BERCAK MERAH PADA KULIT

Skenario A

Seorang ibu rumah tangga berumur 30 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan kemerahan

pada daerah dada yang dialami sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan disertai nyeri dada yang terasa

menusuk. Penderita minum obat tapi tidak sembuh.

Kalimat kunci

1. Ibu rumah tangga 30 tahun

2. Kemerahan pada dada sejak 1 minggu lalu.

3. Nyeri dada yang menusuk

4. Penderita minum obat tapi tidak sembuh.

PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi kulit?

2. Jelaskan floresensi kulit?

3. Menjelaskan etiologi bercak merah?

4. Jelaskan patomekanisme bercak merah?

5. Menjelaskan hubungan kemerahan pada dada dengan nyeri yang menusuk pada pasien?

6. Mengapa pada penderita sudah minum obat tapi tidak sembuh?

7. Menyebutkan penyakit-penyakit bercak merah?

8. Menejelaskan cara-cara mendiagnosis bercak merah?

9. Menjelaskan penyakit yang menimbulkan bercak merah yang sesuai dengan skenario?

JAWABAN

1. Anatomi kulit

Secara anatomi kulit terbagi atas 3 yaitu epidermis, dermis, dan subkutis

Lapisan epidermis

Lapisan yang paling luar terbagi atas:

1. Stratum corneum ( lapisan tanduk) terbagi atas beberapa lapis sel yang pipih, mati,

tidak memiliki inti, tidak mengalami proses metabolism, tidak berwarna dan sangat

sedikit mengandung air. Lapisan ini sebagian besar terdiri atas keratin, yaitu jenis

protein yang tidak larut dalam air, dan sangat resisten terhadap bahan-bahan kimia.

Hal ini berkaitan dengan fungsi kulit untuk memproteksi tubuh dari pengaruh luar.

2. Stratum lucidum (lapisan jernih), berada tepat dibawah stratum corneum. Merupakan

lapisan tipis, jernih, mengandung eleidin. Lapisan ini tampak jelas pada telapak

tangan dan telapak kaki.

3. Stratum granulosum (lapisan berbutir-butir), tersusun oleh sel keratinosit yang

berbentuk polygonal, berbutir kasar, berinti mengkerut.

4. Stratum spinosum (lapisan Malpighi), sel berbentuk kubusdan seperti berduri. Intinya

besar dan oval. Setiap sel berisi filament-filamen kecil yang terdiri atas serabut

protein.

5. Startum germinativum (lapisan basal) adalah lapisan terbawah epidermis. Di lapisan

ini juga terdapat sel-sel melanosit yaitu sel yang membentuk pigmen melanin .

Lapisan Dermis

Lapisan dermis merupakan lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal dari

pada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastis dan fibrosa dengan elemen-

elemen dan folikel rambut.

Secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian :

1. Pars papilare yaitu bagian yang menonjol kedalam epidermis, berisi ujung serabut

saraf dan pembuluh darah.

2. Pars retikulare yaitu bagian bawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini

terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen elastic dan retikulin.

Lapisan Subkutan

Lapisan subkutan adalah kelanjutan dermis atas jaringan ikat longgar., berisi sel-sel

lemak didalamnya. Fungsi dari lapisan hypodermis yaitu membantu melindungi tubuh dari

benturan-benturan fisik dan mengatur panas tubuh.

FUNGSI KULIT

1. Kulit sebagai pengatur suhu tubuh

2. Kulit sebagi pelindung dan filter tubuh

3. Kulit menjaga kelembaban tubuh

4. Kulit sebagai system saraf yang sensitive.

2. Effloresensi kulit

Effloresensi pprimer

- Macula : perubahan warna yang berbatas tegas dan tidak cembung

- Papul : penonjolan pada kulitberdiameter <o,5 cm, berisi zat padat, berbatas tegas dengan

konsistensi keras

- Vesikel : gelembungberisi cairan serum berdiameter <0,5cm

- Bula : vesikel besar yang berisi cairan serosa berdiameter >0,5cm

- Nodul : massa padat atau papul yang mengeras di kutan/subkutan .

- Urtika : udem setempat berwarna merah dan timbul mendadak

- Pustul : vesikel berisi nanah

- Kista :ruangan berdinding berisi cairan

Effloresensi sekunder

• Skuama : lapisan stratum korneum yg terlepas dari kulit

• Krusta : eksudat cairan yg terlepas dan menjadi kering

• Erosi: kehilangan jaringan kulit yg tdk melampaui stratum basale

• Ulcus : hilangnya jaringan yanglebih dalam dari stratum papilare

• Sikatrik : terdiri atas jaringan yg tdk utuh relief kulit yg tdk normal, permukaan licin

• Fissura : goresan tipis yang linear pada dermis

3. Etiologi bercak merah ?

Alergen : obat, makanan, debu, suhu, dll

Faktor pelepasan histamin ditemukan untuk mengaktivasi basofil melalui peningkatan IgE.

Jadi penderita yang hipersensitif terhadap makanan dan terpajan untuk memproduksi antigen

sitokin (faktor pelepasan histamin) interaksi dengan IgE akan mengikat pada permukaan

basofil dan menyebabkan terjadinya pelepasan histamin. Proses inflamasi terjadi saat

mediator histamin dilepaskan ketika antigen memasuki area kulit yang spesifik. Secara lokal,

histamin yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi yang menginduksi timbulnya

kemerahan dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa menit

kemudian akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas.

Infeksi : virus, bakteri, jamur, dan jenis mikroba dan parasit lainnya

Bercak merah dapat disebabkan oleh agen infeksi seperti virus. Virus yang masuk kedalam

tubuh kita pada mulanya belum dikenali oleh sistem imun kita shingga virus ini bisa lolos dan

hidup secara laten da menyebar ke saraf sensorik menuju ganglion-ganglion (sacral). Apabila

ada faktor pencetus maka virus ini akan menghasilkan sitokine yaitu TNFα IL-1 dan IL-8

sebagai sitokinin proinflamasi. Toksin virus ini akan merangsang produksi TNFα daus

sehingga IL-1 menyebabkan terjadinya adhesi dan lekosit pada endotel dan mensekresi

protease dan metabolit arakidonat. Hal ini akan mengaktivasi sistem pembekuan sehingga

tubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan permeabilitas (vasodilatasi). Tetapi

karena virus ini replikasinya cepat dan di dukung oleh faktor pencetus sehingga lesi yang

ditimbulkan pun banyak yang tidak diimbangi dengan faktor pletelet sehingga darah

merembes ke kulit dermis dan epidermis sehingga mmenimbulkan bercak merah.

