SEORANG ANAK PEREMPUAN UMUR 18 BULAN DENGAN CUSHING’S SYNDROME ET CAUSA ADENOMA ADRENAL

Laporan KasusSetiabudi I1, Pramudianti MID2

1. PPDS Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta;

2. Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta

3. Instalasi Laboratorium Patologi Klinik RSUD Dr. Moewardi Surakarta

ikhwan_setiabudi @yahoo.com

Intisari

Pendahuluan. Cushing’s syndrome merupakan sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat dari meningkatnya kadar glukokortikoid(kortisol)dalam darah. Efek hiperglukokortikoid pada sel–sel lemak dapat meningkatkan enzim lipolisis, menyebabkan peningkatan katabolisme protein dan pada tulang dapat mengakibatkan hipokalsemia, osteomalasia dan retardasi pertumbuhan.Kasus. Seorang anak perempuan, umur 18 bulan dengan keluhan bengkak di wajah kurang lebih sejak 3 bulan yang lalu, bengkak terus menerus, disertai penurunan nafsu makan dan minum. Dari pemeriksaan fisik didapatkan wajah tampak bulat dengan dagu rangkap. Pemeriksaan hematologi, didapatkan peningkatan trombosit, limfosit dan monosit serta penurunan netrofil. Pemeriksaan kimia klinik didapatkan penurunan high density lipoprotein, peningkatan natrium dan klorida dan penurunan kalium. Pemeriksaan serologi didapatkan penurunan kadar thyroid stimulating hormone dan peningkatan kadar cortisol serum. Pemeriksaan urinalisa didapatkan proteinuria. Hasil pemeriksaan radiologi computed tomography scan abdomen tampak adanya massa supra ren dextra dan pemeriksaan patologi anatomi menyokong gambaran adenoma kelenjar adrenal.Simpulan. Diagnosis Cushing’s syndrome et causa adrenal adenoma berdasarkan peningkatan kadar kortisol dan hasil pemeriksaan patologi anatomi.Kata Kunci: Cushing’s syndrome, cortisol, hiperglukokortikoid

1

AN EIGHTEEN MONTHS OLD GIRL WITH CUSHING'S SYNDROMEET CAUSA ADRENAL ADENOMA

Case ReportSetiabudi I1, Pramudianti MID2

1. Clinical Pathology Specialist Programme, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University, Surakart;

2. Department of Clinical Pathology, Faculty of Medicine, Sebelas Maret University Surakarta

3. Clinical Laboratory Instalation, Moewardi General Hospital Surakarta

ikhwan_setiabudi @yahoo.com

Abstract

Introduction. Cushing's syndrome is a group of symptoms and clinical signs as a result of increased glucocorticoids (cortisol) in blood. Hyperglucocorticoid effect in Cushing’s syndrome increase lipolysis enzyme resulting hyperlipidemia and hypercholesterolemia on fat cells. It causes excessive catabolism of protein so that the body lacks of protein. Hypocalcemia, osteomalacia and growth retardation may occur due to protein deficiency in bone.Case. An eighteen months old girl with facial swelling since three months ago with decreased appetite. Round face with double chin revealed inphysical examination. Elevation on platelet, lymphocytes and monocytes count with neutrophil decreased may occur in haematological examination. Clinical chemistry examination found decreased high density lipoprotein, and increased natrium and chloride with decreased potassium. Decreased thyroid stimulating hormone level and increased cortisol level found in serological assay and proteinuria occured in urinalysis. Imaging study from Abdominal computed tomography scan found mass in suprarenal dextra and pathology anatomic examination support adrenal gland adenoma.Conclusion. Cushing’s syndrome et causa adrenal adenoma were diagnosed from increased cortisol and pathology anatomic examination.Keywords: Cushing's syndrome, cortisol, hiperglucocorticoid

2

SEORANG ANAK PEREMPUAN UMUR 18 BULAN DENGAN CUSHING’S SYNDROME ET CAUSA ADENOMA ADRENAL

Laporan Kasus

Setiabudi I., Pramudianti MID

Departemen Patologi Klinik

Fakutas Kedokteran Universitas Sebelas Maret/ RSUD Dr.Moewardi Surakarta

I. PENDAHULUAN

Cushing’s syndrome merupakan sekumpulan gejala dan tanda klinis akibat

dari meningkatnya kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah. Efek

hiperglukokortikoid pada sel–sel lemak dapat meningkatkan enzim lipolisis,

menyebabkan peningkatan katabolisme protein dan pada tulang dapat

mengakibatkan hipokalsemia, osteomalasia dan retardasi pertumbuhan1,2,3.

