82152133 Laporan Pendahuluan Gagal Nafas
-
Upload
tyqqa-chupbbe -
Category
Documents
-
view
225 -
download
7
Transcript of 82152133 Laporan Pendahuluan Gagal Nafas
BAB II TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga
menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001).
Klasifikasi gagal nafas:
Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan
menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg
dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini
merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan
dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh
melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus.
Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau
nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.
3
Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan
meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada
pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan.
Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi
bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat,
penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan
napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).
B. ETIOLOGI
1. Depresi sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak
(pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak
terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada
saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat
mempengaruhi ventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan
4
nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan
fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.
Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru
dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal
nafas.
Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah :
1. Penyebab sentral
a. trauma kepala : contusio cerebri
b. radang otak : encephaliti
c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle
relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax,
haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
(harsono, 1996)
5
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda
Gagal nafas total
Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan
sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
buatan
Gagal nafas parsial
Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing.
Ada retraksi dada
2. Gejala
Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis
(PO2 menurun)
D. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
6
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak,
ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan
menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.
Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia
atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
7
PHATWAY GAGAL NAFAS
- Trauma
- depresi system saraf pusat
- penyakit akut paru
- kelainan neurologis
- efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka
↓
Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan
↓
↑ permeabilitas membrane alveolan kafiler
Gg evitalium slveolar gg endothalium
↓ kapiler
Odema paru→ ↓
↓ cairan masuk ke intertisial
↓comlain paru ↓
↓ ↑ tahanan jalan nafas
↓ cairan surfaktan ↓
↓ kehilangan fungsi silia sal pernafasan
Gg pengembangan paru ↓Kolap alveoli
↓ ekspansi paruVentilasi dan perfusi ↓Tidak seimbang
↓Terjadi hipoksemia/hiperkapnia
↓
↓O2 dan CO2→ dyspenia,sianosis → ↓curah jantung→
Sumber : ((harsono, 1996)\
8
kelebiham volume cairan
bersihan jalan nafas
tidak efektif
pola nafas tidak efektif
gg pertukaran gas
gg perfusi jaringan
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui
• Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
• EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia
F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau
nasal prong
2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP)
atau PEEP
3. Inhalasi nebuliser
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik/jantung
6. Pengobatan Brokodilator Steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
9
G. ASKEP
a. Pimary survey
PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN
1. Airway
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
b. Menggunakan otot aksesori pernapasan
c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS,
dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.
5. Eksposure
Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak
lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara
objektif.
10
Pemeriksaan fisik :
b. Secondary survey
( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000)
1. Sistem kardiovaskuler
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung
menandakan udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Sistem pernafasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,
keganasan, “lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot
asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi :
hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area
berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang,
reduksi ekskursi thorak.
3. Sistem integumen
cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung,
stupor
4. Sistem musculoskeletal
Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4.
5. Sistem endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,
6. Sistem gastrointestinal
Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi.
7. Sistem neurologi
11
Sakit kepala
8. Sistem urologi
Penurunan haluaran urine
9. Sistem reproduksi
Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada
rahim/serviks.
10. Sistem indera
Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa
kebutaan tiba-tiba.
Pendengaran : telinga berdengung
Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap
Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap
panas/dingin tajam/tumpul baik.
11. Sistem abdomen
Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam.
12. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat
menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
13. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat
radiasi/kemoterapi
14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga
dengan tuberculosis
12
PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi
sekunder terhadap hipoventilasi
4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
Sumber : (doengoes, 2002)
1. Intervensi dan rasional
No Diagnose Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Tidak efektifnya
jalan nafas
berhubungan
dengan hilangnya
fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret
pulmonal,
peningkatan
resistensi jalan
nafas
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
jalan nafas
efektif Tujuan :
- Pasien dapat
mempertahank
an jalan nafas
dengan bunyi
nafas yang
jernih dan
ronchi (-)
- Pasien bebas
dari dispneu -
Mengeluarkan
sekret tanpa
1. Catat perubahan dalam
bernafas dan pola
nafasnya
2. Observasi dari penurunan
pengembangan dada dan
peningkatan fremitus –
3. Catat karakteristik dari
suara nafas
4. Catat karakteristik dari
batuk
5. Pertahankan posisi
tubuh/posisi kepala dan
gunakan jalan nafas
tambahan bila perlu
6. Kaji kemampuan batuk,
latihan nafas dalam,
perubahan posisi dan
1. otot-otot
interkostal/abdo
minal/leher
dapat
meningkatkan
usaha dalam
bernafas
2. Pengembangan
dada dapat
menjadi batas
dari akumulasi
cairan dan
adanya cairan
dapat
meningkatkan
fremitus
3. Suara
13
kesulitan lakukan suction bila ada
indikasi
7. Peningkatan oral intake
jika memungkinkan
Kolaboratif
8. Berikan oksigen, cairan
IV ; tempatkan di kamar
humidifier sesuai indikasi
9. Berikan therapi aerosol,
ultrasonik nabulasasi
10. Berikan fisiotherapi
dada misalnya : postural
drainase, perkusi
dada/vibrasi jika ada
indikasi
11. Berikan bronchodilator
misalnya : aminofilin,
albuteal dan mukolitik
nafas terjadi
karena adanya
aliran udara
melewati batang
tracheo
branchial dan
juga karena
adanya cairan,
mukus atau
sumbatan lain
dari saluran
nafas
4. Karakterist
ik batuk dapat
merubah
ketergantungan
pada penyebab
dan etiologi dari
jalan nafas.
Adanya sputum
dapat dalam
jumlah yang
banyak, tebal
dan purulent
5. Pemelihara
an jalan nafas
bagian nafas
dengan paten
6. Penimbuna
n sekret
14
mengganggu
ventilasi dan
predisposisi
perkembangan
atelektasis dan
infeksi paru
7. Peningkata
n cairan per oral
dapat
mengencerkan
sputum
8. Mengeluar
kan sekret dan
meningkatkan
transport
oksigen
9. Dapat
berfungsi
sebagai
bronchodilatasi
dan
mengeluarkan
secret
10.Meningkatkan
drainase secret
paru, peningkatan
efisiensi
penggunaan otot
otot pernafasan
11.Diberikan
15
untuk mengurangi
bronchospasme,
menurunkan
viskositas sekret
dan meningkatkan
2. Pola nafas tidak
efektif b.d
penurunan
ekspansi paru
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
pasien dapat
mempertahank
an pola
pernapasan
yang efektif
Kriteria Hasil :
Pasien
menunjukkan
•Frekuensi,
irama dan
kedalaman
pernapasan
normal
•Adanya
penurunan
dispneu
•Gas-gas darah
dalam batas
normal
1. Kaji frekuensi,
kedalaman dan kualitas
pernapasan serta pola
pernapasan.
2. Kaji tanda vital dan
tingkat kesasdaran
setaiap jam dan prn
3. Monitor pemberian
trakeostomi bila PaCo2
50 mmHg atau PaO2<
60 mmHg
4. Berikan oksigen dalam
bantuan ventilasi dan
humidifier sesuai dengan
pesanan
5. Pantau dan catat gas-gas
darah sesuai indikasi :
kaji kecenderungan
kenaikan PaCO2 atau
kecendurungan
penurunan PaO2
6. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi
nafas setiap 1 jam
7. Pertahankan tirah baring
16
dengan kepala tempat
tidur ditinggikan 30
sampai 45 derajat untuk
mengoptimalkan
pernapasan
8. Berikan dorongan utnuk
batuk dan napas dalam,
bantu pasien untuk
mebebat dada selama
batuk
9. Instruksikan pasien
untuk melakukan
pernapasan diagpragma
atau bibir
10. Berikan bantuan
ventilasi mekanik bila
PaCO > 60 mmHg.
PaO2 dan PCO2
meningkat dengan
frekuensi 5 mmHg/jam.
PaO2 tidak dapat
dipertahankan pada 60
mmHg atau lebih, atau
pasien memperlihatkan
keletihan atau depresi
mental atau sekresi
menjadi sulit untuk
diatasi.
3. Gangguan Setelah 1. Kaji terhadap tanda dan 1. Takipneu
17
pertukaran gas
berhubungan
dengan
abnormalitas
ventilasi-perfusi
sekunder terhadap
hipoventilasi
diberikan
tindakan
keperawatan
pasien dapat
mempertahank
an pertukaran
gas yang
adekuat
Kriteria Hasil :
Pasien mampu
menunjukkan :
•Bunyi paru
bersih
•Warna kulit
normal
•Gas-gas darah
dalam batas
normal untuk
usia yang
diperkirakan
gejala hipoksia dan
hiperkapnia
2. Kaji TD, nadi apikal dan
tingkat kesadaran setiap[
jam dan prn, laporkan
perubahan tingkat
kesadaran pada dokter.
