GANGGUAN ELIMINASI LENGKAP
Transcript of GANGGUAN ELIMINASI LENGKAP
Hani Tuasikal
G2B009010
A. ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH)
1. Definisi
Infeksi tractus urinarius adalah merupakan suatu keadaan dimana adanya suatu
proses peradangan yang akut ataupun kronis dari ginjal ataupun saluran kemih yang
mengenai pelvis ginjal, jaringan interstisial dan tubulus ginjal (pielonefritis), atau
kandung kemih (Cystitis), dan urethra (uretritis) (Arief Mansjoer, 2000).
2. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Infeksi pada saluran kemih ini dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu :
a. Infeksi saluran kemih bagian atas : Pyelonefritis
b. Infeksi saluran kemih bagian bawah : Cystitis , Uretritis.
3. Penyebab
Pyelonefritis sebagai akibat dari refluks ureterovesical, dimana katup
ureterovesical yang tidak kompeten menyebabkan urine mengalir balik (refluks)
kedalam ureter. Obstruksi traktus urinarius (yang meningkatkan kerentanan ginjal
terhadap infeksi), tumor kandung kemih, striktur, hiperplasiaprostatik benigna, dan
batu urinarius merupakan penyebab yang lain. Pielonefritis dapat akut dan kronis.
o Pyelonefritis akut
Biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih assendens. Selain itu, penyakit ini
dapat terjadi melalui infeksi yang ditularkan lewat darah. Infeksi dapat terjadi
disatu atau kedua ginjal.
o Pyelonefritis kronis
Terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada individu yang sering
mengidap batu, obstruksi lain, atau refluks vesikoureter. Pada semua infeksi
ginjal, terjadi respon imun dan peradangan yang menyebabkan edema intersisium
dan kemungkinan pembentukan jaringan parut.
4. Gejala
a. Rasa nyeri sewaktu buang air kecil
b. Kencing keluar sedikit-sedikit
c. Sering kencing atau sulit menahan kencing
d. Darah didalam air kencing.
e. Nyeri tekan perut bagian bawah
f. Air kencing tampak bewarna keruh dan / atau berbau
g. Panas, mual atau muntah, nyeri punggung dan demam terjadi apabila ginjal
sudah terinfeksi.
5. Patofisiologi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang mengatur keseimbangan
cairan tubuh dan elektrolit dalam tubuh, dan sebagai pengatur volume dan
komposisi kimia darah dengan mengeksresikan air yang dikeluarkan dalam bentuk
urine apabila berlebih.(1) Diteruskan dengan ureter yang menyalurkan urine ke
kandung kemih. Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari
mikroorganisme atau steril.
Masuknya mikroorganisme kedalam saluran kemih dapat melalui :
a. Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
(ascending)
b. Hematogen
c. Limfogen
d. Eksogen sebagai akibat pemakaian berupa kateter.
Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari
kedua cara ini ascendinglah yang paling sering terjadi. Kuman penyebab ISK pada
umumnya adalah kuman yang berasal dari flora normal usus. Dan hidup secara
komensal di dalam introitus vagina, prepusium penis, kulit perineum, dan di sekitar
anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra – prostate – vas
deferens – testis (pada pria) buli-buli – ureter, dan sampai ke ginjal.
Gambar 1.
Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih, (1) Kolonisasi kuman
di sekitar uretra, (2) masuknya kuman melalui uretra ke buli-buli, (3) penempelan
kuman pada dinding buli-buli, (4) masuknya kuman melalui ureter ke ginjal.
6. Etiologi
Organisme penyebab infeksi tractus urinarius yang paling sering ditemukan adalah
Eschericia Coli, (80% kasus). E. Colli merupakan penghuni normal dari kolon.
Organisme-organisme lain yang juga dapat menyebabkan infeksi saluran
perkemihan adalah : Golongan Proteus, Klebsiela, Pseudomonas, enterokokus dan
staphylokokus (Arief Mansjoer, 2000).
7. Faktor Resiko
Pada umumnya faktor-faktor resiko yang berhubungan dengan perkembangan
infeksi saluran kemih adalah :
a. Wanita cenderung mudah terserang dibandingkan dengan laki-laki.
Faktor-faktor postulasi dari tingkat infeksi yang tinggi terdiri dari urethra dekat
kepada rektum dan kurang proteksi sekresi prostat dibandingkan dengn pria.
b. Abnormalitas Struktural dan Fungsional
Mekanisme yang berhubungan termasuk stasis urine yang merupakan media
untuk kultur bakteri, refluks urine (arus balik air kemih dari kandung kemih
kembali kedalam ureter) yang infeksi lebih tinggi pada saluran kemih dan
peningkatan tekanan hidrostatik. Contoh : strikur,anomali ketidak sempurnaan
hubungan uretero vesicalis
c. Obstruksi akan menghambat pengeluaran urine sehingga mempermudah
pengembangan kuman Contoh : tumor, Hipertofi prostat, calculus, sebab-sebab
iatrogenik
d. Gangguan inervasi kandung kemih
Contoh : Malformasi sum-sum tulang belakang kongenital, multiple sklerosis.
e. Penyakit kronis dapat terkena ISK karena adanya penurunan daya imun.
Contoh : Gout, DM, hipertensi, Penyakit Sickle cell.
f. Instrumentasi
Contoh : prosedur kateterisasi.
g. Penggunaan fenasetin secara terus menerus dan tidak pada tempatnya.
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Hitung koloni
Infeksi traktus urinarius (UTI) didiagnosis oleh adanya bakteri dalam urin.
Hitung koloni sekitar 100.000 koloni permilimeter urin dari urin-tampung aliran
tengah atau dari specimen atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai
criteria adanya infeksi. Namun, demikian, UTI dan sepsis berikutnya terjadi
hanya dengan hitung koloni rendah.
b. Temuan ditingkat sel
Hematuria mikroskopik terdapat pada hampir 50% pasien yang mengalami
infeksi akut. Sel darah putih juga terdeteksi pada infeksi traktus urinarius;
sejumlah besar sel ini berhubungan dengan UTI bagian atas daripada bawah.
c. Kultur urine
Diagnosa ISK dapat ditegakkan jika jumlah bakteri pada kultur urine (jumlah
koloni>50.000), leukusitoria>10/lbp pada sedimen urin, riwayat febris dengan
suhu tubuh>38%dan pernah mengalami nyeri pinggang. Infeksi (+)bila
ditemukan ≥2 kategori di atas.Infeksi (-) bila ditemukan <2 kategori di atas.
d. Metode tes
Tes dipstick multi strip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess
untuk pengurangan nitrat) adalah tindakan yang umum dilakukan. Jika tes
esterase lekosit (+) maka pasien mengalami piuria (WBC dalam urin) harus
segera mendapatkan penanganan. Tes pengurangan nitrat, Griess, dianggap
(+)jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
e. Tes Penyakit Menular Seksual (PMS)
Uretritis akibat organism yang menular secara seksual (mis: Klamidia
trakomatis, Neisseria gonorrhoeae dan herpes simpleks) atau vaginitis akut
(disebabkan trichomonas atau kandida) menyebabkan gejala yang hampir sama
dengan UTI.
f. Tes-tes tambahan
Individu yang beresiko tinggi mengalami komplikasi atau infeksi kambuhan,
tindakan diagnostic seperti urogram intravena (IVU) atau pielografi (IVP),
sistografi, dan ultrasonografi dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi
adalah akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau
abses, hidronefrosis, atau hyperplasia prostat (hipertropi). Urogram IV atau
evaluasi ultrasonic, sistoskopi,dan urodinamik dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten terhadap terapi.
9. Penatalaksanaan
Penanganan Infeksi Saluran Kemih (ISK) yang ideal adalah agens antibacterial
yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek
minimal terhaap flora fekal dan vagina. Terapi Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada
usia lanjut dapat dibedakan atas:
Terapi antibiotika dosis tunggal
Terapi antibiotika konvensional: 5-14 hari
Terapi antibiotika jangka lama: 4-6 minggu
Terapi dosis rendah untuk supresi
Pemakaian antimicrobial jangka panjang menurunkan resiko kekambuhan
infeksi. Jika kekambuhan disebabkan oleh bakteri persisten di awal infeksi, factor
kausatif (mis: batu, abses), jika muncul salah satu, harus segera ditangani. Setelah
penanganan dan sterilisasi urin, terapi preventif dosis rendah.
Penggunaan medikasi yang umum mencakup: sulfisoxazole (gastrisin),
trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMZ, bactrim, septra), kadang ampicillin atau
amoksisilin digunakan, tetapi E. Coli telah resisten terhadap bakteri ini. Pyridium,
suatu analgesic urinarius jug adapt digunakan untuk mengurangi ketidaknyamanan
akibat infeksi. Pemakaian obat pada usia lanjut perlu dipikirkan kemungkina adanya:
Gangguan absorbsi dalam alat pencernaan
Interansi obat
Efek samping obat
Gangguan akumulasi obat terutama obat-obat yang ekskresinya melalui ginjal
Resiko pemberian obat pada usia lanjut dalam kaitannya dengan faal ginjal
Efek nefrotosik obat
Efek toksisitas obat.
B. SINDROM NEFROTIK
1. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan
protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis yang ditandai oleh :
o Peningkatan protein dalam urine secara bermakna (proteinuria).
o Penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia).
o Edema.
o Serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran
kapiler glomerolus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerolus.
2. Etiologi
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-
antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten
terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah
pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk
dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
Penyakit Metabolik ( diabetes mellitus, amiliodosis )
Penyakit Infeksi ( malaria, AIDS, sifilis, infeksi streptokokus )
Toksin dan Alergen (Trimetadion, paradion, penisillamin, garam emas,
raksa )
Penyakit sistemik bermediasi immunologik ( lupus eritematosus sistemik)
Neoplasma ( Ca. kolon, bronchus, payudara )
c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan
mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4
golongan yaitu: kelainan minimal,n efropati membranosa, glumerulonefritis
proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.
3. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:
a. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital.
b. Proteinuria dan albuminemia.
c. Hipoproteinemi dan albuminemia.
d. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
e. Lipid uria.
f. Mual, anoreksia, diare.
g. Anemia, pasien mengalami edema paru.
4. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah.
Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal
bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik,
purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis
dan neoplasma limfoproliferatif.
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah
edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan
kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak
dilakukan dialysis.
5. Patofisiologi
Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Kelainan ini
disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang
sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko
protein dalam dinding kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas
campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam
tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan
dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).
Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang terutama
terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, pada umumnya edema
muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema
belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan
tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus
keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya
cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan.
(Silvia A Price, 1995: 833).
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri
menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga mengakibatkan
penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi
ginjal. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan
konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada reseptor
volume atrium yang akan merangsang peningkatan aldosteron yang merangsang
reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic
yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan
peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air
yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein A Latas, 2002: 383).
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan
mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol,
trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia
yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme
lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini
dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).
6. Gangguan yang Terjadi
1. Edema anasarka
2. Proteinuria
3. Hipoalbuminemia
4. Hiperlipidemia
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
1) Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine
kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin,
mioglobin, porfirin.
2) Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium
biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan
dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran
jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium
meningkat. Albumin < 2,5 g / dl, kolesterol dan trigliserid meningkst.
b. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
8. Penatalaksanan
a. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan
tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk
mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat
badan yang cepat.
b. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/
hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis
dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan
protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen
yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit
harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami
anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.
c. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit.
Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau
verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus
diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara
mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum
harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan
menggosok kulit.
d. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan
untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat.
e. Kemoterapi:
1) Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai
efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis
pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya
sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat
dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya
pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan
hipertensi.
2) Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat
cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton dan sitotoksik
( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan
imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-
merkaptopurin dan siklofosfamid.
f. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan
mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma
intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.
g. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung
mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga
merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.
h. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat,
penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus.
i. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu
dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang
penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan
masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini
harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti
perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka
karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.
