara 1952-1957 kanker usus besar malahmasuk dalam lima besar.Sayang bahwa angka resmi untuk kanker di seluruh Indonesiatidak ada, namun dari pusat-pusat patologi dapat diperolehangka-angka frekwensi relatif untuk berbagai kanker, sepertiH.KUSUMAWIJAYA dari FKUI, LUSIDA dkk dari Surabaya,dari Bandung, Semarang, Palembang dll.Dari angka-angka yang berasal dari publikasi-publikasi tersebutdapat diambil kesimpulan bahwa kanker lambung, usus halusdan usus besar di Indonesia tidak jarang. Meskipun etiologidari kanker saluran cerna di Indonesia pada waktu sekarangtidak bisa ditetapkan, namun sangat menarik untuk ditelitisecara epidemiologik. Dalam kepustakaan banyak- disebutteori dan hipothesis. Satu pemikiran yang belakangan men-dapat banyak dukungan adalah yang dikemukakan olehseorang epidemiolog dari Inggris yang pernah mengunjungikita ialah DENIS BURKITT, seorang Sarjana yang jugasangat terkenal karena satu jenis kanker pada anak-anakyang disebut dengan Burkitt 's tumor. Tuan BURKITT me-ngatakan bahwa di negara-negara yang sedang berkembangkanker saluran cerna tidak sebanyak seperti di negara majukarena makanannya yang mengandung banyak serat-seratSebaliknya di negara maju karena makanan dibuat daribahan yang sudah diolah sedemikian karena itu bersifatlow-fiber-content dan low-residue diet. Akibat makanan inimaka usus lebih cepat kosong dan memungkinkan mukosausus saling menempel dan menghasilkan zat-zat yang bersifatkarsinogen. Juga makanan yang diawetkan dengan zat-zatkimia, makanan high-fat-protein disebut-sebut sebagai faktorpenting. Selain itu komposisi bakteri sesuai dengan makananmenghasilkan variasi geografi kanker saluran cerna.

Kanker dapat timbul pada semua bagian dari salurancerna, namun yang paling sering adalah rektum, sigmoid,kolon dan lambung.

Karena sempitnya ruangan tulisan ini kita batasi padakeganasan-keganasan di lambung, usus halus, usus besar,rektum dan anus.

KANKER LAMBUNG

Di negara yang maju seperti di USA, keganasan lambungsangat menonjol. Beberapa puluh tahun yang lalu kankerlambung merupakan sebab kematian akibat keganasan yangpaling utama. Setelah itu angka kanker lambung terus me-nurun sehingga sekarang hanya merupakan sebab kematiankelima. Kanker lambung jarang terjadi pada usia muda,pada laki-laki 2X lebih sering daripada wanita. Sebagaifaktor penyebab juga disebut-sebut keturunan, ras dan ling-

kungan. Kanker ini juga diketahui 4X lebih sering dalamkeluarga yang ada kanker tersebut. Juga diketahui bahwakanker ini banyak dijumpai pada golongan darah A.Kanker lambung ditemukan banyak sekali di Jepang danIceland.HIRAYAMA, seorang epidemiolog Jepang yang pernah ber-kunjung di Jakarta menyatakan bahwa kanker lambung sangat

dr. Soekojo Salehsat Penelitian Kanker dan Pengembangan Radiologi

Badan Penelitian dan Pengembangan Dep.KesBagian dan Laboratorium Patologi FK-UKI

di RS. Cikini - Jakarta.

KANKERSALURAN

CERNA

Cermin Dunia Kedokteran No. 7, 1976 1 3

menurun di Jepang sesudah masarakat Jepang menyimpanmakanan dalam lemari es.Di Iceland penduduk mengkonsumsi banyak ikan dan dagingdiasap.Memang diketahui bahwa dalam makanan diasap dapat diisolirsatu zat yang bersifat karsinogen yaitu benzpyrene. Zat inidiketahui dapat menginduksi kanker pada binatang percobaantikus, tetapi anehnya kanker tidak timbul di dalam salurancerna.Perhatian sekarang banyak ditujukan kepada-zat-zat kimiayang dipakai untuk pengawetan makanan dalam kaleng sepertinitrosamin dll.Beberapa penyakit lambung yang dianggap prekanker karenacenderung menjadi kanker ialah : anemia perniciosa, gastritisatrofica, polip lambung dan achlorhydria. Mengenai ulkusdalam hubungannya dengan kanker memang masih merupakankontroversi. Dulu disebut angka 10%, tetapi pendapat umumsekarang mengatakan bahwa angka ini terlalu dilebih-lebihkan,paling banyak hanya 1%. Terkenal sekarang adalah ucapan :"Cancer commonly ulcerate, ulcer rarely cancerate " .

Patologi : Tempat predileksi adalah pyloris dan prepyloris,Secara gross dibedakan 4 bentuk : (1) ulseratif, penetrating,(2) polipoid atau fungating, (3) infiltrating dan (4) campuranketiga bentuk.Bentuk ulseratif tukak biasanya lebih besar dari 4 cm.Gambaran tukak secara patologik dapat dibedakan dari ulkusyang benignum.Bentuk polipoid merupakan massa besar yang berbentuksebagai kembang kol dan menonjol ke dalam lumen. Biasanyabasis lebar, karena itu sering dihubungkan dengan adenomasessile.Bentuk infiltrating sel tumor tumbuh menyerbuk dindinglambung karena itu mengakibatkan penebalan dinding sehinggadisebut sebagai linitis plastica atau " leather bottle " . Secarahistologik karsinoma lambung merupakan adenokarsinoma,dapat well differentiated atau undifferentiated . Kankerdengan histologi undifferentited prognosis biasanya kurangbaik karena cepat mengadakan metastasis.

Klinik : Karsinoma lambung pada stadium awal jarangmemberikan keluhan atau gejala. Bila penderita karena ke-luhan-keluhan datang pada dokter biasanya karena anorexia,epigastrical distress, berat badan cepat menurun, melena,anemia dan achlorhydria; biasanya sudah ada metastasisdalam kelenjar getah bening, regional, paru, otak, tulangdan ovarium. Virchow 's node yang merupakan pembesarankelenjar getah bening supraclaviculer akibat metastasis duludianggap pathognomonik. Ternyata bahwa kelenjar ini jugadapat menjadi tempat metastasis berbagai tumor ganas lainseperti esophagus, paru dll. atau tumor primer kelenjargetah bening. Pemeriksaan Cavum Douglas dengan menetap-kan penyebaran-penyebaran dalam peritoneum bagian bawahPemeriksaan sitologi exfoliatif secara periodik dapat bergunauntuk penderita-penderita dengan: anemia perniciosa lama.

Tumor carcinoid : Jarang. Bersifat infiltratif invasif danmenimbulkan metastasis seperti carcinoid tumor ditempatlain (usus halus, usus besar, paru, pankreas). Disebut dengannama carcinoid karena disangka tumor tidak bermetastasis.

Sarkoma : Dapat bersifat leymyosarkoma, fibrosarkomaatau limfoma. Merupakan massa besar di dinding atau me-nonjol ke dalam lumen.Limfoma dapat merupakan tipe limfositik (dulu disebutlymphosarcoma), tipe histiositik (dulu disebut reticulum-cellsarcoma), penyakit Hodgkin. Lebih jarang lagi stem-cell typeatau undifferentiated type. Termasuk ini adalah penyakitBurkitt 's lymphoma.

USUS HALUSKanker usus halus lebih jarang dibandingkan dengan kanker

lambung atau usus besar. Dapat merupakan karsinoma atausarkoma. Pada umumnya dapat dikatakan bahwa keganasanusus bagian proksimal biasanya bersifat karsinoma sedangbagian distal bersifat limfoma.

Karsinoma : Biasanya tumbuh melingkar dinding, jarangpolipoid karena itu baru menimbulkan keluhan bila stadiumsudah lanjut. Secara histologik, tumor ganas ini biasanyabersifat adenokarsinoma. Penyebaran ke dalam hati, parudan organ-organ jauh lain.

Limfoma : Dapat merupakan tumor primer dalam jaringanlimfoid usus halus atau merupakan sebagian dan penyebarandari proses umum dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh.Limfoma primer dalam saluran cerna paling sering ialahlambung, kedua ileum. Histologik dapat merupakan segalamacam tipe dari limfoma. Dapat multiple sepanjang usus,dapat berulkus dan berperforasi.Sarkoma-sarkoma biasanya tumbuh membesar lebih cepatdan mencapai ukuran lebih besar daripada karsinoma.

Carcinoid : 2 hal yang menarik pada tumor ini ialah :(1) Membentuk bermacam-macam zat bersifat catecholamineterutama serotonin, (2) menimbulkan sindroma carcinoid,terdiri atas perubahan warna kulit menjadi merah tetapihanya sekilas, dapat hanya beberapa menit atau jam, oiasanyadi kulit muka. Selain itu cyanosis, daire, bronchospasme,tekanan darah yang menurun tiba-tiba, oedema dan ascites.Secara gross tumor dapat hanya merupakan penebalan padamukosa, besarnya sampai 4-5 cm, kadang-kadang multiple,membentuk ulkus, dan menyebar ke mesenterium dan ke-lenjar-kelenjarnya. Penampang kuning. Histologik terdiri atassel-sel poligonal, sama besar, teratur karena itu memberikangambaran monotoni. Meskipun gambarannya seperti tumorjinak tetapi aggressif invasif.

USUS BESAR DAN ANUSKanker dapat terjadi di seluruh bagian dari usus besar,

tetapi paling sering adalah direktum dan sigmoid (75%).Sisanya dicoecum, kolon ascendens, kolon descendens, kolontransversum dan flexura-flexura.Di USA kanker kolon merupakan sebab kematian terpentingsesudah paru dan payudara. Secara histologik kanker kolonmerupakan adenokarsinoma (95%). Sisanya adalah squamous-cell carcinoma dan sarkoma, termasuk sarkoma, melanomadan carcinoid. Menarik sekali adalah persoalan apakah polipdapat dianggap prekanker. Polip kolon ada 3 macam :(1) pedunculated polyp, (2) villous atau sessile adenomadan (3) heredofamilial polyposis.Pedunculated polyp : meskipun jenis ini mudah ditetapkan

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 7. 1976

namun ada bentuk-bentuk yang sukar dinilai, misalnya yangdikenal sebagai hiperplasia polipoid, karena mengandungsel epitel bertumpuk, mengandung banyak mitosis serta sel-sel atipik. Kriterium terpenting untuk menetapkan keganasanadalah stromal invasion. Hiperplasia polipoid karena itu di-anggap prekanker.Villous atau sessile adenoma : Polip ini lebih jarang karenajuga sering mengandung daerah-daerah karsinomatous makadianggap prekanker. Kemungkinan menjadi ganas tinggi (70%)biasanya di rektum dan sigmoid, jarang ditempat lain. Disebutvillous karena berjonjot-jonjot.Familial polyposis : Seluruh mukosa seperti ditaburi polip-polip. Meskipun morfologik serupa dengan pedunculatedpolyp tetapi polip-polip ini lebih sering menjadi ganas dantidak timbul sebelum 20-30 tahun.Karsinoma : Distribusi tumor ganas ini menuruti pola tertentu.Sebagian besar terdapat di rektum (70%) karena itu mudahdicapai dengan sigmoidoskope. Kadang-kadang multiple, danini dianggap berasal dari multiple poliposis. Antara kankerdi sebelah kanan dan kiri terdapat gejala klinik yang berbedamenyolok. Karena isi usus di sebelah kanan lembek dancair, maka tidak terdapat gangguan obstruksi. Bila timbulgangguan obstruksi maka tumor sudah besar dan inoperable.Gejala umumnya hanya occult bleeding dan anemia. Sebalik-nya karsinoma di sebelah kiri karena isi usus lebih padatdan tumor tumbuh sebagai cincin dan menimbulkan pe-nyempitan, gangguan obstruksi sudah timbul dalam waktumasih operable. Laki-laki dan wanita sama banyak terkena.DUKES mengusulkan sistem "staging" untuk kanker rektum

yang dapat pula dipakai untuk kolon pada umumnya :

— Stage A apabila tumor masih terbatas di mukosa dansubmukosa.

— Stage B tumor telah menembus dinding.— Stage C tumor telah menimbulkan metastasis dalam ke-

lenjar getah bening.Berdasarkan staging ini 5 years survival diperkirakan padastage A,B dan C masing-masing 90%, 65% dan 20%.Disamping cara diagnostik yang sudah menjadi standardseperti pemeriksaan digital rektum, sigmoidoskopi, bariumenema dan biopsi sekarang dikenal satu diagnostik secaraimunologik berdasar akan adanya antigen yang disebut sebagaiCarcinoembryogenic Antigen (CEA). Normal antigen ini ter-dapat pada organ fetal. Ternyata bahwa antigen ini jugaditemukan dalam jaringan tumor dan dalam darah penderitakanker kolon. Kadarnya sesuai pula dengan besar tumordan banyaknya metastasis. Adanya antigen pada penderitapostoperatif menunjukkan masih ada jaringan tumor tertinggalatau adanya rekurrensi. Ternyata bahwa CEA juga positifpada penderita kanker lain, seperti payudara, paru, ovariaprostata, kandung kencing, kolitis ulserativa dan cirrhosis hatiKeganasan lain : Karsinoma planocellulare, Biasanya di anus.Mengakibatkan penebalan, ulkus atau fungating. Sangat in-vasif dan memberikan metastasis kedalam kelenjar getahbening regional dan alat-alat lain.Melanoma : Seperti melanoma di kulit.Sarkoma : Seperti juga sarkoma-sarkoma di bagian usus lain.Carcinoid : Jarang juga seperti carcinoid di bagian usus lain.

PALING EFEKTIF PALING AMANKarena 1. Menghancurkan sputum sehing- Karena : 1. Tidak ada efek samping yang

ga menjadi encer dan mudah berarti.dikeluarkan. 2. Tidak ada kontra indikasi.

2. Menormalisasikan sekresi kelen- 3. "Safety margin " yang lebar.jar bronchial.

INDIKASI :1. Sesak napas karenapenyumbat

an saluran pernapasan olehsputum.

2. Batuk — batuk karena hipersekresi sputum.

3. Gangguan sputum lainnya yangtidak purulen (contoh : padaperokok).

4. Untuk gangguan sputum yangpurulen,MUCOSOLVAN dapatdikombinasikan dengan antibiotik / kemoterapeutik.

_ KOMPOSISI : Bromhexine ........................8 mg.DOSIS : Dewasa : 1—2 tab. 3 x sehari.

Anak2 : ½—1 tab. 3 x sehari.


PERKEMBANGAN ENDOSKOPI

Dl BIDANG GASTROENTEROLOGIdr. Sujono HadiKepala Sub-bagian GastroenterologiBagian Penyakit DalamFK-UNPAD / R.S. Hasan SadikinBandung.

Perkembangan bidang gastfoenterologi memang terasa se-kali pesatnya baik dalam diagnostik maupun terapeutiknya.Salah satu alat diagnosa yang banyak membantu perkembang-an gastroenterologi ialah endoskopi. Yang meliputi endoskopidi bidang gastroenterologi ialah : esofagoskopi, gastroskopi,duodenoskopi, panendoskopi, kolonoskopi, rektosigmoidos-kopi, laparoskopi atau peritoneoskopi dan choledoskopi.

SEJARAHNYAUntuk mengenal dan mengetahui kegunaan endoskopi dibidang gastroenterologi, baiklah terlebih dulu mengenal se-jarahnya. Sejarah dari gastrointestinal endoskopi dibagi atas3 periode, yaitu :— Periode I, yaitu periode endoskop kaku atau "straight

rigid tubes " , antara tahun 1795 - 1932.

- Periode II, yaitu periode setengah lentur atau "semi-flexible tube endoseopy" , antara tahun 1932 - 1958.

- Periode III, yaitu periode fiberoptic endoscopy, yangdiawali pada tahun 1958. Dan sejak tahun ini pula per-kembangan baik endoskopi maupun gastroenterologi terasasekali sangat pesatnya.

Periode I, yaitu periode endoskop yang masih kaku,diawali oleh sarjana BOZZINI dalam tahun 1795. Pada waktuini untuk memeriksa rektum dan uterus. Sarjana tersebutmembuat suatu alat dari logam dengan diberi penyinaranlilin. Pada tahun 1868 KUSSMAUL pertama kali membuatgastroskop dari logam. Karena alat tersebut masih kaku danyang dilengkapi dengan lampu dan kaca yang memantulkancahaya, maka disebut straight rigid gastroskop . Kemudiangastroskop tersebut diperbaiki/disempurnakan oleh MIKU-LICZ pada tahun 1881, dengan membuat lekukan di ujungnyasebesar 30 derajat, sehingga dapat digunakan untuk me-meriksa isi lambung lebih sempurna dan disebut rigid elbowedgastroscopePerkembangan tidak hanya mengenai bentuk endoskop saja,tapi juga penyinarannya. Bila 'tadinya hanya memakai pe-nyinaran dengan lilin maka sejak tahun 1906 dipakai pe-nyinaran listrik. Dan ini dipelopori oleh ROSENHEIM yangpertama kali mempergunakan lampu listrik untuk iluminasidi gastroskop.Alat endoskop lainnya, misalnya esofagoskop dipelopori olehBEVAN pada tahun 1868, yang digunakan pertama kaliuntuk mengambil benda-benda asing dan untuk melihatkelainan di esofagus.

Alat endoskop yang digunakan untuk memeriksa rektum dansigmoid pertama kali dikembangkan oleh TUTTLE padatahun 1902, Dan peritoneoskopi pertama kali dikembangkanoleh OTT pada tahun 1901, dan disebutnya celioskopi,Ia mempergunakan spekulum vagina ke dalam rongga perutmelalui insisi. Cara memeriksa isi rongga perut ini diikutioleh KELLING pada tahun yang sama dengan menggunakancystoskop.

