Penyebab Gagal Jantung

Dalam menilai pasien gagal jantung, penting untuk mengenali tidak saja penyebab yang

mendasari penyakit jantung tetapi juga penyebab yang memicu timbulnya gagal jantung.

Kelainan jantung akibat lesi bawaan atau didapat seperti stenosis katup aorta dapat menetap

selama bertahun-tahun dan tidak menimbulkan gangguan klinis. Namun demikian, seringkali

penampakan klinis jantung pertama kali selama kejadian beberapa gangguan akut yang

memberikan beban tambahan pada miokard yang sudah mendapat beban berlebih dalam

waktu lama. Jantung mungkin dapat mengompensasi tetapi tidak mempunyai cadangan

tambahan, dan penyebab pemicu menyebabkan kemunduran fungsi jantung lebih jauh lagi.

Pengenalan penyebab pemicu seperti ini sangat penting, sebab peringanan yang cepat

terhadap penyebab ini dapat menyelamatkan hidup. Namun, pada keadaan tanpa penyakit

jantung yang mendasari, gangguan akut ini saja biasanya tidak akan menyebabkan gagal

jantung (Braunwald, 2014).

Penyebab Pemicu

a. Emboli paru. Pasien yang tidak aktif secara fisis dengan curah jantung rendah

mempunyai risiko tinggi membentuk trombus dalam vena tungkai bawah atau

panggul. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut arteri pulmonalis,

yang sebaliknya dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel. Dengan

adanya bendungan pembuluh darah paru, emboli ini juga dapat menyebabkan infark

paru (Braunwald, 2014).

b. Infeksi. Pasien dengan bendungan pembuluh darah paru juga lebih rentan terhadap

injeksi paru; infeksi apapun dapat memicu terjadinya gagal jantung. Demam, takikardi

dan hipoksemia yang terjadi serta kebutuhan metabolik yang meningkat akan

memberi tambahan beban kepada miokard yang sudah kelebihan beban meskipun

masih terkompensasi pada pasien dengan penyakit jantung kronik (Braunwald, 2014).

c. Anemia. Pada anemia kebutuhan oksigen jaringan yang melakukan metabolise hanya

dapat dipenuhi dengan meningkatkan curah jantung; meskipun peningkatan curah

jantung seperti ini dapat dipertahankan oleh jantung normal, tetapi jantung yang sakit,

kelebihan beban kecuali masih terkompensasi, tidak dapat meningkatkan volume

darah yang cukup untuk dialirkan di perifer. Pada keadaan ini, kombinasi anemia dan

penyakit jantung terkompensasi sebelumnya dapat menyebabkan penghantaran

oksigen yang tidak memadai ke perifer dan memicu gagal jantung (Braunwald, 2014).

d. Tirotoksikosis dan kehamilan. Seperti pada anemia dan demam, pada tirotoksikosis

dan kehamilan, perfusi jaringan yang memadai membutuhkan peningkatan curah

jantung. Perkembangan atau intensifikasi gagal jantung sebenarnya mungkin

merupakan salah satu penampakan klinis hipertiroidisme pada pasien dengan penyakit

jantung yang mendasari sebelumnya masih dapat terkompensasi. Demikian juga,

gagal jantung tidak jarang terjadi pertama kali selama kehamilan pada perempuan

dengan penyakit katup reumatik, yaitu kompensasi jantung dapat kembali setelah

pelahiran (Braunwald, 2014).

e. Aritmia. Pada pasien dengan penyakit jantung terkompensasi, aritmia merupakan

penyebab pemicu gagal jantung yang paling sering. Aritmia menimbulkan efek yang

mengganggu dengan sejumlah alasan: (a) takiaritmia mengurangi periode waktu yang

tersedia untuk pengisian ventrikel. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik,

takiaritmia juga dapat menyebabkan disfungsi miokard yang mengalami iskemia. (b)

pemisahan yang terjadi antara kontraksi atrium dan ventrikel yang khas pada banyak

aritmia menyebabkan hilangnya mekanisme pompa penguat atrium, karenanya

meningkatkan tekanan atrium. (c) pada aritmia yang disertai dengan abnormalitas

konduksi intraventrikel, kemampuan miokard dapat lebih terganggu karena hilangnya

keselarasan kontraksi ventrikel yang normal. (d) bradikardi yang nyata disertai blok

atrioventrikel komplit atau bradiaritmia berat lainnya akan mengurangi curah jantung

kecuali volume sekuncup meningkat; respons kompensasi ini tidak dapat terjadi pada

disfungsi serius miokard bahkan pada keadaan tanpa gagal jantung (Braunwald,

2014).

f. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya. Demam reumatik akut dan sejumlah proses

infeksi atau peradangan lain yang mengenai miokard dapat mengganggu fungsi

miokard pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya (Braunwald,

2014).

g. Endokarditis infektif. Kerusakan katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis

yang seringkali muncul sebagai akibat endokarditis infektif dapat, sendiri atau

bersama-sama, memicu gagal jantung (Braunwald, 2014).

h. Beban fisis, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan.

Penambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang tidak tepat,

transfusi darah, kegiatan fisis yang terlalu berat, kelembapan atau panas lingkungan

yang berlebihan dan krisis ekonomi dapat memicu gagal jantung pada pasien dengan

penyakit jantung yang sebelumnya masih dapat terkompensasi (Braunwald, 2014).

i. Hipertensi sistemik. Peningkatan tekanan arteri yang cepat, seperti yang terjadi pada

beberapa hipertensi yang berasal dari ginjal atau karena penghentian obat

antihipertensi , dapat menyebabkan dekompensasi (Braunwald, 2014).

j. Infark miokard. Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronik tetapi

terkompensasi, selain tidak ada gejala klinis (tenang), kadang-kadang infark baru

yang terjadi dapat lebih mengganggu fungsi ventrikel dan memicu gagal jantung

(Braunwald, 2014).

Braunwald, Eugene. 2014. Gagaal Jantung dalam Buku Harison Prinsip-Prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 13 volume 3. Jakarta; EGC