Virus : HSV-1, HSV-2

Jamur : Epidermophyton floccosum, Tinea rubrum, Tripcophyton mentagrophytes

Trauma

Terjadinya kelainan kulit pada dermatitis atopik juga ditentukan oleh adanya trauma pada

kulit. Trauma mekanis pada keratinosit menyebabkan dikeluarkannya sitokin yang dapat

menginduksi peradangan melalui pelepasan IL-1, TNF-a, dan IL-4. Sitokin tersebut

selanjutnya menginduksi molekul adhesi (misalnya ELAM-1, ICAM-1 dan VCAM-1) yang

menyebabkan limfosit, makrofag, dan eosinofil masuk ke dalam peradangan kulit.

4. Patomekanisme bercak merah?

Kemerahan yang terjadi diakibatkan karena proses inflamasi. Proses inflamasi sangat

berkaitan erat dengan sistem imunitas tubuh. Secara garis besar imunitas tubuh dibagi atas 2

yaitu sistem imun bawaan/nonspesifik dan sistem imun didapat/spesifik. Nonspesifik akan

menyerang semua antigen yang masuk, sedangkan spesifik merupakan pertahanan selanjutnya

yang memilih-milih antigen yang masuk. Ketika antigen masuk kedalam tubuh, maka

spesialis-spesialis fagositik(makrofag dan neutrofil) akan memfagosit antigen tersebut. Hal

tersebut bersamaan dengan terjadinya pelepasan histamin oleh sel mast di daerah jaringan

yang rusak. Histamin yang dilepaskan ini membuat pembuluh darah bervasodilatasi untuk

meningkatkan aliran darah pada daerah yang terinfeksi. Selain itu, histamin juga membuat

permeabilitas kapiler meningkat sehingga protein plasma yang seharusnya tetap berada di

dalam pembuluh darah akan mudah keluar ke jaringan. Hal ini yang menyebabkan kulit

berwarna kemerahan akibat proses inflamasi.

5. Menjelaskan hubungan kemerahan pada dada dengan nyeri yang menusuk pada pasien?

Mekanisme kemerahan pada kulit, adalah melalui proses Ig E pada permukaan sel mast

terpapar oleh antigen, sehingga akan mengeluarkan mediator-mediator, sitokin, factor

kemotaktik sehingga akan terjadi reaksi fase lambat yang ditandai dengan timbulnya molekul

adhesi pada endotel pembuluh darah. Proses ini menyebabkan infiltrasi sel eosinofil, netrofil,

mononuclear ke jaringan setempat. Infiltrasi sel eosinofil, netrofil menimbulkan mediator reaksi

radang IL- 1 dan TNF . Mediator radang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan

permeabilitas kapiler, sehingga menimbulkan kemerahan,dan dalam beberapa menit kemudian

akan terjadi pembengkakan pada area yang berbatas jelas. Adapun rasa nyeri yang di rasakan

adalah sebagai akibat dari adanya antigen yang menyerang selain di bagian kulit dan mukosa

juga menyerang sel-sel saraf.

6. Mengapa pada penderita sudah minum obat tapi tidak sembuh?

7. Menyebutkan penyakit-penyakit bercak merah?

1. Herpes simpleks

2. Kusta

3. Pthiriasis rosea

4. Psoriasis vulgaris

5. Candidiasis intertrigenosa

6. Varisella

7. Herpes Zoster

8. Pitiriasis alba

9. SARS

10. Rubeola/Measles/campak

11. Kurap

12. Eksim ( Ekzema )

8. Menjelaskan cara-cara mendiagnosis bercak merah?

Langkah-langkah diagnosis

a. Anamnesis

o Data pribadi pasien (Nama, umur, alamat, pekerjaan).

o Keluhan umum pasien (Kapan kelainan kulit tersebut mulai muncul, apakah

hilang timbul/menetap, dimana lokasi awalnya dan kemudian muncul dimana).

o Keluhan yang menyertai seperti demam, gatal, nyeri, keram).

o Keluhan pernah dialami sebelumnya atau tidak.

o Riwayat penyakit yang sama dalam lingkup keluarga atau lingkup sekitar tempat

tinggal. Serta riwayat pengobatan yang pernah dilakukan.

o Riwayat kontak dengan penderita penyakit dengan gejala yang sama.

o Riwayat pengobatan yang pernah diterima dari dokter dan obat yang dibeli sendiri

oleh pasien tanpa resep dokter.

b. Pemeriksaan fisis

o Status umum pasien (sakit ringan/sedang/berat)

o Tanda-tanda vital pasien (tekanan darah,denyut nadi, suhu, dan pernafasan)

o Inspeksi

Perhatikan seluruh tubuh penderita dari ujung rambut sampau ujung kaki. Apakah

ada kelainan atau tidak. Seperti: apakah ada alopesia pada rambut atau alis,

lagopthalmia pada kelopak mata, sadle nose, lokasi bercak yang dimaksud dalam

keluhan utama, sianosis, kemerahan, pucat, kehilangan pigmentasi, gejala kunig

pada kulit, lesi.

o Palpasi

Pemeriksaan sensitivitas

Pemeriksaan saraf tepi (N.auricularis magnum, N.radialis, N.ulnaris, N.medianus,

N.peroneus communis.

Kelembapan kulit (kulit kering, berkeringat, dan berminyak)

Suhu (suhu tubuh yang normal dan suhu tubuh yang berbercak merah)

Tekstur (kulit kasar atau halus)

Mobilisasi dan turgor (Kulit muda diangkat atau sulit, kecepatan kulit untuk

kembali ke keadaan semula atau tidak).

o Perkusi

o Auskultasi

o Pemeriksaan penentu dan penunjang

9. Menjelaskan penyakit yang menimbulkan bercak merah yang sesuai dengan skenario?

1. KUSTA ( Morbus Hansen )

Definisi

Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang

intraseluler obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus

respiratorius bagian atas, kemudian dapat keorgan lain kecuali susunan saraf pusat.

Epidemiologi

Masalah epidemiologi masih belum terpecahkan. Cara penularannya saja belum diketahui pasti,

hanya berdasarkan anggapan yang klasik ialah melalui kontak langsung antarkulit yang lama

dan erat, anggapan yang kedua adalah secara inhalasi karena M.leprae dapat hidup beberapa

hari dalam droplet.

Penyebaran penyakit kusta dari suatu benua, negeri dan tempat, ke benua, negeri dan tempat

lain sampai tersebar diseluryh dunia tampaknya disebabkan oleh perpindahan orang-orang yang

telah terkena penyakit tersebut. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah patogenitas

kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang

berhubungan dengan kerentanan, perubahan-perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya

reservoir diluar manusia.