Periode II , yaitu periode "semiflexible tube endoscope " ,antara tahun , 1932 - 1958, Oleh karena .alat-alat endoskopsebelum tahun 1932 masih kaku dan masih banyak kesukarandan bahayanya, maka RUDOLF SCHINDLER & WOLFmembuat semiflexible gastroscope yang pertama kali padatahun 1932. Oleh karena itu RUDOLE SCHINDLER diakuioleh , kalangan gastroenterolog di dunia sebagai seorang pionirdalam flexible endoskopi, Alat tersebut mempunyai lensaganda dengan jarak sangat pendek. Kemudian alat tersebutmengalami berbagai macam modifikasi, di antaranya HEN-NING pada tahun 1939 membuat modifikasi lensanya, danbagian yang kaku dibuat lebih kecil, sehingga memudahkanpemeriksaan. Pada tahun 1941 EDER PALMER membuatgastroskop dengan diameter 9 mm, diameter ini lebih kecildari pada yang dibuat oleh SCHINDLER. Pada tahun 1948oleh BENEDICT dibuat gastroskop yang dilengkapi denganalat biopsi.Yang melakukan pemotretan pertama kali ialah HENNINGdengan memakai Schindler gastroskop, film yang dipakaihitam putih Kemudian tahun 1948 dilakukan pemotretandengan film berwarna oleh HENNING, KEILHACK, SEGAL,dan WATKINS. Tahun 1950 oleh UJI dibuat gastrokameradengan mempergunakan mikrofilm yang dapat dimasukkanke dalam gastroskop.

Periode III , yaitu periode fiberoptic endoskop, yang di-mulai sejak tahun 1958. Periode ini dipelopori oleh HIRSCHOWITZ dengan mendemonstrasikan untuk pertama kali-

nya gastroduodenal fiberskop buatan ACMI. Berkas-berkascahaya yang terdapat di dalam alat-alat tersebut dipantulkanoleh fiberglass dengan diameter 0,0006 inch atau +/- 14 u.Di dalam satu bundel dengan diameter ± 0,25 inch terdapat150.000 fiberglass. Dengan ditemukannya gastroduodenalfiberskop HIRSCHOWITZ ini, mulai terlihat kemajuan dibidang endoskopi, karena pemakaiannya tebih mudah danlebih aman. Kemudian Olympus Co. dari Jepang membuatgastrokamera yang dikombinir dalam fiberskop, yang disebut


GFT (1962), dan kemudian mengalami perbaikan dan disebutGFTA (1965). Sejak tahun 1970 di Jepang telah dapatdilakukan pemeriksaan endoskopi di TV (Television endos-kopy), maksudnya untuk memudahkan pendidikan.Sedang untuk pemeriksaan di kolon, yang tadinya 'dipakairektosigmoidoskop bentuk kaku, dengan ditemukannya fi-beroptic endoskop, sejak tahun 1963 telah dibuat oleh ACMIfiber-sigmoidoskop yang panjangnya 50-60 cm. Kemudianoleh Olympus Co. dibuat fiber-kolonoskop yang panjangnya105 cm dapat untuk memeriksa sampai kolon transversum,dan fiber-kolonoskop yang panjangnya 185 cm dapat untukmemeriksa sampai daerah coecum. Alat ini diperkenalkanpertama kali pada tahun 1968.Demikian juga peritoneoskop mengalami banyak perubahansetelah ditemukannya fiberoptic endoskop. Bahkan padaWaktu 5th Asian Pacific Congress of Gastroenterology diSingapura pada akhir Mei 1976 telah dilaporkan dan di-pamerkan laparoskop kecil buatan Olympus, yang dapatdigunakan untuk memeriksa penderita di bangsal.

TUJUAN ENDOSKOPI

Endoskop adalah suatu alat yang digunakan untuk me-meriksa organ-organ di dalam badan secara visuil, sehinggadapat dilihat sejelas-jelasnya setiap kelainan yang timbul padaorgan yang diperiksa. Jadi jelas bahwa endoskop adalah suatualat untuk membantu menegakkan diagnosa. Dengan ditemu-kannya endoskop, lebih-lebih lagi setelah periode ke IIIyaitu periode fiber-optic endoscope, maka ilmu kedokteranumumnya, dan bidang gastroenterologi khususnya mengalamikemajuan yang pesat. Bahkan pada tahun 1966 untuk yangpertama kalinya diadakan Kongres Internasional Gastrointes-tinal Endoskopi di Tokyo, yang bersamaan waktunya denganKongres Internasional Gastroenterologi.

KEGUNAAN DARI ENDOSKOPSebagaimana telah disinggung di atas, endoskop pada

umumnya dipakai untuk membantu menegakkan diagnosa,diantaranya untuk melihat setiap kelainan di organ denganmemeriksa secara langsung atau dengan memotret setiapkelainan tersebut; jaringan juga dapat diambil dengan jalanbiopsi atau diambil sel-sel sekretnya untuk pemeriksaanpatologi. Tidak jarang kita harus melakukan endoskopi ter-hadap penderita yang baru saja/sedang mengalami perdarahansaluran makanan bagian atas, untuk dengan cepat menentukandengan pasti tempat perdarahan, sehingga pengobatan denganmudah dapat diberikan dan perdarahan dihentikan. Denganendoskop dapat pula dimasukkan kontras dan dilakukanpemotretan Rontgen, misalnya memotret saluran empedudan pankreas, padahal kedua organ tersebut susah dipotretRontgen biasa.Endoskop, selain digunakan untuk menentukan diagnosa,sejak tahun 1970 mulai digunakan untuk terapi, misalnya :untuk membuang polip di kolon dan gaster dan disebutpolipektomi endoskopik. Dengan jalan demikian pada sipenderita tidak perlu dilakukan tindakan operasi. Selaindaripada itu endoskop juga digunakan untuk mengambilsisa-sisa benang jahitan di tempat bekas operasi. Hal inipernah dilakukan oleh penulis terhadap 5 penderita yang

telah mengalami operasi lambung di Jepang pada tahun 1971.Demikian pula batu empedu dapat diambil dengan endoskop,sehingga pada si penderita tidak perlu dilakukan operasi.Jadi jelas bahwa dengan makin berkembangnya dunia en-doskopi, berarti makin berkembang pula bidang gastroentero -logi khususnya dan ilmu kedokteran pada umumnya.

KEPUSTAKAAN1. BERRY L : Gastrointestinal Pan-Endoscopy. Charles Thomas Publ.

1974.2. HOON J.R : Improving diagnosis of stomach lesions with in-

tragastric photography, cytology and biopsy. Amer. J. Gastroent.49 : 488, 1958.

3. HADI S. : Endoskopi di dalam Gastroenterologi. Diajukan padamalam klinik PAPDI cab. Bandung. 30 Des. 1971.

4. MORRISEY J.F. et al : Gastroscopy. Gastroenterology 53 :456, 1976.

5. MELSON R. : Gastroscopy photography. Gastroenterology 35 :74, 1958.

6. NIUSA H. et al : Clinical experience of colonic fiberscope.Gastroent. Endoscopy 11 : I63, 1969.

7. OTAKI A.I. : Experience with the fiberscope gastrocamera.Gastroenterology 53 : 456, 1967.

8. SOMA S. et al : Clinical application of duodeno-fiberscope.Gastroent. Endoscopy 12 : 97, 1970.

KONGRES NASIONAL KEDUA

Perkumpulan Ahli Dermato-Venereologi Indonesia( P.A.D.V.I. )

Tempat : SurabayaTanggal : 8,9,10,11 Desember 1976Sidang ilmiah meliputi :

— Naskah pemberitaan bebas— Diskusi panel :

1. Pengobatan dan Pencegahan Gonorrhoea2. Occupational dermatoses

PANITIA

Ketua : dr. Moch. lbeni lliasSekretaris : dr. Saut Sahat PohanAlamat sekretariat :

Bagian Ilmu Penyakit Kulit & KelaminFakultas Kedokteran Universitas AirlanggaJl. Dharmahusada - 47SURABAYA


Gasdalam saluran cerna

Dr. E.NugrohoScientific Departement - P. T. Kalbe Farma

Kepercayaan bahwa gas dalam perut dapat menyebabkan berbagai penyakit atau berbagai gejalatersebar luas di seluruh dunia. Di dalam masyarakat Indonesia, baik dalam golongan berpendidikanrendah maupun tinggi, dikenal istilah "masuk angin", yang meskipun kurang " ilmiah" , bila ditelusurkembali berpangkal pada kenyataan bahwa berbagai penyakit dapat menyebabkan pengumpulan gas didalam perut (flatus), lebih-lebih pada anak-anak.

Sebenarnya sejarah telah menunjukkan bahwa persoalan ini telah dikenal sejak berabad-abad yanglalu. Hippocrates, dalam bukunya The Flatuosities, menulis beraneka ragam manifestasi penyakitakibat gas yang terkumpul dalam perut secara berlebihan. Pada tahun-tahun sekitar 40 AD, masyarakatRomawi kuno mengalami masa-masa di mana membuang "angin" di tempat-tempat umum dinyata -kan terlarang oleh undang-undang ! Untunglah bahwa Kaisar Claudius kemudian merubah undang-undang tersebut, suatu hal yang menurut para ahli sejarah mungkin disebabkan karena kaisar itusendiri sering buang angin. Di dalam masyarakat Indonesia yang terdiri dari bermacam-macam suku inimasalah gas tersebut juga menduduki tempat yang penting dalam adat istiadat. Konon kabarnya adaadat di daerah tertentu yang menyatakan bahwa bila seorang calon menantu membuang angin sehinggaterdengar oleh calon mertua, maka sang mertua akan segera memutuskan hubungan dengan menan-tunya.

Dari segi kedokteran, walaupun masalah gas ini telah diperbincangkan sejak jaman Hippocrates,pengetahuan tentang hal ini masih termasuk "primitip" . Penyelidikan-penyelidikan yang telah dilakukansampai saat ini relatip masih sedikit sekali, hal mana tercermin dari kesulitan penulis artikel ini dalammencari bahan-bahannya dari Cummulated Index Medicus, yang memuat penyelidikan kedokterandari hampir seluruh dunia.

METODA PENYELIDIKAN

Salah satu pertanyaan penting yang masih sulit dijawab ialah apakah seorang pasien yang mengeluhperut kembung benar-benar kelebihan gas dalam perutnya ? Dengan memasang semacam " tube" padarektum, didapatkan bahwa dalam keadaan normal setiap orang membuang ± 400 - 1200 cc gas setiaphari. Tetapi dalam klinik yang penting bukanlah masalah apakah seseorang membuang sedikit ataubanyak gas, melainkan rasa nyeri dan perut kembung yang diakibatkan tekanan gas yang berlebihan,yang tidak dibuang melalui anus. Jadi penyelidikan yang terpenting ialah berapa volume gas di dalamusus yang menyebabkan perut kembung.

Ada 3 macam cara penyelidikan volume gas dalam usus. Cara pertama ialah dengan menempatkanorang yang diperiksa dalam suatu plethysmograph berbentuk kotak yang menutup perutnya. Denganmengukur perubahan-perubahan volume, volume gas dalam perut dapat diperhitungkan. Cara keduaserupa dengan yang pertama, tetapi orang yang diperiksa dimasukkan dalam air sampai setinggi dada.Cara ketiga, yang kurang menyenangkan bagi subyek penyelidikan, ialah dengan memasukkan gasargon ke dalam usus sehingga dengan demikian gas-gas yang berada di dalam usus terdorong keluarmelalui anus dan dapat dianalisa. Ternyata dalam usus orang normal, rata-rata terdapat 100 ml gas.Persoalannya sekarang : sampai volume berapa seseorang akan mulai mengeluh perut kembung ?Penyelidikan dengan sinar X mengungkapkan bahwa volume gas dalam perut kadang-kadang tidakmenunjukkan hubungan yang konsisten dengan keluhan; dapat terjadi bahwa gas hanya sedikit ataubahkan tak terlihat dalam foto rontgen tetapi ada keluhan, sebaliknya kadang-kadang banyak gasterkumpul dalam usus tetapi tidak ada keluhan. Demikianlah maka timbul suatu hipotesa bahwakeluhan perut kembung bukan secara primer disebabkan oleh kelebihan gas di dalam perut, melainkankarena kelainan (disorder) pergerakan/motilitas usus yang tidak memungkinkan pembuangan kelebih-an gas melalui anus.


ASAL MULA PENGUMPULAN GAS

Secara teoritis gas dalam usus dapat berasal dari 3 sumber :(i) udara yang tertelan, (ii) gas yang dihasilkan pada fermen-tasi sisa-sisa makanan oleh bakteri dalam colon, dan (iii) difusigas dari dalam darah ke usus.

Aerophagia atau kebiasaan menelan udara, yang tanpadisadari, dilakukan oleh hampir setiap orang. Pada waktu-waktu tertentu, seperti dalam keadaan stress, kecemasan atauketegangan, udara yang tertelan dapat berjumlah besar ;udara yang masuk ke lambung ini mungkin dikeluarkan lagidengan bertahak ('belching ') atau diteruskan ke dalam ususkecil. Kebiasaan ini juga sering berhubungan dengan kelainan-kelainan fungsionil traktus gastrointestinal lain, seperti 'irrit-able colon', 'mucous eolitis ' dsb.

Sejumlah udara juga ikut tertelan bersama-sama denganmakanan, minuman, atau ludah yang ditelan. Jumlah yangtertelan meningkat pada orang yang cepat makannya, padakaum perokok, dan mereka yang emosinya tak stabil. Biasa-nya setelah makan, udara yang tertelan ini keluar dengansendirinya dengan bertahak, akan tetapi pada orang-orangtertentu mungkin karena tonus 'eardio-esophageal junetion '

nya tinggi — udara tak dapat keluar dengan spontan. Dalamkeadaan ini udara akan terkumpul di lambung dan me-nyebabkan sindroma 'magenblase ' .

Gas yang diproduksi pada fermentasi oleh bakteri-bakteridalam colon, baik komposisi maupun volumenya, dipengaruhioleh jenis substrat — yaitu sisa makanan — dan jenis bakteri -nya, yang terutama bersifat anerobik. Jenis sisa makanan,dengan sendirinya dipengaruhi oleh komposisi diit sehari-hari ;golongan kacang-kacangan merupakan salah satu contoh ma-kanan yang menyebabkan pembentukan gas dalam perut.Jumlah sisa makanan yang mencapai colon, dipengaruhi jugaoleh fungsi traktus gastrointestinal yaitu sekresi enzim-enzimpencernaan dan kecepatan peristalsis. Banyaknya gas dalamperut penderita anxietas selain disebabkan oleh aerophagia,diperkirakan dipengaruhi juga oleh hipermotilitas usus se-hingga makanan terlalu cepat melewati usus dan tidak tercerna dengan sempurna.

Untuk lebih memahami perbedaan peranan masing-masingmekanisme tersebut perlu dipelajari komposisi dari flatus,yang terutama terdiri dari gas nitrogen, oksigen, karbon-dioksida, hidrogen dan metana (yang semuanya tidak ber-warna dan tidak berbau).

Hidrogen ( H2 )Dalam perut gas ini hanya berasal dari fermentasi, karena

metabolisme manusia, seperti halnya dengan mamalia lain,tidak menghasilkan hidrogen ; sedangkan dalam udara jum-lahnya terlalu kecil, jadi tak mungkin berasal dari aerophagia.Produksinya terbatas dalam colon dan terjadi hanya bila adasisa makanan yang tak tercerna yang mencapai colon. Suatucontoh yang populer ialah penderita ' lactose intolerance '

akibat defisiensi enzim laktase. Kacang-kacangan juga me-nyebabkan pembentukan gas ini karena ia banyak mengan-dung gula (karbohidrat) tertentu yang tak dapat dicernakansehingga terkumpul dalam colon di mana bakteri-bakteritelah menunggu.

Metana ( CH4 )Seperti halnya dengan hidrogen, metana hanya berasal

dari bakteri dalam colon. Bedanya, hanya orang tertentuyang dapat menghasilkan gas ini. Dua pertiga dari pendudukdewasa tidak menghasilkan metana ( ' non-produser ') semen-tara sepertiga sisanya menghasilkannya secara berlebihan( ' produser. ' ). Ternyata, dengan follow-up bertahun-tahun, sta-tus produser atau non-produser tersebut relatip tetap selamahidupnya. Sebenarnya dalam hal ini pengetahuan duniakedokteran telah ketinggalan beberapa tahun dibandingkandengan sekelompok masyarakat awam di dunia barat. Metana,seperti halnya dengan butana yang banyak dipakai dalamkorek api moderen, mudah terbakar dengan nyala biru.Oleh sebab itu bila di dekat anus seorang produser dinyalakankorek api sementara ia melepas "angin" , akan terlihat letusankecil yang berwarna biru. Demikianlah maka sekelompokmasyarakat barat membentuk perkumpulan 'Order of theBlue Flame ' dengan para 'produser' sebagai anggotanya.

Telah dilakukan berbagai penyelidikan untuk mencarifaktor mengapa seorang dapat menghasilkan metana secaraberlebihan. Data yang ditemukan antara lain : seorang anak,yang kedua orang tuanya produser, mempunyai kemungkin-an 95% untuk menjadi produser juga. Kalau hanya salah se-orang orang tuanya produser, kemungkinan tersebut menurunmenjadi 50%, sedang bila keduanya bukan produser, kemung-kinan anak tersebut menjadi produser hanyalah 8%. Meski-pun kecenderungan dalam keluarga ini besar, diperkirakanbukan faktor genetik lah yang memegang peranan dalamhal ini, tetapi faktor lingkungan semasa kecilnya.