3. Pantau dan catat
pemeriksaan gas darah,
kaji adanya
kecenderungan kenaikan
dalam PaCO2 atau
penurunan dalam PaO2
4. Bantu dengan pemberian
ventilasi mekanik sesuai
indikasi, kaji perlunya
CPAP atau PEEP.
5. Auskultasi dada untuk
mendengarkan bunyi
nafas setiap jam
6. Tinjau kembali
pemeriksaan sinar X
dada harian, perhatikan
peningkatan atau
penyimpangan
7. Pantau irama jantung
8. Berikan cairan parenteral
sesuai pesanan
9. Berikan obat-obatan
sesuai pesanan :
adalah
mekanisme
kompensasi
untuk
hipoksemia dan
peningkatan
usaha nafas
2. Suara nafas
mungkin tidak
sama atau tidak
ada ditemukan.
Crakles terjadi
karena
peningkatan
cairan di
permukaan
jaringan yang
disebabkan
oleh
peningkatan
permeabilitas
membran
alveoli, kapiler.
3. Wheezing
terjadi karena
bronchokontrik
si atau adanya
mukus pada
jalan nafas
4. Selalu berarti
18
bronkodilator, antibiotik,
steroid.
bila diberikan
oksigen
(desaturas 5 gr
dari Hb)
sebelum
cyanosis
muncul. Tanda
cyanosis dapat
dinilai pada
mulut, bibir
yang indikasi
adanya
hipoksemia
sistemik,
cyanosis
perifer seperti
pada kuku dan
ekstremitas
adalah
vasokontriksi
5. Hipoksemia
dapat
menyebabkan
iritabilitas dari
miokardium
6. Menyimpan
tenaga pasien,
mengurangi
penggunaan
oksigen
19
7. Memaksimalka
n pertukaran
oksigen secara
terus menerus
dengan tekanan
yang sesuai
8. Peningkatan
ekspansi paru
meningkatkan
oksigenasi
9. Memperlihatka
n kongesti paru
yang progresif
4. Kelebihan volume
cairan b.d. edema
pulmo
Setelah
diberikan
tindakan
perawatan
pasien tidak
terjadi
kelebihan
volume cairan
Kriteria Hasil :
Pasien mampu
menunjukkan:
• TTV normal
•Balance cairan
dalam batas
normal
• Tidak terjadi
edema
1. Timbang BB tiap hari
2. Monitor input dan output
pasien tiap 1 jam
3. Kaji tanda dan gejala
penurunan curah jantung
4. Kaji tanda-tanda
kelebihan volume :
edema, BB , CVP
5. Monitor parameter
Hemodinamik
6. Kolaborasi untuk
pemberian cairan dan
elektrolit
1. Untuk
mengetahui
perkembangan
bb klien
2. Untuk
mengetahui
balance cairan
3. Mengetahui
suplai oksigen
di dalam tubuh
4. Mengetahui
adanya odema
5. Untuk
memantau
cairan dalam
tubuh
6. Memnuhi
20
kebutuhan
cairan dan
elektrolit dalam
tubuh
5 Gangguan perfusi
jaringan b.d
penurunan curah
jantung
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
pasien mampu
mempertahank
an perfusi
jaringan.
Kriteria Hasil :
Pasien mampu
menunjukkan
•Status
hemodinamik
dalam bata
normal
• TTV normal
1. Kaji tingkat kesadaran
2. Kaji penurunan perfusi
jaringan
3. Kaji status hemodinamik
4. Kaji irama EKG
5. Kaji system
Gastrointestinal
1. Untuk
mengetahui
tingkat
kesadaran
klien
2. Mengetahui
keadaan
perfusi
jaringan
tercukupi apa
tidaknya
3. Untuk
memantau
cairan dalam
tubuh
4. Untuk
mengetahui
kelainan di
jantung
5. Untuk
mengetahui
adanya
kelainan di
gastrointestina
l
21
22