DAFTAR PUSTAKA
Donna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica
Ester. Jakarta: EGC.
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Rybak, J.M., Aeschlimann, J.R., 2000, Laboratory Tests to Direct Antimicrobial
Pharmacotherapy in Dipiro, J.T., et al, Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach, 5th , Apleton & Lange, Stamford
Sudoyo W, Aru. 2006, Infeksi Saluran Kemih, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Suyono, S. Ed,4. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Price A & Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter
Anugrah. Jakarta: EGC.
Richa Mandila
G2B009011
FIMOSIS
Pengertian:
Adalah suatu kondisi dimana preposium mengalami konstriksi sehingga tidak
dapat diretraksi di atas gland penis, dapat terjadi secara konginetal atau akibat
inflamasi dan edema (Brunner & Suddart,2002:1644).
Etiologi:
Fimosis dapat disebabkan oleh balanopostis. Balolopostis merupakan
peradangan menyeluruh pada kepala penis (glans penis) dan kulitnya. Peradangan
biasanya terjadi akibat infeksi jamur atau bakteri dibawah kulit pada penis yang tidak
disunat. Penis menjadi nyeri, gatal-gatal kemerahan dan membengkak serta bisa
menybabkan penyempitan uretra.
Karena sirkumsisi pada masa neonatus tidak dapat dilakukan maka anak dan
pria dewasa secara dini diinstruksikan untuk membersihkan preposium. Pada orang
dewasa yang tidak membersihkan area preposial, sekeresi normal menumpuk
menyebabkan inflamasi atau balantis yang dapat mengarah pada adeshi dan fibrosis.
Sekresi yang mengental menjadi kering bersama garam-garam urin dan pengapuran,
membentuk batu atau kalkuli dalam preposium. Pada pria lansia dapat terjadi
karsinoma penis. Fimosis diatasi dengan sirkumsisi.
Patofisiologi:
Fimosis dialami oleh sebagian besar bayi baru lahir karena terdapat adesi
alamiah antara prepusium dengan glans penis. Hingga usia 3-4 tahun penis tumbuh
dan berkembang dan debris yang dihasilkan oleh epitel prepusium (smegma)
mengumpul didalam prepusium dan perlahan-lahan memisahkan prepusium dari glans
penis. Ereksi penis yang terjadi secara berkala membuat prepusium terdilatasi
perlahan-lahan sehingga prepusium menjadi retraktil dan dapat ditarik ke proksimal.
Pada usia 3 tahun, 90 % prepusium sudah dapat diretraksi.
Tapi pada sebagian anak, prepusium tetap lengket pada glans penis, sehingga ujung
preputium mengalami penyempitan dan akhirnya dapat mengganggu fungsi miksi /
berkemih. Smegma terjadi dari sel-sel mukosa prepusium dan glans penis yang
mengalami deskuamasi oleh bakteri yang ada didalamnya.
INKONTENSIA URINE
Pengertian
Pelepasan urin secara tidak terkontrol dalam jumlah yang cukup atau keluarnya urine
secara tidak sadar. Pada inkontensia urine, urine keluar tidak terkendali dan tidak terduga.
Etiologi:
Usia , tetapi ini bukanlah masalah yang tidak dapat ditanggulangi. Kebanyakan pasien
yang mengalami inkontensia akan membaik setelah diberikan terapi. Manifestasi klinis
inkontensia urine adalah urgensi, frekuensi, retensi dan kebocoran urine.Inkontensia
seringkali disebabkan oleh kondisi temporer seperti misalnya infeksi, Neurogenik bladder
disfungsi system syaraf pusat yang menyebabkan kandung kemih tidak dapat lagi
menampung urine.
Patofisiologi:
Kontensia urine terjamin Karena disatu pihak kandung kemih menyesuaikan diri pada
volume saat diisi dengan tekanan yang tetap dan dipihak lain terdapat tahanan uretra dengan
tekanan yang melebihi tekanan di kandung kemih karena adanya kontraksi otot detrusor. Bila
mekanisme tahanan uretra terganggu , terjadi inkontensia ketika tekanan di buli-buli
meningkat misal nya sewaktu tertawa atau mengangkat barang disebut inkontesia Stress.
Bila aktivitas otot detruser dinding kandung kemih meningkat , terjadi keinginan untuk bak
yang sangat mendesak disebut inkontensia urgensi. Volume normal 350-400 ml. Sedangkan
inkontensia karena isi kandung kemih melebihi kapasitas volumenya , urin terus-menerus
menetes keluar.
STRIKTUR URETRA
Pengertian:
Striktur uretra adalah penyempitan lumen uretra akibat adanya jaringan perut dan
kontraksi.
Striktur uretra lebih sering terjadi pada pria daripada wanita terutama karena
perbedaan panjangnya uretra.
Etiologi:
Striktur uretra dapat terjadi secara:
Cedera uretral (akibat insersi peralatan bedah selama operasi transuretral, kateter
indwelling, atau prosedur sitoskopi)
Cedera akibat peregangan
Cedera akibat kecelakaan
Uretritis gonorheal yang tidak ditangani
Infeksi
Spasmus otot
Tekanan dai luar misalnya pertumbuhan tumor
(C. Smeltzer, Suzanne;2002 hal 1468 dan C. Long , Barbara;1996 hal 338)
Letak stiktur uretra dan penyebabnya
Letak uretra Penyebab
Pars membranasea Trauma panggul, kateterisasi”salah jalan”
Pars bulbosa Trauma/cidera kangkang uretritis
Meatus Balanitis, instrumentasi kasar
Patofisiologi:
Trabekulasi, sarkulasi, dan divertikel
Pada striktur uretra kandung kemih harus berkontraksi lebih kuat, sesuai hukum starling.
Maka otot kalau diberibeban akan berkontraksi lebih kuat sampai pada suatu saat kemudian
akan melemah. Jadi pada striktura uretra otot buli-buli mula-mula akan menebal terjadi
trabekulasi pada fase kompensasi, setelah itu pada fase dekompensasi timbul sirkulasi dan
divertikel. Perbedaan antara sakulasi dan divertikel adalah penonjolan mukosan buli-buli
pada sakulasi masih di dalam otot buli-buli sedangkan divertikel menonjol di luar buli-buli,
jadi divertikel buli-buli adalah tonjolan mukosa keluar buli-buli tanpa dinding otot.
Residu urin
Pada fase kompensasi dimana otot buli-buli berkontraksi makin kuat tidak timbul residu.
Pada fase dekompesasi maka akan timbul residu. Residu adalah keadaan dimana setelah
kencing masih ada urin dalam kandungan kencing. Damlam keadaan normal residu initidak
ada.
Refluks resiko ureteral
Dalam keadaan normal pada waktu buang air kecil urin dikeluarkan buli-buli melalui uretra.
Pada striktura uretra dimana terdapat tekanan intravesika yang meninggi maka akan terjadi
refluks, yaitu keadaan dimana urin dari buli-buli akan masuk kembali dalam ureter bahkan
sampai ke ginjal.
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, mary,dkk. 2005. Seri Asuhan Keperawatan Ginjal. Jakarta : EGC
Ed. Reksoprodjo, soelarto. Kumpulan kuliah Ilmu Bedah. Tangerang : BINARUPA
AKSARA.
Prapti Wuryani
G2B009012
Batu Ginjal
Batu ginjal (urolitilitas) dapat terjadi dibagian mana saja pada sistem perkemihan.
Namun, yang paling banyak ditemukan adalah didalam ginjal (nefrolitiasis). Batu ginjal
adalah pengkristalan mineral yang mengelilingi zat organik, misalnya nanah, darah, atau sel
yang sudah mati. Biasanya, batu (kalkuli) terdiri atas garam kalsium (oksalat 60% dan fosfat)
atau magnesium fosfat (30%) dan asam urat (5%).
Penyebab batu ginjal adalah idiopatik. Akan tetapi, ada faktor yang merupakan
predisposisi dan yang utama adalah ISK (30%). Infeksi ini akan meningkatkan terbentuknya
zat organik. Zat ini dikelilingi mineral yang mengendap. Pengendapan mineral ini (karena
infeksi) akan meningkatkan alkalinitas urine dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat
dan magnesium amonium fosfat.
Statis urine juga dapat menyebabkan pengendapan zat organik dan mineral. Faktor
lain yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah konsumsi antasida dalam jangka
panjang. Terlalu banyak vitamin D, dan kalsium karbonat.
Batu ginjal biasanya terdiri atas kalsium oksalat. Oleh karena itu, apa saja yang
mungkin menyebabkan hiperkalsiuri dapat menjadi faktor pencetus pembentukan batu ginjal.
Peningkatan absorpsi usus terhadap kalsium juga dapat mengakibatkan hiperkalsiura atau
dapat juga karena tubula ginjal kurang mereabsorbsi kalsium.
Gejala utama batu ginjal yang akut adalah kolik ginjal atau nyeri kolik. Lokasi nyeri
bergantung pada lokasi batu. Apabila batu ada di dalam pelvis ginjal, penyebab nyerinya
adalah hidronefrosis dan nyeri ini tidak tajam, tetap dan dirasakan di area sudut kostovebrata.
Apabila batu turun ke dalam ureter, pasien akan mengalami nyeri yang hebat, kolik, dan rasa
seperti ditikam. Nyeri ini bersifat intermiten dan disebabkan oleh spasme (kejang) ureter dan
anoksia dinding ureter yang ditekan batu. Nyeri yang menyebar ke area suprapubik, genetalia
eksterna dan paha. Nyeri kolik dapat disertai dengan mual dan muntah.
Biasanya, setelah pasien mengalami dua atau tiga kali serangan nyeri kolik, batu dapat
keluar. Hal ini mungkin disebabkan batu tersangkut di bagian ureter yang sempit seperti pada
pertemuan ureter dan pelvis (ureteropelvic junction) serta pertemuan ureter dan kandung
kemih (ureterovesical junction). Hematuria makroskopik dapat terjadi apabila batunya besar.
Pasien dengan batu ginjal juga dapat mengalami ISK.
BPH (Benigna Prostat Hiperplasi)
BPH adalah pembesaran jinak kelenjar prostat yang disebabkan karena hiperplasi
beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar/jaringan fibromuskuler
yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab/UPF Ilmu Bedah RSUD dr.
Sutomo, 1994 : 193).
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan akan
menghambat aliran urin. Keadaan ini dapat meningkatkan tekanan intravesikal. Sebagai
kompensasi terhadap tahanan uretra prostatika, maka otot detrusor dari buli - buli
berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompa urin keluar. Kontraksi yang terus - menerus
menyebabkan perubahan anatomi dari buli - buli berupa : hipertropi otot detrusor, trabekulasi,
terbentuknya selula, sakula dan difertikel buli - buli. Perubahan struktur pada buli - buli
dirasakan klien sebagai keluhan pada saluran kemih bagian bawah atau Lower Urinary Tract
Symptom / LUTS (Basuki, 2000 : 76).
Puncak dari kegagalan kompensasi adalah ketidakmampuan otot detrusor memompa
urine dan terjadi retensi urine. Retensi urin yang kronis dapat mengakibatkan kemunduran
fungsi ginjal (Sunaryo, H, 1999 : 11).
Penyebab yang pasti dari terjadinya BPH sampai sekarang belum diketahui. Namun
yang pasti kelenjar prostat sangat tergantung pada hormon androgen. Faktor lain yang erat
kaitannya dengan BPH adalah proses penuaan.
Terjadi hiperplasia kelenjar periuretra yang mendesak jaringan prostat yang asli ke
perifer dan menjadi simpai bedah. Prevalensinya meningkat seiring dengan peningkatan usia
pada pria.