Berdasarkan pengaruh hormon adrenokortikotropik terhadap terjadinya

hipersekresi glukokortikoid, maka cushing’s syndrome dapat dibagi menjadi 2

kelompok yaitu:

1. Cushing’s syndrome tergantung ACTH (adenoma hipofisis dan sindrom

ACTH ektopik)

2. Cushing’s syndrome tidak tergantung ACTH3.

II. LAPORAN KASUS

Seorang anak perempuan umur 18 bulan dengan nomor catatan medik

01096998, datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Moewardi pada tanggal 18

November 2011 rujukan dari RSU Boyolali dengan diagnosis moon face.

Dari alloanamnesis (dari ibu)), didapatkan data sebagai berikut : bengkak di

wajah kurang lebih sejak 3 bulan yang lalu, bengkak terus menerus, disertai

penurunan nafsu makan dan minum menurun. Tidak disertai keluhan sesak

3

nafas, batuk, pilek, demam, muntah serta gangguan buang air besar dan buang

air keci. Kemudian pasien dibawa ke Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi

Surakarta.

Keluhan Utama :

Muka atau wajah bengkak

Anamnesis : ( Alloanamnesa)

Dari alloanamnesis (dari ibu), mengeluhkan anak timbul bengkak di wajah

kurang lebih sejak 3 bulan yang lalu. Bengkak terjadi terus menerus, tidak hilang

saat aktifitas dan istirahat. Keluhan ini disertai penurunan nafsu makan dan

minum, tetapi tidak disertai sesak nafas, batuk, pilek, demam, muntah serta

gangguan BAK dan BAB. Kemudian pasien dibawa ke Rumah Sakit Umum

Daerah Dr. Moewardi.

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien belum menderita penyakit seperti ini atau dirawat di rumah sakit.

Pasien pernah mengalami sakit muntah dan diare tapi tidak sampai opname di

rumah sakit. Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat maupun

makanan.

Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit keluarga tidak didapatkan anggota keluarga yang

mengalami penyakit serupa. Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai

riwayat alergi obat maupun makanan.

4

Famlly Tree

I

II

III

(An. L.A/18 bl)

Pemeriksaan Fisik :

Dari pemeriksaan fisik pasien menunjukkan keadaan umum pasien baik,

kesan gizi obesitas dengan berat badan 12.5 kg, tinggi badan 73 cm dan secara

antropometri termasuk obesitas dengan perawakan pendek, wajah tampak bulat

dengan dagu rangkap. Tekanan darah 110/80 mmHg, frekuensi nadi 108

x/menit, respiratory rate 26 x/menit dan suhu aksila 36,5°C. Pada Pemeriksaaan

mata, hidung, mulut dan leher tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan jantung,

paru-paru, abdomen dan ekstrimitas tidak menunjukkan kelainan.

Pada pemeriksaan hematologi, didapatkan peningkatan trombosit, limfosit

dan monosit serta penurunan netrofil. Pemeriksaan kimia klinik didapatkan

penurunan High Density Lipoprotein, peningkatan natrium dan klorida dan

penurunan kalium. Pemeriksaan serologi didapatkan penurunan kadar Thyroid

Stimulating Hormone dan peningkatan kadar cortisol serum. Pemeriksaan

urinalisa didapatkan proteinuria. Hasil pemeriksaan radiologi Computed

5

Tomography Scan abdomen tampak adanya massa supra ren dextra dan

pemeriksaan patologi anatomi menyokong gambaran adenoma kelenjar adrenal.

