FAKTOR PRESIPITASI PADA ERITEMA

Infeksi Virus Herpes Simplex Virus (HSV-1, HSV-2)

Parapoxvirus (orf)

Vaccinia (smallpox vaccine)

Varicella zoster virus (chickenpox)

Adenovirus

Eipstein-Barr virus

Cytomegalovirus

Hepatitis virus

Coxsackievirus

Parvovirus B19

Bakteri Mycoplasma pneumonia

Chlamydophila (formerly Chlamydia)

psittaci (ornithosis)

Salmonella

Mycobacterium tuberculosis

Fungi Histoplasma capsulatum

Eritema Pada Kulit

I. Definisi

Eritema adalah gambaran yang menunjukkan perubahan warna kulit yang disebabkan

karena dilatasi pembuluh darah,khususnya pada dermis pars retikularis dan pars papillaris.

II. EtiologiPenyebab yang pasti belum diketahui. Faktor-faktor penyebabnya selain alergi terhadap

obat sistemik, ialah peradangan oleh bakteri dan virus tertentu, rangsangan fisik, misalnya sinar

matahari, hawa dingin, faktor endokrin seperti keadaan hamil atau haid, dan penyakit keganasan.

Pada anak-anak dan dewasa muda, erupsi biasanya disertai dengan infeksi, sedangkan pada

orang dewasa disebabkan oleh obat-obat dan keganasan.

Tabel 1. Faktor Presipitasi Eritema

Fungi Histoplasma capsulatum

Dermatofita

Obat-Obatan Primer:

Obat-Obat antiinflamasi non-steroid

Sulfonamida

Antiepileptik

Antibiotik

Paparan Poison ivy

Penyakit Sistemik

(jarang)

Inflamatory Bowel Disease

Lupus Eryhthematosus (Rowell’s Syndrome)

Behcet’s Disease

III. Pembahasan Eritema Pada Kasus

Eritema yang ditemukan pada kasus dicurigai kemungkinan disebabkan oleh infeksi atau penyakit sistemik, diagnosis banding kelainan kulit pada pasien adalah :

Lupus eritematosus diskoid Eritema Multiforme Dermatomiositis Liken Planus Psoriasis

Lupus Eritematosus Diskoid (LED)

Definisi

Lupus Eritematosus Diskoid adalah penyakit kulit yang menyebabkan skuama dan lesi

kemerahan pada kulit yang diperparah oleh paparan sinar matahari. Bercak merah biasanya

berbentuk koin pada kulit. Tempat yang paling utama untuk lesi LED biasanya terjadi pada

muka, leher, dahi, telinga, dada, bahu dan punggung atas. Lesi bagian tengah biasanya berwarna

cerah dibandingkan dengan bagian pinggir lesi yang berwarna lebih gelap dari kulit normal. 

Lupus Eritematosus Diskoid berhubungan erat dengan kondisi lain yang disebut Lupus

Eritematosus Sistemik [LES].

Epidemiologi

Di dunia, prevalensi LES berkisar dari 17-48 kasus per 100.000. prevalensi tertinggi

terjadi pada orang dengan usia 40-60 tahun. Biasanya menyerang wanita 2-3 kali lebih banyak

daripada pria. LED berkisar 50-85% dari kasus lupus eritematosus kuntaneus. Pasien dengan

LED jarang mengalami penyakit sistemik yang kalihatan secara klinis. Lesi dapat timbul sebagai

jaringan parut atau atropi.. LED biasanya menyerang pada ras arfika amerika dan jarang pada

kaukasia dan asia. LED dapat timbul di berbagai umur tapi terutama pada umur 20-40 tahun,

dengan rata rata umur 38 tahun. LED juga berkisar antara 15-30% dari populasi kasus LES. 5 %

kasus LED dapat mengarah ke LES. 

Etiologi

Lupus Eritematosus Diskoid diperkirakan sebagai penyakit yang autoimun. Biasanya

dipicu oleh sinar matahari. Penyebab yang pasti dari LED belum diketahui.  Penyakit dapat pula

diinduksi oleh obat, misalnya prokainamid, hidantoin, griseufulvin, fenil butazone, penisilin,

streptomisin, tetrasiklin, dan sulfonamide dan disebut sebagai SLE like sindrom. 

Paparan sinar matahari [radiasi ultraviolet] memerankan peran penting dalam beberapa

kasus LED. Kebanyakan rush LED terjadi pada daerah yang terpapar langsung sinar matahari.