Etiologinya terdapat resiko umur dan hormon androgen. Perubahan mikroskopik pada
prostat telah terjadi pada pria usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang,
akan terjadi perubahan patologik anatomi yang ada pada pria berusia 50 tahun angka
kejadiannya 50%, usia 80 tahun 80%, dan usia 90 tahun 100%.
Usia Lanjut dan produksi hormon androgen
Perubahan kelenjar prostat
Kelenjar prostat membesar
Otot detrusor dari buli2 berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompa urin keluar
Sakulasi/divertikel
Keadaan berlanjut
Destrusor lelah
Dekompensasi
Otot destrusor tidak mampu berkontraksi
Retensi urin
Referensi
Pierce A. Grace & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta. Erlangga
Mary Baradero, SPC, MN. Dkk. 2008. Klien Gangguan Gagal Ginjal. Jakarta. EGC
Nisa Iktiarani
G2B009013
1. Hipospadia
a. Pengertian
- Adalah kelainan congenital berupa kelainan letak lubang uretra pada pria dari ujung
penis kesisi ventral. Keadaan ini dapat ringan atau ekstrim. Sebagian bayi
memperlihatkan meatus (lubang) uretra didaerah skrotum atau perianus.
- Hipospadia adalah suatu keadaan dimana lubang uretra terdapat di penis bagian
bawah, bukan di ujung penis.
- Hipospadia merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada 3 diantara 1.000 bayi
baru lahir.
- Beratnya hipospadia bervariasi, kebanyakan lubang uretra terletak di dekat ujung
penis, yaitu pada glans penis.
- Hipospadia umum terjadi pada anak-anak dan tidak menyebabkan kesulitan
dalam merawat bayi. Bahkan, pembedahan biasanya mengembalikan tampilan
normal penis anaka. Dengan pengobatan berhasil banyak bayi laki-laki akhirnya
memiliki fungsi seksual yang normal.
- Hipospadia adalah suatu kondisi di mana pembukaan uretra terletak pada bagian
bawah dan bukan di ujung penis. Uretra adalah tabung yang mengalirkan air seni
dari kandung kemih untuk keluar dari tubuh. Gambaran sederhana untuk
hipospadia adalah bentuk penis yang menyerupai kran air.
b. Penyebab : bawaan lahir, keturunan
c. Gejala
Tanda dan gejala hipospadia dapat mencakup:
* Pembukaan uretra di lokasi selain ujung penis
* Penis ditutupi oleh kulup
* Semprotan air seni yang keluar abnormal
* Lubang penis tidak terdapat di ujung penis, tetapi berada di bawah atau di dasar
penis
* Penis melengkung ke bawah
* Penis tampak seperti berkerudung karena adanya kelainan pada kulit depan penis
*Jika berkemih, anak harus duduk.
d. Perawatan
Perawatan melibatkan pembedahan untuk reposisi yang uretra membuka dan,
jika perlu, meluruskan batang penis. Bentuk hipospadia yang lebih berat terjadi jika
lubang uretra terdapat di tengah batang penis atau pada pangkal penis, dan kadang pada
skrotum (kantung zakar) atau di bawah skrotum. Kelainan ini seringkali berhubungan
dengan kordi, yaitu suatu jaringan fibrosa yang kencang, yang menyebabkan penis
melengkung ke bawah pada saat ereksi.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik. Jika hipospadia terdapat di
pangkal penis, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan radiologis untuk memeriksa
kelainan bawaan lainnya. Bayi yang menderita hipospadia sebaiknya tidak disunat.
Kulit depan penis dibiarkan untuk digunakan pada pembedahan nanti. Rangkaian
pembedahan biasanya telah selesai dilakukan sebelum anak mulai sekolah. Pada saat
ini, perbaikan hipospadia dianjurkan dilakukan sebelum anak berumur 18 bulan. Jika
tidak diobati, mungkin akan terjadi kesulitan dalam pelatihan buang air pada anak dan
pada saat dewasa nanti, mungkin akan terjadi gangguan dalam melakukan hubungan
seksual.
Cedera ginjal
Penyebab : ruda paksa tumpul menjadi penyebab utama cedera saluran kemih dan lajunya
pembangunan, penambahan ruas jalan, dan jumlah kendaraan, kejadian ruda paksa akibat
kecelakaan lalulintas akan meningkat, termasuk cedera saluran kemih, kejadian ruda paksa
tumpul pada ginjal yang bisa bersifat langsung maupun tidak langsung, kira kira 80-90 %
ruda paksa tumpul langsung disebabkan oleh kecelakaan lalulintas, olahraga, kecelakaan
kerja atau perkelahian. Cedera ginjal umumnya menyertai ruda paksa berat yang terjadi
bersamaan dengan cedera organ lain, akan tetapi tidak jarang ruda paksa ringan atau terjatuh
menyebabkan cedera ginjal yang serius. Cedera panggul, punggung dan abdomen atas dapat
menyebabkan memar, laserasi atau rupture actual pada ginjal.
Ruda paksa tidak langsung misalnya jatuh dari ketinggian atau kecelakaan lalulintas yang
menyebabkan pergerakan ginjal secara tiba tiba didalam rongga retroperitoneum. Keadaan ini
dapat menyebabkan afulsi pedikel ginjal atau robekan tunika intima. Arteri renalis yang
menyebabkan thrombosis.
Proses : adanya cedera traumatic menyebabkan ginajl dapat tertusuk oleh iga paling bawah
sehingga terjadi kontusi dan rupture.(kmb jilid 2)
Trauma kandung kemih
Cedera yang terjadi dari fraktur pelvis atau trauma multiple atau dari dorongan abdomen
bawah ketika kandung kemih penuh.
Trauma tumpul dapat menyebabkan konstusi (suatu memar berwarna pucat yang besar atau
ekimosis akibat masuknya darah kejaringan dan keterlibatan sekmen dinding kandung kemih)
atau rupture kandung kemih secara ekstra peritoneal, intraperitoneal, atau kondisi keduanya.
KEDARURATAN UROLOGI NON TRAUMATIKA
Penyakit di dalam sistem urogenitalia dapat dengan cepat mengancam kelangsungan
organ tersebut atau bahkan dapat mengancam jiwa pasien jika tidak segera mendapatkan
pertolongan. Keterlambatan pertolongan yang diberikan tidak hanya berasal dari
ketidaktahuan pasien terhadap penyakitnya, tetapi juga disebabkan karena petugas kesehatan
kurang waspada terhadap timbulnya ancaman pada organ atau sistem organ tersebut.
Kedaruratan urologi bisa disebabkan oleh karena trauma urogenitalia maupun non
traumatika. Pada trauma urogenitalia, biasanya dokter cepat memberikan pertolongan dan
jika fasilitas yang tersedia tidak memadai, biasanya langsung merujuk ke tempat yang lebih
lengkap. Berbeda halnya dengan kedaruratan urogenitalia non traumatika, yang seringkali
tidak terdiagnosis dengan benar, menyebabkan kesalahan penanganan maupun keterlambatan
dalam melakukan rujukan ke tempat yang lebih lengkap, sehingga menyebabkan terjadinya
kerusakan organ dan bahkan ancaman terhadap jiwa pasien.
Beberapa kedaruratan urologi non trauma tersebut di antaranya adalah:
(1) perdarahan atau hematuria,
(2) sumbatan aliran urine akut,
(3) infeksi berat/urosepsis, dan
(4) strangulasi atau gangguan aliran darah pada organ, seperti pada torsio testis,
priapismus, dan parafimosis.
(1) HEMATURIA
Hematuria adalah didapatkannya sel-sel darah merah di dalam urine. Secara visual
terdapatnya sel-sel darah merah di dalam urine dibedakan dalam 2 keadaan, yaitu: hematuria
makroskopik dan mikroskopik.
Hematuria makroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata dapat dilihat
sebagai urine yang berwarna merah dan hematuria mikroskopik adalah hematuria yang secara
kasat mata tidak dapat dilihat sebagai urine yang berwarna merah tetapi pada pemeriksaan
mikroskopik diketemukan lebih dari 2 sel darah merah per lapangan pandang.
Hematuria makroskopik yang berlangsung terus menerus dapat mengancam jiwa karena
dapat menimbulkan penyulit berupa: terbentuknya gumpalan darah yang dapat menyumbat
aliran urine, eksanguinasi sehingga menimbulkan syok hipovolemik/anemi, dan
menimbulkan urosepsis.
Penyebab:
Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam system
urogenitalia atau kelainan yang berada di luar sistem urogenitalia. Kelainan yang berasal dari
sistem urogenitalia antara lain adalah:
• Infeksi antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis
• Tumor jinak atau tumor ganas yaitu: tumor ginjal, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-
buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak.
• Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain : kista ginjal
• Trauma yang mencederai sistem urogenitalia.
• Batu saluran kemih.
Kelainan-kelainan yang berasal dari luar sistem urogenitalia antara lain adalah: kelainan
pembekuan darah, SLE, dan kelainan sistem hematologik yang lain.
Diagnosis
Harus diyakinkan dahulu, benarkah seorang pasien menderita hematuria, pseudo hematuria,
atau perdarahan per-uretra. Pseudo atau false hematuria adalah urine yang berwarna merah
atau kecoklatan yang bukan disebabkan sel-sel darah merah. Keadaan ini dapat disebabkan
oleh karena hemoglobinuria, mioglobinuria, konsentrasi asam urat yang meningkat, sehabis
makan/minum bahan yang mengandung pigmen tumbuh-tumbuhan yang berwarna merah,
atau setelah mengkonsumsi beberapa obat-obatan tertentu antara lain: fenotiazina, piridium,
porfirin, rifampisin, dan fenolftalein. Perdarahan per-uretra adalah keluarnya darah dari
meatus uretra eksterna tanpa melalui proses miksi, hal ini sering terjadi pada trauma uretra
atau tumor uretra.
Anamnesis
Dalam mencari penyebab hematuria perlu digali data yang terjadi pada saat episode
hematuria, antara lain:
• Bagaimanakah warna urine yang keluar?
• Apakah diikuti dengan keluarnya bekuan-bekuan darah?
• Di bagian manakah pada saat miksi urine berwarna merah?
• Apakah diikuti dengan perasaan sakit ?
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan diperhatikan adanya hipertensi yang mungkin merupakan manifestasi
dari suatu penyakit ginjal. Syok hipovolumik dan anemia mungkin disebabkan karena
banyak darah yang keluar. Diketemukannya tanda-tanda perdarahan di tempat lain adalah
petunjuk adanya kelainan sistem pembekuan darah yang bersifat sistemik. Palpasi bimanual
pada ginjal perlu diperhatikan adanya pembesaran ginjal akibat tumor, obstruksi, ataupun
infeksi ginjal. Massa pada suprasimfisis mungkin disebabkan karena retensi bekuan darah
pada buli-buli. Colok dubur dapat memberikan informasi adanya pembesaran prostat
benigna maupun karsinoma prostat.
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan urinalisis dapat mengarahkan kita kepada hematuria yang disebabkan
oleh faktor glomeruler ataupun non glomeruler.
2. Pada pemeriksaan pH urine yang sangat alkalis menandakan adanya infeksi
organisme pemecah urea di dalam saluran kemih, sedangkan pH urine yang sangat
asam mungkin berhubungan dengan batu asam urat.
3. Sitologi urine diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya keganasan sel-sel
urotelial.
4. IVP adalah pemeriksaan rutin yang dianjurkan pada setiap kasus hematuria.
Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan adanya batu saluran kemih, kelainan bawaan
saluran kemih, tumor urotelium, trauma saluran kemih, serta beberapa penyakit
infeksi saluran kemih.
5. USG berguna untuk melihat adanya massa yang solid atau kistus, adanya batu non
opak, bekuan darah pada buli-buli/pielum, dan untuk mengetahui adanya metastasis
tumor di hepar.
6. Sistoskopi atau sisto-uretero-renoskopi (URS) dikerjakan jika pemeriksaan penunjang
di atas belum dapat menyimpulkan penyebab hematuria.