Kusta terdapat di mana-mana, terutama di Asia, afrika, Amerika latin, daerah tropis dan

subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Pada tahun 1991 World Health

assembly membuat resolusi tentang eliminasi kusta sebagai problem kesehatan pada tahun 2000

dengan prevalensi 1 kasus per 10.000 penduduk. Jumlah kasus kusta diseluruh dunia selama 12

tahun terakhir ini telah menurun 85% disebagian besar negara atau wilyah yang endemis. 91%

dari jumlah kasus berada di 16 negara, dan 82%nya di 5 negara ( Barzil, India, Indonesia,

Myanmar, dan Nigeria ). Di Indonesia jumlah kasus kusta yang tercatat pada akhir maret 1997

adalah 31.699 orang, distribusi juga tidak merata, yang tertinggi antara lain Jawa Timur, Jawa

Barat, dan Sulawesi Selatan. Prevalensi di Indonesia per 10.000 penduduk adalah 1,57.

Etilogi

Kuman penyebabnya dalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A Hansen pad tahun

1874 di norwegia, yang sampai sekrang belum juga dapat dibiakkan dalam media artifisial. M.

Leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8 Um x 0,5 Um, tahan asam dan alkohol, serta Gram

positif.

Patogenesis

M. leparae berpredileksi di daerah-daerah tubuh yang relatif lebih dingin. Sebenarnya M.

Leprae mempunyai patogenitas dan daya invasif yang rendah, sebab penderita yang

mengandung kuman yang lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat,

bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit,

tidak lain disebabkan oleh respon imun yang berbeda yang menggugah timbulnya reaksi

granuloma setempat atau menyeluruh yang apat sembuh sendiri atau progresid. Oleh karena itu

penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding

dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya.

Klasifikasi

Tipe I (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni

tuberkuloid 100% merupakan tipe yang stabil jadi tidak akan berubah tipe. Begitu juga LL

adalah tipe lepramatosa polar, yakni lepramatosa 100%, juga merupakan tipe yang stabil yang

tidak mungkin berubah lagi. Sedang tipe antara Ti dan Li disebut borderline atau campuran. BB

adalah tipe campuran yang terdiri atas 50% tberkuloid an 50% lepramatosa. BT dan Ti lebih

banyak tuberkuloidnya, sedang BL dan Li lebih banyak lepramatosanya.

Multibasiler berarti mengandung banyak basil ialah tipe LL, BL, dan BB. Sedaangkan

pausibasiler berarti mengandung sedikit basil, akni tipe TT, BT, dan I. Menurut WHO pada

tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasiler dan pausibasiler. Yang termasuk dalam

multibasiler adalah tipe LL,BL, dan BB sedangan pausibasiler adalah tipe I, TT, dan BT

dangan IB kurang dari 2+

Ada pula yang disebutkusta tipe neural murni dengan tanda sebagai berikut:

1. Tidak ada dan tidak pernah ada lesi kulit

2. Ada satu atau lebih pembesaran saraf

3. Ada anastesia dan atau paralisis, atrofi otot pada daerah yang disarafinya

4. Bakterioskopik negatif

5. Tes mitsuda umunya positif

6. Untuk emnentukan diagnosisnya sampai ketipenya, yang biasanya tipe tuberkuloid,

borderline atau nonspesifik, harus dilakukan pemeriksaan secara histopatologik.

Deformitas pada kusta, sesuai dengan patofisiologinya, dapaat dibagi dalam deformitas primer

dan sekunder. Yang primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk sebagai

reaksi terhadap M. Leprae, yang mendesak dan merusak jaringan disekitarnya, yaitu kulit,

mukosa, traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan muka. Yang sekunder sebagai akibat

kerusakan saraf. Umumnya deformitas oleh karena keduanya, tetapi terutama oleh yang

sekunder.

Gejala Klinis

Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, dan histopatologis.

Setelah basil M. Leprae masuk kedalam tubuh, bergantung pada kerentanan orang tersebut,

kalau tidak rentan tidak akan sakit dan sebaliknya jika rentan setelah masa tunasnya dilampaui

akan timbul gejala penyakitnya.

Gejala-gejala kerusakan saraf :

N. fasialis :

- lagoftalmus

N. ulnaris :

- anastesia pada ujung jari bagian anterior kelingking dan jari manis

- clawing kelimngking dan jari manis

- atrofi hipotenar dan otot interoseus dorsalis pertama

N. medianus :

- anastesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah

- tidak mampu adduksi ibu jari

- clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah

- ibu jari kontraktur

N. radialis :

- anastesia dorsum manus

- tangan gantung (wrist drop)

- tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

N. poplitea lateralis :

- kaki gantung

N. tibialis posterior :

- anastesia telapak kaki

-claw toes

Apabila lebih dari satu saraf terkena, kita tinggal menggabungkan gejala-gejala tersebut.

(kerusakan mata, ginekomastia)

Pembantu diagnosis

1. Pemeriksaan bakterioskopik

Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan

pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan kulit atau mukosa hidung yang diwarnai

dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan Ziehl Neelsen. Bakterioskopik

negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak mengandung M. Leprae.

2. Pemeriksaan histopatologik

Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada yang mempunyai nama

khusus, antara lain sel kupffer dari hati, sel alveolar dari paru, sel glia dari otak, dan yang dari

kulit disebut histiosit. Salah satu tugas makrofag adlah melakukan fagositosis.

Pengobatan

Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS (diaminodifenil sulfon)

lalu klofazimin, dan rifampisin. Pada tahun 1998 WHO menambahkan 3 obat antibiotika lain

untuk pengobatan alternatif, yaitu ofkloksasin, minosiklin dan klariotromisin.

DDS

Dosis DDS adalah 1-2 mg/kg berat badan setiap hari. Efek samping yang mungkin timbul

antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemia hemolitik, leukopenia, insomnia, neuropatia

perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis, hipoalbuminemia, dan

methemoglobinemia.

Rifampisin

Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi dengan DDS dengan

dosis 10 mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan. Rifampisin tidak boleh

diberikan sebagai monoterapi, oleh karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi,

tetapi pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap minggu atau

setiap 2 minggu mengingat efek sampingnya. Efek samping yang harus diperhatikan adalah

hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrom, dan erupsi kulit.

Klofazimin

Dosis sebagai antikusta ialah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg

setiap minggu. Juga bersifat anti-inflamasi sehingga dpat dipakai pada penanggulangan E.N.L

dengan dosis lebih tinggi. Resistensi pertama pada satu kasus dibuktikan pada tahun 1982. Efek

sampingnya ialah warna kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan pada sklera, sehingga

mirip ikterus.