Efek metana terhadap kesehatan belum diketahui dengantepat; yang pasti gas metana, yang terselip dalam feses, me-nyebabkan feses mengapung di permukaan air (jadi, fesesmengapung bukan karena kadar lemaknya tinggi). Oleh sebabitu feses produser metana hampir selalu mengapung.

Karbon dioksida ( CO2 )Karbon-dioksida dihasilkan dalam jumlah besar dalam

saluran pencernaan. Salah satu sumbernya ialah reaksi antaraasam (HCl dari lambung, atau asam lemak/asam amino yangberasal dari makanan) dengan bikarbonat yang banyak ter-kandung dalam cairan pankreas dan cairan empedu.

H + + HCO3-→ H 20 + CO2

Teoritis setiap kali makan dari reaksi tersebut dapat dilepas4000 ml gas CO 2 . Untunglah gas ini cepat sekali diserapsehingga yang mencapai anus dan keluar bersama flatussedikit sekali. Karbon-dioksida yang keluar bersama flatusterutama justru yang merupakan hasil fermentasi bakteridalam colon, sehingga bila fermentasi menghasilkan banyakH2, kadar CO2 dalam flatus sering ikut naik.

Oksigen ( 02 )

Seperti halnya dengan CO2, oksigen cepat mencapai ke-seimbangan dengan oksigen dalam darah.

Kadar gas ini dalam usus sangat sedikit, hanya kira-kira1/30 dari konsentrasinya di udara. Keadaan ini memungkin-kan pertumbuhan bakteri-bakteri anerobik dalam colon.


Nitrogen ( N2 )

Nitrogen biasanya merupakan gas yang terbanyak dalamflatus, kadarnya dapat mencapai 80% (terutama pada , non-produser metana). Biasanya nitrogen dianggap berasal dariudara yang tertelan, akan tetapi kemungkinan bahwa gas iniberasal dari difusi dari darah tidak boleh diabaikan saja.Dari data-data yang ada sampai sekarang ini masih fidakmungkin untuk membedakan nitrogen yang tertelan danyang berasal dari difusi gas.

Gas-gas lain seperti H 2 S, skatol dsb, meskipun memberi bauyang hebat pada feses, relatip sedikit sekali jumlahnya.

MANIFESTASI KLINIK & TERAPI

Tanpa adanya patologi yang jelas seperti obstruksi usus,pengumpulan gas dapat menimbulkan keluhan-keluhan perutkembung, nyeri perut yang difus, meteorisme, nek, mules-mules, dyspepsia dan berbagai keluhan lain. Demikian kom-pleksnya gejala-gejala ini sehingga sering disalah-tafsirkansebagai penyakit organik seperti batu empedu, atau ulkuspeptikum. Gas yang terkumpul di dalam lambung atau'splenie flexure' dapat mendorong hemi-diaphragma keatasdan menekan jantung. Ini dapat menimbulkan gejala-gejalanyeri pada perut kiri atas, nyeri pada daerah pectoralis,precordium yang kadang-kadang menjalar ke leher, sehinggamenyerupai gejala angina pectoris atau penyakit jantungiskemik. Tetapi biasanya tempat rasa nyeri adalah di sebelahkiri dan tidak tepat midsternal seperti pada angina pectoris.

Karena pada sebagian besar penderita tidak ditemukankelainan organik, terapi dengan sendirinya hanya bersifatempirik. Kalau etiologi pada seorang kasus dapat diketahuidengan jelas, misalkan perut kembung bila memakan kacang,kol atau lobak, terapi akan sangat sederhana, yaitu meng-eliminasi makanan tersebut dari dietnya. Sayang bahwa padasebagian besar penderita makanan yang dapat menimbulkangejala-gejala tersebut sangat banyak macamnya, sehingga terapidengan mengendalikan diet menjadi tidak praktis. Penderitayang menunjukkan anxietas berlebihan memerlukan tranqui-lizer dan dorongan moril bahwa penyakitnya tidak berbahaya

dan hanya bersifat fungsionil. Bila dicurigai adanya keku-rangan sekresi enzim-enzim pencernaan, dapat diberikan ber-bagai preparat suplemen enzim (Vitazym®, Librozym® dsb),Pada situasi akut, intubasi mungkin diperlukan.

Peranan obat-obat absorben, seperti arang ( eharcoal,Norit® ) kini sangat diragukan kegunaannya. Mungkin initak lebih daripada plasebo belaka. Akhir-akhir ini obat yangmenonjol untuk mengatasi gangguan perut oleh gas ialahdimetil-polisiloxan (simethicone), suatu derivat silikon yangtidak toksik, aman dan tidak dirusak oleh enzim-enzimpencernaan. Zat ini dapat diberikan sebagai preparat tersen-diri (Mylicon ®) atau dalam kombinasi dengan obat lain(Promag® suspensi/tablet mengandung 25 mg/5 ml atau pertablet ; Mylanta® mengandung 20 mg/5 ml). Sebelum dipa-kai dalam bidang kedokteran, derivat-derivat silikon telahbanyak dipakai dalam industri untuk mencegah pembentukanbusa dan menghancurkan busa yang telah terbentuk. Sifatini diakibatkan oleh aktifitasnya terhadap permukaan gelem-bung gas (menurunkan tegangan permukaan) sedemikian se-hingga gelembung-gelembung gas pecah atau berkumpul men-jadi gelembung yang besar sehingga mudah pecah.

CH 3 CH 3

CH3 — Si— O --- Si — C H 3| |

CH 3 n CH 3

Pada sistem pencernaan manusia, kesulitan pembuangangas sebagai flatus antara lain memang disebabkan oleh karenagas berada dalam gelembung-gelembung kecil yang menyeru-pai busa. Pembentukan gelembung ini ternyata dibantu olehlendir/mukus dalam saluran pencernaan. Peranan mukus initelah dibuktikan dalam berbagai percobaan : (i) subyek-subyek percobaan yang diminta meminum mukus ternyatamengalami gejala-gejala yang serupa dengan gangguan karenapengumpulan gas dalam perut, (ii) telah dibuktikan adakorelasi antara kekentalan mukus dalam perut dan tingkatberatnya keluhan penderita, (iii) stress dan anxietas terbukti

PETUNJUK-PETUNJUKBAGI PENGIRIM KARANGAN

Majalah CERMIN DUNIA KEDOKTERAN dapat me-muat kiriman karangan-karangan yang berupa :a. pembahasan satu topik yang aktuil (tak lebih dari 2500

kata)b. pengalaman dalam praktek yang sangat mengesankan

atau yang dapat dipergunakan sebagai pelajaran bagidokter lain (tak lebih dari 500 kata)

c. humor ilmu kedokteran (tak lebih dari 200 kata)d. abstrak-abstrak (tak lebih dari 200 kata)q Karangan-karangan tersebut harus belum pernah dimuat

didalam majalah lain.q Karangan ditulis dalam bahasa lndonesia secara ringkas

dan diketik diatas kertas putih dengan memberi cukupruang pinggir serta dua spasi diantara garis-garis.

q istilah asing sedapat mungkin dihindariq Redaksi berhak untuk mempersingkat, memperbaiki

susunan naskah atau bahasanya, bila dianggap perlu.q Daftar kepustakaan harus disusun dengan urutan seba-

gai berikut :NAMA PENULIS (dengan huruf besar) : Judul karangan,Nama majalah, volume : nomor halaman, tahun pener-bitan.

q Bila karangan dimuat dalam CDK maka bagi pengirimdisediakan honorarium sebesar :untuk (a) Rp 10.000,

(b) Rp 3.000,(c) dan (d) . Rp 1.000,

Redaksi Cermin Dunia Kedokteran


| |

ikut meningkatkan pembentukan mukus atau sekresi mukusdalam saluran pencernaan.

Dengan cinegastroskopi terlihat bahwa dimetil-polisiloxanyang diberikan per oral berhasil menurunkan tegangan permu-kaan mukus yang meliputi gelembung gas sehingga terlihatgelembung-gelembung gas yang pecah-pecah atau berkumpulmenjadi gelembung yang besar, yang secara teoritis lebihmudah dikeluarkan. BE R N S TE IN dkk. mencoba menyelidikidengan penyelidikan terkontrol, apakah obat tersebut dalamklinik dapat mengurangi keluhan-keluhan postprandial setelahorang-orang percobaannya memakan makanan tertentu yangmenyebabkan pembentukan gas. Ternyata 82% orang per-cobaannya melaporkan berkurang/hilangnya keluhan-keluhan,dibandingkan dengan 35% yang memakan plasebo. Di sam-ping itu simethicone bekerja cepat ; dalam 15 - 20 menitkeluhan telah hilang/berkurang. WEISS mencoba simethiconeuntuk mengatasi keluhan gas, baik pada kelainan fungsionilmaupun kelainan organik seperti cholecystitis, diverticulitis,ulkus peptikum, gastritis dsb. Pada percobaan tersebut keluh-an perut kembung/begah, meteorisme dsb. berkurang pada57% dari penderita-penderita. Dyspepsia berkurang dengan66%, sedang eructation/belching/bertahak menjadi lebih ja-rang, hanya ditemukan pada 26% penderita. Tidak ditemukanefek samping apapun dalam percobaan-percobaan tersebutdiatas

Keluhan-keluhan perut kembung dan kolik juga seringdijumpai setelah operasi-operasi perut atau pelvis ; setelahsectio cesaria atau laparotomi pelvis jumlah penderita yangmengalami gangguan gas tersebut mencapai 2/3 dari seluruhpenderita. Secara konservatif biasanya diberikan injeksi pros-tigmin dan enema sehingga terjadi hiperperistalsis yang di-

harapkan dapat mengeluarkan gas dari dalam perut ; akantetapi akibat hiperperistalsis tersebut penderita akan lebihmerasa nyeri. Oleh GIBSTEIN dkk., dengan ' double-blindstudy' pada 1292 kasus, telah dicoba kemampuan simethiconeuntuk mengatasi keluhan-keluhan post-operasi sectio cesariaatau histerektomi abdominal. Hasil-hasil yang didapatkan me-nunjukkan bahwa pemberian simethicone dalam dosis 80 mgsetiap 4 jam sampai 14 kali, secara statistik sangat bermanfaat,sehingga oleh para peneliti tsb. dianjurkan pemberian obattsb. secara rutin pada penderita-penderita post-operasi pelvis.

Sebagai kesimpulan, keluhan karena gangguan gas seringditemukan dalam klinik. Etiologinya sangat kompleks dansulit ditetapkan pada tiap kasus ; oleh sebab itu terapisering bersifat empirik. Dimetil-polisiloxan merupakan obatbaru yang memberi harapan baik dalam mengatasi simptoma-tologi gangguan gas, akan tetapi penyelidikan-penyelidikanmasih harus diteruskan untuk memastikan kebenaran hasilriset yang telah dilakukan, disamping untuk menggali potensi-potensi obat tsb. untuk digunakan dalam keadaan-keadaanlain.

KEPUSTAKAAN

1. LEVITT MD : lntestinal gas. Warren-Teed G.I. Tract 4 (2) : I5-19,1974.

2. WEISS J Etiology and management of intestinal gas Curr TherapRes 16 : 909-920, I974

3. BERNSTEIN JE, SCHWARTZ : An cvaluation of thc cffcctivenessof simethiconc in acutc upper gastrointestinal distress.Curr TherapRes 16 : 617-620, 1974.

4. GIBSTEIN A et al : Prevention of post-operative abdominaldistention and discomfort with simcthicone. Obs (Gyn 38 : 386-389,1971.

KINI TERSEDIA :

NEUROLOGI PRAKTIS

BARU !

EFEK SAMPING OBATTebal : I4I halaman. Ukuran : 15,5 x 22,5 cm. Rp. I500,-

Buku ini merupakan kumpulan naskah yang dibicarakan dalamsi mposium terakhir yang diselenggarakan oleh IKAFI Cabang Jakarta& Proyek Monitoring Efek Samping Obat — Jakarta.

Dalam simposium ini efek samping obat dibahas mulai daridasar farmakologik, pengaruh faktor farmasi, sampai manifestasikliniknya oleh berbagai ahli farmakologi, farmasi, penyakit dalam,bagian anak, obstetri ginekologi, T.H.T. dsb:

oleh : Soemarmo MarkamLektor dalam Ilmu Penyakit Saraf - FKUI & Akademi Perawat RSCM- Jakaria.

Tebal : I20 halaman. Ukuran : 14,5 x 20 cm. Rp 1000,-

Buku ini berguna bagi para dokter maupun mahasiswa sebagai pegangan praktis dalam menghadapi kasus-kasus neurologik. Sebagaipengajar pada Akademi Perawat, dalam buku ini beliau menekankan juga segi-segi perawatan/management penderita penyakit saraf,sehingga disediakan bab-bab khusus yang antara lain membahas masalah perawatan penderita yang harus berbaring lama, dekubitus,fisioterapi, kompres, gangguan miksi & defekasi, gizi, infus, shock peredaran darah, koma dan sebagainya.

KALMAN — Jl. Cikini Raya 63 -- Jakarta Pusat. Pesanan luar kota + ongkos kirim 5%, minimum Rp. 250,--


PROCTOCOLITIS

dr. B. Marpaung

Kepala Sub-bagian GastroenterologiBagian Penyakit Dalam FK-USU

Medan.

PENDAHULUAN

Proctocolitis adalah suatu peradangan yang non-spesifik darimukosa usus tebal (colon) yang tidak diketahui penyebabnya.Hampir 95% dari penyakit ini mengenai mukosa rectum dansigmoid. Nama yang lain untuk penyakit ini adalah ColitisUlcerosa, tapi nama ini sering memberikan gambaran yangsalah karena tidak selalu dijumpai gambaran ulserasi darimukosa usus. Terminologi proctocolitis lebih tepat karenamengingatkan kita akan keterlibatan colon dan rectum, ber-beda dari penyakit Crohn yang sering sekali mengenai Ileumterminale. Proctocolitis ini telah banyak dilaporkan di negaraBarat dan Amerika, terutama bangsa-bangsa yang ada hubung-annya dengan ras Kaukasus. Juga di kalangan orang-orangBarat penyakit ini mempunyai insidens yang tinggi di kalanganorang-orang yang mempunyai hubungan darah dengan Jahudi.Di Indonesia penyakit ini masih jarang dilaporkan secaraterperinci. Kami telah melaporkan proctocolitis di RumahSakit Umum Pusat Medan pada KOPAPDI III di Bandung.

ETIOLOGI

Sampai saat ini belum diketahui penyebab yang nyatadari penyakit ini. Banyak faktor-faktor yang disangka sebagaipenyebab penyakit ini, tapi belum didapati hubungan eratantara faktor-faktor yang ada dengan proses penyakit.

Teori-teori yang dianut adalah :

1. Faktor keturunan2. Alergi terhadap susu3. Penyakit autoimun4. Faktor psikologik5. Faktor infeksi bakteri atau virus.6. Alergi terhadap faktor yang tidak diketahui.

Masing-masing teori ini mempunyai data-data, misalnyaproctocolitis ini didapati pada 8 orang dari 3 generasiketurunan sehingga menganggap bahwa faktor bakat untukmendapat penyakit ini didapati pada keturunan ini. Bila

penderita proctocolitis berhenti minum susu gejala-gejalapenyakit ini akan berkurang, atau penyakit ini akan kambuhkembali bila si penderita penyakit ini diberi minum susu.Banyak diantara klinikus mempunyai pengalaman bahwaketegangan jiwa didapati sebagai faktor pencetus penyakitini. Tapi sampai saat ini belum diketahui penyebab yangnyata dari penyakit ini.

GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinik dari penyakit ini menunjukkan serang-serangan penyakit dengan menceret, berak berlendir danberdarah, dan mempunyai masa-masa bebas serangan penyakitpada waktu-waktu tertentu di antara serang-serangan penyakit.Gambaran penyakit bisa berbentuk ringan sekali, tidak sampaimengganggu pekerjaan sehari-hari, tetapi penyakit yang beratmenunjukkan gejala-gejala toksis, dehidrasi dan demam tinggi,diikuti oleh menceret darah dan lendir yang terus menerussehingga mengakibatkan kekurangan protein tubuh dan gang-guan elektrolit seperti hipokalemia. Perasaan sakit di .perutkiri bawah, kejang perut, perut gembung sering didapati padapenderita proctocolitis.

Secara klinik proctocolitis dapat dibagi atas proctoco-litis ringan, sedang, dan berat seperti terlihat pada tabeldibawah ini.

PEMBAGIAN KLINIK DARI PROCTOCOLITIS

Gejala/Tanda-tanda Berat Ringan

Menceret/24 jamdarah pada tinjaSuhu badanAnemiaElektrolitLaju endap darah

6 x atau lebihnyatalebih 37,8°C jelasterganggu> 30 mm/1 jam

3 x atau kuranghanya sedikitnormalsedikitnormal( 30 mm/1 jam

Proctocolitis yang sedang berada diantara Proctocolitis ringandan berat.

