EPILEPSI REFARAT

7/28/2019 EPILEPSI REFARAT

1/27

REFERAT EPILEPSI

Pembimbing :

dr. TUMPAL SIAGIAN , SpS

Disusun oleh :

ROBERTUS ARIS MAHARYADY

0861050046

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 3 Februari 3 Maret 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA 2013


2/27

I. PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu penyakit otak yang sering ditemukan. Data

WHO menunjukan epilepsi menyerang 1% penduduk dunia, nilai yang sama dengan

kanker payudara pada perempuan dan kanker prostat pada pria. Epilepsi dapat terjadi

pada siapa saja di seluruh dunia tanpa batasan ras dan sosial ekonomi. Angka kejadian

epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang yang mencapai 114(70-190) per

100.000 penduduk pertahun. Angka yang tinggi dibandingkan dengan negara yang

sudah berkembang di mana angka kejadian epilepsi berkisar antara 24-53 per 100.000

penduduk pertahun. Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar 220 juta, maka

diperkirakan jumlah penyandang epilepsi baru 250.000 pertahun.

Angka prevalensi penyandang epilepsi aktif berkisar antara 4-10 per 1000

penyandang epilepsi. Dari banyak studi diperkirakan prevalensi epilepsi berkisar

antara 0,5-4%. Rata-rata prevalensi epilepsi 8,2 per 1000 penduduk. Berkaitan dengan

umur, grafik prevalensi epilepsi menunjukan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada

bayi dan anak-anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan,

kemudian meningkat lagi pada kelompok usia lanjut.

Umumnya penyakit ini dapat diobati; data penelitian menemukan 55-68%

kasus berhasil menunjukan remisi dalam jangka waktu yang cukup panjang. Di

kalangan masyarakat awam, terutama di negara berkembang masih terdapat

pandangan yang keliru (stigma) terhadap epilepsi, antara lain dianggap sebagai

penyakit akibat kutukan, guna-guna, kerasukan, gangguan jiwa / mental, dan dianggap

penyakit yang dapat ditularkan melalui air liur. Hal ini berpengaruh negatif terhadap

upaya pelayanan penyandang epilepsi. Selain hal tersebut di atas, pelayanan

penyandang epilepsi masih menghadapi banyak kendala. Beberapa kendala yang telah

teridentifikasi antara lain keterbatasan dalam hal tenaga medik, sarana pelayanan,

dana dan kemampuan masyarakat. Berbagai keterbatasan tadi dapat menurunkan

optimalisasi penanggulangan epilepsi.

Epilepsi berpotensi untuk menimbulkan masalah sosio-ekonomi dan

medikolegal yang secara keseluruhan dapat menurunkan atau mengganggu kualitas

hidup penyandang epilepsi. Masalah tersebut meliputi kesempatan untuk memperoleh

hak pekerjaan, pendidikan, perkawinan dan memperoleh tanggungan asuransi.

2


3/27

Di samping hal-hal tersebut di atas, epilepsi menawarkan masalah bagi para

dokter, baik dokter spesialias saraf, dokter umum, maupun dokter spesialis di luar

disiplin neurologi. Apabila tawaran tadi tidak ditanggapi sebagaimana mestinya

oleh para praktisi medik maka epilepsi akan berlalu begitu saja, dengan arti bahwa

epilepsi merupakan gangguan neurologik yang tidak menarik perhatian dan dengan

demikian penatalaksanaannya tidak memerlukan landasan yang kokoh dalam bentuk

pedoman penatalaksanaan. Sebaliknya, apabila para praktisi medik terutama para

dokter spesialis saraf- tertarik dengan tawaran tadi maka epilepsi akan dipandang

sebagai suatu gangguan neurologik yang serius dan memerlukan pendekatan

tatalaksana yang sistematik dan komprehensif. Salah satu upaya pendekatan tadi

adalah membangun kesepakatan dalam hal penatalaksanaan epilepsi secara mendasar

yang secara operasional disebut sebagai pedoman tatalaksana epilepsi Upaya lainnya

dapat berbentuk penelitian dan continuing professional development (CPD) sebagai

pengejawantahan proses belajar sepanjang hayat (life long learning).

II. DEFINISI

Epilepsi adalah manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi,

namun dengan gejala tunggal yang khas yaitu serangan berkala yang disebabkan

lepas- muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal.

Definisi tersebut menunjukkan bahwa dasar serangan epilepsi ialah kelainan

pada lepas-muatan (eksitasi; excitation) listrik sejumlah besar neuron otak. Gangguan

lepas-muatan tersebut dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yang mempengaruhi

metabolisme neuron-neuron otak. Gambaran klinis suatu serangan epilepsi

bergantung pada fungsi daerah otak yang mencetuskan lepas muatan listrik abnormal

serta jalur-jalur yang dilampaui oleh lepas muatan tersebut, sehingga serangan

epilepsi dapat menjelma menjadi serangan beraneka ragam dan kompleks.

III. ETIOLOGI

Ditinjau dari penyebabnya, epilepsi dibagi menjadi 2 golongan yakni (1)

epilepsi primer atau epilepsi idiopatik, (2) epilepsi sekunder, yaitu yang diketahui

penyebabnya. Pada epilepsi primer tidak terdapat kelainan organik pada jaringan

otak; kelainan diduga terdapat pada keseimbangan zat kimiawi neuron-neuron otak

3


4/27

yang kemudian mencetuskan lepas-muatan listrik yang berlebihan sehingga

menimbulkan gejala. Pada epilepsi sekunder, terdapat kelainan organik pada jaringan

otak. Dengan pemeriksaan otak misalnya CT scan atau otopsi dapat dilihat kelainan

struktural. Kelainan ini dapat merupakan bawaan lahir (kongenital) atau didapat.

Penyebab spesifik dari epilepsi yang telah diketahui antara lain :

1. Kelainan genetik, misalnya tuberous sclerosis, sindrom cincin kromosom 20,

neurofibromatosis ensefalotrigominal, fenilketonuria, dan hipoparatiroidisme.

2. Komplikasi selama kehamilan atau kelahiran.

3. Stroke.

4. Trauma kranioserebral.

5. Komplikasi operasi bedah saraf.

6. Ensefalitis bakterial atau viral.

7. Infeksi parasit.

8. Alkohol dan obat-obatan yang diketahui dapat mencetuskan kejang.

Selain itu diketahui juga adanya faktor presipitasi, yaitu faktor yang

mempermudah terjadinya serangan, antara lain :

1. Faktor sensoris: cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang mengejutkan,

air panas.