(An.L.A, 18 November 2011)

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

PARAMETER 18/11/’11

19/11/’11

17/12/’11

10/01/’12

24/04/’12

25/04/’12

RUJUKAN

Hemoglobin (g/dl) 12.8 11.5 – 13.6Hematokrit (%) 40 35 – 40 Leukosit (ribu/ul) 12.9 5.5 – 17.0Trombosit (ribu/ul) 667 150 – 450Eritrosit (juta/ul) 5.53 3.90 – 5.30MCV (/um) 72.2 80.0 – 96.0MCH (pg) 32.1 28.0 – 33.0MCHC (g/dl) 32.0 33.0 – 36.0 RDW (%) 17.5 11.6 – 14.6HDW (g/dl) 3.3 2.2 – 3.2MPV (fl) 5.3 7.2 – 11.1PDW (%) 34 25 – 65 Eosinofil (%) 1.40 0 – 4 Basofil (%) 0.50 0 – 1

6

Netrofil (%) 47.30 55 – 80 Limfosit (%) 43.50 22 – 44 Monosit (%) 7.40 0 – 7LUC (%) 4.60Gol. Darah ABO BPT (Detik) 12.9 10 – 15 APTT (Detik) 29.8 20 – 40INR 0.940GDS (mg/dl) 97 60 – 100Albumin (g/dl) 4.3 3.5 – 5.2 Kolesterol total (mg/dl) 191 50 – 200 LDL (mg/dl) 120 66 – 147 HDL (mg/dl) 15 30 – 63 Trigliserida (mg/dl) 122 32 – 126 SGOT (mg/dl) 31 0 – 35 SGPT (u/l) 17 0 – 45 Elek : Na (mmol/L) 157 145 136 – 145 K (mmol/L) 3.5 2.6 3.5 – 5.1 Cl (mmol/L) 127 110 98 – 106 Sero : HBsAg NR Non Reaktf TSH (uIU/mL) 0.36 0.85 – 6.5 Free T4 (pmol/l) 12.67 10.3 – 25.8Urin : Warna Yellow

Kejernihan Sl. Cloudy

Kimia Urin : BJ 1.005 1.015-1.025

Ph 8.0 4.5 – 8.0Leukosit ++ Negatif

Nitrit Positif NegatifProtein + NegatifGlukosa Norma

lNormal

Keton Negatif

Negatif

Urobilinogen Normal

Normal

Bilirubin Negatif

Negatif

Eritrosit + NegatifMikros : Eritrosit (/ul) -

Eritrosit (/LPB) 0-1 -Leukosit (/ul) - -

Leukosit (/LPB) 6-7 -Ep. squamous (/LPB) 0-1 5 – 15

Ep. Tranisional (/LPB) -Ep. Bulat (/LPB) - 5 – 15

7

Hyalin (/LPK) 0 0 – 3 Granulated - NegatifLeukosit - Negatif

Bakteri - 0 – 2150 Kristal - 0 – 0 Yeast like cell - 0 – 0 Small round cell - 0 – 0 Mukus - 0 – 0 Sperma - 0 – 0 Konduktivitas - 3 – 32 Lain-lain Kristal amorf (+)Cortisol serum (ug/dL) 25,96 30,86 4,3 – 22,4ACTH (pmol/L)) < 2.0 < 10,2

Hasil Pemeriksaan Endokrinologi

Tanggal Pemeriksaan

Jenis Pemeriksaan

Hasil Satuan Rujukan Planning Tindakan

17-12-2011 Cortisol serum (I)

25,96 ug/dL 4,3–22,4 CT Scan Adrenal

10-01-2012 Cortisol serum (II)

30,86 ug/dL 4,3–22,4 CT Scan Adrenal è plan : Operasi Adrenektomi dextra

ACTH < 2.0 pmol/L < 10,2

Hasil Pemeriksaan Penunjang Lainnya

Hasil pemeriksaan CT Scan tagggal 10 Januari 2012 :

Hepar : ukuran normal, struktur parenkim normal, tak tampak

massa/nodul, tak tampak pelebaran IHBD/EHBD

GB : ukuran normal, dinding tidak melebar, tak tampak batu

Pankreas : normodens, massa (-), kalsifikasi (-)

Lien : normodens, massa (-), nodul (-)

Ren kanan-kiri : ukuran normal, dilatasi SPC (-), batu (-). Tampak massa

semisolid di proyeksi supraren kanan yang pada post

kontras, tampak heterogen kontras enhancement, terukur 3

8

x 3,5 cm, lesi melekat lobus kanan hepar

VU : normodens, dinding tidak menebal, mukosa outline tidak menebal

Asites (-), osteodestruksi (-), kalsifikasi (-)

Kesan : massa di supra ren dextra

Tanggal 24 April 2012 : pasien datang untuk rawat inap dan direncanakan untuk

operasi adrenektomi.

Tanggal 25 April 2012 :

Pasien dilakukan operasi adrenektomi.