Cermin Dunia Kedokteran No, 7, 1976 25

DIAGNOSTIK

Bagaimana menegakkan diagnosa proctocolitis ? Yangpenting adalah kecermatan untuk menduga bahwa seorangpenderita itu menderita proctocolitis. Riwayat penyakit yangmenunjukkan adanya menceret dibarengi dengan lendir dandarah telah cukup untuk menyangka seseorang itu menderitaproctocolitis. Rectal toucher harus segera dilakukan untuk me-nyingkirkan Ca. recti. Di daerah kita ini harus dipikirkankemungkinan infeksi bakteri dan Amoeba dysentri denganpemeriksaan mikroskopik terhadap feses dan pemeriksaankultur feses untuk menyingkirkan infeksi oleh kuman-kumanpatogen lain. Karena 95% dari proctocolitis ini mengenairecto-sigmoid, maka salah satu alat untuk mepegakkan diag-nosa adalah pemeriksaan rectosigmoidoskopi dan biopsi. Secararektoskopi dapat dilihat kelainan-kelainan pada mukosa rec-tum dan secara histopatologi ditentukan adanya peradanganyang disebabkan proctocolitis ini. Pemeriksaan radiologikdengan Barium enema memegang peranan juga dalam me-negakkan diagnosa penyakit ini disamping untuk mengetahuiluasnya penyakit ini sampai kedaerah caecum. Tetapi dalamkeadaan proctocolitis yang berat dan akut pemeriksaan radio-logik ini harus ditunda, mengingat bahaya perforasi padawaktu pemeriksaan ini. Diagnostik yang biasa dipakai adalahriwayat penyakit yang khas, tidak ditemuinya microorganisme,dan pemeriksaan rektosigmoidoskopi serta biopsi yang positif.

KOMPLIKASI

Komplikasi dari proctocolitis dibagi atas 2 bagian :(a) komplikasi lokal(b) Komplikasi sistemikYang ditakuti adalah komplikasi lokal seperti perforasi, per-darahan yang hebat dan dilatasi akut dari colon. Komplikasisistemik dapat berupa pyoderma ganggrenosum, conjunctivitis,iridocyclitis, arthritis dan ankylosing spondylitis. DegenerasiMalignan lebih sering didapati pada penderita-penderita proc-tocolitis dibandingkan dengan orang-orang tanpa proctocolitis,dan diperkirakan bahwa degenerasi malignan ini paling seringpada penderita proctocolitis yang telah menderita 10 tahunatau lebih dan juga pada penderita yang telah menderitapenyakit ini sejak masa kanak-kanak atau masa muda.

PENGOBATAN

Secara ringkas dapat diterangkan disini pengobatan dariproctocolitis. Harus. diciptakan hubungan yang baik antarapenderita, dokter, pengobatan dan ahli bedah. Penderita.proctocolitis yang berat sebaiknya dirawat di rumah sakituntuk mendapat istirahat jasmani dan rohani, dan pengaturandiet. Harus dicatat kejadian-kejadian sehari-hari pada penderitadan bila perlu dilakukan koreksi terhadap keadaan anemia,gangguan elektrolit dan kemungkinan-kemungkinan terjadinyakomplikasi.

Diet terdiri dari makanan berkalori ± 3000 kal dan palingsedikit mengandung 100-120 gr protein sehari. Diet harusterdiri dari makanan lunak dan rendah—sisa, serta tidak me-ngandung susu. Obat-obat yang dapat dipakai ialah obatanti-diarrhoea dan anti-cholinergik. Tranquilizer dapat diberi-kan juga. Untuk penderita yang berat dapat dimulai denganpemberian corticosteroid; dapat diberi 40 - 60 mg/hari

prednisolone per oral, atau parenteral 2 x 20 mg prednisolone21 - phosphate, atau dapat juga diberikan 2 x 100 mghydrocortisone hemisuccinate secara topikal. Untuk mencegahterjadinya relaps dari penyakit dapat diberikan golonganSalisilazosulfa pyridin-( Salazopyrin ® ) sebanyak 6-10 gr/hari.Pemberian salazosulfa pyridin ini dalam Waktu lama bisamemberi efek samping seperti anemia dari agranulositosis.Tindakan pembedahan pada proctocolitis ini dipertimbangkanbila ada komplikasi lokal. Juga pada proctocolitis yang sangatberat dipertimbangkan tindakan ini. Pada proctocolitis yangkronik ditakutkan terjadinya Ca. colon; dalam hal ini di-pertimbangkan untuk menjalani operasi. Proctocolitis dengankomplikasi sistemik yang susah diobati perlu juga dipertim-bangkan untuk menjalani operasi.

Proctocolitis di lndonesia

Masih jarang didapati laporan-laporan tentang " incidencerate" dari proctocolitis di Indonesia. Pada sub-bagian gas-.troenterologi/Bagian Penyakit Dalam Fak. Kedokteran U.S.U.di Medan selama tiga tahun (permulaan 1973 - permulaan1976) kami telah menyelidiki 180 penderita tersangka men-derita proctocolitis dan pada semua penderita ini kami laku-kan pemeriksaan rektosigmoidoskopi.

Dari 180 penderita ini kami lakukan 120 kali biopsirektum dan dari hasilnya kami memperoleh jawaban bahwa30 penderita menderita proctocolitis. Kriteria kami dalammenegakkan diagnosa proctocolitis ini ialah :

1. Gejala yang khas.2. Gambaran yang khas dari rektosigmoidoskopi.3. Hasil yang positip dari biopsi rektum.

Ringkasan

Telah diuraikan tentang pengertian dari proctoeolitis, gejala-gejala dantanda-tanda dari penyakit, diagnostik dan pengobatan dari proe-tocolitis.

Dari pemeriksaan 180 kali rektosigmoidoskopi kami mengambil 120kali biopsi dari rektum dan dari sini kami memperoleh 30 kasuspenderita proctocolitis (hasil biopsi yang positip).

Ternyata di Sumatra Utara insidens dari proetoeolitis ini agak tinggidan masih memerlukan penyelidikan yang lebih lanjut.

KEPUSTAKAAN

1. BONNEVIE OP and P, ANTHONIESEN : An epidemiological studyof ulcerative colitis in Copenhagen Country. Scandinar J Gastrocnt3 : 432 - 438, 1968.

2. MARPAUNG B, LUKMAN HAKIM ZEIN, SUGITO HUSODO-WIJOYO : Proctocolitis di rumah sakit umum pusat PropinsiSumatra Utara Medan. KOPAPDI III Bandung 1975.

3. CHUTTANI KK et al : Non spesific ulecrative colitis inChineseand Indians in Singapore. Med J Austr 2 : 361 - 365, 1971.

4. JONES FA, GUMMER JWP, and LENNARD-JONES JE : ClinicalGastroenterology. Blackwell, Oxford, 1968.

5. MIRANDA M et al : Uleerative colitis in Costa Rica. Gastroentero-logy 56 : 310 - 315, 1969.

6. RANDHAWA et al : Ulcerative colitis in West Pakistan. Brit J ClinPract 16 : I35, 1962.

7. SPIRO H M : Ulcerative colitis in Clinical Gastroenterology. CollinMac Millan Ltd 1970, 575.

8. THOMSON TJ : Ulcerative colitis, in Gastroenterology : Anintegrated Course. Churchill-Living Stone. Chapter x : 198.


tinjauan kepustakaan tinjauan kepustakaan :

Aspek EpidemiologiHepatoma

Hepatoma atau karsinoma hati primer merupakan jenis kanker yang banyak terdapat di Indonesia. Bermanpada tahun 1951 melaporkan bahwa insidens hepatoma di Sumatra dan Jawa merupakan insidens yangtertinggi di dunia, yaitu 1,31% dari jumlah autopsi. Ini menarik perhatian untuk menyelidiki secara lebihmendalam tentang hepatoma.

Dalam mempelajari faktor-faktor etiologik suatu penyakit dapat diambil beberapa jalan. Percobaan-percobaan pada binatang mempunyai suatu kekurangan yaitu bahwa hasil yang didapat pada binatang tidakselalu sesuai dengan hasil pada manusia. Cara kedua ialah mencoba menginduksi suatu penyakit pada manusia.Untuk kanker hati, percobaan untuk menimbulkannya pada manusia secara moril tak dapat dipertang-gung-jawabkan, karena ini masih merupakan penyakit yang tak dapat disembuhkan. Jadi rupanya cara ketigayaitu cara epidemiologiklah yang dapat kita perdalam.

INSIDENS & DISTRIBUSI GEOGRAFIK

Karsinoma hati primer sering ditemukan di daerah-daerahAsia dan Afrika, sebaliknya jarang dijumpai di AmerikaSerikat, Eropa, Uni Soviet dan Australia. Pada kepustakaanyang lama disebutkan bahwa karsinoma hati primer terdapatpada 1 dalam 400 pemeriksaan autopsi (0,25%) dengan jarak('range') antara 0,02 sampai 1,05% (1). Angka 1,05% tersebut(1 : 100) menunjukkan frekwensi yang lebih besar di bebe-rapa daerah di Asia dan Afrika (0,74 sampai 1,05%). Dikata-kan bahwa insidens lebih besar pada ras kulit berwarnadibanding dengan ras kulit putih. Tetapi ternyata ini hanyaberlaku untuk ras tersebut yang tinggal di daerah asalnya,seperti terbukti bahwa insidens bagi orang-orang Negro diAmerika adalah jauh lebih kecil dari pada insidens bagiorang-orang Negro di daerah asalnya, Afrika. Variasi berdasar-kan ras ini akan dibicarakan lebih lanjut (di bagian belakang).Angka insidens yang tinggi sekali dilaporkan oleh BERMAN(2) yang mengumpulkan data-data karangan SNIJDERS &STRAUB (1923), KOUWENAAR (1932) dan BONNE (1935)pada penyelidikan-penyelidikan di Sumatra dan Jawa. Karsi-noma hati didapatkan pada 1,31% dari 8235 autopsi padapenyelidikan tersebut. Sampai saat ini, inilah insidens ter-tinggi yang pernah dilaporkan. Variasi insidens hepatomaberdasarkan distribusi geografik dapat dilihat pada Table I,II dan III. ELKINGTON dkk. (3), dan PEQUIGNOT (4)mengatakan bahwa insidens hepatoma pada beberapa puluhtahun terakhir ini telah meningkat dengan nyata. PenyelidikanPATTON & HORN berdasarkan autopsi di berbagai rumahsakit di Amerika menyokong hal ini. Sebagai contoh, tahun1916 sampai 1955 insidens hepatoma di rumah sakit HenryFord adalah 0,34% ; angka tersebut menjadi 2 kali lipatdalam jangka waktu tahun 1956 sampai 1963 (5),

Dibandingkan dengan seluruh kanker organ tubuh lain,SCHIFF mengumpulkan data-data bahwa hepatoma merupa-kan 1,5% dari seluruh kanker (1). Angka inipun menunjukkanvariasi geografik yang besar sekali, dari 1,2% di Eropa sampai50,9% di Afrika Selatan (Tabel I). Untuk Indonesia, BONNEmendapatkan angka 16,5%, suatu angka yang tertinggi diban-dingkan kanker pada alat-alat lain. Penyelidikan yang lebihbaru oleh RUKMONO dkk. tahun 1960 memberikan angka1,6% untuk orang-orang Indonesia dan 2,4% untuk orang-

orang Tionghoa (6). Tahun 1968 KUSUMAWIDJAJA mela-porkan insidens sebesar 3,91% (7) ; Hepatoma yang dalamlaporan BONNE menduduki tempat teratas pada penyelidikanini hanya menduduki tempat ke 8. Sebab-sebabnya masihbelum diketahui dan sedang dalam penyelidikan.

Hepatoma jauh lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada wanita. SCHIFF (1) memberikan perbandingan 6:1,tetapi angka ini tidak berlaku untuk daerah Amerika danEropa. HIGGINSON (8) mendapatkan bahwa tidak ada per-bedaan yang bermakna dari insidens berdasarkan kelaminbagi kedua daerah tersebut (Tabel II dan III). Perbedaan ber,dasarkan kelamin dan ras terlihat jelas pada daerah-daerahAfrika dan Asia. Penyelidikan SHARPER (9) di Uganda mem-beri data bahwa penduduk laki-laki Rwanda tiga kali lebihsering menderita hepatoma dari pada penduduk laki-laki sukuBaganda, sedang untuk penduduk wanita tidak ada perbedaanantara suku Rwanda dan Baganda.

Hepatoma jarang sekali ditemukan pada anak-anak danbayi. Golongan umur di mana didapatkan frekwensi ter-tinggi berbeda-beda pada tiap-tiap daerah. Bila insidens ber-dasarkan golongan umur dibandingkan pada beberapa daerah,terdapat perbedaan yang besar sekali pada golongan umurtertentu. Insidens relatip tertinggi yang pernah dilaporkanialah pada penduduk laki-laki Bantu, Mozambique, di manauntuk golongan umur 25 - 34 tahun angkanya 500 kali daripada angka tersebut di Amerika Serikat (156 : 0,3). Meskipundemikian, untuk golongan umur 65 - 74 tahun angka tersebut

TABEL I*

Jumlahautopsi

%hepatoma

kanker padaseluruh organ

%hepatoma

Eropa 248.053 0,14 24.537 1,2Amerika Serikat 108.632 0,27 5.602 2,5Afrika Selatan 8.068 1,1 2.796 50,9Cina 23.764 0,90 456 33,0Filipina 13.876 0,44 275 22,2lndia 14.768 0,32 222 17,5Jepang 15.565 0,97 4.146 7,5Jawa 8.253 1,31 262 41,6

* menurut Berman, 1951.


hanya kira-kira 2 kali lipat. Bagi penduduk wanita, juga adaperbedaan, tetapi tidak sejelas seperti padapenduduklaki-laki.Untuk ras yang sama tetapi di daerah yang berbeda, juga adaperbedaan dalam insidensnya. Insidens karsinoma hati padapenduduk laki-laki Bantu golongan umur 25 sampai 34 tahundi Mozambique adalah 15 kali penduduk laki-laki Bantu diAfrika Selatan. Di Singapura, SHANMUGARATNAM (10)menemukan bahwa kanker hati dijumpai lebih sering padaorang-orang Tionghoa yang dilahirkan di daratan Cina daripada orang-orang Tionghoa yang lahir di Singapura. Di A-merika Serikat kanker hati lebih sering ditemukan padagolongan umur lanjut, di atas 55 tahun, sedang di Mozam-bique frekwensi tertinggi ditemukan pada golongan umuryang lebih muda. Di Johannesburg dilaporkan adanya variasiinsidens pada musim-musim yang berlainan ; ini tak didapat-kan di daerah-daerah lain (11). Di Jepang tumor hati seringdijumpai, tetapi kenaikan insidensnya hanya sedikit sekalidibandingkan dengan kenaikan di Amerika. Di India, kenaikaninsidens tidak ditemukan di daerah utara & barat, ada sedikitkenaikan insidcns di selatan. Data-data dari daerah Asia Te-ngah dan Timur Tengah masih sedikit sekali.

Hubungan cirrhosis dan hepatomaHepatoma sering ditemukan pada hati yang telah meng-

alami cirrhosis. 60 sampai 90% karsinoma hati disertai cirrho-sis, sedang 2 - 50% penderita cirrhosis mendapat hepatoma.Frekwensi hubungan kedua kelainan ini berbeda-beda daridaerah satu ke daerah lain, dan kenaikan insidens hepatomatidak selalu disertai kenaikan cirrhosis. Perbandingan angkakematian karena cirrhosis di Johannesburg dan Amerika Seri-kat untuk penduduk laki-laki tidak mencapai 2 : 1, sedangkematian karena hepatoma adalah 10 kali lipat lebih banyakdi Johannesburg (s). PEQUIGNOT (4) dalam penyelidikanautopsinya dari tahun 1959 - 1966 melaporkan bahwa insi-dens cirrhosis tidak berubah, kira-kira 14% dari autopsi,sedangkan jumlah cirrhosis yang disertai dengan hepatomatelah meningkat dari 2 menjadi 14%. Ia menganggap kenaikanini sebagai akibat perpanjangan jangka waktu hidup penderitacirrhosis. Kemungkinan kedua diajukan oleh FIERS, yaitubahwa karena akhir-akhir ini penyakit-penyakit banyak yangdapat disembuhkan, ini secara relatip menaikkan persentasimateri postmortem dari penyakit-penyakit yang masih belumdapat disembuhkan seperti karsinoma hati (12), HIGGINSON(13) menganggap bahwa hubungan antara cirrhosis dan kar-sinoma hati bukan sebagai hubungan kausal, tetapi suatu ma-nifestasi yang berbeda dari satu stimulus yang sama. Cirrhosissendiri bukan suatu kelainan pre-kanker baik pada manusiamaupun pada binatang. Sebagai contoh, karbon tetrachloridamerupakan zat cirrhogenik yang kuat pada tikus, tetapi takmenimbulkan kanker hati pada species ini.