2. Faktor sistemis: demam, penyakit infeksi, obat-obat tertentu golongan

fenotiazin, klorpropamid, hipoglikemia, kelelahan fisik.

3. Faktor mental: stress, gangguan emosi.

4


5/27

Tabel 3.1 Obat-obat yang diketahui dapat mencetuskan kejang

Antimikroba/antiviral

Beta-lactam dan turunannyaKuinolonAsiklovirIsoniazidGanciclovir

Anestetikum dan analgetikumMeperidineTramadolAnestetik lokalClass 1B agents

ImunomodulatorCyclosporineOKT3 (antibodi monoklonal terhadap sel T)Tacrolimus (FK-506)

Interferon

Psikotropika

AntidepresanAntipsikotikLithium

Zat kontras radiografiTeofilinPutus obat hipnotik-sedatif

AlkoholBarbituratBenzodiazepin

Salah guna obatAmfetaminKokainPhencyclidineMethylphenidate

Flumazenil*)

*) Pada pasien tergantung benzodiazepin

IV. KLASIFIKASI

Tahun 1981 International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu

klasifikasi internasional mengenai kejang dan epilepsi yang membagi kejang menjadi

2 golongan utama : serangan parsial (partial onset seizures) dan serangan umum

(generalized-onset seizures). Serangan parsial dimulai pada satu area fokal di korteks

serebri, sedangkan serangan umum dimulai secara simultan di kedua hemisfer.

Serangan lain yang sulit digolongkan dalam satu kelompok dimasukkan dalam

golongan tak terklasifikasikan (unclassified). ILAE kemudian membuat klasifikasi

yang diperbarui menggunakan diagnosis multiaksial pada tahun 1989, kemudian

disempurnakan lagi pada tahun 2001, namun klasifikasi tahun 1981 tetap masih sering

digunakan.

5


6/27

Tabel 4.1 Klasifikasi ILAE 1981

1. Serangan parsial (fokal)a. Serangan parsial sederhana (dengan gejala motorik, sensorik, otonom, atau psikis)b. Serangan parsial kompleksc. Serangan parsial dengan generalisasi sekunder

2. Serangan umuma. Absens (petit mal)b. Tonik-klonik (grand mal)c. Tonikd. Atonike. Mioklonik

3. Serangan epilepsi tak terklasifikasikana. Kejang neonatus (neonatal seizure)b. Spasme infantil

V. PATOFISIOLOGI

Mutasi pada gen-gen tertentu telah dikaitkan pada beberapa tipe epilepsi.

Beberapa gen yang mengkode sub unit protein kanal-kanal ion yang diperantarai

voltase dan ligand (voltage-gated dan ligand-gated ion channels) dikaitkan dengan

bentuk-bentuk serangan umum dan sindrom kejang infantil. Beberapa kanal ion

diperantarai ligand dihubungkan dengan tipe-tipe epilepsi frontal dan umum. Mutasi

berkaitan epilepsi pada gen yang tidak berhubungan dengan kanal ion juga telah

diidentifikasi.

Salah satu temuan menarik pada hewan percobaan ialah bahwa perangsangan

listrik tingkat rendah yang berulang pada beberapa tempat di otak dapat menyebabkan

peningkatan suseptibilitas pada epilepsi secara permanen. Dengan kata lain, terjadinya

penurunan ambang kejang secara permanen. Fenomena ini dikenal sebagai kindling

(dianalogikan seperti membakar ranting-ranting kecil untuk membuat api besar),

ditemu-kan oleh Dr. Graham Goddard tahun 1967. Perangsangan kimiawi juga dapat

mencetuskan kejang; pemaparan berulang terhadap beberapa jenis pestisida dapat

mencetuskan kejang baik pada hewan maupun manusia. Mekanisme yang diusulkan

untuk hal ini dinamakan eksitotoksisitas (excitotoxicity). Peran kindling dan

eksitotoksisitas pada epilepsi masih panas diperdebatkan.

Secara umum diketahui bahwa dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi

neuron-neuron otak dan transmisi sinaps. Aktivitas listrik neuron tergantung pada

6


7/27

ada-nya potensial membran sel yang tergantung pada permeabilitas selektif membran

terhadap ion-ion K, Ca, Na dan Cl. Di ekstrasel konsentrasi K+ tinggi sedangkan Ca2+,

Na+ dan Cl- rendah, demikian sebaliknya di intrasel. Perbedaan konsentrasi inilah

yang menimbulkan potensial membran. Membran sel normalnya dalam keadaan

polarisasi yang dipertahankan oleh adanya proses metabolik aktif (pompa Na) yang

mengeluarkan Ca dan Na dari dalam sel. Arsitektur neuron dengan ujung terminal

yang berhubungan dengan dendrit dan badan neuron-neuron lain membentuk sinaps

sehingga dapat mengubah potensial membran neuron yang berdekatan melalui

perantaraan neurotransmiter. Neurotransmiter yang memudahkan depolarisasi yakni

neurotransmiter eksitasi antara lain glutamat, aspartat, dan ACh, sedangkan

neurotransmiter yang menimbulkan hiperpolarisasi atau neurotransmiter inhibisi

antara lain gamma-amino butiric acid (GABA) dan glisin. Bila kedua jenis

neurotransmiter dalam keadaan seimbang dalam fungsi maupun konsentrasi, akan

timbul potensial aksi yang fisiologis pada keadaan tertentu yang membutuhkan

transmisi sinaps.

Berbagai proses patologik yang dapat mengubah fungsi normal membran

neuron dapat mengakibatkan gangguan permeabilitas sehingga mudah dilampaui ion

Ca2+ dan Na+ dari ruangan ekstra ke intrasel. Influks Ca2+ akan mencetuskan letupan

depolarisasi membran dan lepas muatan listrik yang berlebihan, tidak teratur dan tak

terkendali. Lepas muatan listrik yang demikian oleh sejumlah besar neuron

merupakan dasar dari serangan epilepsi. Sifat khas epilepsi yaitu setelah beberapa

saat serangan berhenti akibat pengaruh inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh

neuron-neuron sekitar fokus epileptik.

Klasifikasi Bangkitan Kejang Berdasarkan Klasifikasi ILAE 1981

1. Kejang Parsial ( fokal, local )

a. Parsial sederhana

Dapat dengan manifestasi motor, autonomic, somatosensori, psikik

b. Parsial kompleks

Dapat gangguan kesadaran sejak onset

Onset parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran

c. Kejang parsial menjadi tonik klonik umum secara sekunder

Parsial sederhana menjadi tonik klonik umum

7


8/27

Parsial kompleks menjadi tonik klonik umum

2. Kejang Umum

a. Kejang lena (Absance )Lena tidak khas (Atypical absence )

b. Kejang mioklonik

c. Kejang klonik

d. Kejang tonik

e. Kejang tonik klonik

f. Kejang atonik

3. Kejang yang tak terklasifikasikan.

VI. MANIFESTASI KLINIS

Penyebab Epilepsi Simptomatik

Di bawah ini akan dijelaskan beberapa hal yang dapat menyebabkan atau

mencetuskan epilepsy simtomatik.

