Pemicu 1Blok PengindraanErnes Erlyana S405100180

ANATOMI

RONGGA ORBITA

Sclera:

Jar. Penyambung padat, serat kolagen, sedikit elastin memelihara bentuk bola mata & bungkus 5/6 posterior mataSclera kedepan menjadi: kornea (transparan)

Kornea:Lap. Fibrosa, (-) P.D, (-) limfe bungkus 1/6 anterior bola mataDi lap. Luar dilapisi tunica conjunctiva bulbi

Konjunctiva:Jenis: t. conjunctiva bulbi & t. conjunctiva palpebrarumT. conjunctiva palpebrarum: melapisi permukaan dalam kelopak, vaskularisasi banyak warna merahBatas t. conjunctiva bulbi dg palpebrarum: fornix conjunctiva superior & inferior

ChoroidLap. Berwarna coklat tua kemerahan, diantara retina & scleraChoroid, kedepan akan menjadi corpus cilliarisErat dg lap. Retina, mudah dipisahkan dari sclera

Corpus cilliarisTempat perlekatan lensa & Menghubungkan antara choroid & iris(+) o. polos sirkuler & radial yg mengatur ketebalan lensa (diatur o/ saraf otonom)Processus cilliaris aqueous humor

Iris:diafragma tipis, kontraktil, & berlubang ditengahnya (pupil)Punya 2 o. polos yg mengatur ukuran pupil (m. sphincter pupillae & m. dilator pupillae) diatur o/ saraf otonom)

RetinaBag. Optik (pars optica retinae):A.Lap. Neural (pars nervosa retinae) tdd sel ganglion yg berhub dg n. optikusB.Lap. Sel pigmen (pars pigmentosa retinae): 1 lapis u/ me absorbsi cahaya dari choroid u/ me penyebaran cahaya dalam mataBag. Non visual (pars ceca retinae)Lanjutan sel pigmen ke anterior + sel penunjang dari corpus cilliaris (pars cilliaris retinae) & posterior dari iris (pars iridica retinae)

RONGGA MATA Camera oculi anterior &Camera oculi posteriorIsi: aquaeous humorAliran: C. Cilliaris COP pupil COA celah Fontana canal SchlemmCamera vitrea bulbiIsi: vitrous humor

BAGIANKETERANGANPALPEBRAE Bag. Luar: Kulit tipis, dermis: pigmen +++, bag. Tepi > padat & papila tinggi Subkutan: serat elastin +++, lemak (-) jar. O. skelet: m. orbicularis occuli Lempeng tarsal: Jar. Ikat fibrosa & sedikit elastin bag. Atas: m. muller (m. tarsal superior) o. polos kel. Meibom: ep. Berlapis gepeng, modif dari kel. Sebasea Bag. Tepi bebas: Kel zeis (kel sebasea), kel. Moll (kel. Keringat apokrin) Bag. Dalam: Conjunctiva palpebrae Dekat kornea: ep. Berlapis gepengApparatus LakrimalKel. Lakrimal: tubuloalveolar complex, serosaSekret dari d. ekskretorius fornix superior conjunctiva punctum lakrimalis kanalikuli lakrimalis sakus lakrimalis d. nasolakrimal cavum nasi (meatus nasi inferior)

SISTEM LAKRIMAL2 bagian:1. Sistem produksi (Glandula lakrimal) terletak di temporo antero superior rongga orbita2. Sistem ekskresi tdd punctum lacrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal, duktus nasolakrimalAir mata dari duktus lakrimal akan mengalir ke rongga hidung di dalam meatus inferior

Struktur anterior-posterior:Kulit :Kulit tipis, tidak ditemui saluranlimfe, tidak ditemui lemak,cairan mudah terkumpulLapisan ototM.Orbicularis oculi (menutup bola mata), berkas otot yang terdpt di pinggir dari palpebra sup dan inferior dis M. RiolanM. Levator palpebrae (membuka mata)Lapisan fibrosa (septum orbitale dan tarsus)Di dlm tarsus terdpt glandula tarsales Meibom (tear film)4. Conjunctiva palpebraLID MARGIN:Anterior : eyelashes, glands of Zeis(modified sebaceous glands that open into the hair follicle at the base of eyelashes), Glands of Moll(modified sweat glands that open in a row near the base of eyelashes)PALPEBRA

KONJUNGTIVATerdiri 3 bagian:-Konjungtiva tarsal :menutupi tarsus. Sukar digerakkan dari tarsus-Konjungtiva bulbi : menutupi sklera. Mudah digerakkan dari sklera dibawahnya-Konjungtiva fornises/fornix: tempat peralihan konj. Tarsal konj. bulbiMembran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakangMengandung kelenjar musin yang dihasilkan selgoblet. Musin membasahi bola mata t.u kornea

AQUOUS HUMOURHumor Aquous diproduksi di epitel ciliaris > COP > Pupil, kemudian : 80% > COA > sudut iridokornea > trabekula > canal schlemm > sistem vena di sklera20% > COA > SCS (supra choroidal space) > diabsorbsi di koroidFungsi Metabolisme korne (dari anterior) dan lensa (dari posterior)Media refraktaMempertahankan tekanan bola mataSistem pertahanan

Histologi

SCLERAJar. Ikat fibrosa yg tdd:Luar (Episcleral): jar. Ikat fibroelastik jarang, P.D >>Intermedia (sclera proprius): jar. Ikat kolagen & sedikit elastinDalam (lamina fusca / suprachoroid): sel pigmen, elastin >>Sclera relatif (-) mengandung P.DBerhub dg conjunctiva mll capsula tenonCORNEA Epitel cornea: ep. Berlapis gepeng 4-5 lapis Membran bowman: homogen, kolagen +++, elastin + Stroma cornea: 90%, jar. Ikat kolagen, elastin halus, wandering cell Membran descemeti: homogen, elastik, diduga bentuk m. basal Corneal mesenchymal epithelium/endotel: sel gepengCONJUNCTIVA Transparan, melapisi luar mata + dalam kelopak Sel kolom bertingkat, sel goblet +++ Lamina propria: jar. Ikat jarang

CHOROID Lamina suprachoroid transparan, jar. Ikat jarang berlamellae tipis, tiap lamel ada membran dg melanoblas +++, fibroblas +, elastin +, PD (-) Stratum vasculosum PD, melanoblas, melanosit Lapisan choriocapillary fibroblas +, sel pigmen (-), supply makanan + O2 u/ lap. Luar retina Membrana bruch / lamina vitrea m. basalis non seluler, ada 2 lamellae (luar: padat elastin, dalam: homogen, > tebal, berkutikula)CORPUS CILLIARIS Musculus cilliaris: m. cilliaris pars meridionalis et radialis et circularis Lap. Vascular cilliaris: PD >> Pars cilliaris retinae: bag. Dalam, berlanjut diantara ora serataIRIS 2 permukaan:Anterior (tidak teratur, zona perifer siliar, tengah pupilar) posterior (hitam seragam, alur dangkal) Lapisan2 dari anterior posterior: Mesenchymal epithelium, stroma, lap. Vaskulosa, o. polos, ep. Posterior