Penatalaksanaan
Jika terdapat gumpalan darah pada buli-buli yang menimbulkan retensi urine,
dicobadilakukan kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan memakai cairan garam
fisiologis, tetapi jika tindakan ini tidak berhasil, pasien secepatnya dirujuk untuk menjalani
evakuasibekuan darah transuretra dan sekaligus menghentikan sumber perdarahan. Jika
terjadi eksanguinasi yang menyebabkan anemia, harus difikirkan pemberian transfusi
darah. Demikian juga jika terjadi infeksi harus diberikan antibiotika.
Setelah hematuria dapat ditanggulangi, tindakan selanjutnya adalah mencari penyebabnya
dan selanjutnya menyelesaikan masalah primer penyebab hematuria.
SUMBATAN URINE AKUT
Keadaan gawat darurat urologi yang paling sering dijumpai di klinik dan praktek
dokter adalah sumbatan urine akut. Sumbatan ini dapat terjadi pada sistem saluran kemih
sebelah atas maupun pada saluran kemih bagian bawah. Pada saluran kemih bagian atas
memberikan manifestasi klinis berupa kolik atau anuria sedangkan pada saluran kemih
bagian bawah berupa retensi urine.
KOLIK URETER ATAU KOLIK GINJAL
Kolik ureter atau kolik ginjal adalah nyeri pinggang hebat yang datangnya mendadak,
hilang-timbul (intermitten) yang terjadi akibat spasme otot polos untuk melawan suatu
hambatan. Perasaan nyeri bermula di daerah pinggang dan dapat menjalar ke seluruh
perut, ke daerah inguinal, tetis, atau labium. Penyebab sumbatan pada umumnya adalah
batu, bekuan darah, atau debris yang berasal dari ginjal dan turun ke ureter. Batu kecil
yang turun ke pertengahan ureter pada umumnya menyebabkan penjalaran nyeri ke
pinggang sebelah lateral dan seluruh perut. Jika batu turun mendekati buli-buli biasanya
disertai dengan keluhan lain berupa sering kencing dan urgensi.
Gambaran Klinis
Pasien tampak gelisah, nyeri pinggang, selalu ingin berganti posisi dari duduk, tidur
Kemudian berdiri guna memeperoleh posisi yang dianggap tidak nyeri. Denyut nadi
meningkat karena kegelisahan dan tekanan darah meningkat pada pasien yang sebelumnya
normotensi. Tidak jarang dijumpai adanya pernafasan cepat dan grunting terutama pada
saat puncak nyeri.
Jika disertai demam harus waspada terhadap adanya infeksi yang serius atau
urosepsis. Dalam keadaan ini pasien secepatnya harus dirujuk karena mungkin
memerlukan tindakan drainase urine. Palpasi pada abdomen dan perkusi pada daerah
pinggang akan terasa nyeri.
Laboratorium
Pemeriksaan sedimen urine sering menunjukkan adanya sel-sel darah merah.
Tetapi pada sumbatan total saluran kemih tidak didapatkan sel-sel darah merah, yaitu
kurang lebih terdapat pada 10% kasus. Diketemukannya piuria perlu dicurigai
kemungkinan adanya infeksi, sedangkan didapatkannya kristal-kristal pembentuk batu
(urat, kalsium oksalat, atau sistin) dapat diperkirakan jenis batu yang menyumbat saluran
kemih.
Pencitraan
Pemeriksaan foto polos perut ditujukan untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih,
tetapi hal ini seringkali tidak tampak karena tidak disertai persiapan pembuatan foto yang
baik. Ultrasonografi dapat menilai adanya sumbatan pada ginjal berupa hidronefrosis.
Setelah episode kolik berlalu dilanjutkan dengan pemeriksaan foto IVP
Terapi
Serangan kolik harus segera diatasi dengan medikamentosa ataupun dengan tindakan lain.
Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi serangan kolik adalah: antispasmodik,
aminofilin, anti inflamasi non steroid, meperidin, atau morfin. Jika pasien mengalami
episode kolik yang sulit ditanggulangi ditawarkan untuk pemasangan kateter ureter double
J (DJ stent), yaitu suatu kateter yang ditinggalkan mulai dari pelvis renalis, ureter hingga
buli-buli, Pasien yang menujukkan gejala-gejala gangguan sistem saluran cerna (muntah-
muntah atau ileus) sebaiknya dimasukkan ke rumah sakit untuk hidrasi pasien tetap
terjaga. Diuresis pasien harus diperbanyak karena peningkatan diuresis akan mengurangi
frekuensi serangan kolik
Anuria Obstruktif
Manifestasi dari sumbatan total aliran urine pada sistem saluran kemih sebelah atas
adalah anuria yaitu berkurangnya produksi urine hingga kurang dari 200 ml dalam 24 jam.
Anuria obstruktif ini terjadi jika terdapat sumbatan saluran kemih bilateral atau sumbatan
saluran kemih unilateral pada ginjal tunggal. Selain disebabkan oleh adanya sumbatan di
saluran kemih, anuria juga bisa disebabkan oleh: perfusi darah ke jaringan ginjal yang
berkurang (disebut sebagai anuria pre renal) atau kerusakan pada jaringan ginjal (anuria
intra renal).
Gambaran klinis
Pada anamnesis pasien mengeluh tidak kencing atau kencing hanya sedikit, yang
kadang kala didahului oleh keluhan obstruksi yang lain, yaitu nyeri di daerah pinggang
atau kolik; dan tidak jarang diikuti dengan demam. Jika didapatkan riwayat adanya
kehilangan cairan, asupan cairan yang berkurang, atau riwayat menderita penyakit jantung,
harus diwaspadai adanya faktor penyebab pre renal. Perlu ditanyakan kemungkinan
pemakaian obat-obat nefrotoksik, pemakaian bahan kontras untuk foto radiologi, setelah
menjalani radiasi di daerah perut sebelah atas, riwayat reaksi transfusi hemolitik, atau
riwayat penyakit ginjal sebelumnya. Kesemuanya itu untuk menyingkirkan kemungkinan
penyebab intra renal.
Diperiksa keadaan hidrasi pasien dengan mengukur tekanan darah, nadi, dan
perfusinya. Lebih baik jika dapat dipasang manometer tekanan vena sentral atau CVP
(central venous pressure) sehingga dapat diketahui keadaan hidrasi pasien dengan tepat
dan mudah. Tidak jarang dijumpai pasien datang dengan tanda-tanda uremia yaitu
pernafasan asidosis, demam karena urosepsis atau dehidrasi, serta tanda-tanda ileus.
Palpasi bimanual dan perkusi di daerah pinggang bertujuan untuk mengetahui adanya
nyeri atau massa pada pinggang akibat hidro atau pionefrosis. Pada colok dubur atau colok
vagina mungkin teraba adanya karsinoma buli-buli, karsinoma prostat, atau karsinoma
serviks stadium lanjut yang membuntu kedua muara ureter. Pemeriksaan laboratorium
sedimen urine menunjukkan leukosituria atau hematuria. Pemeriksaan darah rutin
diketemukan leukositosis, terdapat gangguan faal ginjal, tanda asidosis, atau hiperkalemia.
Foto polos abdomen ditujukan untuk mencari adanya batu opak pada saluran kemih, atau
bayangan pembesaran ginjal. Pemeriksaan ultrasonografi abdomen sangat penting karena
dapat mengetahui adanya hidronefrosis atau pionefrosis; dan dengan tuntunan USG dapat
dilakukan pemasangan katerer nefrostomi.
Terapi
Jika tidak segera diatasi, uropati obstruksi akan menimbulkan penyulit berupa
uremia, infeksi, dan terjadi SIRS yang berakhir dengan kematian. Oleh karena itu sambil
memperbaiki keadaan pasien, secepatnya dilakukan diversi/pengeluaran urine.
Pengeluaran urine dapat dilakukan melalui pemasangan kateter nefrostomi atau kalau
mungkin dilakukan pemasangan kateter double J.
Pemasangan kateter nefrostomi seperti pada gambar 12-2, dapat dilakukan secara
perkutan yaitu dengan tuntunan ultrasonografi atau dengan operasi terbuka, yaitu
memasang kateter yang diletakkan di kaliks ginjal agar urine atau nanah yang berada pada
sistem pelvikalises ginjal dapat dikeluarkan. Kadang-kadang pasien membutuhkan
bantuan hemodialisis untuk mengatasi penyulit akibat uremia
RETENSI URINE
Retensi urine adalah ketidak mampuan seseorang untuk mengeluarkan urine yang
terkumpul di dalam buli-buli hingga kapasitas maksimal buli-buli terlampaui. Proses miksi
terjadi karena adanya koordinasi harmonik antara otot detrusor buli-buli sebagai
penampung dan pemompa urine dengan uretra yang bertindak sebagai pipa untuk
menyalurkan urine. Adanya penyumbatan pada uretra, kontraksi buli-buli yang tidak
adekuat, atau tidak adanya koordinasi antara buli-buli dan uretra dapat menimbulkan
terjadinya retensi urine.
Gambaran Klinis
Pasien mengeluh tertahan kencing atau kencing keluar sedikit-sedikit. Keadaan ini
harus dibedakan dengan inkontinensia paradoksa yaitu keluarnya urine secara menetes,
tanpa disadari, dan tidak mampu ditahan oleh pasien. Selain itu tampak benjolan kistus
pada perut sebelah bawah dengan disertai rasa nyeri yang hebat.
Pemeriksaan pada genitalia eksterna mungkin teraba batu di uretra anterior, terlihat batu di
meatus uretra eksternum, teraba spongiofibrosis di sepanjang uretra anterior, terlihat fistel
atau abses di uretra, fimosis/parafimosis, atau terlihat darah keluar dari uretra akibat
cedera uretra. Pemeriksaan colok dubur setelah buli-buli dikosongkan ditujukan untuk
mencari adanya hiperplasia prostat/karsinoma prostat, dan pemeriksaan refleks
bulbokavernosus untuk mendeteksi adanya buli-buli neurogenik. Pemeriksaan foto polos
perut menunjukkan bayangan buli-buli penuh, mungkin terlihat bayangan batu opak pada
uretra atau pada buli-buli. Pada pemeriksaan uretrografi tampak adanya striktura uretra.
Penatalaksanaan
Urine yang tertahan lama di dalam buli-buli secepatnya harus dikeluarkan karena
jika dibiarkan, akan menimbulkan beberapa masalah antara lain: mudah terjadi infeksi
saluran kemih, kontraksi otot buli-buli menjadi lemah dan timbul hidroureter dan
hidronefrosis yang selanjutnya dapat menimbulkan gagal ginjal. Urine dapat dikeluarkan
dengan cara kateterisasi atau sistostomi. Tindakan penyakit primer dikerjakan setelah
keadaan pasien stabil.
Untuk kasus-kasus tertentu mungkin tidak perlu pemasangan kateter terlebih
dahulu melainkan dapat langsung dilakukan tindakan definitif terhadap penyebab retensi
urine, misalnya batu di meatus uretra eksternum atau meatal stenosis dilakukan
meatotomi, fimosis atau parafimosis dilakukan sirkumsisi atau dorsumsisi.
Referensi
Corwin, Elisabeth J. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC.
Sjamsuhidajat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed. Revisi. Jakarta: EGC. 1998
Smeltzer. Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth vol 2.
Jakarta : EGC 2001
Pratiwi Sutami
G2B009014
1. TUMOR GINJAL/ KARSINOMA SEL GINJAL
A. DEFENISI
Lesi ganas (adenokarsinoma) dari epitel ginjal (juga diketahui sebagai
hipernefroma dan tumor grawitz). Biasanya karsinoma ginjal adalah unilateral
(mengenai hanya satu ginjal), tetapi mungkin juga bilateral.