Epilepsi pasca cedera otak

Cedera otak di daerah temporal dapat mengakibatkan serangan kejang pada

bagian tubuh sisi kontralateral. Kemungkinan untuk menjadi epilepsy akan

meningkat bila selaput otaknya ikut terobek atau tertembus, maka kemungkinan untuk

menjadi epilepsy 30 50 %. Pada trauma kepala tertutup yang selaput duramaternya

tidak robek, maka kemungkinan epilepsinya adalah 5 %.

Pada sebagian besar penderita yang menjadi epilepsy, bangkitan epilepsy

pertama muncul dalam jangka waktu 2 tahun setelah terjadinya trauma. Satu hal yangbaik dari epilepsy pasca trauma ini adalah kecenderungannya untuk sembuh spontan.

Semakin banyak frekuensi serangan semakin sedikit kemungkinan epilepsinya

sembuh. Epilepsi pasca trauma jenis grand mal lebih besar kemungkinannya untuk

sembuh dibanding jenis fokal.

Epilepsi akibat tumor di otak

Tumor di otak dapat menyebabkan epilepsy. Kadang kadang merupakan

gejala pertama daripada tumor di otak. Didapatkan pada 25 40 % penserita tumor

8


9/27

otak. Tumor otak yang jinak lebih sering mengkibatkan epilepsy dibanding yang

ganas. Dipengaruhi oleh letak dan jenis tumor. Tumor daerah frontal lebih sering

menyebabkan epilepsy daripada tumor daerah oksipital.

Epilepsi akibat penyakit pembuluh darah di otak

Penyakit pembuluh darah di otak menyebabkan berkurangnya aliran darah di

otak ( iskemia ) atau perdarahan di otak. Kejadian ini dapat timbul mendadak dan

kejadian ini disebut Stroke. Bila iskemianya berlangsung lama atau berat dapat terjadi

kematian sebagian jaringan otak ( infark ).

Iskemia umum atau iskemia setempat di otak dapat menyebabkan bangkitan

epilepsy, bergantung kepada beratnya iskemia serta kepekaan otak terhadap bangkitan

kejang ( ambang kejang ).

Kejang fokal atau kejang umum dapat terjadi pada fase akut atau pada fase

kronis daripada infark otak. Cacat bawaan pembuluh darah dapat juga menyebabkan

epilepsy, demikian juga halnya dengan penyakit pembuluh darah kolagen.

Epilepsi akibat radang susunan saraf pusat

Radang otak dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan epilepsy dan dapat

pula menyebabkan kerusakan pada otak yang kemudian menjadi sumber bangkitan

epilepsy. Radang ini disebabkan oleh bakteri, virus, jamur atau parasit. Semasa

akutnya radang otak, bangkitan kejang dapat disebabkan oleh berbagai factor, di

antaranya dapat disebut sumbatan pembuluh darah di otak, sembab otak, akibat

toksin, suhu yang meningkat, perubahan kimiawi dan metabolisme pada dan di sekitar

sel-sel saraf.

Sebelum ditemukannya obat antibiotic, sebagian besar penderita radang otak

atau radang selaput otak yang disebabkan oleh bakteri meninggal.

Saat ini sebagian terbesar dari mereka terhindar dari kematian, namun banyak

diantara mereka menjadi cacat, yang disebabkan oleh kerusakan sebagian jaringan

otak. Cacat ini dapat berupa kelumpuhan anggota gerak, buta, tuli, bodoh dan

epilepsy.

Tanda Khas Epilepsi Parsial Sederhana

Aktivitas motorik merupakan gejala yang paling lazim pada epilepsi parsial

sederhana. Gerakan ditandai dengan gerakan klonik atau tonik yang tidak sinkron, dan

9


10/27

mereka cenderung melibatkan wajah, leher dan tungkai. Kejang versify terdiri atas

pemutaran kepala dan gerakan mata gabungan adalah sangat lazim. Automatisme

tidak terjadi pada epilepsy parasial sederhana tetapi beberapa penderita mengeluh aura

( misal, dada tidak enak dan nyeri kepala), yang dapat merupakan satu satunya

manifestasi kejang. Sayangnya anak mengalami kesukaran dalam menggambarkan

aura, dan sering menyebutnya sebagai perasaan lucu atau sesuatu merayap di

dalam saya. Rata rata kejang berlangsung selama 10 22 detik. Kejang parsial

sederhana dapat terancukan dengan gerenjit ( tic ), namun gerenjit ditandai dengan

pengangkatan bahu, mata berkedip kedip dan wajah menyeringai serta terutama

melibatkan wajah dan bahu. Gerenjit dapat tertekan sebentar, tetapi kejang parsial

tidak dapat dikendalikan. EEG dapat menunjukkan gelombang paku atau gelombang

tajam unilateral atau bilateral, atau gambaran paku multifokal pada penderita dengan

kejang parsial sederhana, gelombang paku ombak di daerah temporal tengah ( daerah

Rolandik ).

Jenis epilepsy ini mempunyai kekhususan tersendiri, yaitu prognosisnya baik.

Serangannya mudah diobati, dicegah dengan antikonvulsan, dan umumnya akan

sembuh pada umur 15 tahun.

Ciri dan jenis epilepsy ini adalah :

1. Serangan pertama biasa terjadi antara usia 5 10 tahun.

2. Serangan terutama terjadi sewaktu tidur.

3. Respon terhadap obat antikonvulsan baik.

4. Prognosis baik.

5. Sumber ( focus ) epilepsinya adalah di daerah temporal tengah, pada

satu sisi atau pada kedua sisi di otak.

6. Serangan serangan kejang akan menghilang atau berhenti bila

mencapai usia remaja, demikian juga halnya dengan gelombang paku

di daerah temporal tengah yang terlihat pada pemeriksaan EEG akan

menghilang.

Anak dengan jenis epilepsy ini mempunyai inteligensi, tingkah laku, dan kemampuan

bersekolah yang tidak berbeda dengan populasi umum. Jenis epilepsy ini cukup sering

dijumpai.