PENDAPAT-PENDAPAT SEKARANG MENGENAIETIOLOGI HEPATOMA PADA MANUSIA

Telah diketahui bahwa ada daerah-daerah di mana insidenskarsinoma hati tinggi dan ada yang rendah. Data-data yangada sekarang ini tidak cukup untuk menarik kesimpulanapakah pada kedua daerah tersebut karsinoma hati disebabkanoleh stimulus yang sama tetapi berbeda kekuatannya, ataukahjenis stimulus yang bekerja dalam kedua daerah tersebutberlainan. Bila melihat perbedaan dalam distribusi umuruntuk Afrika dan Amerika, tampaknya keterangan yang ke-dua itulah yang lebih mungkin. Pada daerah-daerah tertentuterdapat kenaikan insidens hepatoma, akan tetapi tidak di-dapatkan korelasi dengan kenaikan insidens kanker alat-alattubuh lain ; jadi stimulus yang bekerja dalam daerah tersebutdapat dianggap hanya karsinogenik untuk hati, tidak untukalat-alat lain. Hipotesa-hipotesa yang akan diajukan harus

TABEL IIINSIDENS DARI KARSINOMA HATI PRIMER DI AMERIKA

SERIKAT DAN AFRIKA( angka/100.000)

laki-laki

Gol. USA USA Johannes- Mozam- UgandaUmur kulit

putihkulit

berwarnaburg bique

0- 0,2 0,4 0,6 1 515 - 0,2 0,0 2 114 1,625 - 0,3 1,2 1 0 1 56 8,635 - 0,8 3,1 22 227 11,845 - 4,4 13,0 37 101 18,955 - 21,1 16,0 45 111 3,765 - 23,5 1 6,2 127 53 15,275 - 38,3 32,4 59 13,9

menurut Higginson, 1963

TABEL III

INSIDENS DARI KARSINOMA HATI PRIMER DI AMERIKASERIKAT DAN AFRIKA

(angka/100.000)wanita

Gol. USA USA Johannes- Mozam- UgandaUmur kulit

putihkulit

berwarna

burg bique

0 - 0,1 0,4 0 4 0,815 - 0,1 0,6 0,7 3225 - 0,1 1,0 2,5 36 2,535 - 0,5 1,7 3,4 56 5,245 - 4,5 5,2 7,2 36 6,355 - 13,0 10,4 75,5 66 5,065 - 20,8 8,7 49,7 5575 - 46,6 8,1 49,4

menurut Higginson, 1963

dapat menerangkan mengapa di daerah tertentu insidensnyatinggi, selain itu harus dapat juga menerangkan mengapaterdapat perbedaan distribusi umur yang menyolok padaberbagai daerah.

1. mineral-mineral : tahun 1960 HADDOW mengemuka-kan bahwa besi dapat merupakan zat karsinogenik. Hal inimenarik perhatian karena pada orang-orang Bantu ditemukanhemosiderin dalam jumlah besar, yang mencapai 4 - 5% beratkering dari hati. Tetapi banyak daerah-daerah lain denganinsidens tinggi di mana siderosis jarang ditemukan. Dilaporkanbahwa dalam jaringan kanker hati kadar logam seng (Zn) dancobalt menaik, sedang kadar molybdenum menurun banyak.Makna daripada penemuan ini masih belum diketahui.

2. Obat-obat penduduk asli dan zat-zat hepatotoksik :Zat-zat hepato-karsinogenik yang telah dibuktikan pada per-cobaan-percobaan dengan binatang ada berpuluh-puluh jum-lahnya, misalkan : golongan aromatic amine, aromatic amide,zat warna azo, nitrosamine, ethionine, thiourea, alkaloidpyrrolizidine dan sebagainya. Apakah zat-zat tersebut jugakarsinogenik bagi manusia masih merupakan pertanyaan.Misalkan kita anggap bahwa zat-zat tersebut ada 'dalam obat-obat asli penduduk, sukar diterangkan bagaimana mungkinbahwa zat tersebut demikian luas distribusinya, dari A-sia sampai Afrika dalam masyarakat yang berbeda-beda latarbelakang kebudayaannya. Di Jamaica sering ditemukan penya-kit hati "veno-occlusive". akibat alkaloid senecio, sedanglasiocarpine yang terdapat di dalam alkaloid tersebut dalamdosis tunggal dapat menyebabkan kerusakan luas pada hati


tikus. Meskipun demikian di daerah tersebut tidak ada kenaik-an insidens karsinoma hati. Alkohol jelas dapat menyebabkankerusakan hati ; dan misalkan diambil asumsi bahwa kerusak-an ini merupakan predisposisi untuk timbulny karsinoma,mengapa di Amerika Serikat dan Eropa di mana alkoholsering diminum insidens kanker hatinya justru jauh lebihkecil dari pada di Afrika ?

3. Pengaruh pencemaran lingkungan : zat-zat pencemarlingkungan telah dipikirkan sebagai faktor penyebab hepa-toma. SAMUEL (14) mengemukakan bahwa herbisida Maleic-hydrazide sangat hepatokarsinogenik untuk tikus. Akibatkontaminasi ini, dalam setahun seseorang dapat memakanzat ini dalam dosis sebesar 12 kali dosis yang diperlukanuntuk menyebabkan kanker. Tetapi inipun dapat dianggaptak berpengaruh di Afrika di mana pencemaran alam masihsedikit sekali.

4. Parasit-parasit : HOU (15) melaporkan kemungkinanClonorchis sinensis sebagai parasit penyebab karsinoma hatidi Tiongkok selatan, tetapi kelainan yang didapati terutamaadalah adenokarsinoma saluran empedu intrahepatik. Tinggi-nya insidens hepatoma di daerah Tumen oleh SHAIN (16)dihubungkan dengan infestasi yang luas dari parasit Opistor-chis.

5. Pengaruh malnutrition : diet tertentu dapat mempe-agaruhi efek karsinogenik berbagai zat pada percobaan-perco-baan ; diet tanpa cholin saja dapat menimbulkan kanker hatipada binatang percobaan. Data-data ini dan fakta bahwahepatoma banyak ditemukan pada masyarakat dengan dietyang jelek, membuat kita berpikir apakah malnutrition sendiridapat menyebabkan hepatoma pada manusia. Hipotesa i-ni disokong oleh data bahwa kwashiorkor ditemukan secarameluas di daerah-daerah di mana insidens hepatoma tinggi.Selain itu telah diketahui bahwa kwashiorkor dapat menye-babkan perlemakan hati yang luas, sehingga ada yang me-mikirkan kemungkinan rangkaian malnutrition → perlemakanhati → cirrhosis → kanker. Ini adalah pendapat yang salahkarena perlemakan hati akibat kwashiorkor tidak pernahmenyebabkan cirrhosis (s). Disamping itu sejauh ini tidakditemukan korelasi geografik antara tingkat gizi, defisiensi zatmakanan khusus dan kanker hati. Sebagai contoh, di banyakdaerah di India dan Amerika Latin ditemukan malnutritionyang luas, tetapi sedikit ditemukan karsinoma hati.

6. Pengaruh Aflatoxin : aflatoxin adalah sejenis toksinyang dihasilkan oleh jamur-jamur Aspergilus danPennicilium.Aflatoxin ini ditemukan dalam kacang tanah pada tahun1960 di Inggris yang menyebabkan kematian 100.000 ekorkalkun. Pada penyelidikan belakangan didapatkan bahwaaflatoxin adalah suatu zat hepatokarsinogenik yang kuat se-kali, dapat menimbulkan hepatoma pada berbagai jenis bina-tang. Dari sini diambil hipotesa bahwa zat inilah yang me-nyebabkan karsinoma hati pada berbagai daerah. Hal yangmenyokong hipotesa ini adalah ditemukannya aflatoxin dalamdosis tinggi dalam berbagai jenis makanan sehari-hari : beras,jagung, ubi kayu, kacang tanah, oncom, tembakau, susu dansebagainya. Penyelidikan di Bogor menyokong hal ini.CAMP-BELL dan SALAMAT (17) melaporkan bahwa di Filipinadi daerah-daerah yang insidens hepatomanya tinggi terdapatkonsumsi dari peanut butter dan jagung yang terkontaminasi.Di Thailand, SHANK dan WOGAN (18) menunjukkan hu-bungan yang erat antara frekwensi kanker hati dan distribusimakanan yang terkontaminasi aflatoxin di pasar-pasar. Mes-kipun aflatoxin sampai saat ini dipandang sebagai salah satuzat hepatokarsinogenik yang terkuat dan telah ditunjukkanhubungannya dengan distribusi makanan terkontaminasi diberbagai daerah, namun hubungan langsung antara karsinomahati dan konsumsi aflatoxin masih belum dapat dibuktikan.Seandainya belakangan nanti memang terbukti bahwa afla-toxinlah penyebab kanker hati pada manusia, akan dapat

diterangkan mengapa insidens karsinoma hati tinggi di Afrikadan Asia karena- di daerah-daerah ini banyak bahan makananyang terkontaminasi dalam kadar tinggi, tetapi masih belumdapat diterangkan mengapa ada perbedaan dari distribusimenurut golongan umur di Afrika dan Amerika misalnya.

7. Peranan dari virus : pada tahun-tahun belakangan iniperhatian penyelidik-penyelidik diarahkan pada kemungkinanvirus sebagai penyebab kanker hati. Virus tersebut adalahvirus hepatitis, tetapi bukti-bukti yang ada sekarang inimasih bersifat spekulasi, berdasarkan atas observasi-observasiberikut ini :(a). Di Asia dan Afrika, kanker hati sering berkembang darieirrhosis "posthepatitis" atau "post nekrotik". Meskipuncirrhosis ini dianggap merupakan akibat dari infeksi virushepatitis, banyak kasus-kasus yang tidak mengalami icterus.Gambaran patologik yang sama dapat dilihat juga pada cirr-hosis akibat alkoholisme. (8). Hepatitis virus adalah endemikdi Afrika dan Asia, dan pernah terjadi epidemi-epidemi yangdiikuti dengan cirrhosis. Cirrhosis post hepatitis ini menun-jukkan gambaran yang sama dengan cirrhosis dimana kankerhati timbul, ini menyokong bahwa keduanya disebabkanpenyebab yang sama — virus hepatitis. Disamping itu takada penyebab lain yang pernah dilaporkan sebagai penyebabjenis cirrhosis ini untuk Afrika dan Asia.(b). Didapatkan anggapan-anggapan yang luas bahwacirrhosispost-nekrotik adalah akibat nekrosis massif yang akut, sekalisaja hal ini terjadi dapat disertai timbulnya cirrhosis. Tetapipada percobaan tak dapat ditimbulkan cirrhosis hanya denganmenginduksi nekrosis masif sekali saja. Disamping itu ternyatacirrhosis tersebut dapat timbul juga sebagai akibat hepatitiskronik progressif. Jadi cirrhosis dapat terjadi juga meskipunpada serangan pertama tidak ada icterus. Hepatitis kroniktersebut akan menunjukkan inhibisi dan stimulasi epitel yangoleh HADDOW (19) digambarkan sebagai sifat khas proseskarsinogenik.(c). Penyelidikan dengan mikroskop elektron belum dapatmenunjukkan adanya partikel virus pada hepatoma, tetapivirus tersebut juga tidak dapat ditunjukkan secara pasti padapenderita-penderita hepatitis.(d). Permulaan penyakit kanker hati di Afrika relatip padausia yang muda, distribusi umurnya relatip konstan danditambah dengan laporan adanya variasi musiman di Jo-hannesburg menyokong bahwa penyebabnya suatu virus. Ke-sukaran hipotesa ini ialah mengapa di daerah-daerah denganinsidens hepatoma yang rendah mungkin disertai insidens he-patitis virus yang tinggi. Disamping itu tidak dapat dibuktikanadanya variasi insidens hepatoma berdasarkan variasi insidenshepatitis yang berubah-ubahmenurut musim di Denmark (20).

"TWO STAGE THEORY" : karena hipotesa berdasarkanvirus saja tidak memuaskan, diajukan teori ini. Teori inimenyatakan bahwa kerusakan hati yang didapat pada masakanak-kanak menyebabkan reaksi yang berlebih-lebihan ter-hadap zat-zat hepatotoksik setelah dewasa. Stimulus yangmenyebabkan kerusakan pada masa kanak-kanak tersebutialah malnutrition/kwashiorkor. Meskipun kanker hati mung-kin jarang ditemukan di daerah di mana kwashiorkor banyakdidapat, tetapi di daerah-daerah di mana kwashiorkor jarangatau tak terdapat tidak terdapat insidens hepatoma yangtinggi. Di Singapura, SHANMUGARATNAM (10) menemu-kan bahwa hepatoma jauh lebih banyak ditemukan padaorang-orang Tionghoa yang dilahirkan di daratan Tiongkok,meskipun 80% dari mereka itu telah tinggal di Singapuralebih dari 20 tahun. Ini menunjukkan bahwa perubahan-perubahan yang mula-mula sekali terjadi sebelum terjadi hepa-toma telah didapat pada umur yang masih muda. Di Afrikadidapatkan bukti bahwa kwashiorkor dapat menyebabkankelainan metabolisme hati tanpa menyebabkan kelainan his-

Cermin Dunia Kedokteran No. 7. 1976 31

HEAD OFFICE :Jl. Jend. A Yani (Pulo Mas) . Ph. 40549 Jkt.

BOOKSHOPS :Jl. Cikini Raya 63, Jakarta

TERLENGKAP DALAM BIDANG KEDOKTERAN &FARMASI

TERMURAH DALAM HARGA.................................

Atlas of Surgical Techniquesby Thorek P. 196 pp. 80 ilust. 655 figs. Rp. 13.500,

Bedside DiagnOstic Examinationby DeGowin & DeGowin. 1976. 952 pp. Rp. 5.950,

A COlor Atlas of General PatholOgyby Gresham G.A. I976. 365 pp. Full of ilustr.Rp. 9. 000, —

Manual of POstOperative & Preoperative CareAmer. Coll. of Surgeons. 3I contributors. 2 ed. 644 pp.Rp. 6. 600, —

Human PhysiOlOgyby Shepard R.S. 2nd printing. 664 pp. 585 illustr.Rp. I2.000,-

Techniques in Clinical PhysiologyA survey of measurement in anaesthesiologyby Bellville J.W. 532 pp. Rp. 8.000,—

Differential Diagnosis in PediatricsA card-sort system of symptom analysis ( punched-card method ).by Athreya & Athreya. 270 punched cards + book.Rp. 28.800,

A M.A. Drug Evaluation2 ed. I030 pp. Rp. I4.400,

The Diseases of OccupatiOnsby Hunter D I975. I225 pp. R p. 48. 75 0, —

Massage : the Oriental Methodb y Serizawa K. 78 pp. + iliustr. ( hard cover ).Rp. 3.500, —This book is about oriental massagc, combining thebest of Eastern and Western therapeutic methods.Ongkos kirim Rp.350,— per buku.

32 Cermin Dunia Kedokeran No. 7, 1976

tologik. Kelainan ini, meskipun bukan langsung bersifat kan-serogenik, menunjukkan bahwa ada kemungkinan terjadinyakerusakan metabolisme lebih lanjut. Apakah pada keadaantersebut infeksi virus hepatitis merupakan "promoting agent"atau merupakan "initiating agent" masih belum diketahui.

AUSTRALIA ANTIGEN : DASAR GENETIKDARI HEPATOMA

Australia Antigen pertama kali ditemukan oleh BLUM-BERG dkk. pada tahun 1965 (21), dan kemudian diajukanbeberapa nama lain untuknya yaitu Hepatitis-Associated An-tigen (HAA), serum hepatitis antigen, dan hepatitis antigen.Hubungan antara HAA dengan hepatitis kronik ditemukanpada penyelidikan pasien-pasien dengan sindroma Down padatahun 1966 (22). Pada penyelidikan itu ternyata bahwa se-orang penderita yang pada test permulaan tidak mempunyaiHAA pada test berikutnya menunjukkan hasil positif, Inimerupakan bukti pertama bahwa HAA bisa didapat. Penderitatersebut kemudian menunjukkan gejala-gejala hepatitis-anic-teric pada penyelidikan biopsi hati dan test-test biokimia.Kemudian dilakukan penyelidikan pada penderita-penderitahepatitis akut yang telah sembuh, penderita hepatitis kronikdan penderita hepatitis akut yang diikuti hepatitis kronik.Bila didapatkan HAA, HAA akan didapatkan dalam waktuyang sebentar saja pada hepatitis akut, sedang pada hepatitiskronik HAA akan didapatkan secara persisten, terus menerus,SUTNICK(23) melaporkan bahwa dari 762 penderita hepatitiskronik, 25 atau 30% mempunyai HAA. Hal ini menyokongpendapat bahwa adanya suatu agen infeksius secara terusmenerus merupakan faktor penting pada perkembangan pe-pyakit itu. Meskipun terdapat bukti-bukti yang banyak sekalitentang hubungan hepatitis virus dengan HAA, masih belumdapat dibuktikan apakah HAA itu virus ataukah hanya pro-duk dari sel hati yang rusak, hanya diketahui bahwa HAAini dapat ditularkan meskipun tanpa kontak parenteral. Ka-rena eratnya hubungan HAA dengan hepatitis virus, dipikir-kan hubungannya dengan hepatoma. Untuk ini SMITH (24)mengambil serum dari 65 penderita hepatoma di Hong Kong,Afrika Timur dan Amerika Serikat, dan dilakukan test ter-hadap HAA. Ternyata frekwensinya tidak berbeda denganfrekwensi yang didapatkan pada penduduk setempat. Tetapibelakangan ini ternyata di berbagai laboratorium didapatkanfrekwensi yang tinggi pada penderita-penderita hepatoma ;di Taiwan, TONG (25) melaporkan bahwa 80% dari pende -rita hepatoma yang diselidikinya mempunyai HAA, Variasigeografik dari hubungan HAA dengan hepatoma dapat dilihatdi tabel IV.