Hasil operasi (kelenjar adrenal dextra) dikirim ke bagian patologi anatomi.

Hasil Pemeriksaan Patologi Anatomi (PA) tanggal 5 Mei 2012 :

Sediaan menunjukkan gambaran sarang – sarang sel parencim yang

polygonal, tersusun kelompok – kelompok yang dibatasi jaringan ikat tipis.

Sebagian sel tumor tampak inti pleomorfik dengan sitoplasma bergranula.

Kesimpulan : menyokong gambaran adenoma kelenjar adrenal.

Diagnosa Klinis

Cushing’s syndrome et causa adrenal adenoma.

Penatalaksanaan

Ada tiga macam pemeriksaan yang digunakan yaitu pemeriksaan kadar

kortisol plasma, pemeriksaan kadar kortisol bebas atau hidrokortikosteroid urin

24 jam, tes supresi adrenal untuk menentukan ada tidaknya penekanan terhadap

sekresi kortisol plasma. Untuk menentukan lokasi penyebab primer antara lain

dengan menggunakan magnetic resonance imaging (MRI) dan computed

tomography-scan 3,4.

Tata laksana cushing’s syndromedisesuaikan dengan penyebab, sarana dan

sumber daya yang tersedia. Tujuannya adalah mengendalikan hipersekresi

hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang bisa ditempuh dengan tindakan bedah,

9

radiasi dan obat – obatan. Pada kasus adenoma adrenal bisa dilakukan tindakan

bedah dan selanjutnya diberikan glukokortikoid4.

IV. DISKUSI

Keadaan hiperglukokortikoid pada cushing’s syndrome menyebabkan

katabolisme protein yang berlebihan sehingga tubuh kekurangan protein. Kulit

dan jaringan subkutan menjadi tipis, pembuluh darah menjadi rapuh sehingga

tampak sebagai striae berwarna ungu di daerah abdomen, paha, bokong, dan

lengan atas3,4,5.

Pengaruh hiperglukokortikoid terhadap sel – sel lemak adalah meningkatkan

enzim lipolisis sehingga terjadi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia. Pada

cushing’s syndrome terjadi redistribusi lemak yang khas. Gejala yang bisa

dijumpai adalah obesitas dengan redistribusi lemak sentripetal. Wajah tampak

bulat seperti bulan dengan dagu ganda. Pengaruh terhadap tulang dapat

mengakibatkan hipokalsemia, osteomalasia dan retardasi pertumbuhan6,7.

Diagnosis cushing’s syndrome berdasarkan pada 3 hal, yaitu :

1. Berdasarkan pada tanda dan gejala klinis pasien

2. Adanya hiperkortisolemia

3. Menentukan penyebab6.

Untuk menegakkan diagnosis dan menentukan penyebab cushing’s syndrome

diperlukan pengetahuan mengenai patofisiologi dari berbagai tipe cushing’s

syndromepemeriksaan klinis serta serangkaian pemeriksaan laboratorium. Ada

tiga macam pemeriksaan yang digunakan yaitu pemeriksaan kadar kortisol

plasma, pemeriksaan kadar kortisol bebas atau hidrokortikosteroid urin 24 jam,

tes supresi adrenal untuk menentukan ada tidaknya penekanan terhadap sekresi

kortisol plasma. Untuk menentukan lokasi penyebab primer antara lain dengan

menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan Computed Tomography

Scan. Tata laksana cushing’s syndrome disesuaikan dengan penyebab, sarana dan

sumber daya yang tersedia. Tujuannya adalah mengendalikan hipersekresi

10

hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang bisa ditempuh dengan tindakan bedah,

radiasi dan obat – obatan. Pada kasus adenoma adrenal bisa dilakukan tindakan

bedah dan selanjutnya diberikan glukokortikoid3,6.

Diagnosis cushing’ syndrome pada pasien ini ditegakkan berdasarkan adanya

pembengkakan di wajah yang terus menerus dengan bentuk dagu rangkap. Dari

pemeriksaan didapatkan peningkatan cortisol serum. Pemeriksaan CT scan

menunjukkan adanya massa supra ren dextra. Dan didukung dengan hasil

pemeriksaan patologi anatomi yang menyokong gambaran adenoma kelenjar

adrenal.