Pada dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah
karsinoma sel ginjal (adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-
sel yang melapisi tubulus renalis. Wilms tumor atau nephroblastoma adalah jenis
tumor yang sering terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan
pada orang dewasa. Sebagian besar tumor ginjal yang solid (padat) adalah kanker,
sedangkan kista (rongga berisi cairan) atau tumor biasanya jinak.
B. EPIDEMIOLOGI
Pria/wanita 2 : 1. Jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Merupakan 2-3 % dari semu
tumor pada orang dewasa dan 85 % dari semua tumor ginjal. (tumor ginjal lainnya
adalah tumor uretelial, tumor Wilms, dan sarkoma).
C. KLASIFIKASI TUMOR GINJAL
1. TUMOR JINAK
Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-
jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru
ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan
sel-sel baru mengambil tempat mereka.
Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk
ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka
seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan
yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.
a. Hamartoma Ginjal
- Definisi
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas
komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor jinak ini biasanya bulat
atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen
dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville
yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi,
adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan
ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan
perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).
- Gambaran Klinis
- Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal
sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan
pada saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003).
Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria,
gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala
perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau
tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak
sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis
yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras,
dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla.
Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di
dekatnya.
c. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna
kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam
korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari
seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan
karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti
kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang
berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini
sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai
diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya
(tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi)
banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga
mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis.
e. Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa
menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan
terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan
predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang
jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang
merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain
yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000).
D. ETIOLOGI
Factor predisposisi
a. Diet : konsumsi tinggi lemak, minyak dan susu.
b. Agen toksik : timah, cadmium, asbestos, produk-produk petroleum.
c. Merokok
d. Faktor genetic : onkogen pada lengan pendek kromosom 3, antiegen HLA BW-44 dan
DR-8.
e. Penyakit lainnya : syndrome von Hippel-Lindau (VHL), penyakit polikistik dewasa,
pasien dialysis ginjal.
f. adalah kontak dengan bahan pewarna untuk testil, karet, logam, cat dan lateks
(pemajanan tempat kerja).
E. PATOLOGI
Histology
Adenokarsinoma (sel yang berasal dari sel tubulus kontortus proksimal).
Stadium
a. stadium TNM
b. stadium Robson I-IV
stadium I : tumor terbatas pada kapsul ginjal. Pada tahap I tepi tumor jelas dan
berkapsul. Tumor ini menekan parenkim ginjal. Pada tahap I ini, yang terkena adalah
bagian atas ginjal dan biasanya diketahui saat tumor sudah besar.
Stadium II : tumor terbatas pada fasia Gerota. Pada tahap II tumor bermetastasis ke
jaringan lemak yang mengelilingi ginjal. Pada tahap III, metastasis masih local, tetapi
melalui vena renalis dan limfatik (kelenjar limfa).
Stadium IV : Pada tahap IV metastasis dapat menjalar ke organ yang lain.
Penyebaran
a. langsung ke vena ginjal dan jaringan perirenal’
b. melalui aliran limfatik ke kelenjar priaorta dan hilus.
c. hematogen ke paru (jika besar disebut metastesis “bola cannon”), tulang dan ginjal
kolateral.
F. GAMBARAN KLINIS
a. Hematuria tanpa nyeri adalah tanda yang paling sering muncul.
b. nyeri panggul yang tidak tajam, massa di sudut kortovebra, berat badan menurun,
demam dan polisitemia()akibat menurunnya aliran darah ke JGA yang menyebabkan
peningkatan rennin dan peningkatan eritropoietin).
c,hipertensi karena stimulasi di system rennin-angiotensin.
d. hiperkalsemia
e. disfungsi hati
2. TUMOR BLADDER
A. DEFENISI
Lesi ganas dari epitel kandung kemih.
Yang paling sering dijangkiti kanker dari alat perkemihan adalah kandung
kemih. Kanker kandung kemih terjadi tiga kali lebih banyak pada pria
dibandingkan pada wanita, dan tumor-tumor multipel juga lebih sering, kira-kira
25% klien mempunyai lebih dari satu lesi pada satu kali dibuat diagnosa.
B. ETIOLOGI
Keganasan pada kandung kemih ini terjadi karena induksi bahan karsinogen
yang banyak terdapat disekitar kita. Beberapa faktor resiko yang yang
mempengaruhi seseorang menderita karsinoma kandung kemih adalah :
1. Pekerjaan
Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek
api,tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar
oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik ( 2-naftilamin, bensidin, 4-
aminobifamil).
2. Perokok
Resiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali
lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan
karsinogen berupa amin aromatik dan nitrosamin.
3. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
Telah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan
nitrosamin yang merupakan zat karsinogen.
4. Gaya Hidup
Kebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan
siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan intravesika,
fenastin, opium dan obat antituberkulosa INH dalam jangka waktu lama dapat
menimbulkan resiko timbulnya karsinoma kandung kemih.
C. JENIS HISTOLOGY
Jenis histology yang terbanyak adalah karsinoma sel transisional (90 %),
sedangkan jenis lain yaitu karsinoma sel skuamosa (5-10%), mixed carcinoma (4-
6 %), adenoma (<2%), undifferentiated carcinoma dan sangat jarang dijumpai
adalah adenoma, tumor karsinoid, karsinosarkoma, melanoma, feokromositoma,
limfoma, koriokarsinoma, hemangioma, sarcoma osteogenik dan miosarkoma.
D. KLASIFIKASI
1. Staging dan klasifikasi
Klasifikasi DUKE-MASINA, JEWTT dengan modifikasi STRONG-MARSHAL
untuk menentukan operasi atau observasi :
T = pembesaran local tumor primer, ditentukan melalui :
Pemeriksaan klinis, uroghrafy, cystoscopy, pemeriksaan bimanual di bawah
anestesi umum dan biopsy atau transurethral reseksi.
Tis: carcinoma insitu (pre invasive Ca)
Tx: cara pemeriksaan untuk menetapkan penyebaran tumor, tak dapat dilakukan
To: tanda-tanda tumor primer tidak ada
T1: pada pemeriksaan bimanual didapatkan masa yang bergerak
T2: pada pemeriksaan bimanual ada indurasi daripada dinding kandung kemih.
T3: pada pemeriksaan bimanual indurasi atau masa nodular yang bergerak
bebas dapat diraba di kandung kemih.
T3a: invasi otot yang lebih dalam.
T3b: perluasan lewat dinding kandung kemih.
T4: kanker sudah melewati struktur sebelahnya.
T4a: kanker mengadakan invasi ke dalam prostate, uterus vagina
T4b: kanker sudah melekat pada dinding pelvis atau infiltrasi ke dalam
abdomen.
2. Type dan Lokasi
Didasarkan pada type selnya, tingkat anaplasia dan invasi.
1. Efidermoid Ca, kira-kira 5% neoplasma kandung kemin –squamosa cell.,
anaplastik, invasi yang dalam dan cepat metastasenya.
2. Adeno Ca, sangat jarang dan sering muncul pada bekas urachus
3. Rhabdomyo sarcoma, sering terjadi pada anak-anak laki-laki (adolescent),
infiltasi, metastase cepat dan biasanya fatal.
4. Primary Malignant lymphoma, neurofibroma dan pheochromacytoma, dapat
menimbulkan serangan hipertensi selama kencing
5. Ca dari pada kulit, melanoma, lambung, paru dan mamma mungkin mengadakan
metastase ke kandung kemih, invasi ke kandung kemih oleh endometriosis dapat
terjadi.
E. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang paling utama adalah hematuri (85-90%) baik mikroskopis
maupun makroskopis tanpa disertai rasa nyeri dan intermiten. Pada masa
sebagian kecil pasien dapat dijumpai keluhan iritasi buli seperti frekuensi, urgensi
dan disuria. Keluhan obstruksi juga dapat ditemukan bila tumor menyumbat
muara uretra interna leher kandung kemih. Keluhan lanjut adalah nyeri tulang bila
terjadi metastase ke tulang atau sakit pinggang bila metastasi retroperitoneal atau
obstruksi ureter juga dapat ditemukan.
Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak dijumpai kelainan. Penebalan dinding
kandung kemih atau terabanya massa tumor baru didapatkan dengan perabaan
bimanual.
Keluhan akibat penyakit yang lebih lanjut berupa : gejala obstruksi saluran
kemih bagian atas atau adanya edema tungkai. Edema tungkai ini disebabkan
karena adanya penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe
yang membesar di daerah pelvis.
F. PATOFISIOLOGI
Sel tumor transisional invasi ke dinding kandung kemih. Invasi ke lamina
propia dan merusak otot sebelum masuk ke lemak perivesikal dan organ lain
lainnya. Penyebaran secara hematogen atau limfatogenous menunjukkan
metastasis tumor pada kelenjar limfe regional, paru, tulang dan hati.
Stadium (staging) tumor kandung kemih penting untuk menentukan program
pengobatan. Klasifikasinya adalah sebagai berikut :
Ta : tumor terbatas pada epithelium.
Tis : karsinoma in situ (karsinoma yang sudah mengadakan infiltrasi luas)
T1 : tumor sampai dengan lapisan subepitelium.
T2 : tumor sampai dengan lapisan otot superficial.
T3a : tumor sampai dengan otot dalam
T3b : tumor sampai dengan lemak perivesika.
T4 : tumor sampai dengan jaringan di luar kandung kemih : prostate,
uterus, vagina, dinding pelvis dan dinding abdomen.
3. KANKER TESTIS
A. DEFENISI
Kanker Testis adalah pertumbuhan sel-sel ganas di dalam testis (buah zakar),
yang bisa menyebabkan testis membesar atau menyebabkan adanya benjolan di
dalam skrotum (kantung zakar).
B. PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN
Tumor testis menyebar melalui pembuluh limfa. Kelenjar limfa terletak
paraaortal kiri setinggi L2 tepat dibawah hilus ginjal dan disebelah kanan antara
aorta dan v.kava setinggi L3 dan prakarva setinggi L2. Metastasis dikelenjar
inguinal hanya terjadi setelah penyusupan tumor kedalam kulit skrotum atau
setelah dilakukan pembedahan pada funikulus spermatikus, seperti pada hernia
inguinalis yang menyebabkan gangguan aliran arus limfa didalamnya.
Penyebaran hematogen luas pada tahap dini merupakan tanda
koriokarsinoma.
C. PENYEBAB
Kebanyakan kanker testis terjadi pada usia di bawah 40 tahun.
Penyebabnya yang pasti tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang
menunjang terjadinya kanker testis:
# Testis undesensus (testis yang tidak turun ke dalam skrotum)
# Perkembangan testis yang abnormal
# Sindroma Klinefelter (suatu kelainan kromosom seksual yang ditandai dengan
rendahnya kadar hormon pria, kemandulan, pembesaran payudara (ginekomastia)
dan testis yang kecil).
Faktor lainnya yang kemungkinan menjadi penyebab dari kanker testis tetapi
masih dalam taraf penelitian adalah pemaparan bahan kimia tertentu dan infeksi
oleh HIV.
Jika di dalam keluarga ada riwayat kanker testis, maka resikonya akan
meningkat.
1% dari semua kanker pada pria merupakan kanker testis.
Kanker testis merupakan kanker yang paling sering ditemukan pada pria berusia
15-40 thun.
Kanker testis dikelompokkan menjadi:
1. Seminoma : 30-40% dari semua jenis tumor testis.
Biasanya ditemukan pada pria berusia 30-40 tahun dan terbatas pada testis.
2. Non-seminoma : merupakan 60% dari semua jenis tumor testis.
Dibagi lagi menjadi beberapa subkategori:
Karsinoma embrional : sekitar 20% dari kanker testis, terjadi pada usia 20-
30 tahun dan sangat ganas. Pertumbuhannya sangat cepat dan menyebar ke
paru-paru dan hati.
Tumor yolk sac : sekitar 60% dari semua jenis kanker testis pada anak
laki-laki.