10


11/27

Tanda Khas Epilepsi Parsial Kompleks

Kejang jenis ini disebut juga kejang psikomotor. Kejang ini dapat didahului

oleh kejang parsial sederhana dengan atau tanpa aura, disertai dengan gangguan

kesadaran atau sebaliknya, mulainya kejang parsial kompleks ini dapat bersama

dengan keadaan kesadaran yang berubah. Aura terdiri dari rasa tidak enak, samar

samar, sedikit rasa tidak enak epigastrium, atau ketakutan pada sekitar sepertiga anak.

Kejang parsial ini sukar didokumentasikan pada bayi dan anak, frekuensi

hubungannya dengan kejang parsial kompleks mungkin kurang terestimasi.

Kesadaran terganggu pada anak dan bayi sukar dinilai.

Mungkin ada tatapan kosong singkat atau penghentian atau pause mendadak

dalam aktivitas yang sering terabaikan orang tua ( aura ), atau menjadi pucat.

Lagipula anak tidak mampu berkomunikasi atau menggambarkan masa masa

kesadaran terganggu pada kebanyakan kasus. Akhirnya masa kesadaran terganggu

mungkin singkat atau tidak sering, dan hanya pengamat yang berpengalaman atau

EEG yang mungkin mampu mengenali kejadian abnormal.

Automatisme merupakan tanda kejang kompleks parsial yang lazim pada bayi

dan anak, terjadi pada sekitar 50 75 % kasus ; makin tua anak akan makin besar

frekuensi automatisme. Automatisme berkembang pasca kehilangan kesadaran dan

dapat menetap ke dalam fase pasca kejang, tetapi automatisme tidak dapat diingat

kembali oleh anak. Perilaku automatisme yang dapat diamati pada bayi ditandai

dengan automatisme saluran cerna, termasuk menggigit bibir, mengunyah, menelan,

mengecap ngecap dan ludah berlebihan. Gerakan ini dapat menggambarkan perilaku

bayi normal dan sukar dibedakan dari automatisme. Automatisme saluran pencernaan

yang lama dan berulang yang disertai dengan menatap kosong atau dengan

kekurangan tanggap hampir selalu menunjukkan kejang parsial kompleks pada bayi.

Perilaku automatisme pada anak yang lebih tua terdiri dari bertujuan setengah

setengah, tidak terkoordinasi, dan automatisme yang tidak terencana, termasuk

memilih dan menarik pakaian atau seprei, mengusap atau memeluk obyek, dan

berjalan atau berlari tanpa tujuan dan berulang dan sering ketakutan, menggosok

gosok tangan, menepuk badan, menendang nendang, mengucapkan kata tanpa

tujuan. Automatisme ini dapat berlangsung 1 2 menit, jarang lebih dari 5 menit..

Penyebaran discharge ( rabas ) epileptiformis selama kejang parsial kompleks

dapat mengakibatkan generalisasi sekunder dengan konvulsi tonik klonik. Selama

11


12/27

penyebaran discharge ( rabas ) kejang melalui hemisfer, pemutaran kepala khusus

kontralateral, postur distonik, dan gerakan tonik atau klonik tungkai dan wajah

termasuk kedipan mata dapat ditemukan.

Kejang parsial kompleks yang disertai gelombang tajam atau paku paku

setempat EEG antar kejang lobus temporalis anterior, dan paku multifokus merupakan

temuan yang sering. Sekitar 20 % bayi dan anak dengan kejang parsial kompleks

mempunyai EEG antar kejang rutin normal.

Daerah yang terkena kejang parsial kompleks lebih luas dibandingkan dengan

kejang parsial sederhana dan biasanya didahului dengan aura.

Tanda Khas Epilepsi Parsial Kemudian Menjadi Umum

Bentuk kejang ini disebut juga status epilepsy fokal atau epilepsy parsial

kontinu. Bentuk kejang biasanya kejang klonik ( kelojotan ). Tiap bagian tubuh dapat

terlibat, misalnya tangan, muka, dan kaki. Kejang ini dapat terbatas dan dapat pula

menjalar ke bagian tubuh lainnya. Bila kejang bermula di ibu jari, ia dapat menjalar

ke jari lainnya, kemudian ke pergelangan tangan, ke lengan bawah, lengan atas, muka,

kemudian ke tungkai dan kaki.

Bila kejang bermula di kaki, ia dapat menjalar naik ke tungkai, ke lengan,

tangan dan muka. Penjalaran kejang fokal dapat pula meluas menjadi kejang umum

( grandmal ).

Sesekali dijumpai serangan yang berlangsung lama dan beruntun. Sehabis

kejang sesekali dijumpai bahwa otot yang terlibat lemah. Kelemahan ini umumnya

pulih setelah beberapa menit atau jam. Ada pula bentuk kejang fokal yang agak lain,

yaitu penderitanya seolah olah membuat gerakan berputar. Jenis ini disebut jenis

adversif.

12


13/27

Tanda Khas Epilepsi Tonik Klonik Umum

Bangkitan grandmal disebut juga bangkitan tonik klonik umum atau

bangkitan mayor ( serangan besar ). Bangkitan grandmal merupakan jenis epilepsy

yang sering dijumpai. Serangan grandmal yang khas adalah sebagai berikut :

Penderita secara mendadak menghilang kesadarannya, disertai kejang tonik(badan dan anggota gerak menjadi kaku ), yang kemudian diikuti oleh kejang klonik

(badan dan anggota gerak berkejut - kejut, kelojotan ).

Bila penderita sedang berdiri sewaktu serangan mulai, ia akan jatuh seperti

benda mati. Pada fase tonik badan menjadi kaku. Bila kejang tonik ini kuat, udara

dikeluarkan dengan kuat dari paru-paru melalui pita suara sehingga terjadi bunyi yang

disebut sebagai jeritan epilepsy ( epileptic cry ). Sewaktu kejang tonik ini

berlangsung, penderita menjadi biru ( sianosis ) karena pernafasan terhenti dan

terdapat pula kongesti ( terbendungnya ) pembuluh darah balik vena. Biasanya fase

kejang tonik ini berlangsung selama 20 60 detik. Kemudian disusul oleh fase klonik.

Pada fase ini terjadi kejang klonik yang bersifat umum, melibatkan semua anggota

gerak. Semua anggota gerak pada fase klonik ini berkejang klonik ( kelojotan ) juga

otot pernafasan dan otot rahang. Pernafasan menjadi tidak teratur, tersendat - sendat,

dan dari mulut keluar busa. Lidah dapat tergigit waktu ini dan penderita dapat pula

mengompol. Bila penderita terbaring pada permukaan yang keras dan kasar, kejang

klonik dapat mengakibatkan luka luka karena kepala digerak gerakkan sehingga

terantuk antuk dan luka.