BAGIANKETERANGANRETINA10 lapis (kecuali di fovea centralis & ora serata): Epitel pigmen Rod & conus Membran limitans externa Lap. Nuclear luar Lap. Plexiform luar Lap. Nuclear dalam Lap. Plexiform dalam Lap. Sel ganglion Lap. Serat saraf optik Membran limitans interna

CAIRAN MATAAQUEOUS HUMOURpd rongga anterior antara kornea dan lensaMengandung zat2 gizi u/ kornea dan lensa keduanya tidak memiliki pasokan darah adanya PD dikedua struktur ini akan meng3 lewatnya cahaya ke fotoreseptor.Dibentuk dgn kec 5ml/hr oleh jar kapiler dlm korpus siliaris.Jk tdk dikeluarkan sm cepatnya dgn pembentukannya kelebihan cairan tertimbun di rongga anterior p TIOVITREUS HUMOURpd rongga posterior antara lensa dan retina.Massa berlendir spt jar ikat gelatinosa, trdiri dr serat halus dan sel fibroblas dlm matriks semisolid.Bagian tepi ditutupi membran hyaloid.u/ memperthankan bentuk bola mata yg sferis.

HISTOLOGI

FISIOLOGI

STRUKTURFUNGSICorpus siliarisMbentuk aqueous humour dan mengandung otot siliarisBintik butau/ berjalannya N. opticus dan PDFoveaDaerah ketajaman plg tinggiIrisMengubah2 ukuran pupil dgn berkontraksi dan menentukan warna mataKornea Kemampuan refraktif mataKoroidBerpigmen u/ menvegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mngandung PD yg mberi mkn retina; di bag anterior mbentuk badan siliaris dan retina.LensaMenghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi slama akomodasiMakula LuteaMemiliki ketajaman yg tinggi k/ byk mngandung sel kerucut

PupilMemungkinkan jmlh cahaya yg masuk mata bervariasiRetinaMengandung fotoreseptor (sel btg dan kerucut)N. OpticusBagian pertama jalur penglihatan ke otakSel batangu/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, dan penglihatan malamSel ganglionPenting dlm pengelolaan rangsangan cahaya o/ retina mbentuk N. optikusSel kerucutu/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, penglihatan siang hrSklera Lap jar ikat protektif; mbentuk bag putih mata yg tampak; di bag anterior mbentuk kornea

Cahaya masuk ke mata dan di belokkan (refraksi) ketika melalui kornea dan struktur-struktur lain dari mata (kornea, humor aqueous, lensa, humor vitreous) yang mempunyai kepadatan berbeda-beda untuk difokuskan di retina, hal ini disebut kesalahan refraksi. Cahaya diterima oleh fotoreseptor pada retina dan dirubah menjadi aktivitas listrik diteruskan ke kortek. Serabut-serabut saraf optikus terbagi di optik chiasma (persilangan saraf mata kanan dan kiri), bagian medial dari masing-masing saraf bersilangan pada sisi yang berlawanan dan impuls diteruskan ke korteks visual

FISIOLOGIMata membiaskan cahaya masuk u/ memfokuskan bayangan di retina.Fotoreseptor dimata peka hanya thd pjg gelombang antara 400-700nm.Gelombang cahaya mengalami divergensi (memancar keluar) ke semua arah dr setiap titik sumber cahaya.Gerakan ke dpn suatu gelombang cahaya dlm arah tertentu berkas cahaya.Berkas divergen yg mencapai mata hrs dibelokkan ke arah dlm u/ difokuskan kembali ke sebuah titik peka cahaya diretina agar dihasilkan bayangan akurat mengenai sumber cahaya.Pembelokkan suatu berkas cahaya (refraksi) tjd ketika verkas berpindah dr 1medium dgn kepadatan / densitas tertentu ke medium dgn kepadatan berbeda.Cahaya bergerak > cepat melalui udara.

Ketika suatu berkas cahaya masuk ke dlm medium dgn densitas yg > tinggi cahaya tersebut melambat2 faktor yg berperan dalam derajat refraksi :Densitas semakin besar perbedaan densitas, semakin besar derajat pembelokkanSudut jatuh berkas cahaya semakin besar sudut semakin besar pembiasan.Pd permukaan yg melengkung spt lensa smakin bsr kelengkungan smakin bsr derajat pembiasan dan smakin kuat lensa.Lensa cembung / konveks konvergensiLensa cekung / konkaf divergensi2 struktur yg plg penting dlm kemampuan refraktif mata lensa dan kornea.Permukaan kornea, struktur pertama yg dilalui cahaya sewaktu masuk kedlm mata, yg melengkung berperan plg bsr dlm kemampuan refraktif total mata k/ perubahan densitas pertemuan udara / kornea jauh > bsr drpd perbedaan densitas lensa dan cairan yg mengelilinginya.

AKOMODASIAkomodasi kemampuan menyesuaikan kekutan lensa shg baik sumber cahaya dekat maupun jauh dpt difokuskan di retina.Akomodasi m kekuatan lensa untuk penglihatan dekat.Kekuatan lensa brgantung pada bentuknya yg diatur oleh otot siliaris.Korpus siliaris memiliki 2 komponen utama :Otot siliarisJaringan kapiler yang menghasilkan aqueous humourKetika otot siliaris melemas ligamentum suspensorium tegang dan menarik lensa lensa berbentuk gepeng dengan kekuatan refraksi minimal.Pada mata N otot siliaris melemas dan lensa mendatar untuk penglihatan jauh tetapi otot tersebut berkontraksi untuk memungkinkan lensa mjd > cembung dan > kuat u/ penglihatan dekat.

Lintasan Jalan Rangsang PenglihatanRangsang cahaya Reseptor cahaya (batang dan kerucut)N. OpticusChiasma opticum Tract opticusCorpus Geniculatum LateralisRadiatio OpticusCorteks Visual di lobus oksipital

FISIOLOGI

Mata adalah struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh 3 lapisan:Sklera/korneaKoroid/badan siliaris/irisRetinaOleh lensa, mata terbagi menjadi 2 rongga:Rongga anteriorberisi aqueous humor yg sifatnya encer & jernih; mengandung zat gizi u/ kornea & lensa; diproduksi o/ jar.kapiler di dlm korpus siliaris.Rongga posteriorberisi vitreous humor yg sifatnya mirip gel; berfungsi u/ mempertahankan bentuk sferis bola mata.

