Suatu keadaan yg ditandai oleh bangkitan(seizures) berulang sbg akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal & berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai etiologiPedoman Tatlaksana EpilepsiPokdi Epilepsi Perdossi 2007Bangkitan paroksismal berulang akibat abnormalitas aktivitas listrik di otak (WHO,2001)

Manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked)Pedoman Tatlaksana EpilepsiPokdi Epilepsi Perdossi 2007

Seizure: manifestasi klinis dari eksitasi yang abnormal dan berlebihan dari neuron kortikalEpileptogenesis: rangkaian kejadian yang mengubah jaringan neuronal normal menjadi jaringan hipereksitabel.Sindrome Epilepsi: kelompok gejala dan tanda yang menggambarkan kondisi epilepsi khususILAE Report on Classification and Terminology, 2003

MEKANISME SELULER TIMBULNYA EPILEPTOGENESISDARAHhemolisisFe++ atau Fe+++Osilasi kalsium Pada sel gliaHidrogen Peroksida (H2O2)Radikal Hidroksil (OH-)Radikal Superoksid (O2-)Radikal BebasPeroksidasi LipidAktivasi asam arakhidonatAsam arakhidonik fosfitate (IP3)Ca++ intrasel Kerusakan eksitotoksikKematian neuron/jar. Parut sel gliaAKTIVITAS EPILEPTIFORM

Mekanisme timbulnya kejang :1.Epilepsi umum ( General ) : lepas muatan listrtik berasal inti centrecephalic ( inti talamus )2. Epilepsi absence : bila lepas muatan listrtik berasal dari daerah garis tengah antara mesencepalon dan talamus pada substansia grisea dengan manifestasi kehilangan kesadaran sesaat tanpa kejang umum3. Epilepsi parsial : bila lepas muatan listrik terjadi dari daerah cortex cerebri dengan manifestasi motorik, sensorik, dan autonom4.Epilepsi parsial yang berkembang menjadi epilepsi umum : terjadi apabila lepas muatan listrtik menggalakkan daerah lainnya dan meluas ke hipokampus dan neuron subcortical lainnya

Ambang serangan adalah batas tingkat rangsang (stimulus) yang memungkinkan otak mengalami serangan atau tidak

Penderita epilepsi memiliki ambang serangan yang lebih rendah daripada orang normal

Sebagian besar ambang serangan diwariskan secara genetik

Umur muda (< 5 tahun) umumnya mempunyai ambang serangan yang lebih rendah

Demam menurunkan ambang seranganAmbang serangan (seizure threshold)

KLASIFIKASI EPILEPSI

Partial seizuresSimple partial seizuresComplex partial seizuresImpaired consciousness at outsetSimple partial evolving to lost consciousnessPartial seizures evolving to general tonic-clonic seizures (GTCS)Generalized seizuresAbsence seizuresTonic-clonic seizuresMyoclonic seizuresTonic seizuresClonic seizuresAtonic seizuresPerdossi, 2002

Penurunan kesadaran50% dengan auraSelama serangan : otomatisme otomatisme sederhana atau komplekBerlangsung: 1-3 menitEEG: cetusan unilateral/bilateral di temporal atau frontotemporal

Didahului aura (sensorik): halusinasiHilangnya kesadaran: tonik-klonikUsia: 0-20 thSerangan : 2-5 menitPost serangan: mengantuk, amnesia partial

EEG: 3 Hz spike and waveUsia: 4-14 thSerangan berlangsung: 10-45 detikDapat berkembang menjadi grand mal pada 25-50%

GTC-primary typeLOC occurs simultan-eously with the onset of generalized stiffness of flexor or extensor tone, then rhythmic jerks. Incontinence, injury and deep post- ictal state common.DDx-convulsive syncopeAbsenceAbrupt cessation of activity, blank stare, blinking or automatic behavior, no aura or postictal impairmentMay occur many/day, usu

Simple Partialmotor- unilat. jerkingsensory-unilat tinglingautonomic-rarepsychic-odd emotions, no LOCmay have postictal weakness, not confusioncan occur at any age, often assoc. with structural lesionComplex Partialaltered awarenessmay have auraautomatic behavior common-lipsmacking, repeating phrasesusu 30 sec- minutesends gradually, with period of confusionover 50% of sz in adultsfrontal- bizarre behavior

Epilepsi Tipe AbsenceDiantara seranganPasien normal Serangan:Mata melirik,Kelopak berkedip, Kehilangan kontak, aktifitas dan respon

Kejang General Tonik Klonik

Kejang Parsial Kompleks

Idiopatik : Penyebab tidak diketahui, umumnya memiliki predisposisi genetikKriptogenik :Dianggap simtomatik tetapi penyebab belum diketahui SimtomatikDisebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP

Epilepsi IdiopatikEpilepsi Simptomatik: a. Usia 0 6 bl:- intra uterin -selama persalinan -kongenital -metabolik -defisiensi piridoksin

b.usia 6 bl-3 th: - kejang demam - trauma kepalac.anak-remaja : - infeksid.usia muda : - trauma kepala - tumor - infeksie. usia lanjut : -GPDO -tumor -trauma kepala - degenerasi2 Epilepsi kriptogenik: dianggap simptomatik tapi penyebabnya belum diketahui: west sindrom, lennox-gestaut dan Ep. Mioklonik.