Paparan sinar matahari dapat memicu pembentukan rush yang baru. Pada beberapa orang,

penyakit ini menghilang selama musim dingin, dimana terdapat sedikit matahari. Stress psikologi

dan infeksi virus atau bakteri pada kulit juga dapa memicu timbulnya LED. LED tidak menular,

penyakit ini tidak menular dengan kontak kulit atau berganti-ganti barang pribadi seperti handuk,

sisir atau silet cukur.

PATOMEKANISME

Patogenesisnya juga diduga berhubungan dengan sistem imun yaitu terjadi gangguan

otoimun dan berhubungan dengan genetik tiap individu, dimana gangguan otoimun ini terjadi

ketika sel-sel imunitas salah mengenali antigen sehingga rnenyerang tubuh sendiri. Normalnya,

sel imunitas bekerja untuk mengenali dan membantu menyerang benda asing misalnya bakteri,

virus dan jamur yang masuk ke dalam tubuh, namun dengan adanya gangguan sistem imun, sel

imun tersebut salah mengenali jaringan-jaringan tubuh dianggap sebagai benda asing dan

kemudian akan menyerang dan menghancurkan jaringan tubuh tersebut. Interleukin [IL]-1

reseptor antagonis dan faktor nekrosis tumor [TNF-α] polimorfik gen telah disebut sebagai faktor

genetik dari LED. Ditemukan peningkatan prevalensi dari polimorfik promotor dari TNF- α

[308A] pada pasien LED.

GEJALA KLINIS

Pada Lupus Eritomatosus Diskoid, lesi kulit berbentuk bulat dan timbul. Rush kemerahan

ini berukuran 5-10 mm dengan bagian tengah biasanra lebih cerah dari pada bagian tepinya.

Permukaan lesi biasanya ‘warty’. Biasanya tidak terdapat gatal atau nyeri berhubungan dengan

lesi. Biasanya terjadi di wajah, telinga, leher, dahi, dada, punggung, dan lengan.. Karena lesi

biasa bertambah besar, lesi tersebut dapat menjadi menipis dan melebar. Tanpa pengobatan,

batas-batas lesi secara bertahap tahap melebar keluar dengan bagian tengah yang mongering

[menjadi lebih cerah] dan semakin tipis menyebabkan jaringan parut. Lesi jarang nyeri dan

jarang gatal. Ketika lesi LED sembuh, lesi tersebut meninggalkan lapisan tipis pada kulit.

Kadang kadang LED akan tampil di wajah pada lesi berbentuk kupu-kupu [butterfly

erythema] yang menutup pipi dan hidung. Lesi ini menyebabkan jaringan parut kecil tapi

menyebar yang disebabkan kapiler yang menebal yang biasa terjadi di wajah. Lesi dapat timbul

di bibir dan di dalam mulut. Jika lesi terjadi di dahi, maka dapat menyebabkan rontoknya folikel

rambut dan menghasilkan daerah botak secara permanen.

Orang dengan LED biasanya sensitive terhadap sinar matahari. Kulit mereka sering

terlihat seperti terbakar sinar matahari dan sinar matahari sering memperburuk keadaan. Penyakit

ini dapat meninggalkan sikatrik artrofik, kadang hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung.

Hidung dapat berbentuk seperti paruh kakatua. Bagian badan yang tidak tertutup pakaian, yang

terkena sinar matahari langsung lebih cepat beresidif daripada bagian lain. Lesi-lesi dapat terjadi

dimukosa, yakni dimukosa oral dan vulva, atau di konjungtiva. Klinis Nampak deskuamasi,

kadang ulserasi dan sikatrisasi. 

Varian klinis dari LED : 

1. Lupus Ertitematosus Tumidis, bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlihat

dimuka, lutut, dan tumit. Gambaran klinis dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

2. Lupus Eritematosus Profunda, nodus-nodus letak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong,

dan lengan atas. Kulit di atas nodus eritematosus, atrofik, atau berulserasi.

3. Lupus pernio [chilblain lupus, Hutchinson], penyakit terdiri atas bercak-bercak eritematosa

yang berinfiltrasi di daerah daerah yang tidak tertutup pakaian, memburuk pada hawa dingin.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 

1. Tes serologi

- Beberapa pasien dengan LED [sekitar 20%] bermanifestasi pada antinuclear antibody

yang positif ketika dites.