TABEL IV

FREKWENSI HAA PADA HEPATOMA DIBERBAGAI DAERAH

daerah penyelidik penderita % HAApositif

SINGAPURA Simon N.J. 114 3 %JEPANG Okochi K. 19 5 %UGANDA Vogel C.L. 40 %SENEGAL Prince A.M. 42 %INDIA Anand S. 11 63 %TAIWAN Tong N.J. 55 80 %HONG KONG Anthony KY. 80 1,3%AMERIKA Alpert E. 51 5,9%VIETNAM Welsh J.D. 26 0 %

Perbedaan frekwensi yang terlihat diatas dapat diakibatkanoleh beberapa hal, misalnya faktor tehnik, di mana HAAterdapat didalam serum tetapi tak dapat ditunjukkan dengancara immunoelectrosmophorese yang biasa karena kadarnya

KALMANBOOKSERVlCE

terlalu rendah. Kemungkinan lain ialah HAA tidak ditemukandalam serum karena HAA terikat dalam sel hati, atau me-mang ada faktor-faktor lain yang mempengaruhinya..SUT-NICK dkk. (23) menekankan pentingnya "host-differences"dalam bereaksi terhadap suatu agen infeksius yang sama.Jadi timbulnya gejala klinik dan manifestasi lain dari suatupenyakit tidak hanya tergantung dari sifat agen infeksiustersebut, tetapi juga tergantung dari reaksi tuan rumah daninteraksi antara keduanya. Suatu agen infeksius yang samadapat menimbulkan penyakit yang berat pada seseorang, da-pat menimbulkan gejala yang ringan saja pada lain orangatau sama sekali tidak menimbulkan penyakit. Ada jugakemungkinan bahwa suatu agen infeksius yang sama akanmenimbulkan berbagai manifestasi penyakit yang berlainan.Inilah sebabnya HAA selain ditemukan pada penderita- pende -rita hepatitis virus, juga dilaporkan berhubungan dengan ber-bagai penyakit : sindroma Down, leukemia limfositik, penya-kit Hodgkin, lepra lepromatosa, dan penyakit ginjal kronik.Selain itu ada berjuta-juta orang yang mengandung HAA da-lam serumnya tetapi sama sekali tak menunjukkan gejalapenyakit, kebanyakan orang ini tinggal di daerah tropik dandi daerah dengan tingkat kesehatan yang rendah. Percobaantelah dilakukan di Willow-Brook State School di mana pem-berian serum yang HAA positip menghasilkan berbagai mani-festasi klinik (26) ; antigenemia sementara biasanya terjadidan disertai hepatitis anicterie atau yang overt/nyata.BLUMBERG dkk. (27) mengatakan bahwa yang penting darireaksi tuan rumah ialah "immune response " nya. Ia mengaju-kan bahwa individu-individu dengan HAA positip mempu-nyai immune response yang tak memadai, yang menyebabkanpredisposisi mereka terhadap beberapa penyakit, seperti lepralepromatosa. Seperti kita ketahui, jenis lepra ada bermacam-macam. Lepra lepromatosa ditandai dengan kekebalan seluler

yang kurang baik. Ternyata frekwensi HAA pada penderitalepra jenis ini lebih banyak dari pada jenis-jenis lain. SHER-LOCK28) mengatakan bahwa variasi-variasi immune respon -se mungkin diatur secara genetik dan inilah yang menentukanapakah HAA akan didapatkan menetap atau sementara padakeluarga-keluarga dan golongan etnik. Hal ini disokong olehpenyelidik-penyelidik yang mendapatkan bahwa HAA dapatditurunkan secara autosome-resesif. Jadi kepekaan seseoranguntuk mendapat infeksi HAA adalah sifat yang diturunkan.

Sebagai penutup pembicaraan mengenai HAA, dapat kitaambil kesimpulan sebagai berikut. HAA berhubungan eratsekali dengan hepatitis virus dan mungkin identik denganvirus itu sendiri ; HAA dapat ditularkan tanpa kontak paren-teral dan infeksi oleh HAA dapat menyebabkan antigenemiayang menetap atau hanya sementara ; karena hepatitis ter-sebar luas di seluruh dunia, HAA juga tersebar luas. Mani-festasi klinik dari infeksi akibat HAA bermacam-macam ter-gantung dari immune response tiap individu ; Immune res-ponse tersebut dikontrol oleh sifat-sifat genetik dan hal iniditurunkan ; akibatnya ada golongan-golongan ras tertentuyang mempunyai immune response sedemikian sehingga mem-punyai predisposisi untuk hepatitis virus. Jadi meskipun HAAtersebar luas, hanya golongan-golongan ras tertentu itu yangmenunjukkan manifestasi klinik ; Manifestasi klinik akibatinfeksi HAA ada bermacam-macam tergantung dari interaksiantara HAA dan immune response, jadi ada yang mengha-silkan gejala hepatitis akut, hepatitis kronik, hepatitis yangkemudian disertai cirrhosis atau hepatoma. Dari sini dapatditerangkan mengapa hepatoma terdapat banyak disuatu dae-rah tertentu dan mengapa di daerah-daerah di mana insidenshepatitis tinggi mungkin disertai dengan insidens hepatomayang rendah, ini karena immune response yang berbeda.

dr. E. Nugroho

KEPUSTAKAAN

1. SCHIFF L : Disease of the Liver. Philadelphia, Lippincott Co, 13. HIGGINSON J Primary carcinoma of the liver in Africa.1956 Brit J Cancer 10 : 609 - 622, 1956

2. BERMAN C : Primary Carcinoma of the Liver. London, Lewis 14. SAMUEL SE et al : Carcinogenicity of the herbicide maleic& Co, 1951 hydrazide. Nature : 215 : 1388, 1967

3. ELKINGTON SG et al : Hepatoma in cirrhosis. Brit Med J ii : 15. HOU PC : dikutip dari Higginson (8).1501, 1963 16. SHAIN et al : Caneer and opistorchosis of the liver. Ter arkh

4. PEQUIGNOT H et al : Primary carcinoma of the liver in 43 : 59, 1971 in Excerpta Med 21 : abstr 864, 1972cirrhosis. Presse Med, 75 : 2595, 1967 in Excerpta Med Cancer 17. CAMPBELL TC and SALAMAT T : dikutip dari KPPIK FKUI16 : abstr 5646, 1968 ke VII : 557, 1972.

5. PATTON RB and HORN RC : Primary liver carcinoma, autopsy 18. SHANK R and WGAN GN : dikutip dari KPPIK FKUIstuiy of 60 cases. Cancer 17 : 757, 1964 ke VII : 557, 1972

6. RUKMONO : dikutip dari (7). 19. HADDOW A: dikutip dari Higginson (8).7. KUSUMAWIDJAJA H : Penyelidikan Frekwensi Tumor Ganas 20. CLEMMESEN J and NIELSON A : dikutip dari Higginson (8).

Yang Diterima oleh Lembaga Patologi Jakarta Selama Tahun 21. BLUMBERG BS et al : A"new" antigen in leukemia sera.1960 s/d 1968, KPPIK FKUI VII : 520, 1972 JAMA 191 : 541 - 546, 1965

8. HIGGINSON J : The geographical pathology of primary livercancer. Cancer Res 23 : 1624 - 1633, 1963

22. SUTNICK Al et al : Anicteric hepatitis associated with Aus-tralia antigen : occurrence in patients with down's syndrome.

9. SHARPER AG : Cirrhosis and primary liver-cell carcinoma in JAMA 205 : 670 - 674, 1968Uganda. Trop Geogr Med 22 : 1610, 1970 23. SUTNICK I et al : Australia antigen : a genetic basis for

10. SHANMUGARATNAM K : Primary carcinomas of the liver chronic liver diseases and hepatoma ? Ann Intern Med 74 :and biliary tract. Brit J Cancer 10 : 232, 1956 442 - 443, 1971

11. HIGGINSON J and CETTLE AG : Cancer incidence in theBantu and "Cape-Colored" races of South Africa. J Natl Cancer

24. SMITH JB et al : Viral hepatitis, postnecrotic cirrhosis andhepatocellular carcinoma (letter). Lancet 2 : 953, 1969

Inst 24 : 589 - 671, 1960 25. TONG MJ et al : Ann Intern Med 75 : 687, 197112. FIERS L : Hepatoma in the autopsy material of the institute 26. KRUGMAN S et al : JAMA 212 : 1019, 1970

of pathology in Zurich. Acta hepato splenol 16 : 383, 1969 in 27. BLUMBERG : Lancet 2 : 173, 1967Excerpta Med Cancer 19 : abstr 892, 1971 28. SHERLOCK : Lancet 1 : 723, 1972

Cermin Dunia Kedokteran N0, 7, 1976 33

Obat Hepatotoxikdr. B. Suharto

Bagian Farmakologi FKUIJakarta

Telah lama diketahui bahwa heparmerupakan alat tubuh utama yang me-lakukan biotransformasi obat yang ma-suk ke dalam tubuh kita. Pada umumnyadalam proses biotransformasi, peristiwayang terjadi adalah sebagai berikut :(I) Obat nonpoler diubah jadi poler agarlebih mudah diexkresi. (2) Aktivitas bio-logik obat dikurangi, tetapi ada keke-cualian untuk beberapa jenis obat, bio-transformasi justru mengakibatkan pe-ningkatan aktivitas obat.

Selain dari tugas biotransformasi obat,hepar masih memikul tugas lain yangsangat penting dan cukup berat, yaitumetabolisme zat-zat makanan, sintesaprotein, sintesa fibrinogen, sintesa empe-du dsb. Sehubungan dengan tugasnyayang berat itu, maka dapat dipahamibila hepar harus memiliki daya regenerasiyang besar agar dapat segera mengatasikerusakan-kerusakan sel karena kontak-nya dengan berbagai macam zat kimia(makanan, mineral, obat dsb.) Kerusakanhepar morfologik ataupun fungsionil se-lalu dicoba diatasi oleh proses regene-ratif. Bila kecepatan proses regeneratifmelampaui atau sama cepat dengan pro-ses degeneratif, maka adanya kerusakanhepar tersebut sulit dibuktikan. Keadaanseperti ini dapat mengaburkan interpre-tasi dan menjurus pada kesimpulan yangsalah yaitu sama sekali tidak ada des-truksi hepar. Bila kecepatan destruksimelampaui keeepatan regenerasi makaadanya kerusakan sel akan lebih mudahdibuktikan. Tetapi perlu dinyatakan disini bahwa sekalipun ada kerusakan he-par, belum tentu nilai test fungsi heparabnormal, karena ini tergantung padaluas, macam kerusakan hepar, kepekaanmetode test serta ada tidaknya usahakompensasi oleh sel hepar yang masih .

sehat. Jadi dalam penelitian obat hepa-totoxik, perlu diketahui atau dicari pe-ngaruh obat itu terhadap proses des-truksi dan regenerasi yang normal da-hulu.

Kerusakan hepar dapat terjadi kare-na : (1) Penghambatan proses regenerasi,(2) Percepatan proses destruksi, sehinggakedua proses itu tidak seimbang lagi.Proses regenerasi dan proses destruksidipengaruhi oleh banyak faktor antaralain : * vaskularisasi setempat

* metabolisme setempat* persarafan setempat* hormon* elektrolit* protein

Beberapa macam obat telah dibuk-tikan bersifat hepatotoxik pada manu-sia ; kesimpulan ini ditarik setelah obat-obat tersebut terbukti dapat menimbul-kan gangguan fungsi atau juga morfo-logi hepar. Mekanisme kerja hepatotoxikobat-obat tersebut belum jelas benar.Perlu diingatkan disini bahwa obat yang

hepatotoxik pada hewan, belum tentuhepatotoxik untuk manusia ; dan adanyagangguan fungsi belum tentu disertaioleh adanya kelainan morfologik (histo-logik) ; demikian pula sebaliknya, ada-nya kelainan morfologik tidak selalu di-sertai kelainan fungsionil. Ini disebabkankarena sisa jaringan hepar yang sehatdapat meningkatkan kecepatan kerjanyauntuk mengimbangi kemunduran kerjajaringan hepar yang rusak.

Berikut ini adalah daftar obat yangtelah dilaporkan bersifat hepatotoxik pa-da manusia :

KEPUSTAKAAN1. AMA Drug Evaluation, 2 nd Ed. 1973.2. J.R. GILLETTE et al : Biochemical Me-

chanism of drug Toxicity. Annual RevPharmacol 14 : 27I, 1974.

OBAT HEPATOTOXIK

1. Obat antidiabetik oral : 6. Antibiotika dan Kemoterapeutika :---

AcetohexamideChlorpropamideTolbutamide

— Nitrofurantoin dan garamnya— Sulfonamida— Amphotericin B (intravena)— Capreomycin + antituberkulosis lain— Erythromycin estolate— Ethionamide— Lincomycin HCI— Troleandomycin

2 Obat antidepressi :

Amitriptyline HCI— lmipramine HCI— Desipramine HCI— Nortriptyline HCI— Senyawa trisiklik 7. Obat antihiperlipidemia :

— Niacin3. Obat antipsikotik dan obat penenang : — Aluminium Nicotinate

— Carbamazepine 8. Lain - Lain :— Chlorpromazine dan garamnya Carbamazepine— Fluphenazine (garam) Kontraseptif oral— Haloperidol Antimon Kalium Tartrate— Phenothiazines — Azathioprine— Promethazine HCI — Carbarsone

Trimeprazine tartrate — ChlormezanoneChlordiazepoxide dan garamnya — ChloroformChlormeranone — Chlorzoxazone

— Cyclophosphamide4. Obat anabolik : — lndomethacin

— Anabolik steroids — lodine

— Androgens — MercaptopurineOxyphenisatin acetate

5.- Obat antikonvulsan (anti kejang) — Phenacemide— Hydantoin — Phenindione— Phenytoin (= Diphenylhydantoin) — Phenylbutazone


Ruang Biofarmasi :

BIOAVAILABILITY OBATPADA PEMAKAIAN PER ORALdrs. Nurul Hadi Mufti

Kepala Sub-bagian Stabilita Produk/BioavailabilityResearch & Product Development - P. T. Kalbe Farma

Akhir-akhir ini bidang biofarmasi (biopharmaceutics) me-mainkan peranan yang makin besar dalam ilmu kedokteran,sehingga pembicaraan tentang hal ini akan sangat menarikbukan hanya bagi pekerja-pekerja di laboratorium, akantetapi juga bagi para klinikus.Berikut ini adaiah artikei pertama dari suatu seri artikelyang khusus membahas masalah tersebut.

Pendahuluan

Pada tahun 1970 di Australia terjadi kasus-kasus keracun-an pada beberapa penderita epilepsi yang memakan kapsulphenytoin (= nama baru untuk diphenylhydantoin). Hal yangmenarik ialah bahwa mereka, pada waktu-waktu sebelumnya,telah memakan obat tersebut dalam dosis yang sama, carapemakaian dan merek obat yang sama pula tanpa efeksamping yang berarti. Kadar obat di dalam kapsul, padapemeriksaan ternyata masih memenuhi sarat. Setelah diusutlebih lanjut, ternyata bahWa memang ada perubahan dalamkapsul phenytoin tersebut, bukan dalam dosis obat aktip -nya, melainkan penggantian bahan penambah kalsium-sulfatdengan laktosa. Perubahan formulasi yang semula dianggaptidak banyak berpengaruh itu, telah menyebabkan kenaikankadar obat dalam darah hingga melampaui dosis toksik.Sejak itu peranan 'bioavailability' mulai lebih diperhatikan.

Dari kasus di atas dan banyak kasus lain, telah terbuktibahWa sediaan farmasi yang memiliki bentuk dan mengandungbahan aktip yang sama (generie equivalent) tidak selalumemberi efek terapeutik yang sama, bila formula/pabrikyang membuatnya berbeda (3,4). Kini, yang menjadi masalahialah apakah dengan demikian setiap formula harus diujidengan percobaan klinik (clinical trial) ? Sebaiknya demikian,akan tetapi jelas bahwa suatu pereobaan klinik memakanwaktu yang lama dan beaya yang besar, jadi perlu dicaricara-eara lain. Cara yang paling tepat untuk meyakinkanefek terapeutik yang baik adalah dengan percobaan 'bio-availability' obat pada manusia atau binatang dengan menbukur kadar obat dalam urin dan darah (I).

Istilah 'bioavailibility ' ( =biological availability/physiologi -eal availability) didefmisikan sebagai : kecepatan dan jumlah/kadar obat yang dapat di absorpsi ke dalam sirkulasi sistemik(1,2,3,4). Masalah ini mencakup bidang-bidang fisiologi, kimia-fisik, dan tehnologi farmasi yang merupakan bahan per-

timbangan formulasi untuk dapat memberikan suatu obatyang 'biologically available ' .

Faktor-faktor yang mempengaruhi 'bioavailability' obat padapemakaian per oral

Untuk memperoleh respons farmakologik dari pemakaiansuatu obat, kadar efektip minimal (minimal effective con-sentration=m.e.c.) di dalam darah harus tercapai. Kadar obatdi dalam plasma mungkin tidak akan pernah mencapai m.e.c.bila kecepatan absorpsi tidak cukup tinggi; seandainya m.e.c.tercapai juga dengan kecepatan absorpsi yang lambat, akandiperlukan waktu yang lama untuk memperoleh efek farma-kologiknya (1). Kekuatan dan lamanya daya kerja obatdiatur oleh proses farmakokinetik yaitu absorpsi, distribusi,dan eliminasi. Obat yang berbentuk bebas dalam plasmadapat mengalami peristiwa pengikatan oleh jaringan tubuh,pengikatan oleh protein, metabolisme dan exkresi (lihatGambar 1).

Dalam garis besarnya 'bioavailability ' obat dipengaruhioleh (i) faktor kimia-fisik, (ii) formulasi obat, dan (iii) faktorfisiologi dari penderita.

I. FAKTOR KIMIA-FISIK BAHAN BAKU

Sifat kimia-fisik bahan baku merupakan pertimbangandalam membuat preparat untuk dapat memberikan efekterapeutik optimal. Faktor ini memegang peranan pentingdalam kelarutan obat. Beberapa faktor kimia-fisik yangberperanan ialah :

1. 'Crystal solvate ' : seperti kita ketahui suatu kristaldapat mengikat molekul air atau molekul lain dalam pem-bentukan kristalnya (crystal solvate). Ada tidaknya 'crystalsolvate ' dalam kristal dapat mempengaruhi absorpsi usus.tert-butyl acetate ester dari prednisolon dan cortisol lebihmudah diabsorpsi dalam bentuk monoethanol solvate di-bandingkan bentuk ester anhidratnya.

