FN 2

SYOK NEUROGENIK

Oleh :

Avief Destian P (105070200111001)

Afrida Diyan F (105070200111041)

Maqhviroh Nurvitasari (105070200111045)

Laily Aflakhal (105070207111008)

PSIK – REGULER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG

2011

A. DEFINISI

Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan

kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi

yang adekuat organ-organ vital tubuh.

Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang

menyebabkanketidakcukupan perfusi jaringan dan

oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme

homeostasis.

Hal ini muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang

seriusseperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar berat

(syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok

kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol(syok septic),

tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat

respon imun(syok anafilaktik).

B. KLASIFIKASI SYOK DISTRIBUTIF

Syok Septik

Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan

toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

Syok Anafilaktif

Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi

yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas

membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return

menurun. Misalnya : reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular

berbisa

Syok Neurogenik

Syok neurogenik atau syok vasovagal sebagai rangsangan sensorik

atau emosional yang kuat sehinnga terjadi vasodilatasi yang luas dan

bradikardia. Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan

yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi

vasodilatasi. Misalnya : trauma pada tulang belakang, spinal syok

C. MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan syok neurogenik datang setelah mengalami trauma

tumpul maupun trauma tembus pada medula spinalis. Pada pasien dengan

cedera medula spinalis traumatik, syok dapat terjadi karena kehilangan

darah, disfungsi otonom atau keduanya. Temuan pemeriksaan fisik

meliputi hipotensi, bradikardia (90%) dan kulit hangat, kering, serta tanda-

tanda trauma awal yang menyebabkan trauma medula.1

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok

neurogenik) yang meliputi :

Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin,

nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah

mencapai 30%.

Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita

bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung

sampai keadaan tidak sadar.

Sistem pencernaan : mual, muntah

Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1

cc/kgBB/jam)

Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah

kering.

Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan

denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan

kering apabila kulitnya diraba.

D. ETIOLOGI

Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang belakang dan

spinal syok (traumamedulla spinalis dengan quadriflegia atau

paraflegia)

Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,misal nyeri hebat

1 Proctor MR. Spinal Cord injury. Crit Care Med 200; 30[11 suppl]:S489-S499.

Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat

anestesi

Rangsangan parasimpatis pada jantung yangmenyebabkan bradikardi

jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang pingan

mendadak akibat gangguan emosional

E. PENATALAKSANAAN MEDIS

Hipotensi pada pasien syok neurogenik pada awalnya harus diobati

dengan cairan IV kristaloid. Obat presor seperti tin dan dobutamin serta

pemantauan invasif dapat diberikan jika respon terhadap cairan IV

suboptimal. Bradikardia harus diobati dengan atropin, tetapi pacing dapat

dikerjakan pada kasus refrakter. Hipotermia harus diobati dengan metode

konvensional biasa. Pemberian kortikosteroid adalah hal rutin dalam

pengobatan cedera medula spinalis traumatik. Evaluasi neurologik dan

bedah syaraf kedaruratan diperlukan pada semua kasus.2

Pengobatan spesifik syok neurogenik tergantung pada penyebabnya.

Jika penyebabnya Hipoglikemia (syok insulin) dilakukan pemberian

cepat glukosa.

Syok neurogenik dapat dicegah pada pasien yang mendapatkan

anastesi spinal atau epidural dengan meninggikan bagian kepala

tempat tidur 15 – 20 derajat untuk mencegah penyebaran anastetik ke

medula spinalis.

Pada Kecurigaan medula spinal, syok neurogenik dapat dicegah

melalui imobilisasi pasien dengan hati-hati untuk mencegah kerusakan

medula spinalis lebih lanjut.

Stocking elastik dan meninggikan bagian kaki tempat tidur dapat

meminimalkan pengumpulan darah pada tungkai. Pengumpulan darah

pada ekstremitas bawah menempatkan pasien pada peningkatan resiko

terhadap pembentukan trombus.

Pemberian heparin, stocking kompresi, dan kompresi pneumatik pada

tungkai dapat mencegah pembentukan trombus.

2 Gerndt SJ, Rodriguez J L, Pawlik JW, et al. Consequences of high dose steroid therapy for acute spinal cord injury. J Trauma 1997, 42:279-284

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian

vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler

dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk

mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut, dapat

dilakukan sebagai berikut :

Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki

(posisi Trendelenburg).

Posisi Trendelenburg

Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya

dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress

respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube

dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk

menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi

distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat

menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan

penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.

Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan

resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer

Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus

dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,

turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan

obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra

bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10

mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi

takikardi.

Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan

darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang

rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah

secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna

jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang

terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari

pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini

dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi

pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan

kontraksi otot-otot uterus.

Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna

dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer

sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum

pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat

menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada

pasien syok neurogenik

Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh

menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan

darah melalui vasodilatasi perifer.

F. PATOFISIOLOGI

Syok neurogenik disebabkan oleh cedera pada medula spinalis yang

menyebabkan gangguan aliran keluar otonom simpatis. Sinyal-sinyal

tersebut berasal dari kornu grisea lateralis medula spinalis antara T1 dan

L2. Konsekuensi penurunan tonus adrenergik adalah ketidakmampuan

meningkatkan kerja inotropik jantung secara tepat dan kontriksi buruk

vaskularisasi perifer sebagai respon terhadap stimulasi eksitasional. Tonus

vagal yang tidak mengalami perlawanan menyebabkan hipotensi dan

bradikardia.

Vasodilatasi perifer menyebabkan kulit menjadi hangat dan

kemerahan. Hipotermia disebabkan oleh tidak adanya vasokontriksi

pengatur otonimik pada redistribusi daerah ke inti tubuh. Lebih tinggi

tingkat cedera medula spinalis, lebih berat syok neurogenik yang terjadi,

karena lebih banyak masa tubuh yang terpotong dari regulasi simpatisnya.

Syok neurogenik biasanya tidak terjadi jika cedera dibawah T6.

G. KOMPLIKASI

Serangan vasovagal umum terjadi dan biasanya tidak membahayakan,

tetapi menjadi sangat penting karena:

Menambah gejalanya pada syok hipovolemik dan membuat pasien

tampak lebih buruk daripada yang sebenarnya. Tanda kritis adalah

denyut nadinya. jika denyut nadi lambat, kemungkinan terdapat

komponen vasovagal yang kuat terhadap gejalanya.

Jika syok vasovagal menambah gejala hipovolemia, maka ia dapat

mengalami kolaps mendadak selama induksi anestesi.

Syok vasovagal dapat menimbulkan komplikasi itu seperti pada

manipulasi fraktur .

Jika ia tetap berdiri tegak selama serangan vasovagal, otaknya menjadi

anoksik dan mungkin meninggal.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa:

Agung Waluyo. Jakarta : EGC.

Graber, Mark A, dkk. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga. Alih Bahasa :

Lydia I Madera. Jakarta : EGC

Greenberg, Michael I. 2007. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan. Alih

Bahasa : Huriati Hartanto. Jakarta : Penerbit Erlangga.

Hudak & Gallo. 1994. Keperwatan Kritis: Pendekatan Holistik Alih

Bahasa : Sumarwati, M. Jakarta : EGC

King, Maurice & Peter Bewes. 2001. Bedah Primer Trauma. Alih Bahasa :

Hadiyanto. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson & Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi :

Konsep Klinis, Proses – Proses Penyakit. Alih Bahasa : Brahm U.

Jakarta : EGC

Tabrani. 1998. Agenda Gawat Darurat ( Critical Care ). Bandung : PT.

Alumni.