- Anti-Ro [SS-A] autoantibody terdapat pada 1-3% pasien

- Antinative DNA atau antibody anti-Sm biasanya menggambarkan LES dan terjadi pada

beberpa pasien

2. Temuan Laboratoium lainnya

- Sitopenia dapat terjadi

- Laju endap darah ada pada beberapa pasien

- Reumatoid factor dapa positif

- Urinalisis tapat menggambarkan adanya proteinuria pada keluaran ginjal

Tes Lainnya

- Immunopatologi

Jika biopsi kulit telah mengarah pada Lupus Eritematous Diskoid maka sebaiknya

dilakukan tes yang lainnya berupa tes darah.

DIAGNOSIS

Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan gabungan antara anamnesis, pemeriksaan

fisis serta pemeriksaan penunjang. Adanya plak berbatas tegas pada daerah lesi antara lain:[8,10,16]

Eritema dan telengiektasis

Sisik [scale]

Follicular plugging

Perubahan pigmen [lebih jelas pada kulit berwarna] termasuk hipopigmentasi sentral lesi

dan hiperpigmentasi area perifer lesi

Skar dan alopesia, jika lesi berada pada daerah kulit kepala

Bila lesi-lesi diatas hidung dari pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu

[butterfly erythema]

Diagnosis dari Lupus eritematosus diskoid biasanya membutuhkan biopsi kulit.

Biopsi digunakan untuk konfirmasi diagnosis. Contoh lesi diambil dengan sediaan khusus

selanjutnya diamati dibawah mikroskop.Tes darah tidak dapat menjelaskan tipe antibodi

yang ada pada LED dan penampakan sisiknya biasanya tidak memberikan penjelasan apapun

mengenai lesi kulit yang lain. Biasanya lesi yang mempunyai karakteristik dapat

diidentifikasi untuk lesi dari LED. Jika terdapat antibodi dalam darah atau gejala adanya

tanda fisik yang lain, kemungkinan diagnosis mengarah ke LED.  Direct Immunoflorescence

menunjukkan deposit IgG, IgM, IgA, dan C3 pada membran basalis. Tes skrining darah untuk

diagnosis SLE juga disarankan. 

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Banding dari LED antara lain: 

1. Dermatomiositis Merupakan penyakit autoimun yang menyerang otot dan kulit.

Vaslkulitis dan kalsinosis merupakan gejala yang timbul lambat

pada anak-anak, pada orang dewasa ada hubungannya dan

keganasan sistemik. adanya keunguan pada kulit disertai edema

periorbital, dorsum manus, dan eritema linier pada dorsum falang.

2. Eritema Multiforme Lesi yang klasik adalah lesi yang berbentuk seperti iris atau

sasaran tembak. Eritema yang bulat atau oval dengan pusat warna

keunguan, dan pasien sering merasa gatal. Distribusinya khas pada

permukaan ekstensor lengan dan tungkai, tetapi secara diagnostik

yang penting adalah terdapat pada telapak tangan dan kaki.

3. Liken Planus Liken planus merupakan kelainan yang agak bervariasi bentuknya

dan bentuk yang paling sering adalah papula yang gatal.

Predileksinya di pergelangan tangan, kaki dan punggung.

Permukaannya rata dan tampak seperti anyaman halus dari bintik-

bintik dan garis-garis sebagai Wickham’s striae, mengkilat dan

poligonal,

4. Psoriasis Berupa makula eritematosa yang besarnya

bervariasi dari miliar sampai numular,

penyakit kronis ini residif dengan

skuama. Lesi tersebut berwarna putih

mengkilat. Adanya skuama yang bila

digores menunjukkan tanda tetesan lilin,

goresan diteruskan, timbul auspitz

dengan bintik darah dan fenomena koebner.

PENATALAKSANAAN

A. PENCEGAHAN

Adapun tujuan dari terapi LED adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

pasien,mengontrol lesi yang telah ada, mengurangi bekas lesi, dan untuk mencegah

perkembangan lesi lebih lanjut. Pengobatan dimulai dengan menghindari faktor pencetus

misalnya panas, obat-obatan dan tentunya sinar matahari dan semua sumber yang

menyebabkan paparan radiasi sinar UV. Adapun cara yang digunakan untuk melindungi

kulit adalah memakai pakaian yang tertutup, topi yang lebar. Selain itu pasien disarankan

untuk menghindari penggunaan obat obatan fotosensitif seperti Hidroclorothiazid,

tetrasklin, griseofulvin, dan piroxicam.

B. PENGOBATAN TOPIKAL

1. Proteksi sinar matahari dengan menggunakan tabir surya spektrum luas-kedap air [SPF ≥

15 dengan agen penghambat UVA seperti parsol dan mikronized titanium dioksida. 