2. Bentuk garam : banyak zat kimia menunjukkan ke-larutan yang lebih besar bila berbentuk garam dibandingkandengan hentuk asam/basanya. Tolbutamide dalam bentukgaram lebih cepat diabsorpsi dan lebih cepat menurunkankadar gula darah daripada .bentuk asamnya. Demikian jugahalnya dengan barbiturat, garamnya lebih cepat diabsorpsi.Untuk obat-obat sulfonamide, novobioin dan penicillin Vjuga dipakai bentuk garam untuk mengatasi hambatan ke-


Gambar 1 Beberapa faktor yang mempengaruhi efek obat terhadap tubuh(dikutip dari Scot Med J 17 : 67 - 68, 1971).

cepatan kelarutan (dissolution rate) dan absorpsi pada pe-makaian basanya.

3. Ukuran partikel (=particle size) : kini baru disadaribahwa ukuran partikel ada pengaruhnya terhadap farmako-dinamika. Absorpsi dari beberapa macam obat, seperti sul-fadiazine, griseovulvin, dicoumarol, phenytoin, chlorampheni-col, tolbutamide, medroxyprogesteron asetat dan spironolac-tone, semuanya dipengaruhi oleh besarnya ukuran partikel.Makin kecil ukuran partikel, makin besar luas permuka -an totalnya sehingga kelarutan makin besar dan makin cepat.

Akan tetapi ukuran partikel yang halus tidak selalumenguntungkan. Kadang-kadang dengan sengaja dipakai ukuran partikel yang besar untuk mendapatkan efek terapeutikyang maksimal dan lama. Sebagai contoh, penicillin danerythromycin tidak stabil di dalam cairan lambung, olehsebab itu kelarutan yang cepat di dalam lambung akanmempercepat degradasi ke dalam bentuk yang non-aktip (3).Pemberian buffer dalam formulasi sedikit banyak dapatmembantu menahan degradasi obat akibat pengaruh pHlambung (7).

4. Bentuk kristal : Kristal chloramphenicol palmitat sukardiabsorpsi, tetapi bentuk amorfnya (non-polimorf A dan B)lebih mudah diserap (3,4).

II. PENGARUH FAKTOR FORMULASI

Efektivitas dari bentuk obat jadi yang sama tidak hanyadipengaruhi oleh sifat kimia-fisik bahan baku, tetapi jugaoleh formula dan proses pembuatannya (1,2,3) Pengaruhformulasi terhadap 'bioavailability ' obat jelas tampak jika

obat diberikan per oral sebagai kapsul, tablet atau dragee.Beberapa tahap proses yang mempengaruhi kecepatan absorpsiobat dari sediaan tablet/kapsul/dragee dapat digambarkansbb, : sediaan mengalami proses pemecahan (disintegrasi)menjadi granul-granul; ini diikuti dengan pelepasan zat aktipdari granul (disaggregasi) dan larut ke dalam cairan usus(dissolusi), untuk kemudian di absorpsi (Gambar 2).Bila terjadi hambatan pada salah satu tahap dalam prosestersebut, akan terjadi hambatan absorpsi obat.

Untuk preparat cair dan suspensi, kekentalan (=viscosity)yang tinggi dapat menghambat daya difusi molekul obatdari permukaan partikelnya. Ini dapat memperlambat prosesabsorpsi.

Bahan penambah, yang digunakan sebagai zat pengisi, zatpengikat, pembantu disintegrasi, pelincir dan pewarna, dapatmempengaruhi kecepatan dissolusi obat dan dengan demikianmempengaruhi ' bioavailability'nya. Pada permulaan pem -bahasan artikel ini telah disinggung efek penggantian kalsiumsulfat dengan laktosa sebagai bahan penambah pada kapsulphenytoin, dengan akibat dissolusi yang lebih cepat danefek toksik bagi penderita yang memakannya.

III. FAKTOR FISIOLOGI

Pada saat obat mulai diserap secara optimal dari dalamusus, efek terapeutik obat mulai timbul. Proses penyerapanini selain tergantung dari kecepatan dissolusi obat, jugatergantung dari kecepatan obat bergerak meninggalkan lam-bung ke dalam usus, di mana sebagian besar penyerapanobat terjadi. Jadi faktor-faktor fisiologik seperti ' gastric

Gambar 2 Proses yang mempengaruhi absorpsi obat berbentuk tablet pada pemakaian per oral(dikutip dari Aust J Pharm 55 (Feb) : 45 - 49, 1974).


emptying time' , dan 'intestinal transit time ' dapat mem-pengaruhi absorpsi obat secara drastis. Seperti kita ketahui,perubahan-perubahan fisiologik itu dapat dipengaruhi oleh :keadaan umum penderita, usia, suhu makanan, komposisidiet, kadar lemak/kadar serat dalam diet dsb (5,7).

Enzim dan zat kimia yang terkandung di dalam cairanusus juga mengadakan interaksi dengan molekul-molekul obatdan dalam beberapa hal menyebabkan peningkatan ke arutanobat (fermentasi oleh enzim atau pengaruh pH/ionisasi),sedangkan untuk senyawa lain menimbulkan pengendapan,sehingga memperlambat kelarutan obat (3,6) (lihat Gambar 3).

Gambar 3 – Beberapa faktor fisiologik yang mempengaruhikecepatan dan besarnya 'bioavailability' suatu obat (dikutip dariPharmacology 8 : 120 - 122, 1972).

Pengaruh ini tampak jelas pada obat yang mengalami degradasisecara kuat di dalam cairan lambung, seperti benzyl-penicillin.

Pemakaian suatu obat dapat mempengaruhi absorpsi obatlain yang dipergunakan bersamaan waktunya, sebagai contohDesipramin menurunkan absorpsi phenylbutazon mungkin

karena obat tsb. menghambat pergerakan usus. Pemakaianantasida dan tetracyclin secara bersamaan akan menurunkanabsorpsi tetracyclin akibat pembentukan 'chelate ' (5).

Selain hal-hal tersebut di atas, perlu diperhatikan jugakecepatan metabolisme dan exkresi obat. Obat yang me -

ngalami detoksikasi oleh hati akan berkumpul secara berlebih-an bila faal hati menurun; sedang obat yang exkresinyaterutama melalui ginjal kadarnya di dalam darah ditentukanjuga oleh fungsi ginjal.

KEPUSTAKAAN

1. SWARBRICK J : Current Concepts in The Pharmaceutical Sciences,Biopharmaceutics. Lea & Febiger. Philadelphia. 1970. p. 57 - 80.

2, SWARBRICK J : Current Concepts in The Pharmaceutical Sciences.Dosage Form Design and Bioavailability. Lea & Febiger. Philadel-phia. 1970. p. 31 - 77, 182 - 193.

3. MARTIN E.W. : Dispensing of Medication. Formerly Husa's Phar-maceutical Dispensing. Easton, Pensylvania. Mack Publishing Com-pany, 1971. p. 63 - 82, 88.

4. O'REILLY W.J. : Bioavailability and Generic Equivalence. Aust JPharm 55 (Feb) : 45 - 49, 1974.

5. JOLLOW D.J. AND B.B. BRODIE:Mechanism of Drug Absorptionand of Drug solution. Pharmacology 8 : 21 - 32, 1972.

6. RIEGELMAN S. : Physiological and Pharmacokinetic Complexitiesin Bioavailability testing. Pharmacology 8 : 120 - 122, 1972.

7. ANSEL H.C. : Introduction to Pharmaceutical Dosage Form. Lea &Febiger. Philadelphia. 1969. p. 54 - 70.

8. McEWEN J. and I.H. STEVENSON Drug Metabolism. Scot Med J17 : 67 - 69, 1971.

KERTAS PERCOBAAN YANG KURANG BERMUTU ?

Dewasa ini seorang penderita D.M. (diabetes mellitus)dapat menilai efektivitas cara pengobatan dan diit yangdianutnya dengan mempergunakan kertas-kertas percobaan(test papers) untuk menilai jumlah gula dalam urin. Akandikisahkan di sini suatu peristiwa yang mungkin sekali akandijumpai oleh teman-teman sejawat di lain tempat.

Pada suatu hari datanglah seorang anak muda ke la-boratorium biokimia FKUI dengan permintaan agar diperiksakwalitas (mutu) kertas percobaan untuk gula dalam urinbuatan sebuah perusahaan luar negeri. Diceritakan oleh anakmuda tsb. bahwa ia penderita D.M. dan oleh dokter telahdiberi pengobatan suntikan insulin disertai diit tertentu.Dipesan oleh dokternya untuk mengontrol urin setiaphari dan menyesuaikan jumlah makanan/minuman demikianrupa hingga pemeriksaan urin dengan kertas percobaan mem-beri hasil negatip ! Petunjuk-petunjuk dokter telah diikutidengan seksama, akan tetapi timbul peristiwa sbb. : bilapemeriksaan urin memberi hasil positip lemah dengan dosisinsulin yang ditetapkan disertai sejumlah calorie-intake ter-tentu, maka ia merasa sehat-sehat saja. Akan tetapi biladengan dosis insulin yang sama disertai dengan calorie-intakeyang dikurangi, sedangkan urin memberi hasil negatip, maka

ia merasa lemah, dingin dan telah jatuh pingsan 2 kali.Kejadian-kejadian di atas membuat ia curiga akan mutu kertaspercobaan untuk pemeriksaan gula dalam urin

Dari kisah di atas sudah dapat diambil kesimpulan bahwapingsannya disebabkan oleh hipoglikemi. Apakah kertas per-cobaan yang salah ?

Hasil kertas percobaan yang positip lemah berarti bahwadalam urin terdapat sedikit gula sebagai akibat hiperglikemiyang ringan.

Hasil kertas percobaan yang negatip berarti bahwa dalamurin tak terdapat gula lagi, akan tetapi dalam hal ini kadargula darah dapat bersifat normal (normoglikemi) atau hi-poglikemi

Pada kasus anak muda di atas, hal yang terakhir yangterjadi. Pemeriksaan laboratorium mutu kertas percobaannyamemberi hasil yang cukup baik. Jadi bila teman sejawathendak memberi petunjuk kepada penderita D.M. dalamusahanya memonitor cara pengobatannya, janganlah lupamengatakan bahwa sebaiknya urin memberi hasil positip lemah.

OLH


SETALI TIGA UANG

Sore itu pasien yang berobat ke tempat prakteksaya tidak begitu banyak. Seorang anak mudadengan membimbing orang tua masuk kamarpraktek.

— Selamat sore pak dokter - begitu pem-buka kata dari pemuda tadi. Ini orangtua saya, dia agak tuli; bila pak dokterbertanya agak keras saja.

+ Nama ayahnya siapa dik ? tanyaku sambilmengisi kartu yang kami sediakan untuksetiap pasien baru.

— Tanén pak - jawabnya, padahal aku tahuTanén adalah nama suatu desa di sebelah

timur kotaku.+ Rumahnya dimana ?— Anu pak dokter, sakitnya sudah tiga hari

ini -Sambil menahan geli kuambil stetoskop untukmulai memeriksa. Dalam hati aku bertanya,kalau begitu ya setali tiga uang antara ayah dananaknya.

dr. HarlPuskesmas NgumutTulungagung — Jatim.

DIKIRA INTERVENSI BLACKMAGIC

Di Bali masih cukup luas anggapan, bahwa salah satu penyebab sakitadalah : bikinan orang lain (blackmagic). Salah satu anggapan mereka da-lam hal ini, adalah dengan cara : orang yang benci kepada seseorang me-naruh suatu benda di tempat-tempat yang sering dilalui/dipakai oleh la-wannya, agar dengan demikian lawannya jatuh sakit. Umumnya benda iniberupa bubuk yang dibungkus dengan kain kasa putih dan diikat denganbenang.

Nah, suatu hari saya memberikan obat kepada seorang pasien yangmenderita tuberculosis paru-paru. Selain obat suntik, kami berikan jugaresep : R/ Isoplex tablet no 100, dengan cara pemakaian yang telah sayajelaskan. Pada hari ke duapuluh, pasien datang dengan rasa ketakutan yangsangat, diantar oleh beberapa anggota keluarganya. Dikatakan bahwa di da-lam botol obatnya telah ada yang menaruh "sesuatu" , sehingga kemarintanpa minta ijin dulu dari saya, dia telah datang kepada seorang dukundengan maksud supaya dukun menolak khasiat buruk "sesuatu" tadi,dengan harapan obat-obat yang telah saya berikan dapat berfungsi sebaik-baiknya. Saya agak heran akan hal ini, dan "sesuatu" tadi saya min-ta, yang segera dikeluarkannya dari gulungan ikat pinggangnya, lengkapdengan bunga-bunga pemberian dukun kemarin. Setelah saya teliti, ternyata"sesuatu" tadi adalah................................bubuk higroskopik yang dibungkusdengan kain kasa, dan pinggirnya dijahit. Akhirnya dengan susah payahsaya dapat meyakinkan bahwa benda tadi memang telah ada sebelumnya,diisi oleh pabrik obat agar obatnya tidak rusak. Akhirnya si pasien dankeluarganya tertawa terpingkal-pingkal, demlkian juga saya dan suami saya.Selanjutnya saya selalu menjelaskan perihal bungkusan di dalam botol inikepada pasien-pasien saya yang lain

dr. Ny. S. Wiadnyana

DenpasarBali

Jawaban-jawaban Ruang Penyegar dan Penambah llmu Kedokteran

1. A,C,D. 4. B 7. D2. B 5. E 8. B3. B 6. B 9. B

Cermin Dunia Kedokteran No. 7. 1976 41

Catatan singkatBRUXISME ( mengadu gigi sehingga menimbul-kan bunyi seperti mengerat ) adalah kebiasaanyang dapat merusakkan gigi dan biasa dilakukanoleh orang-orang tertentu sewaktu tidur. Dr.LEVIN M.P dan W. AYER menganjurkan suatucara untuk menghilangkan kebiasaan ini ; Pasiendiminta menggigit sekuat kuatnya selama 5 detikuntuk kemudian beristirahat/melemaskan ototrahangnya selama 5 detik juga. Ulangi ini sampai5 kali. Prosedur ini dilakukan 6 kali sehariselama 2 minggu. 11 dari 14 pasien merekasembuh dengan cara ini.

Today's Health ,January, 1975, pp 12

Premenstrual syndrome merupakan gejala-gejalayang kompleks yang terjadi beberapa saat sebelummenstruasi. Manifestasi kliniknya dapat berma -cam-macam : pembengkakan buah dada, migraine,perut kembung, rasa lelah, depressi dsb. Suatuobat baru, Bromocriptine, telah dicoba untukmengatasi gejala-gejala tersebut diatas dengan hasilyang memuaskan; hal mana mungkin disebabkanoleh pengaruh obat tersebut yang menekan kon-sentrasi hormon prolactin (yang diperkirakan men-jadi penyebab sindroma tersebut). Obat ini jugaberguna dalam pengobatan acromegali dan peng-obatan infertilitas pada Wanita-Wanita tertentu.

Lancet i : I095, 1976,

Dilaporkan seorang pasien yang mengalami 21 xserangan meningitis bakterial, sejak umur 8 tahunsampai 35 tahun. Setiap kali serangan diagnosisselalu dapat dipastikan oleh pemeriksaan bakterio-logik, dan setiap kali berhasil disembuhkan.

The Practitioner 215: 641, 1 975

Kebiasaan memakan tanah liat (geophagia), yangkonon tersebar di antara penduduk gunung Kidul-Jawa Tengah, ternyata banyak ditemukan di Ame-rika juga. Tindakan yang bertujuan meningkatkankesehatan ini (mungkin karena tanah banyak me-ngadung mineral) ternyata dapat membahaya -kan. Dilaporkan 5 penderita Negro yang meng-alami hiperkalemia berat akibat kebiasaan tsb ;kesemuanya mengalami payah ginjal, seorang men-dapat 'heart arrest' , dan satu lainnya menderitaaritmia, paralisis dan disorientasi.

JAMA '234 : 738, I975

Kecemburuan secara berlebihan, yang kadang-ka-dang oleh penderitanya sendiri disadari bahWahal tersebut tidak memiliki dasar yang kuat,dapat digolongkan dalam kecemburuan yang pa-tologik (pathological jealousy). HERCEG N. ber-hasil mengobati dua kasus demikian dengan mem-berikan thiothixene 5 - 10 mg/hari. Dalam 4 - 6minggu kemudian telah terlihat perbaikan yangnyata pada penderita-penderita tersebut.

Med J Aust 1 : 569, 1976.

Mata yang bengkak dan biru karena tertinju(contusio) biasanya merupakan kasus-kasus yangringan. Meskipun demikian harus selalu dipikirkankemungkinan terjadinya 'blow-out fraeture' yaknifraktura pada lantai orbita mata. Gejala-gejalaklinik yang dapat ditemukan ialah : mata bengkakdan biru, enophthalmos, diplopia, perubahan-peru-bahan sensorik daerah infra-orbital dan emphy-sema sekitar orbita. Pemeriksaan rontgen ante-roposterior & 30° occipitomental dapat memas -tikan diagnosis. Pada fraktura ini tidak semuakasus memerlukan pembedahan; disebutkan bah-wa yang merupakan indikasi untuk pembedahanialah diplopia dan enophthalmos.

J R Army Med Corps 120 : 40, I974.