Kelebihan aqueous humorMendorong lensa ke belakang ke dlm vitreous humor Menekan lapisan saraf dlm retinaKerusakan retina & saraf optikusKebutaan

STRUKTURFUNGSIAqueous humorCairan encer jernih yg terus menerus dibentuk & mengandung zat gizi u/ kornea & lensa.Badan (corpus siliaris)Membentuk aqueous humor & mengandung otot siliaris.Bintik buta (optic disc)Tdk mengandung fotoreseptor; rute berjalannya saraf optikus & pembuluh darah.FoveaTepat di bag. tengah retina; ketajaman paling tinggi.IrisMengubah-ubah ukuran pupil dgn berkontraksi; menentukan warna mata.KorneaLapisan plg luar mata yg jernih; berperan dlm kemampuan refraktif mata.

STRUKTURFUNGSIKoroidBerpigmen u/ mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung P.D yg memberi makan retina; di bag. anterior membentuk badan siliaris & iris. LensaMelekat ke otot2 siliaris melalui lig. suspensorium; menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi selama akomodasi.Lig. suspensoriumPenting dlm akomodasi.Makula luteaDaerah tepat di sekitar fovea; memiliki ketajaman yg tinggi karena byk mengandung sel kerucut.Neuron bipolarLapisan tengah sel saraf retina; penting dlm pengolahan rangsangan cahaya.

STRUKTURFUNGSIOtot siliarisPenting u/ akomodasi.PupilMemungkinkan jumlah cahaya yg masuk mata bervariasi.RetinaMengandung fotoreseptor ( sel batang & kerucut).Saraf OptikusBag. pertama jalur penglihatan ke otak.Sel BatangBertanggung jawab u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, & penglihatan malam.Sel ganglionPenting dlm pengolahan rangsangan cahaya o/ retina; membentuk saraf optikus.Sel KerucutBertanggung jawab u/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, & penglihatan siang hari.

STRUKTURFUNGSISkleraLapisan jar. ikat protektif; membentuk bag. putih mata yg tampak; di bag. anterior membentuk kornea.Vitreous humorZat semicair mirip gel yg membantu mempertahankan bentuk mata yg bulat.

Neuritis Optikus/Neuritis Retrobulbar

Neuritis OptikusGangguan penglihatan dengan nyeri mata

Peradangan Nervus Optikus

Jika seluruh bagian anterior saraf mengalami peradangan,diskus optikus akan tampak membengkak (papilitis)

EtiologiTipikal

IdiopatikMultiple SklerosisAtipikal

Infeksi (viral)Pasca-infeksiGranulomatosaAutoimunPeradangan berdekatan pada orbita,sinus,atau meningen

Neuritis RetrobulbarSebagian saraf dibelakang bola mata,yaitu bagian retrobulbar terganggu,tanpa mengenai kaput nervus optikus penurunan tajam penglihatan,desaturasi merah dan defek papiler aferen relatif,tetapi diskus akan tampak normal dalam fase akut

Neuritis Retrobulbar/Neuritis Optikus Tipikal

Paling umum mengenai dewasa mudaPerempuan > Laki-lakiKehilangan penglihatan mendadakRasa sakit pada mata,terutama diinduksi oleh gerakan mataSecara tipikal,penglihatan membaik dalam 4-6 minggu

Mungkin terdapat gejala lain yang disebabkan demielinisasi,seperti parestesia,disfungsi kandung kemih atau usus,dan kelemahan ekstremitasMungkin terdapat riwayat viralDiagnosis dengan VEP (Visual evoked potential) yang akan memperlihatkan peningkatan latensi, respon lambatMRI : memperlihatkan plak demielinisasi pada otakSteroid : memperce[at pemulihan penglihatan

Amaurosis Fugaks

Amaurosis FugaksDisebut juga buta sekejap satu mata yg berulangGelap sementara selama 2-5detik pd 1mataTerjadi akibat hipotensi ortostatik,spasme PD,aritmia, migren retina, anemia, arteritis & koagulopatiaHilangnya penglihatan jarang total tp merupakan gejala dini obstruksi arteri retina sentral. Tanda plg sering pd insufisiensi arteri karotis/ terdapatnya emboli pd arteri oftalmik retina

Amaurosis FugaksPd Amaurosis Fugaks tdk ditemukan kelainan fundus krn pendeknya serangan, dapat terlihat plaque putih/cerah/embolus dalam arteriol.Diagnosis banding :MigrenPapiledemaMiopiaAnemiaPolisitemiaHipotensiKelainan darah

Amaurosis FugaksPengobatan pd penyakit karotis dg Aspirin 325 mg & berhenti merokok. Kontrol diabetes/hipertensi sbg penyebab.Pd penyakit jantung aspirin 325mg 4x sehari dg pertimbangan bedah jantung dan kontrol semua resiko yg berhub. dg arteriosklerosis.Biasanya diberi salisilat dan obat untuk mobilisasi sel darah

Vitreous Hemorraghe

Vitreous HemorrhagePendarahan ke dalam rongga vitreus hilang penglihatan mendadak tanpa nyeri

Luasnya hilang penglihatan tergantung :Perdarahan besar akan menyebabkan hilang penglihatan totalPerdarahan kecil akan memiliki gejala floater dan normal atau tajam penglihatan hanya sedikit berkurang

EtiologiRetinopati proliferatif (ruptur spontan p.d baru yang fragil dan abnormal yang tumbuh di permukaan retina)Ablasio RetinaTraumaAblasia Vitreus PosteriorAge related macula degeneration (AMD)

PemeriksaanFunduskopi : Tidak terlihat adanya refluks fundus yg berwarna merah dan srg memberikan bayangan hitam yg menutup retina.Vitreous hemorrage menyebar sesudah beberapa minggu, di mana kmd sel darah merah di makan oleh sel leukosit dan sel plasmaVitreous hemorrage pd DM timbul tiba-tiba, yg berwarna jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu/bulan

TatalaksanaRujuk ke ahli oftalmologi untuk menentukan penyebab dan menangani setiap komplikasi yang mungkin terjadi.Bila sedang minum obat seperti aspirin, NSAID maka dihentikan .

PenyulitRetinitis proliferansTerbentuk jaringan parut ablasi retinitis

PenangananRujuk ke ahli oftalmologi untuk menentukan penyebab dan menangani setiap komplikasi yang mungkin terjadi.

Retinopati Serosa SentralAdalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen epitel di daerah makula akibat masuknya cairan melalui membran Bruch dan pigmen epitel yg inkompeten.Retinopati serosa sentral dpt bersifat residitif.Biasanya dijumpai pd penderita laki-laki berusia antara 20-50th, perempuan hamil dan pd usia >60th .