Biasanya fase klonik ini berlangsung kira kira 40 detik, tetapi dapat lebih

lama. Setelah fase klonik ini penderita terbaring dalam koma. Fase koma ini biasanya

berlangsung kira kira 1 menit. Setelah itu penderita tertidur, yang lamanya

bervariasi, dari beberapa menit sampai 1 3 jam. Bila pada saat tidur ini dibangunkan

ia mengeluh sakit kepala, dan ada pula yang tampak bengong. Lama keadaan bengong

ini berbeda beda. Ada penderita yang keadaan mentalnya segera pulih setelah

13


14/27

beberapa menit serangan selesai. Ada pula yang lebih lama, sampai beberapa jam atau

hari.

Sebagian besar penderita merasakan sakit kepala setelah serangan, yang dapat

berlangsung sampai satu atau dua hari, dan berkurang setelah dibawa tidur. Bila

serangan berlangsung singkat, penderita biasa mampu melanjutkan aktivitasnya

setelah beberapa menit serangan selesai. Pada serangan yang hebat, yang berlangsung

lama, maka setelah fase klonik penderita berlanjut ke dalam keadaan koma dan

kemudian tidur dalam. Sewaktu berangsur pulih dari tidur dalam ini penderita dapat

pula menunjukkan berbagai gejala, misalnya omongan kacau, anggota gerak terasa

lemah, dan merasa nyeri di kepala.

Kelemahan umum, enek, muntah, nyeri kepala hebat, pegal otot, gelisah,

mudah tersinggung, dan berbagai perubahan tingkah laku merupakan gejala pasca

serangan yang serign dijumpai. Gangguan pasca serangan ini dapat berlangsung

beberapa saat, namun dapat juga sampai beberapa jam.

Serangan grandmal dapat berlangsung singkat namun dapat pula berlangsung

lama. Ada yang berlangsung kurang dari satu menit, namun ada pula yang lamanya

melebihi satu jam. Frekuensi serangan grandmal sangat bervariasi. Ada penderita

yang mengalami serangan beberapa kali sehari, ada pula yang hanya satu kali

seminggu, satu kali setahun, atau satu kali dalam beberapa tahun.

Sesekali dijumpai keadaan dimana serangan grandmal timbul secara beruntun,

berturut turut sebelum penderita pulih dari serangan sebelumnya. Hal ini merupakan

keadaan gawat darurat, dan disebut status epileptikus. Dapat berakibat fatal,

memautkan dan dapat pula mengakibatkan terjadinya cacat pada penderitanya.

Tanda Khas Epilepsi Tonik Umum

Kejang ini biasanya terdapat pada BBLR dengan masa kehamilan kurang dari

34 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat misalnya perdarahan

intraventrikuler. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu

ekstremitas, atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang

menyerupai sikap deseberasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan

bentuk dekortikasi. Juga ditemukaan adanya epileptic cry. Bentuk kejang tonik yang

menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap opistotonus yang disebabkan

oleh rangsang meningeal karena infeksi selaput otak atau kernikterus.

14


15/27

Tanda Khas Epilepsi Klonik Umum

Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan permulaan

fokal dan multifokal yang berpindah pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal

berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran

dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh

kontusio serebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan, atau oleh

ensefalopati metabolic. Kejang klonik fokal sering diduga sebagai suatu keadaan

gemetar ( jitteriness ). Pada BBL dengan kejang klonik fokal hendaknya dilakukan

pemeriksaan USG dan penatahan kepala untuk mengetahui apakah terjadi perdarahan

otak. Apabila pemeriksaan tersebut normal tetapi terdapat kelumpuhan salah satu

tungkai setelah kejang berhenti, penatahan kepala harus diulangi 1 minggu kemudian

untuk mencari kemungkinan terjadinya infark serebri.

Bentuk kejang ini merupakan gerakan klonik pada satu atau lebih anggota

gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya kejang klonik

lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Kejang yang satu

dengan yang lain sering berkesinambungan, seolah-olah memberi kesan sebagai

kejang umum.

Tanda Khas Epilepsi Absence

Jenis epilepsy ini dikenal juga dengan nama Petit mal. Jenis ini jarang

dijumpai. Nama lainnya ialah lena khas, lena sederhana ( simple absence ) atau lena

murni ( pure absence ). Serangan petit mal berlangsung singkat hanya beberapa detik

5-15 detik.

15


16/27

Pada serangan petit mal terdapat hal berikut:

1. Penderita tiba-tiba berhenti melakukan apa yang sedang ia lakukan

( misalnya makan, bermain, berbicara, membaca )

2. Ia memandang kosong, melongo ( staring ). Pada saat ini ia tidak

bereaksi bila diajak bicara atau bila dipanggil, karena ia tidak sadar.

3. Setelah beberapa detik ia kemudian sadar dan melanjutkan lagi apa

yang sedang ia lakukan sebelum serangan terjadi.

Jadi pada serangan petit mal didapatkan menghilangnya kesadaran yang berlangsung

mendadak dan singkat. Waktu serangan terjadi penderita tidak jatuh, biasanya ia agak

terhuyung. Tidak didapatkan aura, dan pasien tidak ngompol sewaktu serangan.

Serangan pertama petit mal biasanya terjadi pada usia 4 12 tahun. Pada usia

21 tahun kira kira 75 % penderita tidak lagi mengalami serangan serangan petit

mal, namun lebih dari 50 % penderita petit mal berubah menjadi grand mal.

Perubahan ini biasanya mulai pada usia 10 13 tahun. Pada sebagian kecil penderita,

bangkitan petit mal dapat berlanjut sampai dewasa, namun frekuensi serangan

menjadi jauh berkurang. Frekuensi serangan petit mal mempunyai variasi yang besar

sekali dalam 2 3 bulan sampai beberapa ratus kali dalam sehari.

Faktor turunan ( hereditas ) besar peranannya pada petit mal. Pada 75 % anak

kembar satu telur yang menderita petit mal kembarannya juga menderita petit mal.

Kira kira sepertiga penderita petit mal mempunyai anggota keluarga yang juga petit

mal atau grandmal terutama saudara kandung dan orang tuanya.

Tanda Khas Epilepsi Atonik

Biasanya disebut juga dengan bangkitan akinetik ( serangan jatuh ). Epilepsi

ini biasanya mulai antara 2 5 tahun. Pada jenis ini sewaktu serangan penderitanya

tiba tiba secara mendadak jatuh. Hal ini dapat menyebabkan giginya patah dan

kepalanya luka. Bila misalnya penderita sedang duduk di depan meja sewaktu

serangan datang, maka ia dapat secara mendadak tidak berdaya dan kepala terbentur

pada meja.