Protionamid

Dosisnya 5-10 mg/kg berat badan setiap hari, untuk indonesia obat ini tidak atau jarang dipakai.

Obat alternatif

Ofloksasin

Merupakan turunan fluorokuinolon yang paling aktif terhadap mycobacterium leprae in vitro.

Dosis optimal harian adalah 400 mg. Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosisakan

membunuh kuman mycobacterium leprae hidup sebesar 99,99 %. Efek sampingnya adalah

mual,diare,dan gangguan saluran cerna lainnya.

Minosiklin

Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih tinggi daripada klaritomisin,

tetapi lebih rendah daripada rifampisin. Dosis standar harian 100 mg. Efek sampingnya adalah

pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang mengenai kulit dan mukosa.

Klaritromisin

Merupakan kelompok antibiotika makrolid, dosis harian 500 mg membunuh 99% kuman hidup

dalam 28 hari, lebih dari 99% dalam 56 hari. Efek sampingnya nausea, vomitus, dan diare bila

obat diberkan dengan dosis 2000 mg.

2. KANDIDIASIS

Pengertian :

Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan oleh spesies

Candida, biasanya Candida albicans, dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki,

atau paru. Kadang-kadang dapat menyebabkan septikemia, endokarditis dan meningitis.

Sinonim :

Kandidiasis sering juga disebut sebagai : Candidosis, Moniliasis, Oidimycosis, Trush.

Klasifikasi :

Berdasarkan tempat yang terkena, kandidiasis dibagi sebagai berikut :

1. Kandidosis selaput lendir :

a. Kandidosis oral (thrush)

b. Perleche,

c. Vulvovaginitis

d. Balantis atau balanopostitis

e. Kandidosis mukokutan kronik

f. Kandidosis bronkopulmonar dan paru

2. Kandidosis kutis

a. Lokalisata : 1). Daerah intertriginosa 2). Daerah perianal

b. Generalisata

c. Paronikia dan onikomikosis

d. Kandidosis kutis granulomatosa

3. Kandidosis sistemik

a. Endokarditis

b. Meningitis

c. Pielonefritis

d. Septikemia

Epidemiologi :

Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki

maupun perempuan. Hubungan ras dengan penyakit ini tidak jelas tetapi insiden diduga lebih

tinggi dinegara berkembang. Penyakit ini telah banyak terjadi di daerah tropis dengan

kelembaban udara yang tinggi dan pada musim hujan sehubungan dengan daerah-daerah yang

tergenang air.

Etiologi :

Yang tersering sebagai penyebab adalah Candida albicans. Spesies patogenik yang

lainnya adalah C. Krusei, c. Pseudotropicalis, c. Lusitaneae.

Genus Candida adalah grup heterogen yang terdiri dari 200 spesies jamur. Sebagian besar

dari spesies kandida tersebut patogen oportunistik pada manusia, walaupun mayoritas dari

spesies tersebut tidak menginfeksi manusia. C.albicans adalah jamur dimorfik yang

memungkinkan untuk terjadinya 70-80% dari semua infeksi candida, sehingga merupakan

penyebab tersering dari candidiasis superfisial dan sistemik.

Patogenesis :

Kelainan yang disebabkan oleh spesies kandida ditentukan oleh interaksi yang kompleks

antara patogenesis fungi dan mekanisme pertahanan penjamu. Faktor penentu patogenesis

kandida adalah :

1. Spesies : genus kandida mempunyai 200 spesies, 15 spesies dilaporkan dapat menyebabkan

proses patogen pada manusia.

2. Daya lekat : bagian terpenting untuk melekat adalah suatu glikoprotein permukaan atau

mannoprotein. Daya lekat juga dipengaruhi oleh suhu lingkungan.

3. Dimorfisme : terlibat dalam patogenesis kandida. Bentuk blastospora diperlukan untuk

memulai suatu lesi pada jaringan dengan mengeluarkan enzim hidrolitik yang merusak

jaringan. Setelah terjadi lesi baru terbentuk hifa yang melakukan invasi.

4. Toksin : toksin glikoprotein mengandung mannan sebagai komponen toksik, dan berperan

sebagai adhesion dalam kolonisasi jamur.

5. Enzim : enzim diperlukan untuk invasi.

Mekanisme pertahanan penjamu :

1. Sawar mekanik : kulit normal sebagai sawar mekanik terhadap invasi kandida.

2. Substansi antimikrobial non spesifik : menghambat atau membunuh mikroba.

3. Fagositosis dan intracellular killing : makrofag berperan dalam melawan kandida melalui

pembunuhan intraseluler melalui sistem mieloperoksidase (MPO).

4. Respon imun spesifik :

Mekanisme imun seluler dan humoral : tahap pertama timbulnya kandidiasis kulit adalah

menempelnya kandida pada sel epitel disebabkan adanya interaksi antara glikoprotein

permukaan kandida dengan dengan sel epitel. Kemudian kandida mengeluarkan zat

karatinolitik (fosfolipase), yang menghidrolisis fosfolipid membran sel epitel. Dalam

jaringan kandida mengeluarkan faktor kemoktaktik neutrofil yang akan menimbulkan

reaksi radang akut. Lapisan luar kandida mengandung mannoprotein yang bersifat

antigenik sehingga akan mengaktivasi komplemen dan merang sang timbulnya

immunoglobulin yang akan membentuk kompleks antigen-antibodi dipermukaan sel

kandida, yang dapat melindungi kandida dari fungis imunitas tubuh manusia. Selain itu

kandida juga mengeluarkan zat toksik terhadap neutrofil dan fagosit lain.

Mekanisme non imun : interaksi antara kandida dengan flora normal kulit akan

mengakibatkan persaingan dalam mendapatkan nutrisi seperti glukosa.

Gambaran Klinis :

Gambaran klinis yang terlihat bervariasi tergantung dibagian tubuh mana yang terkena,

dapat dilihat sebagain berikut :

1. Kandidiasi intertriginosa : kelainan ini sering terjadi pada orang-orang gemuk, menyerang

lipatan kulit yang besar. Lesi didaerah lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari

tangan atau kaki, glans penis dan umbilikalis, berupa bercak berbatas tegas, besisik, basah dan

eritomatosa.

2. Kandidiasis perianal : lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah.

3. Kandidiasis kutis generalisata : lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga pada lipat

payudara, intergluteal dan umbilikus. Sering disertai glositis, stomatitis, dan paronikia. Lesi

berupa ekzematoid, dengan vesikel-vesikel dan pustul-pustul. Sering pada bayi.

4. Pronikia dan onikomikosis : infeksi jamur pada kuku dan jaringan sekitarnya menyebabkan

rasa nyeri dan peradangan sekitar kuku. Kadang-kadang kuku rusak dan menebal. Sering pada

orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan air.