Teratoma : sekitar 7% dari kanker testis pada pria dewasa dan 40% pada
anak laki-laki. - Koriokarsinoma.
Tumor sel stroma : tumor yang terdiri dari sel-sel Leydig, sel Sertoli dan
sel granulosa. Tumor ini merupakan 3-4% dari seluruh jenis tumor testis.
Tumor bisa menghasilkan hormon estradiol, yang bisa menyebabkan salah
satu gejala kanker testis, yaitu ginekomastia.
D. GEJALA
Gejala berupa:
- Testis membesar atau teraba aneh (tidak seperti biasanya)
- Benjolan atau pembengkakan pada salah satu atau kedua testis
- Nyeri tumpul di punggung atau perut bagian bawah - Ginekomastia
- Rasa tidak nyaman/rasa nyeri di testis atau skrotum terasa berat.
Tetapi mungkin juga tidak ditemukan gejala sama sekali.
E. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:
USG skrotum
Pemeriksaan darah untuk petanda tumor AFP (alfa fetoprotein), HCG (human
chorionic gonadotrophin) dan LDH (lactic dehydrogenase).
Hampir 85% kanker non-seminoma menunjukkan peningkatan kadar AFP atau
beta HCG.
Rontgen dada (untuk mengetahui penyebaran kanker ke paru-paru)
CT scan perut (untuk mengetahui penyebaran kanker ke organ perut)
Biopsi jaringan.
F. PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada jenis, stadium dan beratnya penyakit.
Setelah kanker ditemukan, langkah pertama yang dilakukan adalah menentukan
jenis sel kankernya.
Selanjutnya ditentukan stadiumnya:
Stadium I : kanker belum menyebar ke luar testis
Stadium II : kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di perut
Stadium III : kanker telah menyebar ke luar kelenjar getah bening, bisa sampai ke
hati atau paru-paru.
Ada 4 macam pengobatan yang bisa digunakan:
1. Pembedahan : pengangkatan testis (orkiektomi dan pengangkatan kelenjar
getah bening (limfadenektomi)
2. Terapi penyinaran : menggunakan sinar X dosis tinggi atau sinar energi tinggi
lainnya, seringkali dilakukan setelah limfadenektomi pada tumor non-
seminoma.
Juga digunakan sebagai pengobatan utama pada seminoma, terutama pada
stadium awal.
3. Kemoterapi : digunakan obat-obatan (misalnya cisplastin, bleomycin dan
etoposid) untuk membunuh sel-sel kanker.
Kemoterapi telah meningkatkan angka harapan hidup penderita tumor non-
seminoma.
4. Pencangkokan sumsum tulang : dilakukan jika kemoterapi telah menyebabkan
kerusakan pada sumsum tulang penderita.
Tumor seminoma
- Stadium I diobati dengan orkiektomi dan penyinaran kelenjar getah bening perut
- Stadium II diobati dengan orkiektomi, penyinaran kelenjar getah bening dan
kemoterapi dengan sisplastin
- Stadium III diobati dengan orkiektomi dan kemoterapi multi-obat.
Tumor non-seminoma:
- Stadium I : diobati dengan orkiektomi dan kemungkinan dilakukan
limfadenektomi perut
- Stadium II : diobati dengan orkiektomi dan limfadenektomi perut, kemungkinan
diikuti dengan kemoterapi
- Stadium III : diobati dengan kemoterapi dan orkiektomi.
Jika kankernya merupakan kekambuhan dari kanker testis sebelumnya, diberikan
kemoterapi beberapa obat (ifosfamide, cisplastin dan etoposid atau vinblastin).
meningkat 50 kali lipat. Resiko tidak dipengaruhi oleh orkidopeksi.
G. PATOLOGI
Klasifikasi tumor testis
Tumor sel germinal (90%) (mensekresi AFP dan β-HCG):seminoma:
nonseminoma-karsinoma embrional, teratokarsinoma, koriokarsinoma.
Tumor stroma:
Sel Leydig
Sel Sertoli
Sel granulosa
Tumor metastasis.
Stadium
Stadium I : terbatas dari skrotum.
Stadium II : penyebaran ke kelenjar limfe retroperitoneal dibawah
diafragma.
Stadium III : penyebaran jauh.
Penyebaran
Tumor sel germinal bermetastasis ke kelenjar getah bening para-aorta, paru
dan otak.
Tumor stroma jarang berme jarang bermetastasis.
H. GAMBARAN KLINIS
Pembengkakan testis yang tidak nyeri, sering ditemukan insidental atau setelah
trauma.
Sering dijumpai rasa tidak nyaman pada testis yang samar-samar, perdarahan
pada tumor bisa menyerupai torsi akut.
Jarang terdapat penyakit metastasis atau ginekomastia.
Pemeriksaan menunjukkan massa testis yang keras, iregular, dan tidak nyeri
tekan.
4. KANKER PENIS
A. DEFINISI
Kanker Penis adalah keganasan pada penis.
B. PENYEBAB
Diduga penyebabnya adalah smegma (cairan berbau yang menyerupai keju,
yang terdapat di bawah kulit depan glans penis). Tetapi penyebabnya yang pasti tidak
diketahui.
Pria tidak disunat yang tidak menjaga kebersihan daerah di bawah kulit depan
glans penis dan pria yang pernah menderita herpes genitalis memiliki resiko tinggi
menderita kanker penis.
C. GEJALA
Gejalanya berupa:
- luka pada penis
- luka terbuka pada penis
- nyeri penis dan perdarahan dari penis (pada stadium lanjut).
D. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Pada penis tampak luka yang menyerupai jerawat atau kutil.
Biopsi dilakukan untuk memperkuat diagnosis.
E. PENGOBATAN
Pengobatan kanker penis bervariasi, tergandung kepada lokasi dan beratnya tumor:
Kemoterapi
Kemoterapi bisa dilakukan sebagai tambahan terhadap pengangkatan tumor.
Pembedahan
Jika tumornya terbatas pada daerah kecil di ujung penis, dilakukan penektomi parsial
(pengangkatan sebagian kecil penis).
Untuk stadium lanjut dilakukan penektomi total disertai uretrostomi (pembuatan
lubang uretra yang baru di daerah perineum).
Terapi penyinaran
Terapi penyinaran dilakukan setelah pengangkatan tumor yang terlokalisir dan tumor
yang belum menyebar.
Efek samping dari terapi penyinaran adalah nafsu makan berkurang, lelah, reaksi kulit
(misalnya iritasi dan kemerahan), cedera atau luka bakar pada rektum, sistitis dan
hematuria.
Penyinaran biasanya dilakukan sebanyak 5 kali/minggu selama 6-8 minggu.
REFRENSI :
Baradero, Mary, dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Ginjal.
Jakarta: EGC.
Pierce, A Grace. & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta : Erlangga
Wahyu Prasetyaningrum
G2B009017
Pathway GGK
Pathway GGA
Pre renal intra renal post renal
menurunnya tekanan darah kerusakan glomerulus/ batu traktus urinarium,
tubulus ginjal obstruksi
G G A
urin sedikit kelebihan volum cairan mual, muntah, diare
perubahan volume cairan nutrisi kurang dari kebutuhan
Rahayu Fitrianingtyas
G2B009018
HIDROKEL
- Hidrokel adalah kumpulan cairan serosa yang berkembang di anatara lapisan visera dan
perietalis tunika vaginalis.1 berisfat diafan (tembus Cahaya)
- Hidrokel terlihat pada anak akibat kegagalan penutupan prosesus, suatu divertikulum
peritoneum embrionik yang melintasi kanalis inguinalis dan tunika vaginalis.
- Hidrokel pada neonatus, pembedahan ditunda samapi usia 2 tahun, karena prosesus
vaginalis paten biasanya akan menutup.
- Pada orang dewasa, hidrokel sekunder cenderung berkembang lambat dalam suaatu
massa dan dianggap sekunder terhadap obstruksi keluaran limfe.
- Diagnosa hidrokel dapat dibuat dengan transluminasi skrotum. Hidrokel akan
transluminasi, sedangkan hernia, tumor / testis yang membesar akibat orkitis tidak akan
terlihat.
Transluminasi adalah cara pemeriksan adanya hidrokel dengan memancakan cahaya
pada bagian pembesaran skrotum (pasien ditempatkan pada ruangan gelap), hasilnya
adanya hidrokel tampak dari bayangan merah yang merupakan adanya rongga berisi
cairan serosa. 2
- Dalam perbaikan bedah hidrokel, bagian kantong hidrokel yang belebihan direseksi, serta
bagian sisanya dieversikan dan dijahit di belakang testis.
- Bila ada hidrokel, testis dengan epididimis terdorong ke dorsal oleh ruang tunika
vaginalis yang membsar.3
- Hidrokel disebabkan oleh rangsangan patologik seperti radang / tumor testis.
- Hidrokel dapat dikosongkan dengan pungsi tapi sering kambuh lagi.
- Pada operasi sebagian bsar dinding dikeluarkan.
- Terkadang ditemukan hidrokel terbatas di funikulus spermatikus yang berasal dari sisa
tunika vaginalis di dalam funikulus. Benjolan ini bersifat terbatas diafan pada
transluminasi.
- Jarang ditemukan benjolan diafan dan funikulus yang dapat dihilangkan dengan tekanan
sedangkan memberikan kesan terbatas jelas di sebelah kranial. Bila demikian terdapat
tunika vaginalis yang berhubungan melalui saluran sempit dengan rongga perut dan
berisi cairan rongga perut. (hernia inguinalis lateral / indirek). Hernia ini sering disalah
artikan sebagai hidrokel komunikans,karena hubungan dengan rongga perut terlalu
sempit sekali kelainan ini memberikan kesan hidrokel funikulus; “kantong” hernia ini
tidak dimasuki usus/ omentum.
- Gambar hidrokel
Hidrokel
ENURESIS
- Lebih sering disebut mengompol, adalah gangguan eliminasi yang melibatkan pelepasan
volunter atau involunterurin ke tempat tidur, pakaian, atau tempat lain yang tidak layak.
Pada orang dewasa, kehilangan kontrol kandung kemih sering disebut sebagai kencing
mengompol daripada enuresis, itu sering ditemukan pada pasien dengan stadium akhir
penyakit Alzheimer atau bentuk lain dari demensia.
- Pelepasan urin pada malam hari (nocturnal enuresis) jauh lebih umum daripada siang
hari, atau diurnal.
- Enuresis dianggap patologik bila terjadi pada usia di atas 5 tahun. Penderita
menunjukkan polakisuria, miksi urgensi dan kafang inkotinensia urgensi.
- Enuresis ureterika didapatkan pada ektopia ureter yang biasanya ditemukan pada ureter
ganda. Pada wanita muara ureter ektopik tersembunyi di saluran urogenital. Mungkin ada
miksi normal yang diikuti dengan penetesan atau basah terus-terusan
- Enuresis adalah masalah kaum muda dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki
dibandingkan anak perempuan. Pada usia lima tahun, sekitar 7% dari anak laki-laki dan
3% anak perempuan mengalami enuresis. Jumlah ini terus menurun pada anak-anak yang
lebih tua, pada usia 18 tahun, hanya sekitar 1% dari Enuresis pengalaman remaja. Studi
yang dilakukan di beberapa negara menunjukkan bahwa tidak ada pengaruh budaya
nampak pada kejadian Enuresis pada anak-anak.
- Ada dua jenis utama Enuresis pada anak-anak.
a. Enuresis primer terjadi bila seorang anak tidak mampu mengontrol kandung kemih.
b. Enuresis sekunder terjadi ketika seseorang telah menetapkan kontrol kandung
kemih untuk jangka waktu enam bulan, kemudian kambuh untuk mengompol lagi.
Di bawah usia ini, masalah dengan kontrol kandung kemih dianggap normal.