Akibat tertimbunnya cairan di bawah makula akan terdapat gangguan fungsi makula shg visus menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia dg skotoma relatif dan positif.Berkurangnya fungsi makula terlihat dg penurunan kemampuan melihat warna.

PemeriksaanFunduskopi :Retina sangat kecil dan dpt seluas diameter papil.Angiografi fluoresein lepasnya retina dr epitel pigmen akibat masuknya cairan subretinal

TatalaksanaPengobatan retinopati serosa sentral :Melihat letak kebocoran yg kadang-kadang tdk perlu dilakukan segera fotokoagulasi.Bila terjadi penurunan visus akibat gangguan metabolisme makula fotokoagulasi

PrognosisRetinopati serosa sentral hilang dg sendirinya setelah 6-8 minggu, hilang total setelah 4-6 bulan. Cairan subretina akan diserap kembali dan retina akan melekat kembali pd epitel pigmen tanpa gejala sisa subyektif.Pd makula masih dpt terlihat gambaran perubahan pd epitel pigmen.

ABLASI RETINA Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epiel pigmen retina Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama gangguan fungsi yang menetap

Patofisiologi Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel batang tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis

ABLASI RETINA REGMATOGENOSAAblasi akibat robekan retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina.Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup)Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatanFaktor Resiko : Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi retina di perifer

Ablasi retina yg berlokalisasi di daerah superotemporal sgt berbahaya mengangkat makula.

Pemeriksaan Funduskopi terlihat retina terangkat berwarna pucat dg PD diatasnya &adanya robekan retina(merah)Bila bola mata bergerak retina ablasi bergoyangPigmen dlm badan kacaPupil defek aferen pupilTIO rendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular glukoma pada ablasi yang telah lama

PengobatanPembedahan secepatnya 1-2 hari setelah diagnosis.Tujuan- melekatkan kembali retina dengan krioterapi/laser (diatermi permukaan & diatermi setengah tebal sklera).

ABLASI RETINA EKSUDATIFTertimbunnya eksudat di bawah retina&mengangkatnyaPenimbunan cairan subretina akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi).Terjadi pada: skleritis, koroiditis, tumor retrobulbar, radang uvea, toksemia gravidarum, idiopati.Ablasi dapat menghilang/menetap setelah penyebabnya hilang

ABLASI RETINA TARIKAN/TRAKSILepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut badan kaca Penglihatan turun tanpa rasa sakit, pada badan kaca jaringan fibrosis disebabkan DM proliferatif, trauma, perdarahan badan kaca akibat bedah/ infeksiTerapi : Vitrektomi tindakan melepas tarikan jaringan parut/ fibrosis dlm badan kaca

Retinitis PigmentosaTanda karakteristik degenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan.Kelainan yg berjalan progresif yg onset bermula sejak masa kanak-kanak.

PatofisiologiMengenai seluruh retina berupa terbentuknya jaringan ikat scr progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pd seluruh lapisnya.Terjadi pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yg masuk ke dlm badan kaca.

GejalaSukar melihat di malam hariLapang penglihatan menjadi sempitPenglihatans entral dinyatakan dg adanya buta warna

PemeriksaanFunduskopi :penumpukan pigmen perivaskuler di bagian perifer retina.Terdapat atrofi pigmen epitel retina menciut, sel dlm badan kaca dg papil pucatSering didahului kampus mengecil progresif dan kelainan ERGDisertai pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan katarak subkapsular

Diagnosis BandingIntoksikasi fenotiazinSifilisRubela kongenitalResolusi ablasi retina eksudatifDef. vitamin A

TatalaksanaPengobatan retinitis pigmentosa tdk ada yg efektifDapat dicoba :memberi vitamin A larut air 10.000-15.000 IUKurang makan lemak sampai 15% kalori harianTambahan diet dg ZincPemakaian kaca mata dg lapis gelap akan membantu penderita

Oklusi Vaskular

Obstruksi Vena Retina SentralAdalah penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mataBiasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, tetapi lebih sering di depan lamina kribrosa. Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaukoma, diabetes melitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi, dan penyakit pembuluh darah

Oklusi Vena Centralis RetinaEtiologi :Hipertensi SistemikPeningkatan tekanan intraokularSindrom HiperviskositasPenyakit dinding pembuluh darah (diabetes,peradangan seperti sarkaidosis)

Oklusi Arteri Sentralis RetinaEtiologi :Tekanan Intraokular sangat tinggi,seperti yang terlihat pada glaukoma sudut tertutup akutEmbolus arteri akibat penyakit karotis,katup jantung,fibrilasi atrialOklusi arterial akibat ateroma atau peradangan (misalnya arteritis,sel raksasa)

Etiologi Obstruksi Vena Retina SentralAkibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosaAkibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitisAkibat hambatan aliran darah dalam pembuluh darah vena tersebut seperti yang terdapat pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang berhubungan

Gejala dan TandaBiasanya mengenai usia pertengahanTajam penglihatan terganggu bila pendarahan mengenai daerah makula luteaPenderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi cahayaTidak ada rasa sakit dan mengenai 1 mata

PemeriksaanPada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat vena yang berkelok-kelok, edema makula, dan retina, perdarahn berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna

TatalaksanaPengobatan mencari penyebab dan mengobati, antikoagulasi dan fotokoagulasi daerah retina yg mengalami hipoksia.Steroid diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis.

Penyulit dan KomplikasiPenyulit oklusi vena retina sentral berupa pendarahn masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina Dapat menimbulkan terjadinya pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris, dan di retina (rubeosis iridis mengakibatkan terjadinya glaukoma sekunder)

Oklusi Arteri Retina SentralEtiologi :Radang arteriTrombus dan emboli pada arteri (paling sering)Spasme pembuluh darahAkibat terlambatnya pengaliran darahGiant cell artritisPenyakit kolagenKelainan hiperkoagulasiSifilis dan trauma.Penyebab lainnya:MigrenKeracunan alkoholTembakauKinaTimah hitam

Oklusi Arteri Retina SentralTempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa.Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian TIO, stenosis aorta, atau arteri karotis.Biasanya mengenai satu mata, terutama mengenai arteri pada daerah masuknya lamina kribrosa.Biasa terdapat pada usia tua atau usia pertengahan.

Tanda dan GejalaPenglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.Reaksi pupil melemah dengan pupil anisokoria.