5. Diaper rush : sering terdapat pada bayi yang popoknya selalu basah dan jarang diganti yang

dapat menimbulkan dermatitis iritan.

6. Kandidiasis kutis granulomatosa : jarang dijumpai. Manifestasi kulit berupa pembentukan

granuloma yang terjadi akibat penumpukan krusta serta hipertrofi setempat. Kelainan ini

banyak menyerang anak-anak, lesi berupa papul kemerahan tertutup krusta tebal berwarna

kuning kecoklatan dan melekat erat pada dasarnya. Krusta ini dapat menimbulkan tanduk

sepanjang 2 cm, lokasinya sering terdapat dimuka, kepala, kuku, badan, tungkai, dan faring.

7. Thrush : merupak infeksi jamur didalam mulut. Bercak putih menempel pada lidah pinggiran

mulut, sering menimbulkan nyeri.

8. Perleche : merupkana suatu infeksi Candida disudut mulut yang menyebabkan retakan dan

sayatan kecil. Bisa berasal dari gigi palsu yang bergeser dan menyebabkan kelembaban di

sudut mulut sehingga tumbuh jamur.

9. Vulvovaginitis : sering ditemukan pada wanita hamil, penderita DM atau pemakain antibiotik.

10. Infeksi penis : sering terjadi pada penderita DM atau pria yang berhubungan dengan

wanita penderita infeksi vagina.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan langsung : keroka kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH

10% atau dengan pewarnaan gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu.

2. Pemeriksaan biakan : bahan yang akan diperiksa ditanam dalam agar dextrose glukosa

Saboraud, dapat pula agar ini dibubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah

pertumbuhan bakteri. Pembenihan disimpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37°C, koloni

tumbuh setelah 24-48 jam.

Diagnosis Banding

1. Kandidosis kutis lokalisata : eritrasma, dermatitis intertriginosa, dermatofitosis (tinea)

2. Kandidosis kuku dengan tinea unguium

3. Kandidosis vulvovaginitis : trikomonas vaginalis, gonore akut, leukoplakia, liken planus.

Penatalaksanaan

1. Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi.

2. Topikal :

Obat topikal untuk kandidasis meliputi :

Larutan ungu gentian ½ - 1 % untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit, dioleskan sehari 2

kali selama 3 hari.

Nistatin berupa krim, salep, emulsi.

Amfoterisin B

Grup azole antara lain :

1. Mikonazol 2% berupa krim atau bedak

2. Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan dan krim

3. Tiokonazol, bufonazol, isokonazol.

4. Siklopiroksolamin 1% larutan, krim

5. Antimikotik yang lain yang berspektrum luas.

3. Sistemik

Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi fokal dalam saluran cerna, obat ini tidak

diserap oleh usus.

Amfoterisin B diberikan intavena untuk kandidosis sistemik.

Untuk kandidosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg pervagina dosis tunggal,

sistemikdapat diberikan ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2 x

200 mg dosis tunggal atau dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal.

Itrakonazol bila dipakai untuk kandidosis vulvovaginalis dosis untuk orang dewasa 2 x 100

mg sehari selama 3 hari.

Prognosis

Prognosis penyakit ini umumnya baik tergantung pada faktor predisposisi.

3. PITYRIASIS ROSEA

DEFINISI

Pityriasis Rosea berasal dari kata pityriasis yang berari skuama halus dan rosea yang

berarti berwarna merah muda. Pityriasis Rosea adalah erupsi kulit yang dapat sembuh sendiri,

berupa plak  berbentuk oval, soliter dan berskuama pada tubuh.

EPIDEMIOLOGI

Pityriasis rosea dapat mengenai semua usia. Angka kesakitan diperkirakan sekitar 2 %

dari kunjungan penderita penyakit kulit, sedangkan di USA berkisar 0,3-3%. Frekuensi

terbanyak pada usia anak dan dewasa muda, terutama pada usia 5-14 tahun. Meski jarang,

Pityriasis rosea dapat dijumpai pada bayi dan usia lanjut.

ETIOLOGI

Pityriasis Rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya  yang dimulai

dengan sebuah lesi perimer yang dikarakteristikkan dengan  gambaran herald patch berbentuk

eritema dan skuama halus yang kemudian  diikuti dengan lesi sekunder yang mempunyai

gambaran khas.

GEJALA KLINIS

Tahap awal Pityriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval,

berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Diameter sekitar 1-3 cm. Kadang bentuknya

tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. Tanda awal ini disebut herald patch yang

berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 %

penderita dan 25 % mengeluh gatal berat.

Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal,

ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas

tree pattern). Tempat tersering (predileksi) adalah badan, lengan atas dan paha atas. Pada tahap

ini Pityriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. Selanjutnya akan sembuh sendiri

dalam 3-8 minggu.

Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus, variasi bentuk yang tidak khas (atipik)

dapat dijumpai pada sebagian penderita Pityriasis rosea, terutama pada anak-anak. Dalam

praktek sehari-hari, kadang tidak mudah membedakan Pityriasis rosea dengan Pityriasis

versicolor (panu), Tinea corporis (kadas, kurap) dan Psoriasis gutata.

DIAGNOSIS

Hitungan darah rutin yang diresepkan. Dalam kebanyakan kasus mereka normal.

Beberapa pasien mungkin menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih selain itu mungkin

ada selektif munculnya limfosit (limfosit B) menunjukkan bahwa pityriasis rosea dapat

disebabkan oleh infeksi. Ada juga yang mengangkat eritrosit sedimentasi tingkat (ESR) adalah

penanda lain dari penyakit.

Kadang-kadang biopsy kulit dapat dilakukan untuk melihat sel lesi lebih dekat. Wilayah

kulit dibersihkan dan numbet dengan anastesi local. Kemudian sampel kecil jaringan terputus

dari lesi, daerah ini berpakaian dengan perban.

Dibawah mikroskop jarinag kulit dengan pityriasis rosea mengungkapkan penyusupan

dari sel-sel kulit dengan limfosit, histiocytes dan jarang eosinofil. Ada perubahan dalam sel-sel

kulit yang disebut epidermis dengan peningkatan keratosis atau dyskeratosis yang dangkal.

Selain itu beberapa sel darah merah juga dapat dilihat pada lapisan kulit dangkal.

PENATALAKSANAAN

1. Umum

Walaupun Pityriasis Rosea bersifat self limited disease ( dapat sembuh sendiri), bukan

tidak mungkin penderita merasa terganggu dengan lesi yang muncul. Untuk itu diperlukan

penjelasan kepada pasien tentang :

-          Pityriasis Rosea akan sembuh dalam waktu yang lama yaitu 4-10minggu

-          Penatalaksanaan yang penting pada Pityriasis Rosea adalah dengan mencegah bertambah

hebatnya gatal yang ditimbulkan.