TraumaInfectionVascular diseaseMetabolic changesTumorAge effects on brainSovron, 2000

Trauma/ illness/ feverHiperventilationLack of sleepPhotosensitivityIncrease emotional stressHormonal changesFluid & electrolyte imbalanceAlcohol/ drugsHandbook of epilepsy, Browne&Holmes

Adequate amount of AED in bloodAdequate sleep and rest Correct AEDGood NutritionAlcohol AbstinenceFluid & electrolyte balanceLow anxiety levelHandbook of epilepsy, Browne&Holmes

FatigueDecreased physical healthAlcohol ingestionEmotional stressFlashing lightsMenstrual cycleMissed meals

Idiopathic: >75%Juvenile myoclonic epilepsy (5% to 10% of idiopathic)Elderly: stroke >25%Adult onset: must exclude brain tumorHead trauma: 5% to 25%Complex partial seizures: mesial temporal sclerosis >65%Browne and Holmes, 2000

Depolarization spread through adjacent neuron via corticocortical synapsDepolarization spreads through intrahemispheric tracts to contralateral cortex, basal ganglia, thalamus, brain stemAURALOST OF CONSCIOUSNESSHarsono, 2003

Depolarization spreads through intrahemispheric tracts to contralateral corex, basal ganglia, thalamus, brain stem

Spread depolarization through spinal cordInhibitory neuron in cortex, ant. Thalamus, ganglia basalis begin to inhibit cortical excitationIncreased CBF, O2, glucosaTONICCLONICSTATUS EPILEPTICUSDEATHNeuron resets to normal resting state(Harsono, 2003)

AxPola/ bentuk seranganLama seranganGejala sebelum, selama, dan paska seranganFrekuensi seranganFaktor pencetus Ada/ tdk penyakit lain yg diderita sekarangUsia saat terjadi serangan pertamaRiw kehamilan, persalinan, dan perkembanganRiw peny, penyebab, atau tx sebelumnya

Px fisikMelihat tanda dari gangguan yg berhub dg epilepsi spt trauma kepala, infeksi sinus, gangg kongenital, defisit neurologi fokal atau difus, alkohol, obat terlarang, kanker

Px PenunjangEEGNeuroimagingLab

Pedoman Tatlaksana EpilepsiPokdi Epilepsi Perdossi 2003

Gejala dan tanda klinis bangkitanGambaran epileptiform pada eeg

Lamanya waktu sebelum kejang terkontrolTingginya frekuensi kejang sebelum terkontrolAbnormalitas neurologiMental retardasiKomplek partialEEG abnormal

ANTIBIOTIK: peniciline, Izoniazid, CycloserineHYPOGLYCAEMIA drugs: Insulin, PhenforminHORMONAL/ METABOLIC drugs: Prednisone, Oral contraceptives, OxytoxinCARDIAC DYSRHYTHMIC agents: Lidocain, Procainamide, DysopyramideANTIDEPRESANT/ ANTIPSYCHOTIC: Phenothiazines, Tricyclik antidepresant, Anticholinergic drugs, Lithium, Clozapine

6. STIMULANTS: Aminophylline, Doxapram, Theophyline, Amphetamine7. ANESTHETICS: Methohexital, Ketamine, Halothane, Propofol, Althesin8. WITHDRAWL SEIZURES: Alcohol, Benzodiazepin, Barbiturat9. OTHER ANTIEPILEPTIC drugs: Amphetamin, Opiates10. RADIOGRAPHIC CONTRAST: Meglumin derivats, Metrizamide11. ANTIMALARIA drugs: Mefloquine, Chloroquine, Praguanil12. ANTISPASTIC drug: Baclofen

Sleep DeprivationExcessive use of Sleep stimulantsDrug or Alcohol withdrawalSubstance abuseFeverHypoglycemiaElectrolyte imbalanceHypoxia

Multiple seizures on the first dayBrain tumorAV MalformationInfectionEEG with Epileptic patternPrevious SeizuresBrain injury, CVA, CNS InfectionTodds postictal palsy (paralysis following seizure)Status epilepticus History of epilepsy in sibling

Diagnosa sudah tepat?Penderita patuh minum obat?OAE sudah sesuai?Gangguan absorpsi di saluran cerna?Interaksi dengan obat lain?Kelainan struktur di otak?Faktor presipitasi?