Kini mulai diajukan pertanyaan : Apakah hormon-hormon seks/pil kontrasepsi benar-benar ti-dak mempunyai efek teratogenik. Meskipun ba-nyak yang tidak sependapat, beberapa penyeli-dikan menunjukkan kemungkinan adanya efekteratogenik akibat pemakaian hormon dalam bu-lan-bulan pertama dari kehamilan. Beberapa ibumemakai hormon tersebut sebagai 'test kehamil-an ' . Mengingat bahwa sudah ada cara pemeriksa-an urin yang cepat, sederhana dan dapat dipercayauntuk membuktikan kehamilan, sangatlah meng-herankan bahwa hormon-hormon seks tersebutmasih banyak dipergunakan untuk menguji ke-hamilan.~

Lancet ii : 1489, 1974.


Sesuai dengan tema utama CDK kali ini, maka dalam ruangpenyegar dan penambah ilmu kedokteran telah dipilihkanpertanyaan yang menyangkut penyakit-penyakit/kelainan-ke-lainan traktus gastro-intestinalis. Jawaban yang benar mungkinlebih dari satu. Jawaban pada halaman 41.

1. Seorang buruh kasar dengan hematemesis yang hebatmasuk rumah sakit di mana ia akhirnya meninggal dunia.Oleh istrinya diceritakan bahwa sebelum perdarahan sua-minya menderita sakit pinggang yang hebat setelah meng-angkat barang yang berat. Manakah yang kiranya betul ?A. orang sakit tsb. meminum aspirin untuk sakit pinggang-

nya dan ini menyebabkan ulkus peptikum akut.B. sebuah arteria dalam gaster telah pecah waktu meng-

angkat barang.C ulkus peptikum akut jarang berakibat kematian.D. aspirin akan menghambat proses penyembuhan ulkus

peptikum kronik.E. tak mungkin seorang buruh kasar menderita ulkus

peptikum kronik.2. Pada laktase defisiensi biasanya ditemukan semua di bawah

ini, kecualiA. suatu kenaikan kadar glukosa darah kurang dari 20 mg/

100 ml setelah pemberian 100 gram laktosa.B. steatorrhoea.C gambar histologi yang normal dari mukosa ususD. banyak terdapat pada penduduk Asia.E. Absorpsi galaktosa yang normal

3. Seorang laki-laki mengeluh tentang defaekasi yang disertaisedikit darah segar dan konstipasi ringan. Kadang-kadangjuga ada perasaan tak enak di rektum. Pemeriksaanrontgenologik dengan barium tidak menunjukkan kelainan.Sigmoidoskopi beberapa kali menunjukkan mukosa yangrapuh dengan erosi-erosi, disertai titik-titik perdarahankurang lebih 8 cm diatas garis anorektal. Mukosa diatastempat tersebut terlihat normal. Diagnosa yang palingdekat ialah :A. karsinoma rektum.B. proktitis ulcerosa idiopatikaG proktitis alergikans.D. tuberkulosis usus.E. giardiasis.

4. Seorang laki-laki dari Eropa Barat berumur 42 tahuntelah sakit selama 2 minggu dengan sakit melilit di perut.Suhu badan 38,9° C dan diarroea sebanyak 6x waktusiang hari dan 2 kali semalam. Berat badan menurunsampai 5 kilogram. 15 tahun yang lalu telah dioperasiuntuk fistula ani dengan penyembuhan sempurna. Ia telahberada di Singapura sehari sebelum mendapat diarroea.Oleh karena pada sigmoidoskopi tak terlihat kelainan-kelainan maka ini menyingkirkan diagnosa:

A. enteritis regional (penyakit Crohn).B. kolitis ulcerosa.C kolitis amoebika.D. giardiasis.E. tropical sprue.

5. Pemeriksaan paling berguna dalam diagnosa pankreatitisakuta ialah :A. hipokalsemia.B. pemeriksaan abdomen dengan sinar X.C fosfatase alkali serum.D. kadar gula darah.C kadar amilase serum.

6. Seorang pecandu alkohol masuk rumah sakit dengan sakitperut yang hebat, shock dan muntah-muntah. Appendixtelah dikeluarkan dua tahun yang lalu. Pada pemeriksaanabdomen ditemukan sakit dan tegang dinding perut yangringan. Diagnosa yang paling mungkin ialah :A. ulkus peptikum yang berperforasi.B. pankreatitis akuta.C. kolik kantung empedu.D. exaserbasi akut dari ulkus peptikum.

7. Tentang pemberian kortikosteroid dalam pengobatan pen-derita-penderita dengan hepatitis virus yang akut.A. memang harus diberikan kepada penderita seperti itu.B. telah terbukti lebih effektip dari lain-lain obat dalam

memperpanjang kehidupan.C menghasilkan survival rate yang meningkat.D. perlu penelitian yang lebih lengkap sebelum nilai tera-

peutik dapat diterimaE. merupakan kontra-indikasi.

8. Gejala-gejala klinik payah-hati (hepatic-cellular ' failure)termasuk semua dibawah ini, kecuali :A. gynaekomastia.B. hirsutism.C atrofi testis.D. spider angiomata (spider naevi).E. erythema telapak tangan.

9. Pemeriksaan paling berguna untuk mendiagnosa abses hatioleh amuba ialah :A. kadar fosfatase alkali dalam serum.B. test serologik, seperti compliment fixation.G scanning hati.D. angiogram.

E. respons terhadap pengobatan.


OBSTETRI-

OPHTHALMO -LOGI

K.B.

ABSTRAK-ABSTRAKPENGARUH DIET TRIMESTER KETIGA PADA IBU DAN JANIN

Menarik sekali untuk mengetahui apakah penambahan berat badan ibu disertaidengan penambahan berat atau besar janin.

Oleh dr. SOFOEWAN dkk. dari Bagian Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedok-teran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta, ditemukan bahwa penambahan beratbadan ibu pada trimester ketiga tidak selalu disertai dengan penambahan bcrat ataubesar janin.

Pada 2 ibu dengan kenaikan berat badan lebih dari 500 gr per minggu, beratlahir janinnya kurang dari 2500 gr, meskipun kehamilannya aterm.

OLHKongres Obstetri dan Ginekologi. Medan 7 - 11 Juni 1976.

DIAGNOSIS XEROPHTHALMIA DENGAN PEWARNAAN VITAL

Xerophthalmia pada tingkat permulaan atau pada tingkat yang ringan kadang-kadang sulit dikenal oleh mereka yang kurang ahli dalam bidang ini. Diagnosiskasus-kasus tersebut dapat dipermudah oleh peWarnaan vital pada mata dengan zatWarna Rose Bengal (1%) atau Lissamine Green (1%).

1 tetes zat Warna tersebut diteteskan pada mata dan ditunggu beberapa saat.Dalam beberapa menit xerosis conjuctiva, yang pada anak-anak merupakan tandaspesifik dari defisiensi vitamin A, akan tampak jelas. Pada xerosis dalam tingkatawal atau yang ringan, pada sisi kornea (1 sisi saja, atau kedua sisi) tampak segi tigaberwarna kemerahan (pink) atau hijau tua. Pada xerosis yang moderat, dacrah yangberwarna lebih luas dan Warnanya juga lebih jelas. Pada kasus-kasus yang berat, tampakjalur lebar yang berwarna disekeliling limbus kornea.

Hasil pewarnaan dengan Rose Bengal terlihat dengan jelas oleh mata biasa, sedangdengan Lissamine Green warna tersebut bahkan dapat terlihat dalam jarak beberapameter. Warna tersebut hilang dalam 10 sampai 30 menit.

Bercak Bitot pada conjunctiva bulbar tidak menyerap warna, tetapi sekitarnyamenunjukkan daerah yang berwarna.

Sterilitas cairan zat warna tersebut harus benar-benar dijaga karena ia merupakanmedium yang baik buat pertumbuhan Pseudomonas aeruginosa.

E.N.SAUTER J J M, Tropical Doctor 6 : 91, 1976.

OBAT SUNTIK KONTRASEPSI BARU

Dewasa ini obat suntik kontrasepsi yang beredar dan cukup digemari ialahDepo-Provera® (depo medroxy progesterone acetate = DMPA) dengan dosis 150 mgsetiap 90 hari.

Oleh dr. S. KOETSAWANG dari Family Planning Research Unit, Dept. ofObstetrics and Gynaecology, Faculty of Medicine, Mahidol University, Siriraj Hospital,Bangkok, telah ditemukan suatu obat suntik kontrasepsi baru dengan susunan25 mg DMPA dan 5 mg oestradiol cypionate dalam 0,5 ml larutan air yang diberikantiap bulan. Cara ini ternyata lebih disukai oleh wanita-wanita tertentu diatas pemakai-an pil kontrasepsi tiap hari.

OLH

Kongres Obstetri dan Ginekologi. Medan 7 - 11 Juni, 1976.


ILMU BEDAH

GASTROENTEROLQGI

GIZI

DILATASI LAMBUNG SECARA AKUT AKIBAT TRAUMADilatasi lambung yang terjadi secara akut (acute gastric dilatation) merupakan

suatu keadaan yang gaWat ; bila diagnosis tidak cepat ditegakkan dan pengobatantidak segera diberikan, keadaan ini disertai mortalitas yang tinggi. Ini biasanyamerupakan komplikasi operasi abdominal ; penyebabnya, secara tepat belum dike-tahui, Untuk menekankan pentingnya keadaan tersebut, dilaporkan 2 kasus sebagaicontoh :

Kasus 1 – Seorang anak, berumur 9 tahun, masuk rumah sakit akibat kecelakaan lalu lintas.Pada pemeriksaan fisik, penderita tampak sesak nafas. Terlihat exkoriasi pada dada sebelahkanan dan di epigastrium. Abdomen sedikit mengembung dan nyeri tekan. Pemeriksaan rontgenmenunjukkan hemopneumothorax sebelah kanan dan terlihat dilatasi lambung yang hebatdengan ' ffuid level'. 'Nasogastric tube ' segera dipasang dan keluarlah sejumlah besar gas, padaaspirasi keluar cairan jernih. Segera setelah itu, terjadi perbaikan secara drastis pada penderi-ta tersebut. Nyeri perut hilang, frekwensi pernafasan menurun, abdomen lemas dan nyeri tekanhilang. Hemopneumothorax diatasi dengan pemasangan 'drainage' . Dalam 36 jam kemudiandilatasi terjadi lagi tetapi dapat dikontrol dengan pemasangan ' nasogastric tube ' .

Kasus 2 – Seorang anak, berumur 8 tahun, dibawa ke rumah sakit segera setelah dilanggarmobil anak tersebut tampak gelisah. Pemeriksaan abdomen menunjukkan nyeri tekan dan'defence musculair' , Pemeriksaan rontgen memperlihatkan dilatasi lambung yang hebat. Pema-sangan 'nasogastric tube ' segera diikuti oleh perbaikan gejala-gejala. Akan tetapi karena masihdicurigai adanya kerusakan organ-organ intraabdominal, dilakukan juga laparotomi explorasi,yang ternyata tidak menunjukkan abnormalitas. Penyembuhan berlangsung dengan baik.

Kemungkinan dilatasi lambung secara akut harus selalu dipikirkan pada setiaptrauma tumpul abdomen. Pemeriksaan rontgen dapat memastikan diagnosis.

ENKASENALLY A.T. et al : Acute gastric dilatation after trauma,Brit Med J 2 : 21, 1976

ASAM LAMBUNG DIWAKTU MALAM

Masalah umum pada penderita ulcus duodeni ialah sakit diwaktu malam harikarena tingginya sekresi asam lambung, disamping itu biasanya waktu malam hari

perut kosong. THOMPSON dkk, London, telah berhasil mengurangi keasaman inidengan metiamide 400 mg dosis tunggal sebelum tidur. pH yang mula-mula kurangdari 2 , naik menjadi lebih dari 6 , dan pada banyak penderita tetap diatas 5 palingsedikit untuk 5 jam.

Pemakaian antasid dan susu plus alkali sama sekali tidak menolong mengurangiasam diwaktu malam ini. Diambil kesimpulan bahwa metiamide besar jasanya dalampengelolaan penderita ulcus duodeni, khususnya untuk keluhan sakit diwaktu malam.q

SDMDTHOMPSON G.J. dkk, Lancet 1 ; 963 , 1974.

PENTINGNYA SAYURAN DALAM MAKANAN SEHARI-HARI

Kini oleh ilmu kedokteran makin disadari betapa pentingnya kadar serat (dietaryfiber) dalam makanan sehari-hari. Dietary fiber ini adalah serat dalam makanansehari-hari yang tak dapat dicerna oleh traktus gastrointestinal.

Anggapan kini ialah : makanan yang kurang akan serat dalam waktu lama dapatmenyebabkan penyakit gastrointestinal seperti diverticulitis, kolitis dan karsinomakolon. Serat dalam sayuran mempunyai beberapa kegunaan, antara lain membuattinja lebih lembek dan mencegah penyerapan kholesterol, sehingga waktu untukmelewati usus (intestinal transit time) lebih pendek.

Oleh Unit Diponegoro Balai Penelitian Gizi Dep. Kes. telah diselidiki kadar serat4 jenis sayuran yang lazim ditemukan dalam makanan sehari-hari di Indonesia, yaitubayam, kangkung, daun singkong, dan daun katuk. Ditemukan bahwa daun-dauntersebut berturut-turut berkadar serat 1,48 gr, 1,89 gr, 5,11 gr dan 26,2 gr per 100 grsayur segar.

Lain sumber dietary fiber ialah beras tumbuk, tempe, dan oncom. Jenis buahyang banyak mengandung serat ialah mangga kwini.

OLHLIE GOAN HONG, OEI KAM NIO, G. SIHOMBING & J. HERLINDA : Unit DiponegoroBadan Penelitian & Pengembangan Kesehatan, Dep. Kes.


K.B.

OBSTETRI

RADIOLOGI

KONTRASEPSI PASCA-KOITUS

Pencegahan kehamilan setelah koitus yang tak terlindung kadang-kadang perludilakukan. Olah Dr. A.A. HASPELS dari Department of Obstetrics and Gynaecology,Aeademie Hospital, University of Utreeht, Nederland, telah diberikan 5 mg ethinyloestradiol atau 50 mg diethyl stilhestrol, 24-36 jam setelah koitus yang tak terlindungpada 2000 wanita dengan hasil tak seorang wanita menjadi hamil.Diperkirakan bahwa dengan cara ini implantasi ovum pada uterus dieegah olehexpulsi yang dipercepat dan/atau perubahan-perubahan endometrium. Gangguanproduksi dan/atau sekresi progesteron oleh korpus luteum mungkin suatu faktor pula.

OLHKongres Obstetri dan Ginekologi Medan 7 - 11 J uni 1976.

NUTRISI PARAPLASENTAL PADA FETUS

Penyebab utama malnutrition pada fetus ialah insuffisiensi plasenta, denganberbagai maeam akibatnya, seperti 'small for date babies' atau bahkan kematian ja-nin dalam kandungan. Terapi untuk keadaan ini biasanya dengan memperbaiki ka-pasitas fungsionil plasenta dengan memberikan hormon-hormon atau obat-obatanuntuk memperbaiki sirkulasi darah. Meskipun demikian, hasil yang didapat biasanyakurang memuaskan. Oleh sebab itu perlu dicari cara-cara lain untuk memberi makanfetus, tanpa melalui plasenta.

Penyelidikan PLENTL et al dengan menyuntikkan zat radio aktip ke dalam ru-ang amnion memberi bukti-bukti yang meyakinkan bahwa fetus menelan sejumlahbesar cairan amnion. Selama minggu-minggu terakhir kehamilan, jumlah cairan yangditelan dapat mencapai ) 220 - 750 ml setiap hari, atau sekitar 25 - 80% dari jumlahseluruh cairan amnion(. Jadi secara teoritis ada kemungkinan untuk memberi makanpada fetus lewat cairan amnion. HELLER K.L. et a1 telah mencoba memberikan campuran asam-asam amino kedalam amnion dan ternyata asam-asam amino tadi dalam waktu yang relatip singkattelah hilang dari cairan amnion. Seballknya bila asam-asam amino tadi disuntikkanke dalam amnion di mana fetusnya telah mati, setelah mencapai konsentrasi tertentu,konsentrasi asam-asam amino tadi terus menetap pada nilai tertentu. Jadi jelas bahwahilangnya asam-asam amino tadi berhubungan dengan aktivitas fetus yang masihhidup. Dari 5 kasus insuffisiensi plasenta yang diselldiki dengan cara ini, excresiestriol si ibu yang niula-mula rendah, meningkat kembali setelah pemberian asamamino intra-amnion. Pada beberapa kasus, asam amino tadidiberikan sampai 12 kali.

E.N.HELLER K.L. et al : lnternational Symposium , Parenteral nutrition.Melbourne, 1974, pp 89 - 100.

ASPIRIN UNTUK MENGURANG[ EFEK DAMPINGAN PENYINARAN

Pada terapi dengan sinar X,efek-efek dampingan yang timbul sering mengganggupenderita.

Oleh dokter-dokter dari London's Royal Marsden Hospital telah diberikan aspirindalam bentuk tersangga (=buffered) pada wanita-wanita yang mengalami efek dam-pingan, seperti rasa mual, diarrhoea, sakit perut dan rasa perut kembung, akibat terapisinar untuk kanker rahim.

Ternyata pemberian aspirin ini memberi hasil yang sangat memuaskan. Telah dike-tahui bahwa terapi dengan sinar X dapat menyebabkan pembentukan prostaglandinyang berlebih-lebihan dan ini dapat berwujud gejala-gejala gastrointestinal. Diperkira-kan bahwa aspirin berkhasiat mengurangi sintesa prostaglandin didalam tubuh.

OLHIMS PHARMACEUTICAL MARKET LETTER 2 (46) : Nov.24,1975.

46 Cermin Dunia Kedokteran NO. 7, 1976

Cdk 007 Traktus Gastro Intestinal

Documents

Transcript of Cdk 007 Traktus Gastro Intestinal