2. Khusus

-          Topikal

Untuk mengurangi rasa gatal dapat menggunakan krim hidrokortison 0,5-2,5%.

-          Sistemik

Pemberian antihistamin oral sangat bermanfaat untuk mengurangi rasa  gatal. Untuk

gejala yang berat dengan serangan akut dapat diberikan  kortikosteroid sistemik atau pemberian

prednison oral 15mg/hari atau triamsinolon 40 mg yang diberikan secara intramuskuler dosis

single.

Penggunaan eritromisin masih menjadi kontroversial. Eritromisin oral pernah dilaporkan

cukup berhasil pada penderita Pityriasis Rosea yang diberikan selama 2 minggu dengan dosis

pada dewasa 4x200mg per hari, dan pada anak 20-40mg/kgBB dalam dosis terpisah 4x/hari.

Eritomisin diduga mempunyai efek sebagai anti inflamasi. Namun dari penelitian di Tehran, Iran

yang dilakukan oleh Abbas Rasi et al menunjukkan tidak ada perbedaan perbaikan lesi pada

pasien yang menggunakan eritromisin oral dengan pemberian plasebo.

Asiklovir dapat diberikan untuk mempercepat penyembuhan. Dosis yang dapat diberikan

5x800mg selama 1 minggu. Pemakaian sinar radiasi ultraviolet B atau sinar matahari alami dapat

mengurangi rasa gatal dan mengurangi lesi. Penggunaan sinar B lebih ditujukan pada penderita

dengan lesi yang luas, karena radiasi sinar ultraviolet B ( UVB ) dapat menimbulkan

hiperpigmentasi post inflamasi. UVB diberikan 5 hari per minggu dalam 1-2 minggu.

4. HERPES ZOSTER

DEFINISI

Adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun berkelompok

sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom

PENYEBAB DAN ETIOLOGI

1. Penyebab : virus V-Z, kelompok virus herpes termasuk virus sedang berukuran 140-

200

m dan berinti DNA

2. Umur : biasanya pada dewasa, kadang-kadang juga pada anak-anak

3. Jenis kelamin : insidensi pada pria dan wanita sama banyaknya

4. Musim/iklim : tidak tergantung musim

PATOGENESIS

Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan

replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dana

simptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus kedalam Reticulo Endothelial System (RES)

yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremianya lebih luas dan simptomatik

dengan penyebaran virus kekulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalu iserat-serat

sensoris kesatua atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron.

Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini

dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis

maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.

GEJALA SINGKAT PENYAKIT

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan :

Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan kulit. Ada

kalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam. Kelainan kulit tersebut mula-mula

berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan kemudian vesikula yang dengan cepat

membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa

menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan

menjadi krusta

PEMERIKSAAN KULIT

1. Lokalisasi : bisa disemua tempat, paling sering pada servikal IV dan lumbal II

2. Effloresensi/sifat-sifatnya : lesi biasanya kelompok-kelompok vesikel sampai bula

diatas daerah yang erimatosa. Lesi yang khas bersifat unlateral pada dermatom yang

sesuai dengan letak saraf yang terinfeksi virus.

GAMBARAN HISTOPATOLOGI

1. Tampak vesikula bersifat unilokular, biasanya pada stratum grnulosum, kdang-kadang

subepidermall. Yang penting adalah temuan “sel balon” yaitu sel stratum spinosum yang

mengalami degenerasi dan membesar, juga badan inklusi(‘lipschutz’) yang tersebar

dalam inti sel epidermis, dalam jaringan ikat dan endotel pembuluh darah. Dermis :

dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit.

2. Jika menyerang wajah, daerah yang dipersyarafi N. Trigeminus cabang atas disebut

herpes zoster frontalis

3. Jika menyerang cabang oftalmikus disebut herpes zoster oftalmik

4. Jika menyerang saraf interkostal disebut herpes zoster thoracalis

5. Jika menyerang daerah lumbal disebut herpes zoster abdominalis/lumbalis

DIAGNOSIS BANDING

1. Herpes simpleks : hanya dapat dibedakan dengan mencari virus herpes simpleks dalam

embrio ayam, kelinci, tikus

2. Varisela : biasanya lesi menyebar sentrifugal, selalu disertai demam

3. Impetigo vesikobulosa : lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran vesikel dan bula

yang cepat pecah dan menjadi krusta

PENATALAKSANAAN

1. Istirahat

2. Untuk mengurangi neuralgia dapat diberikan analgetik

3. Usahakan agar vesikel tidak pecah agar menghindari infeksi sekunder, yaitu dengan

bedak salisil 2%. Jika terjadi infeksi sekunfer dapat diberikan antibiotik lokal misal, salep

kloramfenikol 2%

4. Pengobatan spesifik belum ada. Beberapa penulis menganjurkan vitamin B, suntikan

hipofisis 0,5-1 cc/hari, antibiotik spektrum luas misalnya kloramfenikol, tetrasiklin untuk

menghindari infeksi sekunder. Untuk mengurangi neuralgia pascaherpetica dapat

diberikan kortikosterooid seperti prednison dan deksametason

PROGNOSIS

Pada orang muda dan anak-anak umumnya baik

5. SKABIES

A. Definisi Skabies

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh tungau (mite)

Sarcoptes scabei, yang termasuk dalam kelas Arachnida. Tungau ini

berukuran sangat kecil dan hanya bisa dilihat dengan mikroskop atau

bersifat mikroskopis. Penyakit skabies sering disebut kutu badan. Penyakit

ini juga mudah menular dari manusia ke manusia, dari hewan ke manusia

dan sebaliknya. Skabies mudah menyebar baik secara langsung atau melalui

sentuhan langsung dengan penderita maupun secara tak langsung melalui

baju, seprai, handuk, bantal, air, atau sisir yang pernah dipergunakan

penderita dan belum dibersihkan dan masih terdapat tungau

sarcoptesnya.Skabies menyebabkan rasa gatal pada bagian kulit seperti

disela-sela jari, siku, selangkangan. Skabies identik dengan penyakit anak

pondok pesantren, penyebabnya adalah kondisi kebersihan yang kurang

terajaga, sanitasi yang buruk, kurang gizi dan kondisi ruangan terlalu lembab

dan kurang mendapat sinar matahari secara langsung. Penyakit kulit scabies

menular dengan cepat pada suatu komunitas yang tinggal bersama sehingga

dalam pengobatannya harus dilakukan secara serentak dan menyeluruh

pada semua orang dan lingkungan pada komunitas yang terserang skabies,

karena apabila dilakukan pengobatan secara individual maka akan mudah

tertular kembali penyakit skabies.