PemeriksaanFunduskopiRetina pucat edema & gangguan nutrisi pd retinaGambaran sosis pd arteri retina pengisian arteri yg tdk merataSesudah beberapa jam retina akan pucat, keruh keabu-abuan edema lapisan dlm retina dan lapisan sel ganglionTerlihat gambaran merah cheri/cherry red spot pd makula lutea tdk adanya lapisan ganglion di makula . Kemudia papil mjd pucat dan batasnya kabur

TatalaksanaPengobatan dini : Menurunkan tekanan bola mata dg mengurut bola mataAsetazolamid/parasentesis bilik mata depanPasien dg CRAO hrs secepatnya diberikan O2

PenyulitGlaukoma neovaskuler

2.Papilledema

pembengkakan syaraf optic yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial. Peradangan biasanya bilateral dan akan memburuk dalam hitungan jam atau minggu.

Gejala-gejala

Terjadi pada usia pertengahan (30 45 tahun)Umumnya menyerang ke dua mata.Penglihatan kabur, blind spotPenglihatan memburuk dalam beberapa hariTidak sakit ketika menggerakkan mataPenglihatan hilang total.

Mata Tenang dengan Visus Menurun Perlahan

Glaukoma

GlaukomaDefinisiGlaukoma : Neuropati optikus multifaktor dengan adanya kehilangan serabut nervus optikus didapat yang khas.

KlasifikasiBerdasarkan ada tidaknya faktor penyebab : primer atau sekunderBerdasarkan anatommi sudut drainase : sudut terbuka atau sudut tertutupBerdasarkan kecepatan onset : akut atau kronikBerdasarkan usia onset : kongenital,juvenil,atau dewasaBerdasarkan tingkat IOP : glaukoma tegangan normal,hipertensi okular

Glaukoma Sudut Terbuka Primer (Primary Openangle Glaucoma) kronikFaktor Resiko

Peningkatan IOPPerubahan suplai vaskular ke n.optikusGenetikKeturunan Afro-Karibia

GejalaAsimptomatik sampai penyakit menjadi lanjut dengan bertambahnya cupping diskus optikus,ketika defek lapang pandang perifer mungkin disadari dan penglihatan sentral hilang

TandaIOP > 21 dan

PengobatanTetes mata topikal sekali atau dua kali sehari,laser,dan pembedahanDiberi obat topikal regular dengan monitoring gambaran diskus dan analisis lapang pandang

Glaukoma Sudut Tertutup AkutGejala :Mata merah yang sangat nyeri dengan onset mendadakPenglihatan kaburHalo disekitar cahayaSakit kepalaMual Muntah

TandaPenurunan tajam penglihatanMata merah bataKornea keruh (edema kornea)Pupil mengalami mid dilatasi tetap secara vertikalIOP sangat tinggi,dapat dirasakan dengan perabaanSudut iridokornea tertutup pada gonioskopi

PengobatanSegera untuk menghindari hilang penglihatan yang permanenObat topikal dan sistemikPencegahan serangan lanjutan dengan iridotomi laser YAG atau pembedahan iridektomi periferMata kedua diobati secara profilaksis

Glaukoma SekunderEtiologi : Uveitis,Rubeofis,dan trauma

Pengobatan : obati penyebab dan kontrol IOP

Glaukoma Sudut Tertutup KronikPada usia lebih muda dengan gejala sudut tertutup intermittent

Pengobatan : Iridotomi perifer dengan laser

Glaukoma Kongenital/Glaukoma Infantil/BuftalmosTerjadi pada masa bayi,dan dapat bersifat unilateral atau bilateral

Gejala : Mata fotofobik berair

TandaMata besar (miopik) buftalmosDiameter kornea lebih besar daripada normalPenglihatan berkurangKornea berkabutAir mata linear pada membran DescemetPeningkatan IOPMata Merah

Pengobatan Glaukoma Secara Medis dan Bedah

Terapi LaserIridotomi perifer : prosedur pilihan untuk mencegah glaukoma sudut tertutup atau setelah suatu serangan akut telah dihentikan dengan pengobatan medisDestruksi Siklo : Laser dioda ke korpus siliaris untuk mengurangi produksi aquosaTrabekuloplasti laser argon : Laser ke jejaring trabekular untuk meningkatkan aliran keluar aquosa

Terapi BedahIridektomi Perifer : digunakan pada Glaukoma Sudut Tertutup Akut bila laser tidak memungkinkanTrabekulektomi : Untuk menyaring aquosa dari kamera okuli anterior ke ruang subconjunctiva,paling umum digunakan untuk glaukoma sudut terbuka

Teknik Bedah lainAlat/selang drainaseSklerektomi dalamViskokanalostomi

Katarak

KatarakSetiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,denaturasi protein lensa terjadi akibat kedua-duanya

Biasanya kekeruhan mengenai kedua mataMerupakan penyakit pada usia lanjut

Etiologi-Komplikasi penyakit mata lain : glaukoma,ablasi retina,uveitis dan retinitis pigmentosa-Bahan Toksik khusus (kimia dan fisik)-Keracunan Beberapa Jenis Obat (eserin(0.25%-0.5%),KS,ergot,dan antikolinesterase topikla-Kelainan Sistemik atau Metabolik (DM,Galaktosemi, Distrofi Miotonik)-Kelainan Kongenital Mata

Faktor ResikoFisikKimiaPenyakit PresdisposisiGenetik dan Gangguan PerkembanganInfeksi Virus dimasa pertumbuhan janinUsia

Tanda dan GejalaPenglihatan seperti berasapTajam Penglihatan Menurun secara progresipLensa tidak transparan Pupil akan berwarna putih atau abu-abu

DiagnosisPemeriksaan sinar cerah (slitlamp)FunduskopiTonometer

KlasifikasiKatarak Kongenital (

Katarak KongenitalKatarak yang meulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan berusia kurang dari 1 tahun

Penyebab Kebutaan pada bayi terutama akibat penanganan yang tidak tepat

Pupil akan terlihat bercak putih atau leukokoria

Penggolongan Katarak KongenitalKapsulosentrikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polarisKatarak Lentikular termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa saja

PenyebabRiwayat Prenatal Infeksi Ibu (co: Rubella pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan)Terdapat Riwayat kejang,tetani,ikterus atau hepatosplenomegaliJika Uji Reduksi positif,mungkin karena galaktosemia

Bentuk Katarak KongenitalKatarak Piramidalis atau polaris anteriorKatarak Piramidalis atau polaris posteriorKatarak Zonularis atau lamelarisKatarak Pungtata dll

Penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tak cukup mendapat rangsanganMakula tidak akan berkembang sempurna,visus tidak akan mencapai 5/5 ambliopia sensoris (embyopia ex anopsia)Komplikasi Katarak Kongenital : Nistagmus dan Strabismus

Tindakan PengobatanOperasi Katarak Kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampakBila bersifat total,operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila dapat dilakukan pembiusanTindakan Bedah yang terkenal : Disisio Lensa,Ekstraksi Linear,Ekstraksi dengan Aspirasi

Pengobatan Katarak Kongenital BergantungKatarak Total Bilateral,dilakukan pembedahan secepatnyaKatarak Total Unilateral,dilakukan Pembedahan 6 bulan setelah terlihat atau segera sebelum terjadi julingKatarak Total atau kongenital unilateral,prognosis buruk,mudah terjadi ambliopia,segera operasi dan beri kacamata segera dengan latihan bebat mataKatarak Bilateral Partial,dapat konservatif,sehingga bisa coba dengan kacamat atau midriatika,jika keruh dan terjadi tanda juling lakukan operasi,prognosis lebih baik

PrognosisKurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut terjadi ambliopia

Katarak RubellaTerdapat 2 bentuk kekeruhan: Sentral dengan perifer jernih seperti mutiara atau Kekeruhan di luar nuklear yaitu korteks anterior dan posterior atau total.

