GAGAL NAFAS

Gagal nafas adalah gangguan pertukaran gas antara udara dengan sirkulasi yangterjadi di pertukaran gas intrapulmonal atau gangguan gerakan gas masuk keluar paru.Gangguan pertukaran gas menyebabkan hipoksemia primer, oleh karena kapasitas difusiCO2 jauh lebih besar dari O2 dan karena daerah yang mengalami hipoventilasi dapat dikompensasi dengan meningkatkan ventilasi bagian paru yang normal. Hiperkapnia adalah proses gerakan gas keluar masuk paru yang tidak adekuat (hipoventilasi global atau general) dan biasanya terjadi bersama dengan hipoksemia.

Hipoksemia:

Beberapa mekanisme yang menyebabkan hipoksemia dapat bekerja secara sendiri ataubersama-sama.

1.Tekanan partial O2 yang dihirup (PIO2) menurun. Terjadi pada tempat yangtinggi (high altitude) sebagai respons menurunnya tekanan barometer, inhalasigas toksik atau dekat api kebakaran yang mengkonsumsi O2.

2.Hipoventilasi. Hipoventilasi akan menyebabkan PAO2 dan PaO2 menurun. Bilapertukaran gas intrapulmonal tidak terganggu, penurunan PaO2 sesuai denganmenurunnya PAO2.3.Gangguan Difusi. Akibat pemisahan fisik gas dan darah (pada penyakit paruinterstisial) atau menurunnya waktu transit eritrosit sewaktu melalui kapiler.

4.Ketidakseimbangan (mismatch) ventilasi/perfusi (V/Q) regional. Keadaan iniselalu menyebabkan keadaan hipoksemia yang berarti dalam klinik. Unit paruyang ventilasinya jelek ketimbang perfusinya menyebabkan desaturasi, yangefeknya sebagian tergantung kadar O2 darah vena. Kadar O2 vena yang menurunmenyebabkan keadaan hipoksemia menjadi lebih jelek. Penyebab terbanyakadalah keadaan yang menyebabkan ventilasi paru menurun atau obstruksi salurannafas, atelektasis, konsolidasi, udema kardiogenik atau nonkardiogenik).Pemberian O2 dapat memperbaiki keadaan hipoksemia apabila penyebabnyaadalah gangguan ketidakseimbanganV/Q, hipoventilasi atau gangguan difusioleh karena PAO2 meningkat, walaupun pada daerah yang ventilasinya jelek.Apabila penderita mendapat O2 100%, hanya daerah yang

samasekali tidakmendapat ventilasi (shunt) yang menyebabkan hipoksemia.

5.Shunt. Padashunt terjadidarah vena sistemik langsung masuk kedalam sirkulasiarterial.Shunt dapat terjadi intrakardiak yaitu pada penyakit jantung kongenitalsianotikright-to-left atau di dalam paru darah melalui jalur vaskuler abnormal(arterivena fistula). Penyebab paling sering adalah penyakit paru yangmenghasilkan ketidakseimbangan V/Q, dengan ventilasi regionalnya hampir atausamasekali tidak ada.

6.Pencampuran (admixture) darah vena desaturasi dengan darah arterial (SVO2).Keadaan ini akan menurunkan PAO2 pada penderita dengan penyakit paru danmenyebabkan gangguan di pertukaran gas intrapulmonal. Campuran saturasi O2vena langsung dipengaruhi oleh setiap imbalans antara konsumsi O2 danpenyampaian O2. Keadaan anemia yang tidak dapat dikonsumsi oleh peningkatanoutput jantung atau output jantung yang insufisien untuk kebutuhan metabolisme,dapat menyebabkan penurunan SVO2 dan PaO2.

Hiperkapnia.

Beberapa mekanisme yang dapat menyebabkan hiperkapnia adalah:Drive respiratori yang insufisien, defek ventilatori pump, beban kerja yang sedemikianbesar sehinggaterjadi kecapaian pada otot pernafasan dan penyakit intrinsik parudengan ketidakseimbangan V/Q yang berat. Keadaan hiperkapnia hampir selalumerupakan indikasi adanya insufisiensi atau gagal nafas.PaCO2 = k X VCO2 / VAMeningkatnya VCO2 dapat disebabkan oleh febris, kejang, agitasi atau faktor lainnya.Keadaan ini biasanya terkompensasi dengan meningkatnya VA secara cepat.Hiperkapnia terjadi hanya apabila VA meningkatnya sedikit.Hipoventilasi.

Hipoventilasi merupakan penyebab hiperkapnia yang paling sering. Selainmeningkatnya PaCO2 juga terdapat asidosis respirasi yasng sebanding dengankemampuan bufer jaringan dan ginjal. Menurunnya VA, pertama dapat disebabkan olehkarena menurunnya faktor minute ventilation (VE) yang sering disebut sebagaihipoventilasi global atau kedua, karena meningkatnya dead space (VD). Penyebabhipoventilasi global adalah overdosis obat yang menekan pusat pernafasan.Dead space (VD).