Pada serangan atonik ini didapatkan menghilangnya secara mendadak tenaga

otot otot yang mempertahankan sikap. Pada serangan ini tenaga otot otot yang

mempertahankan sikap secara mendadak hilang yang berlangsung singkat. Bila

penderita kebetulan sedang berdiri pada waktu serangan datang, maka ia akan jatuh.

Serangan ini disebut juga serangan jatuh ( drop attack).

16


17/27

Tanda Khas Epilepsi Mioklonik

Epilepsi masa anak ditandai dengan kejang berulang yang terdiri dari

kontraksi otot sebentar, sering kontraksi otot simetris dengan kehilangan tonus tubuh

dan jatuh atau menelungkup ke depan. Ada 5 jenis epilepsy mioklonik yaitu :

Mioklonus Benigna Masa Bayi

Mulai semasa bayi dan terdiri dari kelompok gerakan mioklonik yang terbatas

pada leher, badan dan tungkai. Aktivitas mioklonik dapat terancukan dengan spasme

infantile. Pada penderita mioklonus benigna EEG normal. Prognosis baik.

Epilepsi Mioklonik Khas Masa Anak Awal

Anak yang berkembang, epilepsy mioklonik khas adalah hampir normal

sebelum mulainya kejang dengan kehamilan, persalinan, dan kelahiran yang tidak luar

biasa dan tanda perkembangan utuh. Rata rata mulai umur dua setengah tahun,

tetapi berkisar 6 bulan sampai 4 tahun. Frekuensi kejang bervariasi. Beberapa

menderita kejang demam atau kejang afibril tonik klonik menyeluruh yang

mendahului mulainya epilepsi mioklonik. EEG menunjukkan kompleks gelombang

paku cepat dan latar belakang irama normal.

Epilepsi Mioklonik Kompleks

Terdiri dari kelompok penyakit yang heterogen dengan prognosis yang secara

seragan buruk. Secara khas kejang tonik klonik setempat atau menyeluruh mulai

selama umur tahun pertama mendahului mulainya epilepsy mioklonik. Kejang

kejang menyeluruh sering disertai dengan infeksi saluran pernafasan atas dan demam

rendah serta sering berkembang menjadi status epileptikus.

Epilepsi Mioklonik Juvenil

Biasanya umur 12 16 tahun. Penderita merasa jingkatan mioklonik yang

sering pada saat jaga, yang membuat sukar menyisir rambut. EEG menunjukkan

tonjolan dan pola gelombang 4 6 per detik tidak teratur, yang diperbesar dengan

rangsangan cahaya.

17


18/27

Epilepsi Mioklonik Progresif

Perburukan mental merupakan tanda khas dan menjadi nyata dalam 1 tahun

dari mulainya kejang. Kelainan neurologis terutama tanda serebelum dan

ekstrapiramidalis, merupakan temuan yang menonjol. EEG menunjukkan discharge

( rabas ) gelombang poli paku, terutama pada daerah oksipital dengan pelambatan

progresif dan latar belakang yang kacau. Jingkatan mioklonik sukar dikendalikan,

tetapi kombinasi asam valproat dan benzodiazepine efektif dalam mengendalikan

kejang menyeluruh.

iagnosis

Untuk menentukan apakah seorang menderita bangkitan kejang atau epilepsi

biasanya tidak sukar, asal kita dapat menyaksikan sendiri serangan tersebut atau dapat

memperoleh anamnesis yang dapat dipercaya.

Kesukarannya ialah menentukan penyakit atau kelainan yang menyebabkan

terjadinya bangkitan kejang atau epilepsi. Tiap penderita harus diperiksa secara teliti

dengan melakukan anamnesis , pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang

yang dibutuhkan.

VII. DIAGNOSA

Anamnesis

Mengenai bangkita kejang yang timbul perlu diketahui mengenai pola

serangan, keadaan sebelum, selama dan sesudah serangan, lama serangan, frekuensi

serangan, waktu serangan terjadi atau keadaan yang dapat memprovokasi atau

menimbulkan serangan. Perlu diusahakan agar diperoleh gambaran lengakp mengenai

pola serangan, agar dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. Ditanyakan apakah ada

gejala prodromal, aura, keadaan selama serangan (dimana atau bagaimana kejang

mulai, bagaimana perjalanannya) dan keadaan sesudah kejang (parase Todd, nyeri

kepala, segera sadar, mengacau, keadaan menurun).

Ditanyakan pula lama (duration) masing-masing keadaan tersebut, waktu

serangan (pagi, siang, malam, waktu mau tidur, sedang tidur, mau bangun, sedang

bangun). Apakah ada rangsang tertentu yang dapat menimbulkan (provokasi)

serangan, misalnya melihat televisi, bernafas dalam, lapar, letih, menstruasi, obat-

obat tertentu dan sebagainya.

18


19/27

Riwayat keluarga. Ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita

kejang, penyakit saraf dan penyakit lainnya. Hal ini misalnya perlu untuk mencari

adanya faktor hereditas.

Riwayat masa lalu (past history). Ditanyakan mengenai keadaan ibu waktu

hamil (riwayat kehamilan), misalnya penyakit yang dideritanya, perdarahan

pervaginam, obat yang dimakan. Secara teliti ditanyakan pula mengenai riwayat

kelahirang penderita, apakah lekuk kepala, letak sungsang mudah atau sukar, apakah

digunakan cunam atau vakum ekstraksi atau seksio kaeser, apakah terdapat

perdarahan anterpertum, ketuban pecah dini, asfiksia. Penyakit apa saja yang pernah

diderita (trauma kapatis, radang selaput otak atau radang otak, ikterus, reaksi terhadap

imunisasi, kejang demam). Bagaimana perkembangan (milestones) kecakapan

mental dan motorik.

Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatris dan neurologis.

Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, jantung, paru, perut, hati dan

limpa, anggota gerak dan sebagainya. Pemeriksaan neurologis kesadaran, kecakapan,

motorik dan mental, tingkah laku, berbagai gejala proses intrakranium, fundus okuli,

penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik (kelumpuhan, trofik, tonus,

gerakan tidak terkendali, koordinasi, ataksia), sistem sensorik (parastesia, hipotesia,

anestesia), refleks fisiologis dan patologis.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksan laboratorium

Pemeriksaan darah. Dilakukan pemeriksaan darah tepi rutin. Pemeriksaan lain

sesuai dengan indikasi (misal kadar gula dalam darah, elektrolit). Pemeriksaan

cairan serebrospinalis (bila perlu untuk mengetahui tekanan, warna, kejernihan,

berdarah, xantroxom, jumlah sel, hitung jenis sel, kadar protein, gula, NaCl dan

pemeriksaan lain atas indikasi.