Umumnya enuresis primer lebih banyak terjadi. Berdasarkan hasil penelitian
apabila kedua orang tua memiliki riwayat mengompol maka 77% anaknya akan
mengalami hal serupa. Namun apabila hanya salah satu dari orang tua ada riwayat
enuresis 44% dan hanya 15% apabila kedua orangtua tidak memiliki riwayat
mengompol.
- Gejala enuresis adalah buang air kecil di tempat yang tidak tepat atau pada saat-saat
yang tidak tepat.
- Penyebab enuresis primer:
1. Faktor genetik
2. Keterlambatan matangnya fungsi susunan syaraf pusat. normalnya bila kandung
kemih sudah penuh maka dikirim pesan ke otak untuk mengeluarkan
kencingdapat menahan sampai sianak siap ketoilet tetapi pada
keadaanketerlambatan matangnya fungsi susunan syaraf pusatmaka proses ini
tidak terjadisehingga anak tidak dapat menhan untuk buang air kencil dan
langsung mengompol.
3. Gangguan tidur. Tidur yang sangat dalam akan menyebabkan anak tidak
terbangunpada saat kandung kemih penuh atau volumenya meningkat.
4. Hormon anti diuretik menurun.
5. Kelainan anatomi kandung kemih yang kecil.
- Penyebab enuresis sekunder:
1. Stress kejiwaan: pelecehan seksual, mendapat adik baru, kematian dalam
keluarga
2. Kondisi fisik terganggu: infeksi saluran kencing, diabetes, sembelit bahkan
alergi.
- Penyebab pada orang dewasa adalah hilangnya kontrol independen dari fungsi tubuh
akibat demensia, infeksi kandung kemih, diabetes yang tidak terkontrol, efek samping
obat, dan otot kandung kemih melemah. Pengobatan dengan obat-obat
Ada dua obat utama untuk mengobati enuresis. Imipramine, antidepresan
trisiklik, telah digunakan sejak awal 1960-an. Tidak jelas mengapa antidepresan ini
adalah efektif dalam mengobati enuresis ketika antidepresan lain tidak. Desmopressin
asetat (DDAVP) telah banyak digunakan untuk mengobati enuresis sejak tahun 1990-
an. Tersedia dalam bentuk semprot hidung/inhaller atau tablet. Baik imipramine dan
DDAVP sangat efektif dalam mencegah mengompol, tetapi memiliki tingkat
kekambuhan tinggi jika obat dihentikan.
- Pada sistometri, dapat ditemukan kontraksi detrusor yang sukar dihambat atau ditekan
dilakukan pemeriksaan lengkap, (pielogram intravena, pemeriksaan faal ginjal,
histogram dan pemeriksaan urodinamik) untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab
infeksi / rangsangan lain yang tidak jelas.
Referensi
Sabiston, David C. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC. 1994
Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisis Revisi.jakarta: EGC.1998
Swartz, Mark H. Buku Ajar Diagnostik Fisik. Jakarta : EGC. 1995
Swartz. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Ed.6. jakarta: EGC.
Tish Davidson, A.M. Enuresis. http://www.minddisorders.com/Del-Fi/Enuresis.html. diakses
pada tanggal 8 Maret 2011.
Puruhita Haniti
G2B009037
HIDRONEFROSIS
a. Pengertian
Hidronefrosis adalah dilatasi piala dan kaliks ginjal pada salah satu atau kedua ginjal
akibat adanya obstruksi. Hidronefrosis bawaan disebabkan stenosis hubungan pielum dan
ureter, sehingga disebut stenosis subpelvik. Penyebabnya ialah kelainan motilitas
hubungan pelvio-ureter; peristalsis dari pielum ke ureter terhambat sehingga terjadi
bendungan dan hidronefrosis. Faktor diluar ureter dan pielum seperti pembuluh darah
atau serat fibrotik yang menyilang dapat mengakibatkan kompresi atau tekanan setelah
hidronefrosis timbul dan membesar, jadi bukan merupakan penyebab primr.
Hidronefrosis bawaan merupakan proses progresif, kadang bilateral. Biasanya kelainan
ini ditemukan karena faal ginjal berangsur angsur terganggu atau terjadinya penyulit
seperti pembentukan batu, infeksi, hemmaturia, atau hipertensi. Hidronefrosis dapat
bilateral dan unilateral. Contoh yang paling berat ditemukan pada lesi-lesi unilateral,
yang disebabkan oleh obstruksi proksimal dari kandung kemih, khususnya tipe pelvi-
uterik. Terdapat pembesaran menyeluruh ginjal, dengan distensi sakular dari pelvis,
sebagian besar dari padanya menjadi posisi ekstra renal. Kalises menjadi gepeng dan
parenkim ginjal menipis dan mengalami atrofi, pada kasus yang berat hanya
meninggalkan pinggiran yang tipis dari jaringan ginjal yang dapat dikenali. Permukaan
luar dapat berlobulasi. Atrofi yang nyata dari tubulus, glomeruli pertama kali terhindar,
tetapi setelah itu mengalami hialinisasi.
b. Penyebab
Banyak dan termasuk :
1. Lumen. kalkuli, bekuan darah
2. Dinding
Kongenital. Katup-katup, striktura, kelainan peristalsis pada sambungan padea
pelviureterik.
Didapat. Stiktura pasca trauma dan pasca peradangan, pembesaran prostat, tumor
dari pelvis renalis, ureter, kandung kemih dan uretra.
3. Eksternal. Uterus gravid; tekanan dari massa ovarium atau massa uterus; fibrosis
retroperitoneal; invasi oleh tumor dari organ sekitar atau oleh limfe nodul yang
membesar.
Arteri renalis aberan yang melintasi sambungan pelvi-ureterik kemungkinan
mempertahankan hidronefrosis yang timbuTl akibat penyebab lain.
c. Mekanisme
Obstruksi pada aliran normal urine menyebabkan urine mengalir balik, sehingga tekanan
di ginjal meningkat. Jika obstruksi terjadi di uretra atau kandung kemih, tekanan balik
akan mempengaruhi kedua ginjal, tetapi jika obstruksi terjadi di salah satu ureter akibat
adanya batu atau kekakuan, maka hanya satu ginjal saja yang rusak. Obstruksi parsial
atau intermiten dapat disebabkan oleh batu renal yang terbentuk di piala ginjal tetapi
masuk ke ureter dan menghambatnya. Obstruksi dapat diakibatkan oleh tumor yang
menekan ureter atau berkas jaringan parut akibat abses atau inflamasi dekat ureter dan
menjepit saluran tersebut. Gangguan dapat sebagai akibat daribentuk sudut abnormal di
pangkal ureter atau posisi ginjal yang salah, yang menyebabkan ureter kaku. Pada pria
lansia, penyebab tersering adalah obstruksi uretra pada pintu kandung kemih akibat
pembesaran prostat. Hidronefrosis juga dapat terjadi pada kehamilan akibat pembesaran
uterus. Apapun penyebabnya, adanya akumulasi urine di piala ginjal akan menyebabkan
distensi piala dan kaliks ginjal. Pada saat ini atrofi ginjal terjadi. Ketika salah satu ginjal
sedang mengalami kerusakan bertahap, maka ginjal yang lain akan membesar secara
bertahap (hipertropi kompensatory) akhirnya fungsi renal terganggu.
KISTA GINJAL
a. Pengertian
Kista renalis merupakan suatu kantong abnormal berisi air yang berasal dari jaringan
ginjal.kista ginjal dapat tunggal atau multipel (polikistik), melibatkan salah satu atau
kedua ginjal.
Ada tiga gangguan tersering yang diakibatkan kista ini:
1. Gangguan karena pendesakan kista pada saluran kemih
Biasanya orang akan mengeluh pinggangnya sakit. Sama halnya bila ada batu
dalam salurah kemih. Selain itu kista bisa menyebabkan timbulnya infeksi pada
ginjal maupun saluran kencing. Gejala infeksi ini pada umumnya sama, seperti
demam, diikuti gangguan berkemih.
2. Gangguan berkemih
Saat berkemih terasa nyeri dan panas. Lalu, seringkali merasa ingin kencing,
tapi kalau sudah berkemih tidak bisa lancar. Kadang, bisa juga sampai timbul
kencing darah.
3. Bentukan abnromal dalam kista tersebut
Hal ini biasanya terlihat saat dilakukan USG. Bisa bentukan semi solid(padat),
atau keruh. Bentukan ini menunjukkan kemungkinan adanya keganasan. Karena itu
perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih lengkap. Misalnya saja dengan MRI scan.
Jika ganas diperlukan operasi. Kista ginjal jarang memerlukan tindakan operatif.
b. Penyebab
Kelainan ini dapat diturunkan, didapat, atau berhubungan dengan kondisi pejamu yang
tidak berkaitan. Penyakit polikistik pada orang dewasa diturunkan sebagai otosom
dominan yang pengaruhnya sama, baik wanita maupun pria. Penyakit renal polikistik
juga berhubungan dengan penyakit kista di organ lain (hati, pancreas, limpa) dan
aneurisma arteri serebral. Telah lama diketahui bahwa pasien dengan dialysis jangka
panjang (hemodialisis dan dialysis peritoneal) menyebabkan kista multipel pada ginjal
yang sudah tidak berfungsi.
c. Proses penyakit
Ginjal membesar secara bertahap; tand adan gejala akan muncul pada decade keempat
dan kelima kehidupan.
Pasien menunjukkan adanya nyeri lumbar atau abdominal, hematuria, hipertensi, teraba
massa renal, dan infeksi traktus urinarius kambuhan. Insufisiensi dan gagal renal terjadi
pada tahap akhir.
GINJAL TAPAL KUDA
Pengertian
Ginjal tapal kuda adalah jenis yang paling umum dari fusi anomali ginjal. Ini terdiri dari
dua fungsi ginjal yang berbeda di setiap sisi garis tengah, terhubung di kutub yang lebih
rendah oleh isthmus fungsi parenkim ginjal atau jaringan fibrosa yang melintasi garis
tengah tubuh.
Etiologi
Dua teori tentang embrio dari ginjal tapal kuda telah diusulkan.Ajaran klasik fusi
mekanik berpendapat bahwa ginjal tapal kuda terbentuk selama organogenesis, ketika
kutub inferior dari sentuhan ginjal awal, menggabungkan di garis tengah lebih
rendah. Teori fusi mekanik berlaku untuk ginjal tapal kuda dengan tanah genting
berserat. Atau, studi lebih baru postulat bahwa fusi abnormal dari jaringan yang
berhubungan dengan tanah genting parenchymatous dari beberapa ginjal tapal kuda
adalah hasil dari peristiwa teratogenik melibatkan migrasi abnormal sel-sel nephrogenic
posterior, yang kemudian bersatu untuk membentuk tanah genting. Acara teratogenik
mungkin juga bertanggung jawab atas peningkatan insiden anomali kongenital terkait
dan neoplasias tertentu, seperti tumor Wilms dan tumor karsinoid terkait dengan tanah
genting dari ginjal tapal kuda.
Patofisiologi
Dengan sendirinya, ginjal tapal kuda tidak menghasilkan gejala. Namun, berdasarkan
embriogenesis dan anatomi, adalah cenderung untuk insiden yang lebih tinggi dari
penyakit daripada ginjal normal. Suplai darah variabel, kehadiran tanah genting, titik
penyisipan tinggi, dan tentu saja tidak normal dari ureter semua berkontribusi untuk
masalah ini. Karena ini dan anatomi faktor embriogenik, kurs hidronefrosis ,
pembentukan batu, infeksi, dan kanker tertentu lebih tinggi, mengakibatkan sakit ginjal
tapal kuda (lihat gambar di bawah).
urogram Ekskretori menunjukkan ginjal tapal kuda dengan hidronefrosis kiri.
Yang terkait yang paling umum ditemukan di ginjal tapal kuda adalah persimpangan
ureteropelvic (UPJ) obstruksi . Obstruksi ini disebabkan oleh penyisipan tinggi ureter ke
dalam pelvis ginjal. Persimpangan dari ureter atas tanah genting juga dapat menyebabkan
obstruksi. Nonobstructive dilatasi harus dibedakan dari dilatasi obstruktif menggunakan
radioisotop scan diuresis ginjal.