B. Etiologi

Skabies disebabkan oleh Sarcoptes scabiei, tungau ini termasuk filum

Arthopoda , kelas Arachnida, ordo Ackarina,  superfamili Sarcoptes. Pada

manusia disebut Sarcoptes scabiei var. hominis. Secara morfologik

merupakan  tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya cembung dan

bagian perutnya rata. Tungau ini transient, berwarna putih, kotor, dan tidak

bermata. Ukurannya yang betina berkisar antara 330  –  450 mikron x 250 –

350 mikron, sedangkan yang jantan lebih kecil, yakni 20 –  240 mikron x

150  –  200 mikron. Bentuk dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang

kaki di depan sebagai alat alat untuk melekat dan 2 pasang kaki kedua pada

betina berakhir dengan rambut, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki

ketiga berakhir dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat.

Siklus hidup tungau ini sebagai berikut, setelah kopulasi (perkawinan) yang

terjadi di atas kulit, yang jantan akan mati, kadang-kadang masih dapat

hidup dalam terowongan yang digali oleh yang betina. Tungau betina yang

telah dibuahi menggali terowongan dalam stratum korneum, dengan

kecepatan 2  -3 milimeter sehari dan sambil meletakkan telurnya 2 atau 4

butir sehari sampai mencapai jumlah 40 atau 50 Bentuk betina yang telah

dibuahi ini dapat hidup sebulan lamanya. Telurnya akan menetas, biasanya

dalam waktu 3-5 hari, dan menjadi larva yang mempunyai 3 pasang kaki.

Larva ini dapat tinggal dalam terowongan, tetapi dapat juga keluar. Setelah

2 -3 hari larva akan menjadi nimfa yang mempunyai 2 bentuk, jantan dan

betina, dengan 4 pasang kaki. Seluruh siklus hidupnya mulai dari telur

sampai bentuk dewasa memerlukan waktu antara 8 – 12 hari. Akibat

terowongan yang digali Sarcoptes betina dan Sarcoptes muda yang

memakan sel-sel di lapisan kulit itu, penderita mengalami rasa gatal pada

kulitnya sehingga terjadi infeksi ektoparasit dan terbentuk kerak berwarna

coklat keabuan yang berbau anyir.

C. Gambaran Klinis

Gatal-gatal dan kemerahan dapat terjadi 6-8 minggu setelah kutu

menginfeksi. Lesi yg timbul dapat berupa nodul atau papula yg merah,

bersisik, timbul krusta (ekskoriasi) pada sela-sela jari, pinggir jari,

pergelangan tangan dan pinggir telapak tangan, siku, ketiak, skrotum, penis,

labia dan areola pada wanita. Erupsi eritema difus pada tubuh dapat terjadi

akibat reaksi hipersensitivitas terhadap antigen kutu.

Penyakit skabies memiliki 4 gejala klinis utama (gejala kardinal/ cardinal

sign), yaitu:

1. Pruritus nokturna Atau rasa gatal di malam hari, yang disebabkan aktivitas

kutu yang lebih tinggi dalam suhu lembab. Rasa gatal dan kemerahan

diperkirakan timbul akibat sensitisasi oleh kutu.

2. Penyakit ini dapat menyerang manusia secara kelompok.

Mereka yang tinggal di asrama, barak-barak tentara, pesantren maupun

panti asuhan berpeluang lebih besar terkena penyakit ini. Penyakit ini amat

mudah menular melalui pemakaian handuk, baju maupun seprai secara

bersama-sama. Skabies mudah menyerang daerah yang tingkat kebersihan

diri dan lingkungan masyarakatnya rendah.

3. Adanya lesi kulit yg khas

Berupa papula, vesikel pada kulit atau terowongan-terowongan di bawah

lapisan kulit (kanalikuli) yang berbentuk lurus atau berkelok-kelok berukuran

1-10 mm. Jika terjadi infeksi skunder oleh bakteri, maka akan timbul

gambaran pustul (bisul kecil). Kanalikuli ini berada pada daerah lipatan kulit

yang tipis, seperti sela-sela jari tangan, daerah sekitar kemaluan, wajah dan

kulit kepala (pada anak), siku bagian luar, kulit sekitar payudara, bokong dan

perut bagian bawah.

4. Pemeriksaan kerokan kulit secara mikroskopis positif adanya kutu, telur

atau skibala (butiran feses).

5. Gejala yang ditunjukan adalah waena merah, iritasi dan rasa gatal pada

kulit yang umumnya muncul disela-sela jari, siku, selangkangan dan lipatan

paha, dan muncul gelembung berair pada kulit.

Pada “crusted scabies” terdapat lesi berupa plak hiperkeratotik tersebar di

telapak tangan dan kaki disertai penebalan dan distrofi kuku jari tangan dan

kaki. Pruritus (gatal) bervariasi bahkan hilang sama sekali pada keadaan ini. 

D. Mekanisme Penularan

Penyakit skabies dapat ditularkan melalui kontak langsung maupun kontak

tak langsung. Yang paling sering adalah kontak langsung yang saling

bersentuhan atau dapat pula melalui alat-alat seperti tempat tidur, handuk,

dan pakaian. Bahkan penyakit ini dapat pula ditularkan melalui hubungan

seksual antara penderita dengan orang yang sehat. Di Amerika Serikat

dilaporkan, bahwa skabies dapat ditularkan melalui hubungan seksual

meskipun bukan merupakan akibat utama.

Penyakit ini sangat erat kaitannya dengan kebersihan perseorangan dan

lingkungan, atau apabila banyak orang yang tinggal secara bersama-sama

disatu tempat yang relative sempit. Apabila tingkat kesadaran yang dimiliki

oleh banyak kalangan masyarakat masih cukup rendah, derajat keterlibatan

penduduk dalam melayani kebutuhan akan kesehatan yang masih kurang,

kurangnya pemantauan kesehatan oleh pemerintah, faktor lingkungan

terutama masalah penyediaan air bersih, serta kegagalan pelaksanaan

program kesehatan yang masih sering kita jumpai, akan menambah panjang

permasalahan kesehatan lingkungan yang telah ada.

Penularan skabies terjadi ketika orang-orang tidur bersama di satu tempat

tidur   yang sama di lingkungan rumah tangga, sekolah-sekolah yang

menyediakan fasilitas asrama dan pemondokan, serta fasiltas-fasilitas

kesehatan yang dipakai oleh masyarakat luas. Di Jerman terjadi peningkatan

insidensi, sebagai akibat kontak langsung maupun tak langsung seperti tidur

bersama. Faktor lainnya fasilitas umum yang dipakai secara bersama-sama

di lingkungan padat penduduk. 