19


20/27

Pemeriksaan Elektroensefalogram (EEG)

Elektroensefalogram (EEG) merupakan pemeriksaan penunjang yang

informatif yang dapat memasukkan diagnosis epilepsi bila ditemukan pola EEG

yang bersifat khas epileptik baik terekam saat serangan maupun di luar serangan

berupa gelombang runcing, gelombang paku, runcing lambat, paku lambat.

Pola-pola EEG yang khas untuk epilepsi dengan berbagai etiologi ialah sebagai

berikut:

(1) Disritmia bilateral sinkron dengan pola klasik yang terdir dari kompleks

gelombang runcing lambat, yang khas untuk grand mal.

(2) Disritmia derajat 3 dengan gelombang tajam fokal yang mengarah kepada

epilepsi fokal, akibat lesi atrofik.(3) Disritmia derajat 1 atau 2 dengan gelombang delta fokal, yang mungkin

menunjuk kepada lesi neoplasmatik.

(4) Pola kompleks gelombang runcing-lambat 3 spd, yang khas untuk petit mal.

(5) Pola hipsaritmia dengan gelombang tajam dan runcing yang menyeluruh.

(6) Disritmia dengan munculnya gelombang runcing lambat yang tidak khas

dengan letupan yang terdiri dari dari gelombang-gelombang runcing, yang

mengarah ke miklania epileptik.

Pada gelombang patologik teridiri dari 5 jenis, yaitu:

(1) Gelombang runcing (spike) yaitu gelombang yang meruncing dan

terlalu cepat (kurang dari 20 mil perdetik). Sering ia muncul secara polifasik,

yaitu dengan defleksi keatas dan kebawah secara berselingan.

(2) Gelombang tajam (sharp wave), yaitu gelombang yang meruncing tetapi

ia berlalu lebih lama dari 60 milidetik. Juga gelombang tajam timbul secara

polifasik.

(3) Gelombang runcing lambat (spike wave) ialah kompleks yang terdiri dari

gelombang yang runcing yang langsung disusul oleh gelombang lambat.

Kompleks tersebut muncul dengan frekuensi 3 spd, secara teratur, sinkron

bilateral dan hilang timbul secara tiba-tiba.

(4) Gelombang runcing multiple, ialah ledakan dari sejumlah gelombang

runcing yang bangkit sekali atau berkali-kali dan biasanya disusul oleh

gelombang lambat.

20


21/27

(5) Hipsaritmia, ialah komplek yang terdiri dari gelombang lambat yang

bervolatasi tinggi dan iramanya tidak teratur dimana terbaur gelombang

runcing dan tajam.

Walaupun EEG dapat menyumbangkan informasi untuk menegakkan

diagnosis namun EEG tidak dijadikan alat yang menyodorkan diagnosis dan juga

tidak dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis epilepsi. Apabila ada keragu-

raguan berdasarkan pertimbangan klinis, keragu-raguan itu tidak dapat diselesaikan

oleh EEG secara mutlak.

Pemeriksaan Radiologis

Pada foto tengkorak diperhatikan simetri tulang tengkorak, destruksi tulang,

klasifikasi intrakranium yang abnormal (yang dapat disebabkan oleh tumor,

hematoma menahun, tuberosklerosis. Toksoplasmosis, anomali vaskular,

humagioma), tanda peninggian tekanan intrakranial seperti pelebaran sutura, erosi

sela tursika.

Pemeriksaan Psikologis Dan Psikiatris

Tidak ada jarang anak yang tidak menderita epilepsi mempunyai tingkat

kecerdasan yang rendah (retardasi mental), gangguan tingkah laku (behaviour

disorders), gangguan emosi, hiperaktif.

VII. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah mencegah timbulnya epilepsi tanpa mengganggu

kapasitas fisik dan intelek pasien. Pengobatan epilepsi meliputi pengobatan

medikamentosa dan pengobatan psikososial.

Pengobatan Medikamentoasa

Penderita epilepsy umumnya cenderung untuk mengalami kejang secara

spontan tanpa factor provokasi yang kuat atau yang nyata. Tidak dapat diramalkan

kapan kejang akan timbul. Timbulnya serangan kejang ini harus dicegah, karena hal

itu dapat menimbulkan cedera atau kecelakaan, di samping kejang itu sendiri dapat

21


22/27

mengakibatkan kerusakan pada otak. Untuk maksud ini, pada penderita epilepsy

diberikan obat antikonvulsan secara rumat. Dosis serta macam antikonvulsan yang

digunakan bersifat individual , bergantung kepada hasil pengobatan. Sebaiknya mulai

dengan 1 macam antikonvulsan dengan dosis rendah. Bila hasilnya kurang

memuaskan dapat ditinggikan.

Beberapa jenis obat antikonvulsan untuk pengobatan rumat:

1. Fenobarbital

Paling sering digunakan, harganya murah, toksisitasnya rendah, dan dapat

diperoleh di semua apotik. Dapat digunakan pada hampir semua jenis epilepsy.

Efek samping berupa rasa mengantuk, biasanya berkurang atau menghilang

setelah beberapa hari pengobatan. Pada anak sering mengakibatkan hiperaktivitas.

2. Difenihidantoin ( Phenytoin, Dilantin )

Berkhasiat baik pada epilepsy jenis grandmal, jenis fokal dan psikomotor, juga

bentuk kejang lainnya kecuali pada jenis petit mal, kejang demam dan mioklonik

atau akinetik. Kurang menyebabkan rasa kantuk. Efek samping sedasi, nistagmus,

ataksia, bercak merah di kulit.

3. Karbamazepin ( Tegretol, Temporol )

Antikonvulsan yang terutama selektif terhadap epilepsy jenis psikomotor, grand

mal, dan jenis fokal motor. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. Efek samping

berupa rasa capek, nistagmus, vertigo, gangguan koordinasi motorik ( ataksia ),

bicara pelo dan diplopia. Bisa juga leukopeni dan trombositopeni.

4. Diazepam ( Valium, Stesolid )

Status epilepsy, biasanya digunakan untuk jenis kejang yang sedang berlangsung

(status konvulsi ) atau serangan epilepsy yang timbul secara beruntun ( status

epilepsy). Diberikan melalui intravena dan per rectum.

5. Valproat ( Epilim, Depakin, Leptilan )

Berkhasiat pada jenis absence ( lena ), bisa juga pada jenis lainnya dan kejang

demam. Efek samping berupa rasa mual dan mengantuk, ataksia, tremor, rambut

rontok.