Terjadi apabila daerah paru mengalami ventilasi dengan baik, tetapi perfusinyakurang, atau pada daerah yang perfusinya baik tetapi mendapat ventilasi dengan gas yangmengandung banyak CO2 Dead space kurang mampu untuk eliminasi CO2. Dead spaceyang meningkat akan menyebabkan hiperkapnia.Penyebab Gagal Nafas.Gagal nafas (yang menyebabkan hipoksemia dan atau hiperkapnia), dapat jugadisebabkan karena obstruksi saluran nafas, disfungsi parenkim paru dan ventilatory pumpfailure. Supaya pernafasan menjadi efektif, perlu tekanan intrapleura yang negatif, dankeadaan ini dihasilkan oleh kerja otot nafas dengan iga. Kegagalan ventilatory pumpdapat disebabkan oleh disfungsi pusat nafas, disfungsi otot nafas atau kelainan strukturdinding dada. Anatomi saluran nafas dan parenkim parunya mungkin normal. Kifosisdan flail chest adalah contoh kelainan perubahan struktur dinding dada yangmenyebabkan kontraksi otot nafas dan pembuatan tekanan pleura menjadi inefisien.

Hipoventilasi juga dapat terjadi apabila otot inspirasi diafragma dan iga dindingtoraks berkontraksi secara asinkron (pada paralisis diafragma, kuadriplegia, stroke akut).Sebagai penyebab utama disfungsi pump pernafasan adalah kekuatan ototyang menurun.Ketahanan serabut otot ditentukan oleh keseimbangan antara suplai nutrisi dengankebutuhannya. Otot pernafasan yang kekurangan nutrisi bekerjanya menjadi inefisiendan lelah.Hiperinflasi akut yang berat juga mengurangi efisiensipump pernafasanwalaupun kekuatan masing-masing serabut otot tetap normal.

Gejala Klinis Gagal Nafas.

Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal,walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama darikecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia,menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakanabdomen yang paradoksal.

Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia jantungdan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO2 rendah yang kronis dapatditoleransi oleh penderita yang mempunyai cadangan kerja jantung yang adekuat.Hipoksia alveolar (PAO2< 60 mmHg) dapat menyebabkan vaso konstriksi arteriolarparu dan meningkatnya resistensi vaskuler

paru dalam beberapa minggu sampaiberbulan-bulan, menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (korpulmonale) dan pada akhirnya gagal jantung kanan.Hiperkapnia dapat menyebabkan asidemia. Menurunnya pH otak yang akutmeningkatkandrive ventilasi. Dengan berjalannya waktu, kapasitas bufer di otakmeningkat, dan akhirnya terjadi penumpulan terhadap rangsangan turunnya pH di otakdengan akibatnyadrive tersebut akan menurun. Efek hiperkapnia akut kurang dapatditoleransi daripada yang kronis, yaitu berupa gangguan sensorium dan gangguanpersonalia yang ringan, nyeri kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia jugamenyebabkan dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial.Asidemia yang terjadi bila hebat (pH< 7,3) menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru,dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun, hiperkalemia, hipotensi dankepekaan jantung meningkat sehingga dapat terjadi aritmia yang mengancam nyawa.

Diagnosis Gagal Nafas.

Analisa gas darah merupakan sarana utama untuk diagnosis gagal nafas.Pemeriksaan tersebut perlu seringkali diulang untuk monitoring jalannya penyakit danpengobatan. Fungsi neuromuskular dapat dievaluasi dengan mengamati pola pernafasandan uji fungsi paru.Drive pernafasan dapat dilihat dari pengamatan kecepatan pernafasan(> 30/menit), penggunaan otot bantu nafas, gerakan abdomen paradoksal. Penghitunganfraksi dead space dan produksi CO2 dapat membantu penanganan gagal nafas.

Terapi Gagal Nafas.

Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan memperbaikiPaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan pencegahanhipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberiannya dengan FiO2< 40%menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian

O2 yang berlebihan akanmemperberat keadaan hiperkapnia. Menurunkan kebutuhan oksigen dengan memperbaikidan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dan lain-lain. Usahakan hemoglobin sekitar10-12 g/dl.Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP.Perbaiki elektrolit, balans pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik.Atasi atau cegah terjadinya atelektasis,overload cairan, bronkospasme, sekrettrakeobronkial yang meningkat, dan infeksi.Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin.Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume paruyang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O PEEP. Posisiprone baik untu penderitaARDS.Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian mukolitik,hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi dada dan latihan batukyang efektif.Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi.Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme.Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, hipoksemia dan disfungsisirkulasi yang progresif.