2. Glukokortikoid lokal. Walaupun penggunaan potensi medium dari preparat ini seperti

triamcinolon acetonide 0,1% pada area sensitif wajah, obat topikal superpoten kelassatu

seperti clobetasol proprionat atau betametason diproprionat memberikan hasil yang

memuaskan pada kulit. Penggunan 2 kali sehari selama 2 minggu diikuti dengan 2

minggu periode istirahat dapat meminimalkan komplikasi seperti atropi dan

telengiektasis. Salep lebih efektif daripada krim pada lesi hiperkeratosis. 

3. Glukokortikoid intralesi. Penggunaan intalesi glukokortikoid seperti suspensi

triamsinolon asetonida 2,5 sampai 5 mg/ml pada wajah dengan konsentrasi tinggi

dibolehkan pada kulit yang kurang sensitif. Hal ini diindikasikan pada lesi hiperkeratosis

atau pada lesi yang tidak merespon pada penggunaan kortikosteroid lokal, namun pasien

dengan lesi yang terlalu banyak perlu berhati-hati dengan penggunaan terapi ini. 

C. PENGOBATAN SISTEMIK

Anti malaria adalah obat pilihan yang efektif untuk LED. Klorokuin [CQ]

Hidroklorokuin [HCQ], dan kuinakrin adalah tiga obat yang sering digunakan. Adapun

mekanisme dari obat ini adalah.

Menginterfensi proses antigen dalam makrofage dan sel presenting antigen lainnya

Mengurangi formasi dari peptida – Major Histocompatibility Complex [MHC] kompleks

protein sehingga menurunkan stimulasi dari autoreaktif CD4+ sel T dan menurunkan

pelepasan sitokin.

Memperkenalkan apoptosis pada limfosit, dan

Menurunkan kadar IL-6, IL-1α, dan TNF-α.

Pada beberapa pasien, hidoklorokuin dimulai dengan dosis 200 mg per hari untuk

menilai toleransi saluran cerna terhadap dosis obat yang diberikan. Apabila pasien tidak

mengalami diare atau gangguan saluran cerna dosis ditingkatkan dua kali lipat menjadi dua

kali 200 mg per hari. Dosis maksimal hidroklorokui kurang dari 6,5 mg/kgBB/hari.

Pemberian hidroklorokuin selama 3-4minggu pertama kemudian dosis dikurangi perlahan-

lahan selama 3-4 minggu kemudian dengan pemberian 1 kali sehari. Sedangkan Kuinakrin

dapat diberikan jika tidak ada respon terhadap klorokuin dan hidroklorokuin. Efek samping

dari klorokuin adalah retinopati pada mata, sakit kepala mengantuk dan gangguan sistem

saluran cerna.

D. TERAPI BEDAH DAN KOSMETIK

LED dapat membuat alopesia permanen, atropi kulit, dan perubahan pigmen.

Intervensi bedah seperti transplantasi rambut dan dermabrasi membawa resiko karena

LED dapat dipicu oleh trauma termasuk opersi. Pemulihan dari skar atropi dengan

Erbium : YAG atau laser karbon dioksida dilaporkan bermanfaat. Injeksi lesi atropi

menggunakan kolagen atau sejenisnya sebaiknya dihindari. 

Pengobatan alternatif adalah diet yang sehat, mengurangi konsumsi daging

merah, dan banyak menkonsumsi ikan yang mengandung asam lemak esensial omega-3,

misalnya makarel, sarden, dan salmon. Suplemen makanan [Vit B,C, E dan selenium]

dipercaya dapat mengurangi lesi LED. 

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada LED berupa skar atau atropi, tetapi dapat dicegah

dengan pengobatan dini. Perubahan lain yang terjadi termasuk hiperkeratosis dan penyumbatan

folikuler. Gejala sistemik yang serius jarang terjadi, tetapi apabila itu terjadi gejala sisa [sequele]

seumur hidup

PROGNOSIS

Sekitar 10 % pasien yang menderita LED akan berkembang menjadi LES. Beberapa

pasien dapat merasakan nyeri yang berlanjut disekitar lesi atau merasakan ketidaknyamanan

akibat skar dan atrofi yang timbul. Kemungkinan eksaserbasi dapat muncul terutama pada

musim semi dan musim panas. Dengan demikian, prognosis LED umumnya baik. Walaupun lesi

kulit dapat menetap beberapa tahun dan kosmetik kelihatan tidak baik tetapi hal tersebut tidak

mengganggu aktivitas dan gaya hidup pasien.