V. SARAN

Pada pasien ini disarankan untuk dilakukan pemeriksaan cortisol serum pagi

dan ACTH, untuk pemantauan fungsi kelenjar adrenal.

VI. SIMPULAN

1. Pada cushing’s syndrome, kadar kortikosteroid berlebihan, biasanya karena

produksi berlebihan pada kelenjar adrenal.

2. Cushing’s syndrome dapat terjadi karena adanya tumor yang menyebabkan

kelenjar adrenal menghasilkan kortikosteroid berlebihan.

3. Penegakkan diagnosa cushing’ syndrome yaitu dengan mengukur kadar

cortisol serum.

4. Pemeriksaan kadar ACTH plasma untuk membedakan cushing’s syndrome

tergantung dan tidak tergantung ACTH

5. Tes imaging dibutuhkan untuk memastikan penyebab pasti, termasuk sebuah

computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) scan

pada pituitary atau kelenjar adrenalin.

DAFTAR PUSTAKA

11

1. Pulungan, A.B., Siregar, C.D., Soenggoro EP., Aditiawati. Kortek adrenal dan gangguannya. Dalam buku ajar endokrinologi anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010. Jakarta. pp. 278-84.

2. Subarja D, Cahyono HA, Moelyo AG. Obesitas pada anak. dalam: Batu bara JRL, Tridjaja B, Pulungan AB, penyunting. Buku Ajar Endokrinologi. Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2010: 353-73.

3. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Cushing Syndrome. Nelsons Textbook of Pediatrics 2011. Edisi. 19. pp. 1939-1941

4. Robbins, Cotran. Kortek Adrenal. Dalam buku Dasar Patologis Penyakit. EGC 2009. Jakarta. pp. 680-82.

5. Yetti, H., Sidarti, S. [Cited: September 20, 2011] Availabel from URL : .httpjournal.unair.ac.idfilerPDFIJCPML-12-1-06.pdf

6. Guyton, John.E.H. Hormon Adrenokortikal, dalam buku Fisiologi Kedokteran Edisi 11, EGC 2010. Jakarta. pp. 588-97.

7. Goonasekera CDA, Dillon MJ. The child with hypertension. In : Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford : Oxford University Press 2003. pp : 151-161.

LAMPIRAN :

12

TGL KELUHAN & DIAGNOSIS PLANNING TERAPI/TINDAKAN

13

18/11/ 2011

TD : 110/80 mmHg, nadi 108 x/menit, RR : 26 x/menit dan suhu aksila 36,5°C

Diagnosis :

1. Hipertensi grade 12. Obesitas dengan perawakan

pendek 3. Tsk Sindrome Cushing

Pemeriksaan urin lengkap & analisa feces

Pemeriksaan cortisol serum pagi & ACTH.

Monitoring keadaan umum, tanda vital setiap 6 jam, dan balans cairan serta diuresis setiap 8 jam

Diet lunak 900 kkal/ hari

Captopril 2 x 5 mg peroral..

19/11/2011

Keluhan : tidak ada TD : 100/70 mmHg, nadi : 96

x/menit, RR : 28 x/menit dan suhu aksila 36,5°C.

Pemeriksaan fisik masih tetap seperti hari sebelumnya.

Balans cairan (BC) -112,5 cc/24jam, diuresis 1,6 cc/kgbb/jam.

Diagnosis :1. Obesitas dengan perawakan

pendek2. Riwayat hipertensi grade 13. Tsk Sindrom Cushing.

Konsultasi dari divisi Nefrologi .

Hasil konsultasi dari divisi Nefrologi setuju untuk rawat jalan.

Pasien dipulangkan dan diminta kontrol ke poli anak sambil menunggu kesiapan keluarga untuk pemeriksaan cortisol serum pagi dan ACTH

17/12/2011

Pasien kontrol ke poli anak membawa hasil pemeriksaan Cortisol serum pagi 25,96 ug/dL (4,3 – 22,4),

Keluhan lain (-) TD : 100/60 mmHg, nadi 84 x/menit, RR : 26 x/menit dan suhu aksila 36,6°C.

Pemeriksaan fisik masih tetap seperti semula.

Diagnosis : 1. Cushing’s syndrome2. Obesitas dengan perawakan

pendek 3. R. Hipertensi grade 1.

Direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan ACTH

Terapi Captopril 2 x 5 mg.