E. Faktor Resiko

Faktor resiko skcabies adalah :

a.  Sistem imun tubuh

Semakin rendah imunitas seseorang maka, akan semakin besar

kemungkinan orang tersebut untuk terjangkit atau tertular penyakit skabies.

Namun, diperkirakan terjadi kekebalan setelah infeksi.  Orang yang pernah

terinfeksi akan lebih tahan terhadap infeksi ulang walaupun tetap masih bisa

terkena infeksi dibandingkan mereka (orang-orang) yang sebelumnya belum

pernah terinfeksi skabies.

b.  Lingkungan dengan hygiene sanitasi yang kurang

Lingkungan yang dimungkinkan sangat mudah terjangkiti skabies adalah

lingkungan yng lembab, terlalu padat, dan dengan sanitasi buruk.

c.  Semua kelompok umur

6. Semua kelompok umur, baik itu anak-anak, reaja, dewasa, dan tua

mempunyai resiko untuk terjangkiti penyakit skabies.

d.  Kemiskinan

e.  Seksual promiskuitas (berganti-ganti pasangan)

f.   Diagnosis yang salah

g.  Demografi

h.  Ekologi

i.   Derajat sensitasi individual 

F. Klasifikasi Skabies

Terdapat beberapa bentuk skabies atipik yang jarang ditemuan dan sulit

dikenal, sehingga dapat menimbulkan kesalahan diagnosis. Beberapa bentuk

tersebut antara lain :

1. Skabies pada orang bersih (scabies of cultivated)

Bentuk ini ditandai dengan lesi berupa papul dan terowongan yang sedikit

jumlahnya sehingga sangat sukar ditemukan.

2. Skabies incognito

Bentuk ini timbul pada skabies yang diobati dengan kortikosteroid sehingga

gejala dan tanda klinis membaik, tetapi tungau tetap ada dan penularan

masih bisa terjadi. Skabies incognito sering juga menunjukkan gejala klinis

yang tidak biasa, distribusi atipik, lesi luas dan mirip penyakit lain.

3. Skabies nodular

Pada bentuk ini lesi berupa nodus coklat kemerahan yang gatal. Nodus

biasanya terdapat di daerah tertutup, terutama pada genitalia laki-laki,

inguinal dan aksila. Nodus ini timbul sebagai reaksi hipersensetivitas

terhadap tungau skabies.

Pada nodus yang berumur lebih dari satu bulan tungau jarang ditemukan.

Nodus mungkin daat menetap selama beberapa bulan sampai satu tahun

meskipun telah diberi pengobatan anti skabies dan kortikosteroid

4. Skabies yang ditularkan melalui hewan

Di Amerika, sumber utama skabies adalah anjing. Kelainan ini berbeda

dengan skabies manusia yaitu tidak terdapat terowongan, tidak menyerang

sela jari dan genitalia eksterna. Lesi biasanya terdapat pada daerah dimana

orang seringkontak/memeluk binatang kesayangannya yaitu paha, perut,

dada dan lengan. Masa inkubasi lebih pendek dan transmisi lebih mudah.

Kelainan ini bersifat sementara (4-8 minggu) dan dapat sembuh sendiri

karena S. scabei var binatang tidak dapat melanjutkan siklus hidupnya pada

manusia.

5. Skabies Norwegia

Skabies Norwegia atau skabies krustosa ditandai oleh lesi yang luas dengan

krusta, skuama generalisatadan hyperkeratosis yang tebal. Tempat

presileksi biasanya kilit kepala yang berambut, telinga bokong, siku, lutut,

telapak tangan dan kaki yang dapat disertai distrofi kuku. Berbeda dengan

skabies biasa, rasa gatal pada penderita skabies Norwegia tidak menonjol

tetapi bentuk ini sangat menular karena jumlah tungau yang menginfestasi

sangat banyak (ribuan). Skabies Norwegia terjadi akibat defisiensi

imunologik sehingga sistem imun tubuh gagal membatasi proliferasi tungau

dapat berkembang biak dengan mudah.

6. Skabies pada bayi dan anak

Lesi skabies pada anak dapat mengenai seluruh tubuh, termasuk seluruh

kepala, leher, telapak tangan, telapak kaki, dan sering terjadi infeksi

sekunder berupa impetigo, ektima sehingga terowongan jarang ditemukan.

Pada bayi, lesi di muka.

7. Skabies terbaring di tempat tidur

Penderita penyakit kronis dan orang tua yang terpaksa harus tinggal

ditempat tidur dapat menderita skabies yang lesinya terbatas

G. Pengobatan

Pengobatan untuk skabies berupa pengolesan gama benzen heksaklorida

(kwell) atau krim permetrin 5 % (elimete) Selama 2 kali 12 Jam. pengobatan

menggunakan gamma benzena hexachloride 1% ( obat ini kontra indikasi

untuk bayi yang lahir premature dan pemberiannya harus hati-hati kepada

bayi yang berumur < 1 tahun serta ibu yang sedang hamil); Ekzema iritan

sekunder dapat menjadi penyulit dalam pengobatan, sehingga rasa gatal

akan terus mengganggu. Semua anggota keluarga harus diobati sebagai

tindakan pencegahan selama semalam dengan gama benzen heksaklorida

atau permetrin, meskipun tidak ada bukti lesi skabies dan pruritus. Pada hari

berikutnya setelah pengobatan mandi berendam untuk membersihkan

badan, baju dan sprei diganti dengan yang bersih. Rasa gatal mungkin akan

tetap ada selama 1 sampai 2 minggu; hal ini jangan dianggap bahwa

pengobatan tersebut gagal atau telah terjadi reinfeksi. Pengobatan

berlebihan sering terjadi, untuk itu harus dihindari karena dapat

menyebabkan keracunan terhadap obat tersebut terutama gamma benzena

hexachloride. Sekitar 5% kasus, perlu pengobatan ulang dengan interval 7 –

10 hari jika telur bertahan dengan pengobatan pertama. Lakukkan supervisi

ketat terhadap pengobatan, begitu juga mandi yang bersih adalah penting.

H. Pencegahan

• Cuci semua pakaian dan kain yang anda gunakan menggunakan sabun dan

air panas.

• Tempatkan benda-benda yang tidak bisa anda cuci pada kantong plastic

tertutup dan diamkan selama dua minggu. Tungau akan mati jika mereka

tidak mendapatkan makanan dalam seminggu.

• Lakukan penyuluhan kepada masyarakat dan komunitas kesehatan

tentang cara penularan, diagnosis dini dan cara pengobatan penderita

scabies dan orang-orang yang kontak