Prevalensi batu dalam ginjal tapal kuda berkisar 20-60%. Batu penyakit dianggap karena
hidronefrosis obstruksi berhubungan atau UPJ yang menyebabkan stasis urin, batu yang
menghambat perjalanan. faktor metabolik, seperti dalam populasi normal, juga telah
diusulkan sebagai kontribusi untuk pembentukan batu pada pasien ini.Orientasi calyces
juga merusak drainase, sehingga stasis. Ginjal ini muncul melebar atau abnormal pada
pencitraan kebanyakan, meskipun scan radionuklida secara umum diterima sebagai
diagnostik.
Stasis urin dan penyakit batu ginjal juga cenderung tapal kuda terhadap infeksi, yang
terjadi pada 27-41% pasien. Ascending infeksi dari refluks vesicoureteral adalah
penyebab lain dari infeksi pada ginjal tapal kuda.
Kanker tertentu lebih sering terjadi pada ginjal tapal kuda. Hal ini diduga terjadi karena
faktor teratogenik hadir pada kelahiran dan kerentanan ginjal tapal kuda berpenyakit
untuk kanker tertentu. Karsinoma sel ginjal adalah kanker ginjal yang paling umum
dalam ginjal tapal kuda, akuntansi untuk 45% dari tumor. Insiden kanker sel ginjal di
ginjal tapal kuda tidak berbeda dari ginjal normal.
Transisi sel kanker dan account sarkoma sebesar 20% dan 7% dari tumor, masing-
masing. Risiko relatif karsinoma sel transisional dalam ginjal tapal kuda meningkat 3 -
untuk 4 kali lipat. Hal ini diduga disebabkan oleh obstruksi kronis, batu, dan / atau
infeksi pada ginjal yang terkena.
Kejadian kedua Wilms dan tumor karsinoid juga lebih tinggi dalam ginjal tapal
kuda. Pemeriksaan tumor ini dapat memberikan wawasan ke dalam pengembangan dan
embriogenesis dari ginjal tapal kuda dan kegemaran kedua tumor ke dalam bentuk ginjal
tapal kuda.
Wilms tumor menyumbang 28% dari lesi ganas. Resiko relatif tumor Wilms meningkat 2
kali lipat. Setengah dari ini muncul dari tanah genting.
Carcinoids ginjal jarang terjadi, dengan hanya 32 kasus yang dilaporkan. Dari 32 kasus,
5 dari carcinoids ginjal muncul dalam ginjal tapal kuda. Resiko relatif tumor karsinoid
pada pasien dengan ginjal tapal kuda adalah 62 kali yang ditemukan di populasi
normal. Dari 5 melaporkan tumor karsinoid dilaporkan pada pasien dengan ginjal tapal
kuda, 3 berasal dalam atau telah terlibat tanah genting. Lokasi tumor ini di tanah genting
dapat dijelaskan oleh embrio melibatkan migrasi abnormal sel-sel nephrogenic posterior,
yang menyebabkan pembentukan tanah genting. Ini adalah peristiwa teratogenik, yang
dapat menjelaskan peningkatan insiden tumor dalam tanah genting. Teori ini juga dapat
menjelaskan kejadian besar tumor Wilms di tanah genting. Bila dibandingkan dengan
tumor karsinoid timbul dalam ginjal normal, orang-orang yang muncul dalam ginjal tapal
kuda mengikuti kursus lebih ramah.
Referensi
Corwin, Elisabeth J. Buku Saku Patofisiologi.Jakarta : EGC.
Smeltzer. Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth vol 2.
Jakarta : EGC 2001
Robert Allen C, Jr, MD. 2008. Horseshoe Kidney . diperoleh melalui
http://emedicine.medscape.com/article/441510-overview. 8 maret 2011
Nur Arifah
G2B009038
HIDROURETER
I. Pengertian
Hidroureter merupakan gangguan aliran urine karena ada penumpukan air/urine atau
gangguan obstruksi lainnya dalam ureter. Ureter yang mengalami hidroureter akan terjadi
pelebaran/dilatasi
II. Penyebab
Penyebab paling sering dari gangguan ini adalah adanya obstruksi atau sumbatan di dalam
ureter. Penyebab lain dari hidroureter antara lain :
- Penyimpangan pembuluh darah dan katub
- Tumor
- Batu
- Lesi dari medula spinalis
Obstruksi menyebabkan hipertrofi otot kandung kemih sebagai kompensasi untuk mengatasi
obstruksi. Pada hipertrofi otot defrusor ini tekanan di dalam kandung kemih akan meningkat.
Bila tekanan yang tinggi ini dibiarkan akan terjadi pelebaran ureter dan pielum, hidroureter
dan hidronefrosis sampai akhirnya hipertrofi atau atrofi ginjal yang berarti gagal ginjal.
III. Proses / Pathofisiologi
Diawali dengan hambatan aliran urin secara anatomik ataupun fifiologik. Hambatan ini dapat
terjadi di mana saja sepanjang ginjal sampai meatus uretra. Peningkatan tekanan ureter
menyebabkan perubahan dalam filtrasi glomerulus (GFR), fungsi tubulus, dan aliran darah
ginjal. GFR menurun dalam beberapa minggu. Fungsi tubulus juga terganggu. Berat dan
durasi kelainan ini tergantung pada berat dan durasi hambatan aliran. Hambatan aliran yang
singkat menyebabkan kelainan yang reversibel. Sedangkan sumbatan kronis menyebabkan
atrofi tubulus dan hilangnya nefron secara permanen. Peningkatan tekanan ureter juga aliran
balik pielouena dan pielolimfatik. Dalam duktus kolektivus, dilatasi dibatasi oleh parenkim
ginjal. Namun komponen di luar ginjal berdilatasi maksimal.
VESICOLITHIASIS
I. Pengertian
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher
kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan
menetes disertai dengan rasa nyeri ( Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 1998:1027).
Vesikolitiasis adalah batu kandung kemih yang merupakan keadaan tidak normal di kandung
kemih, batu ini mengandung komponen kristal dan matriks organik (Sjabani dalam
Soeparman, 2001:377).
Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi
tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat
defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi
dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).
II. Penyebab / Ethiologi
Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin
dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).
Penyebab lainnya antaralain :
1. Obstruksi kelenjar prostat yang membesar
2. Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra)
3. Neurogenik bladed (lumpuhnya kandung kemih karena lesi pada neuron yang
menginnervasi bladder)
4. Benda asing masuk kateter
5. Divertikula (urin tertampung pada suatu kantong di dinding vesikula urianaria)
6. Shistomiasis terutama oleh shistoma haemoglobin atau lesi yang mengarah kepada
keganasan.
Hal-hal yang disebutkan di atas dapat menimbulkan retensi urin, infeksi, maupun radang.
Statis, lithiasis, dan sistitis adalah peristiwa yang saling mempengaruhi. Statis menyebabkan
bakteri berkembang à sistitis; urin semakin basa à memberi suasana yang tepat untuk
terbentuknya batu MgNH4PO4 (batu infeksi/struvit). Batu yang terbentuk bisa tunggal
ataupun banyak.
III. Tanda dan Gejala
1. Dapat tanpa keluhan
2. Sakit berhubungan dengan kencing (terutama diakhir kencing)
3. Lokasi sakit terdapat di pangkal penis atau suprapubis kemudian dijalarkan ke ujung
penis (pada laki-laki) dan klitoris (pada wanita).
4. Terdapat hematuri pada akhir kencing
5. Disuria (sakit ketika kencing) dan frequensi (sering kebelet kencing walaupun VU
belum penuh).
6. Aliran urin berhenti mendadak bila batu menutup orificium uretra interna.
7. Bila batu menyumbat muara ureter hidrouereter hidronefrosis gagal ginjal
IV. Proses / Patofisiologi
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan
batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan
yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma
dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra
sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama
kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat
dan Wim de Jong, 2001:997).
V. Factor resiko penyebab batu
Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70% pada perempuan mengandung kalsium
terutama kasium oksalat. Predisposisi kejadian batu khususnya batu kalsium oksalat dapat di
jelaskan sebagai berikut:
1. Hiperkasiuria
Merupakan suatu kenaikan kalsium.
Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh kenaikan absorbs kalsium dari lumen
usus
Hiperkalsiuria Puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari
tulang.
Hiperkalsiuria Ginjal yang diakibatkan kelainan reabsobsi kalsium di tubulus
ginjal
2. Hipositraturia
Merupakan suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan Kristal dalam air kemih
yaitu sitrat.
3. Hiperikosuria
Merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentuka
batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam uat dengan membentuk nidus untuk
prespitasi kalsium oksalat atau prespitasikalsium pospat. Pada kebanyakan pasien
dengan diet purin yag tinggi.
4. Penurunan jumlah air kemih
Keadaan ini dapat disebabkan masuknya cairan sedikit. Selanjutnya akan
menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran
kemih.
5. Jenis cairan yang diminum
Sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asm urat
dalam air kemih serta mengurangi sitrat air kemih. Jus apel dan anggur dihubungkan
dengan peningkatan resiko pembentukan urin.
6. Hiperoksaluria
Merupakan kenaikan ekskresi oksalat diatas normal(45 mg/hari atau 0,5 mmol/hari).
Peningkatan ini dapat menyebabkan perubahan cukup besar dan memacu prepitasi
kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan ekskresi
kalsium.
7. Ginjal spingosa medulla
Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spingosa medulla,
terutama pasien dengan predisposisi factor metabolic hiperkalsiuria atau
hiperurikosuria.
8. Batu kalsium oksalat dan asidosis tubulus ginjal tipe 1
Keadaan ini dibeberapa kasus disebabkan ketidakmampuan menurunkan nilai ph air
kemih sampai normal.
- Factor diet
a) Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbs kalsium dan ekskresi kalsiu
b) Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting karena diabsorbsi hanya sekitar 6%
dari kelebihan kalsium yangbebas dari oksalat intestinal.
Factor diet dapat disebabkan oleh
a. Masukkan natrium klorida yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium
b. Masukkan protein tinggi umumnya dihubungkan dengn peningkatan insiden penyakit
batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fospat dan penurunan
ekskresi sitrat.
c. Masukkan kalsium. Untuk setiap peningkatan masukan kalsium 100mg. pada subjek
normal dapat dilaporkan sekitar 8% diabsorbsi dan kemudiaan di ekskresi dan pada
pasien hiperkalsiuria sebesar 20%.
d. Masukkan kalium. Diet tinggi kalium mengurangi resiko pembentukan batu dengan
menurunkan ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih.
e. Sukrosa meningkatkan ekskresi kalsium tetapi mekanismenya belum diketahui.
f. Vitamin. Vitamin C asam askorbat dalam dosis besar merupakan resiko pembentukan
batu.
g. Asam lemak. Berdasarkan penelitian pemberian suplemen kapsul minyak ikan dapat
menurunkan ekskresikalsium.
h. Peningkatan asukan air mengurangi resiko pembentukan batu.
VI. Diagnosa Keperawatan yang sering muncul
1. PK : Perdarahan
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury
3. Risiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasive, kerusakan jaringan
4. Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan obstruksi anatomik
GANGGUAN ELIMINASI
PAPER
Disusun Untuk Memenuhi Tugas Modul Kebutuhan Higiene Dan Integritas Kulit
Pembimbing : Ns. Meira Erawati, S.Kep.M.Si.Med
Oleh :
Hani Tuasikal G2B009010
Richa Mandila G2B009011
Prapti Wuryani G2B009012
Nisa iktiarani G2B009013
Pratiwi Sutami G2B009014
Wahyu Prastiyaningrum G2B009017
Rahayu Fitrianingtyas G2B009018
Puruhita Haniti G2B009037
Nur Arifah G2B009038
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2011