22


23/27

Berikut dapat dilihat beberapa jenis lain obat antikonvulsi yang dapat dipakai

dalam pengobatan epilepsy :

Obat Tipe Kejang Dosis (mg/kgBB/hari) Efek samping

Fenobarbital Semua bentuk

kejang

3 8 Mengantuk

Hiperaktif

Iritabilitas

SJS

Karbamazepin Psikomotor

Grandmal

Fokal motor

10 20 Vertigo

Mengantuk

Diplopia

Anemia

Leucopenia

Dilantin Semua bentuk

kejang kecuali petit

mal, mioklonik

5 10 Sedasi

Nistagmus

Ataksia

Pirimidon Semua bentuk

kejang kecuali petit

mal

12 25 Mengantuk

Hiperaktif

Etoksuksimid Petit mal 20 60 Leukopeni

Ruam kulit

Disfungsi hati

Diazepam Semua bentuk

kejang

0,2 0,5 Pemakaian sukar

Valproat Petit mal 30 40 Penambahan

berat

Alopesia

Hepatotoksisitas

Tremor

Gabapentin Parsial

kompleks

Menyeluruh

100 300 Mengantuk

Pusing

Ataksia

Tremor

23


24/27

Muntah

Nistagmus

Nitrazepam Mioklonik

Spasme infantile

0,2 1 Mengantuk

Iritabilitas

Depresi

Saliva berlebih

Pada epilepsi simtomatis dimana epilepsi yang timbul adalah manifesatasi

penyebabnya seperti tumor otak, maka disamping pemberian obat anti epilepsi

diperlukan juga terapi kausal. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan:

1. Pada epilepsi yang sangat jarang dan dapat dihilangkan faktor pencetusnya.

2. Pengobatan diberikan setelah diagnosis ditegakkan.

3. Obat yang diberikan disesuaikan dengan jenis epilepsi.

4. Sebagiknya menggunakan monoterapi

5. Dosis obat disesuaikan secara individual

6. Evaluasi hasilnya.

Bila gagal dalam pengobatan, cari penyebabnya:

Salah etiologi: kelainan metabolisme, neoplasma yang tidak terdeteksi,

adanya pengobatan degeneratis susunan saraf pusat.

Pemberian obat anti epeleipsi yang kurang tepat.

Kurang penerangan: menelan obat tidak teratur.

Faktor emosional sebagai pencetus.

Termasukintractable epilepsy.

7. Pengobatan dihentikan setelah epilepsi hilang selama 2-3 tahun. Pengobatan

dihentikan secara berangsur dengan menurunkan dosisnya.

Pengobatan Psikososial

24


25/27

Pasien diberikan penerangan dengan pengobatan yang optimal sebagain besar

akan terbebas dari epilepsi. Pasien harus patuh dalam menjalani pengobatannya

sehingga dapat bebas dari epilepsi dan dapat belajar, bekerja dan bermasyarakat

secara normal.

STATUS EPILEPTIKUS

Status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus-menerus lebih dari

30 menit tanpa pulihnya kesadaran.

Status mengancam adalah serangan yang kedua yang terjadi dalam waktu 30 menit

tanpa pulihnya kesadaran di antara serangan.

Penatalaksanaan

1. Lima menit pertama

Pastikan diagnosis dengan observasi aktivitas serangan atau satu serangan

berikutnya.

Beri oksigen lewat kanul nasal atau masker, atau posisi kepala dan jalan nafas,

intubasi bila perlu bantuan ventilasi.

Tanda-tanda vital dan EKG, koreksi bila ada kelainan

Pasang jalur intravena dengan NaCl 0,9%, periksa gula darah, kimia darah,

hematologi dan kadar OAE (bila ada fasilitas dan biaya).

2. Menit ke-6 hingga ke-9

Jika hipoglikemia/gula darah tidak diperiksa, berikan 50 ml glukosa 50% bolus

intravena (pada anak : 2 ml/kgBB/glukosa 25% disertai 100 mg tiamin intravena.


Pada dewasa berikan 0,2 mg/kgBB/diazepam dengan kecepatan 5 mg/menit

samapai harus diikuti dengan dosis rumat fenitoin.


25


26/27

Berikan fenitoin 20 mg/kgBB dengan kecepatan < 50 mg/kgBB permenit pada

anak: monitor EKG dan tekanan darah selama pemberian.

5. Setelah 60 menit

Jika status berkelanjutan setelah fenitoin 20 mg/kg maka berikan fenitoin

tambahan 5 mg/kg sampai maksimum 30 mg/kg. Jika status menetap, anastesia,

anastesia umum dengan bantuan pentabarbiatal, midazolam propofol.

IX. PROGNOSIS

Pasien epilepsi yang berobat teratur,1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2

tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sedudah serangan terakhir obat dihentikan, pasien

tidak mengalami epilepsi lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30%

pasien tidak akan mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur.

Sesudah remisi kemungkinan munculnya seranga ulang paling sering didapat

pada epilepsi tonik-klonik dan epilepsi parsial kompleks. Demikian pula lebih mudah

mengalami relaps sesudah remisi.

26


27/27

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono et al (eds). Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi Pertama. Yogyakarta :

Gadjah Mada University Press. 1999;199-45.

2. Harsono et all. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Jakarta. PERDOSSI

(Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011.

3. Mahar Marjono, dkk.Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2009.

4. Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci

AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrisons Principles of

Internal Medicine 15th Edition CD ROM. McGraw-Hill. 2001.

5.Cavazos JE, Lum F. Seizures and Epilepsy: Overview and

Classification.www.emedicine.com/neuro/seizures_and_epilepsy.htm. Last

updated December 5, 2005

6. International League Against Epilepsy (ILAE). International classification of

seizure types (1981). http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/

seizure_types.cfm. 2007.

7. Yamanie N. Kedaruratan (status) Epilepsi. In : Harris S et al. Updates in

Neuroemergencies. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 2004;55-64.

8. ODonoghue MF, Duncan JS, Sander JWAS. The subjective handicap of

epilepsy : A new approach to measuring treatment outcome. Brain. 1998:121;

317343.
http://www.emedicine.com/neuro/seizures_and_epilepsy.htmhttp://www.emedicine.com/neuro/seizures_and_epilepsy.htmhttp://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/%20seizure_types.cfmhttp://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/%20seizure_types.cfmhttp://www.emedicine.com/neuro/seizures_and_epilepsy.htmhttp://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/%20seizure_types.cfmhttp://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/%20seizure_types.cfm

EPILEPSI REFARAT

Documents

Transcript of EPILEPSI REFARAT