Mudah melalui Barrier Plasenta

Visus ini dapat masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan di dalam lensa sampai 3 tahun

Katarak JuvenilKatarak yang lembek dan terdapat pada orang muda,yang mulai terbentukny pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan

Biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital

Penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnyaKatarak Metabolik a. Katarak diabetik dan galaktosemik (gula) b. Katarak hipokalsemik (tetanik) c. Katarak defisiensi gizi d. Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria) e. Penyakit Wilson f. Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain

2. Otot Distrofi miotonik (20-30 tahun)3. Katarak traumatik4. Katarak komplikata a. Kelainan kongenital dan herediter (siklopia,koloboma,mikroftalmia,aniridia,pembul uh hialoid persisten,heterokromia iridis) b. Katarak degenratif (dengan miopia dan distrofi vitroretinal) seperti Wagner dan retinitis pigmentosa,dan neoplasma) c. Katarak anoksi d. Toksik e. Katarak Radiasi

Katarak SenilKekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun.Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti.

Perbedaan Stadium Katarak Senil

InsipienImaturMaturHipermaturKekeruhan RinganSebagianSelurunyaMasifCairan lensaNormalBertambahNormalBerkurangIrisNormalTerdorongNormalTremulansBilik mata depanNormalDangkalNormalDalamSudut bilik mataNormalSempitNormalTerbukaShadow testNegatifPositifNegatifPseudopospenyulit-Glaukoma -Uveitis + glaukoma

Penatalaksanaan Iodium tetes, salep, injeksi dan iontoforesisKalsium sisteinLentokalin dan kataraktolisin dari lensa ikanVitamin dosis tinggiPembedahanDilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa hingga menggangu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak menimbulkan penyulit seperti glaukoma dan uveitis.

Katarak KomplikataKatarak akibat penyakit mata lainKatarak mulai di daerah korteks atau di bawah kapsul yang menuju ke daerah sentralKekeruhan dapat difus, pungtata, atau linearDapat berbentuk rosete, retikulum, dan biasanya terlihat vakuol

Klasifikasi Kelainan pada polus posterior mataTerjadi akibat koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina, dan miopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca.Sering terlihat nukleus lensa tetap jernih.Kelainan pada polus anterior mataAkibat kelainan kornea berat, iridosiklitis, neoplasma, dan glaukoma.Iridosiklitis katarak subkapsularis anteriorGlaukoma katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt)

Katarak DiabetesKatarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes melitus.Ada 3 bentuk:Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam bentuk dapat snowlake atau bentuk piring subkapsular.Katarak pada pasien diabetes dewasa di mana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non-diabetik.

Katarak DiabetesKeadaan hiperglikemia penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan.Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran gula darah puasa.

Katarak SekunderTerjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK.Bentuk lain yang merupakan proliferasi epitel lensa pada katarak sekunder berupa mutiara Elschnig dan cincin Soemmering.Cincin Soemmering:Mungkin akan bertambah besar oleh karena daya regenerasi epitel yang terdapat di dalamnya.Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir-pinggir melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah dan membentuk gambaran cincin.Mutiara Elschnig:Epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok.Mungkin menghilang dalam beberapa tahun oleh karena pecahnya dinding.

Pengobatan Katarak SekunderPembedahan disisio katarak sekunder, kapsulotomi, membranektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh.

Macula Degenerationkeadaan retina yang biasa terjadi pada orang dewasa lanjut yang menyebabkan hilangnya penglihatan central dari lapang pandang.(akan dibahas tersendiri).Gejala-gejalaTerjadi pada orang dengan usia > 50 tahunPenglihatan kaburScotoma centralDistorsi penglihatan (melihat garis lurus bergelombang)Hilangnya penglihatan kontrasPenglihatan yang lambat untuk kembali jelas setelah mata lama terpapar cahaya terang.Tampak bintik drusen atau cotton wool pada foto retina.

Degenerasi makulamakula mengalami kemunduran sehingga terjadi penurunan ketajaman penglihatan & kemungkinan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan sentral.Makula adalah pusat dari retina dan merupakan bagian yang paling vital dari retina. Makula merupakan bagian dari retina yang memungkinkan mata melihat detil-detil halus pada pusat lapang pandang.

PenyebabKerusakan epitel pigmen retina mempengaruhi metabolisme retina, Terjadi penipisan retina sehingga memungkinkan masuknya bahan yang berbahaya dari darah ke dalam retina dan menyebabkan kerusakan serta pembentukan jaringan parut.

PenatalaksanaanJika di dalam atau di sekeliling makula ditemukan pertumbuhan pembuluh darah baru, dilakukan fotokoagulasi laser untuk menghancurkannya. Pemberian seng bisa memperlambat perkembangan penyakit.stadium awal, bisa dilakukan pembedahan laser untuk membekukan pembuluh darah koroid yang merembes ke retina.Pilihan pengobatan lainnya adalah terapi fotodinamik, dimana pengobatan laser dilakukan setelah penyuntikan zat warna untuk menambah kepekaan pembuluh darah yang merembes terhadap sinar laser.

Retinopati Diabetes MelitusKelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus.

Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurismata,melebarnya vena,perdarahan dan eksudat lemak

Tanda pada RetinaMiroaneurismataPendarahan dapat dalam bentuk titik,garis,dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posteriorDilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irreguler dan berkelok-kelokHard Exudate : Infiltrasi lipid ke dalam retinaSoft Exudate : cotton wool patches iskemia retinaPD baru pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringanEdema RetinaHiperlipedimia

Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral,simetris dan progresif:

Back ground : mikroaneurismata,perdarahan bercak dan titik,serta edema sirsinataMakulopati : Edema retina dan gangguan fungsi makulaProliferasi : Vaskularisasi retina dan badan kaca

Keadaan yang memperberatDiabetes Juvenilis yang insulin dependent dan kehamilan dapat merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasiArteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk prognosisHiperlipoproteinemiHipertensi arteriHipoglikemia atau trauma

Klasifikasi Retinopati Diabetes Derajat I . Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuliDerajat II. Terdapat mikroaneurisma,pendarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuliDerajat III. Terdapat mikroaneurisma,pendarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Retinopati Diabetes proliferatif50% pasien biasanya buta sesudah 5 tahun. Regresi spontan dapat pula terjadiGejala bergantung pada luas, tempat kelainan dan beratnya kelainan. (umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yg berlangsung perlahan-lahan)Fundus dapat ditemui kelainan2 berupa:MikroaneurismaPerdarahan retinaExudateNeovaskularisasi retinaJaringan proliferasi di retina atau badan kaca

PengobatanDengan mengontrol DM dengan diet dan obat2 antidiabetesFoto koagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenonPenyulit dapat timbul adalah ablasi retina traksi dan perdarahan badan kaca

RETINOPATI HIPERTENSIEtiologiEssential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta)

Gejala dan Tandasering asimptomatik, kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan.Tanda utama : penyempitan arteri retina, sering bilateral. Tanda lain : arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa macular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot).Tanda lain yg jarang terjadi : ablasio retina, perdarahan vitreous, penyumbatan di central atau cabang dari arteri atau vena.

Klasifikasi retinopati hipertensiKlasifikasi retinopati hipertensi dibagian ilmu penyakit mata RSCM adalah sebagai berikut:Tipe 1 :Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda.Pada funduskopi : Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.Tipe 2 :Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil, terdapat pada orang tua.Funduskopi : Pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat.Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil.Tipe 3 :Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat pada orang muda.Funduskopi : Penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarah mltiple, cotton wool patches, makula star figure.Tipe 4 :Hipertensi progresif- Funduskopi : Edema papil, cotton wool patches, hard eksudat dan star figure exudate yang nyata.

PengobatanDengan mengatasi dan mengontrol hipertensi dengan obat obatan antihipertensi.Follow up setiap 2 3 bulan pertama, selanjutnya setiap 6 12 bulan

KELAINAN REFRAKSIMiopiHipermetropiAstigmatismePresbiopiAnisometropi

Kelainan Refraksi Teradi apabila lensa mata tidak mampu lagi menyesuaikan jarak bayangan agar terbentuk dengan jelas (terfokus), karena perubahan jarak titik fokusnya yang terbatas

Penyebab Kelainan RefraksiMembaca, menulis atau bekerja dengan jarak yang tidak benar dalam jangka waktu yang lama.Konsumsi makanan yang tidak seimbang (kekurangan vitamin A)Penggunaan cahaya yang kurang terang selama bekerjaCara duduk atau posisi tubuh yang tidak benar ketika bekerjaFaktor keturunan

Dampak Kelainan Refraksi pusing penglihatan kabur mata cepat lelah silau mata juling melihat ganda mata terasa perih dan sakit kebutaan

Koreksi pada Kelainan Refraksi Menggunakan alat bantu penglihatan Miopia : kacamata sferis negatif kecilHipermetropia : kacamata sferis positif terkuatAstigmatisme : lensa silindris

Laser

Miopia & Hipermetropi

AMETROPIAAdalah keadaan pembiasan mata dengan panjang bola mata yang tidak seimbang

Ametropia aksialTerjadi akibat sumbu optik bola mata lebih panjang atau lebih pendek, sehingga banyangan benda difokuskan didepan atau dibelakang retinaAmetropia refraktilTerjadi akibat kelainan pembiasan sinar di dalam mata. Bila bias kuat di dpn retina (miopia), bila bias kurang di belakang retina (hipermetropia refraktil)

Ametropia Dapat terjadi akibat kelainan kekuatan pembiasan sinar media penglihatan atau kelainan bentuk bola mata

Bentuk-bentuk ametropia:MiopiaHipermetropiaAstigmatisma

Miopia Panjang bola mata anteroposterior terlalu besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat

Bayangan benda jatuh di depan retina, sehingga menyebabkan penglihatan menjadi kabur.

Keadaan yang Menyebabkan Panjangnya Bola Mata

Tekanan dari otot ekstra okuler selama konvergensi yang berlebihan.Radang, pelunakan lapisan bola mata bersama-sama dengan peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh pembuluh darah dari kepala sebagai akibat dari posisi tubuh yang membungkukBentuk dari lingkaran wajah yang lebar yang menyebabkan konvergensi yang berlebihan

Jenis-jenis MiopiaMiopia refraktifbertambahnya indeks bias media penglihatan (seperti terjadi pada katarak intumesen) dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat

Miopia aksial akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea dan lensa yang normal

Miopia Menurut DerajatnyaMiopia ringanmiopia 1 - 3 dioptri

Miopia sedangmiopia antara 3 - 6 dioptri

Miopia berat miopia > 6 dioptri

Miopia Menurut ProgresifitasnyaMiopia stasionermiopia menetap setelah dewasaMiopia progesifterus bertambah pada usia dewasa akibat bertambahnya panjang bola mataMiopia malignamiopia berjalan progesifablasi retina dan kebutaan atau sama dengan miopia pernisiosa=miopia degeneratif

Faktor yang mempengaruhi Progresifitas Miopia

Usiamakin muda usia anak semakin besar pertumbuhan anatomis bola matanyaPenyakit pada mataKerja dekatIntensitas cahayaPosisi tubuh

Penatalaksanaan Miopia

Penatalaksanaan miopia adalah dengan mengusahakan sinar yang masuk mata difokuskan tepat di retina.

Penatalaksanaan miopia dapat dilakukan dengan :kaca mata sferis negatif terkecil yg memberikan ketajaman maksimal

Mengetahui Ukuran KacamataUntuk mengetahui ukuran kacamata yang akan dipakai digunakan rumus :

S = 25 cmS = - Jarak terdekat yg dapat dilihat oleh mata

Operasi pada Kornea

Radikal keratotomy (dengan pisau) dengan menginsisi kornea perifer kornea sentral menjadi datar sinar yang masuk ke mata menjadi lebih dekat ke retina.Excimer laser (dengan sinar laser)dengan menggunakan laser untuk mengurangi kecembungannya & dilengketkan kembaliKeratomileusis insisi kornea yang terlalu cembung untuk mengurangi kecembungannya Epiratopati dengan melakukan penjahitan keratolens yang sesuai dengan koreksi refraksi ke kornea penderita yang telah di buang epitelnyaClear lens extraction/CLE

Prognosis Miopia

Pada tingkat ringan dan sedang dari miopia simple prognosisnya baik bila penderita miopia memakai kacamata yang sesuai dan mengikuti petunjuk kesehatan. Bila progresif miopia prognosisnya buruk terutama bila di sertai oleh perubahan koroid dan vitreus, sedangkan pada miopia maligna prognosisnya sangat jelek.

HipermetropiaGangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina, difokuskan dibelakang makula lutea.

Etiologi Hipermetropia Hipermetropia sumbu/aksialkelainan refraksi akibat bola mata pendek / sumbu anteroposterior yang pendek

Hipermetropia kurvatur kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina

Hipermetropia refraktif terdapat indeks bias yang kurang pada pada sistem optik mata

Gejala HipermetropiaPenglihatan dekat dan jauh kaburSakit kepalaSilauKadang rasa juling atau lihat gandaMata lelah dan sakit karena terus-menerus berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yg terletak di belakang makula astenopia akomodatif

Jenis-Jenis HipermetropiaHipermetropia manifesHipermetropia absolutHipermetropia fakultatifHipermetropia latenHipermetropia total

1. Hipermetropia ManifesDapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimaltajam penglihatan normalHipermetropia absolut+hipermetropia fakultatifTanpa siklopegik dan hipermetropia yang dapat dilihat dengan koreksi kacamata maksimal

2. Hipermetropia AbsolutKelainan refraksi yang tidak diimbangi dengan akomodasiPerlu kacamata positif untuk melihat jauhAwalnya hipermetropia laten biasanyaHipermetropia manifes yang tidak memakai tenaga akomodasi sama sekali

3. Hipermetropia FakultatifDapat diimbangi dengan akomodasi ataupun dengan kacamata positifDapat melihat normal tanpa kacamataHipermetropia manifes yang masih memakai tenaga akomodasi

4. Hipermetropia LatenHipermetropia tanpa siklopegikHanya dapat diukur bila diberikan siklopegiaMakin muda makin besar hipermetropia latenMakin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga menjadihipermetropia fakultatifabsolutBiasa diatasi pasien dengan akomodasi terus menerus

5. Hipermetropia TotalHipermetrofi yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia

Penanganan HipermetropiDiberikan koreksi hipermetropia manifes dimana tanpa sikloplegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberikan tajaman penglihatan normal (6/6)

AFAKIASuatu keadaan dimana mata tidak mempunyai lensa sehingga mata tersebut menjadi hipermetropia tinggi

Keluhan Benda yg dilihat lebih besar 25%Efek prisma lensa tebal sehingga benda terlihat melengkungFenomena jack in the box yang jelas bagian sentral, sedangkan tepinya kabur

Penanganan AfakiaPusat lensa yang dipakai tepat pada tempatnyaJarak lensa dengan mata cocokBagian tepi lensa tidak mengganggu lapang pandanganKacamata tidak terlalu berat

AstigmatBerkas sinar tidak difokuskan pada satu titik dengan tajam pada retina tetapi pada 2 garis titik api yang saling tegak lurus yang terjadi akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea

AstigmatismeBola mata dalam keadaan normal berbentuk seperti bola sehingga sinar atau bayangan yang masuk dapat ditangkap pada satu titik di retina (area sensitif mata) Pada astigmatisme, bola mata berbentuk lonjong seperti telur sinar atau bayangan yang masuk ke mata sedikit menyebar tidak fokus pada retina bayangan yang terlihat akan kabur dan hanya terlihat jelas pada satu titik saja. Disamping itu, bayangan yang agak jauh akan tampak kabur dan bergelombang.

Etiologi AstigmatismeUmumnya diturunkan (faktor genetik) sering muncul sejak anak anakTekanan yang berlebihan pada korneaKebiasaan membaca yang burukKebiasaan menggunakan mata untuk melihat objek yang terlalu dekat

AstigmatismeBayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis astigmatisme with the rule kelengkungan kornea pada bidang vertikal bertambah atau lebih kuat atau jari2nya lebih pendek dibanding bidang horisotal lensa silinder negatif sumbu 180 derajat.Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga astigmatisme againts the ruleAkibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibanding vertikal.Sering pada usia lanjutKoreksi dengan silinder sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat)

Bentuk AstigmatismeAstigmat RegulerKekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan-lahan secara teratur dari 1 meridian ke meridian berikutnya.Bayangan yang terjadi : garis, lonjong atau lingkaran.

Astigmat IregulerTidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.Akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga bayangan menjadi iregular.Infeksi kornea, trauma, dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda

Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak Daya Bias Terkuatnya

Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak Daya Bias Terkuatnya

Tanda dan Gejala AstigmatismeSakit kepalaKelelahan pada mata Kabur saat melihat benda berjarak dekat maupun jauh

Penatalaksanaan Plasidoskopi Juring atau kipas astigmat

Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuhLensa kontak lembek bila infeksi, trauma, dan distrofi untuk memberikan efek permukaan yang iregular.Pemeriksaan

PresbiopiCacat mata yang tidak dapat melihat benda-benda jauh atau dekat dengan jelas dan lebih banyak disebabkan oleh faktor usia

Orang yang usianya sudah lanjut, daya akomodasinya semakin lemah sehingga lensa mata sukar mencembung dan memipih secara maksimal

PresbiopiEtiologiKelemahan otot akomodasiLensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

KeluhanMata lelahBerairTerasa pedastidak bisa melihat yang jauh maupun dekat

Penatalaksanaan Presbiopi Digunakan kacamata rangkapLensa kacamata rangkap terdiri atas lensa cekung untuk melihat benda-benda jauh dan lensa cembung untuk melihat benda-benda dekat

Kacamata / adisi + 1.0 D untuk usia 40 th+ 1.5 D untuk usia 45 th+ 2.0 D untuk usia 50 th+ 2.5 D untuk usia 55 th+ 3.0 D untuk usia 60 th

AnisometropiaAdalah perbedaan kesalahan refraksi di antara kedua mata. Kelainan ini mrpkn penyebab utama ambliopia karena mata tidak dapat berakomodasi scr independen dan mata yg lebih hiperopia terus menerus kabur.

Koreksi refraktif thd anisometropia dipersulit oleh perbedaan ukuran bayangan retina (aniseikonia) dan ketidakseimbangan okulomotor akibat perbedaan derajat kekuatan perismatik bagian perifer kedua lensa korektif tsb.

Aniseikonia umumnya merupakan masalah pada afakia (tdk memiliki lensa) monokular :Koreksi dengan kacamata menghasilkan perbedaan ukuran bayangan di retina sekitar 25% , yang jarang dapat ditoleransi.Koreksi dengan lensa kontak menurunkan perbedaan ukuran bayangan menjadi 6%, yg dapat ditoleransi lensa intraokular menghasilkan perbedaan