10/1/2012

Pasien kontrol ke poli anak membawa hasil pemeriksaan Cortisol serum pagi 30,86 ug/dL (4,3 – 22,4), dan ACTH <2.0

Dilakukan pemeriksaan CT Scan Adrenal hari itu juga.

Terapi Captopril 2 x 5 mg

Hasil CT Scan :

14

pmol/L (<10,2 pmol/L),Keluhan : tidak adaTD : 100/60 mmHg, laju nadi 90

x/menit, RR : 27 x/menit dan suhu aksila 36,6°C.

Pemeriksaan fisik masih tetap sama seperti sebelumnya.

Diagnosis : 1. Cushing’s syndrome2. Obesitas dengan perawakan

pendek 3. R. Hipertensi grade 1.

Diagnosis post CT Scan : 1. Cushing’s syndrome2. Massa supra ren dextra3. Obesitas dengan perawakan

pendek

Planning Post CT Scan :Dari bagian Anak direncanakan untuk konsul dengan bagian Bedah

Dari bagian Bedah direncanakan dilakukan operasi adrenektomi

Dibentuk tim operasi melibatkan bagian Anak, Bedah, Anastesi dan Radiologi.

Hepar : ukuran normal, struktur parenkim normal, tak tampak massa/nodul, tak tampak pelebaran IHBD/EHBD

GB : Ukuran normal, dinding tidak melebar, tak tampak batu

Pankreas : Normodens, massa (-), kalsifikasi (-)

Lien : Normodens,massa (-), nodul (-)

Ren kanan-kiri :

ukuran normal, dilatasi SPC (-), batu (-)

Tampak massa semisolid di proyeksi supraren

15

kanan yang pada post kontras tampak heterogen kontras enhancement, terukur 3 x 3,5 cm, lesi melekat hepar lobus kanan

VU : normodens, dinding tidak menebal, mukosa outline tidak menebal

Asites (-) Osteodestruksi (-) Kalsifikasi (-)

Kesan : Massa di supra ren dextra

24/4/2012

Pasien datang untuk rawat inap dan direncanakan untuk operasi adrenektomi.Saat datang keluhan : (-)TD : 100/60 mmHg, nadi 90

x/menit, RR : 26 x/menit dan suhu aksila 36,5°C.

Diagnosis :1. Sindrom cushing2. Massa supra ren dextra3. Obesitas dengan perawakan

pendek4. Pre op adrenektomy dextra.

Akan dilakukan Operasi Adrenektomi dextra Diberikan Hidrokortison

Na Suksinat 15 mg saat operasi dilakukan.

Monitoring post operasi dilakukan dengan memeriksa keadaan umum, tanda vital setiap jam, dan balans cairan serta diuresis setiap 8 jam.

16

25/4/2012

Pasien dilakukan operasi Adrenektomi

Keadaan umum tampak komposmentis, gizi kesan obesitas.

Tanda vital didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 98 x/menit, RR : 27 x/menit dan suhu aksila 36,6°C.

Pemberian hidrokortison Na Suksinat 15 mg iv saat operasi.

Hasil operasi (kelenjar adrenal dextra) dikirim ke Patologi Anatomi.

26-30 April 2012

Penderita telah menjalani operasi adrenektomi dextra

Keluhan : tidak ada, keadaan umum baik, kesadaran komposmentis.

Tanda vital didapatkan tekanan darah 100/60, nadi 95x/menit, laju napas 26x/ menit, suhu 36,8°C.

Evaluasi ku dan tanda-tanda vital

4 Mei 2012

Keluhan : tidak ada.Diagnosis :

a. Cushing sindromb. Post op adrenektomy dextrac. Obesitas dengan perawakan

pendek. Pasien dipulangkan dan diminta

kontrol ke poliklinik anak

Terapi :Cefixime 2 x 50 mg, Furosemid 2 x 5 mg, Captopril 2 x 5 mg.

5/5/20 Didapatkan hasil PA sebagai beikut :a. Sediaan menunjukkan

gambaran sarang – sarang sel parencim yang polygonal, tersusun kelompok – kelompok yang dibatasi jaringan ikat tipis.

b. Sebagian sel tumor tampak inti pleomorfik dengan sitoplasma bergranula.

c. Kesimpulan : Menyokong gambaran Adenoma Kelenjar Adrenal.

Diagnosis akhir : Cushing’s Syndrome et causa Adrenal

17

Adenoma.

18