STATUS EPILEPTICUS

(1). Penanganan prehospital:

selamatkan jalan nafas dan pemberian oksigen 100%

infus cairan isotonik IV dan glukosa

imobilisasi daerah servikal pada penderita trauma kepala dan medulla spinalis

dianjurkan pemberian diazepam per rectal (0,5 mg/kg/dose) atau midazolam intra muskuler (0,1-0,2 mg/kg) bila jalur IV belum siap. Penatalaksanaan Status Epileptikus Tonik Klonik Umum

(2).Penanganan di unit gawat darurat : Menghentikan bangkitan Resusitasi penderita Pengobatan komplikasi dan mencegah bangkitan kembali

..Lanjutan penatalaksanaan

Secara runtut yang dianjurkan pada 5 menit pertama adalah:

-Stabilisasi ABC dan menentukan penyebab dari bangkitan

-Pasang jalur intra vena

-Pakai infus intraosseus (os. Tibia pd anak) bila infus intravena sulit dilakukan

-Infus cairan isotonik 20 ml/kg disertai cairan glukosa (mis, 200 ml dekstrose 5% dalam normal saline).

-Ambil sampel darah: kdr glukosa, drh rutin, kimia drh, skrening zat toksik, kadar OAE dlm drh.

-Selanjutnya pemberian glukosa 0,25-0,50 g/kg untuk hipoglikemia atau 50 ml glukosa 50% IV bolus. (utk anak: 2 ml/kg glukosa 25%)

-Naloxone 0,1 mg//kg untuk overdosis narkotik

-Thiamine 100 mg untuk kemungkinan terjadi defisiensi

-Piridoksine 50-100 mg untuk mencegah defisiensi

-Pemberian antibiotik bila ada kemungkinan meningitis

Stadium Premonitory Diazepam 10 mg IV (diberikan lebih 2-5 mnt) atau perrektal, bisa diulang setelah 10 mnt kemudian bila status nampaknya terus berlangsung Atau Lorazepam 4 mg IV bolusBila bangkitan berlangsung at status terus berkembangStadium awalLorazepam 4 mg IV bolus (bila blm diberikan sebelumnya)Bisa diulang 1 x dg selang waktu 10 mntBila status berlanjut setelah 30 mnt, masuk stadium establishedTerapi Farmakologis(Dikutip dari Shorvon, 2000)

Stage of established statusPhenobarbital IV infusion of 10 mg/kg at rate of 100 mg/min(I.e. about 700 mg in an average adult over 7 min)orPhenitoin IV infusion of 15 mg/kg at a rate of 50 mg/min(i.e. approx 1000 mg in an average adult aver 20 min)orFosphenitoin IV infusion of 15 mg PE/kg at a rate of 100 mg PE/min(i.e. about 1000 mg PE in an average adult over 10 min)if status continues after 30-60 min

Stage of refractory statusGeneral anesthesia with either:Propofol 2 mg/kg IV bolus, repeated if necessary, and then followed by a continuous infusion of 5-10 mg/kg/h initially, reducing to 1-3 mg/kg/h.When seizures have been controlled for 12 h, the drug dosages should be slowly tapered over 12 horThiopental:100-250 mg IV bolus given over 20 s, with further 50 mg boluses every 2-3 min until seizures are controlled, followed by a continous IV infusion to maintain a burst suppression pattern on the EEG (usually 3-5 mg/kg/h).Thiopental should be slowly withdrawn 12h after the last seizure(Dikutip dari Shorvon, 2000)

Algoritma penanganan status epileptikus tonik-klonik pada penderita dewasa di unit gawat darurat.

Dikutip dari Bradley WG, et al, 2000

DIFERENTIAL DIAGNOSIS

Sumber: Standard for Treatment Epilepsy, 2002

Pemberantasan kejang

KejangBerikan diazepam rektal 5mg untuk BB10KG Atau IV : 0,3-0,5mg/KgBB/kaliTunggu 5 menit berikan Oksigen KejangBerikan diazepam dosis yang sama rektal atau IVTunggu 5 menit, oksigenasi adekuat 1lt/menit Berikan cairan intravena (D5, 1/4S; D5,1/25S atau RL)

Masih kejangBerikan fenitoin/difenilhindantoin loading IV, dosis 10-15mg/KgBB/kali maksimal 200mg tunggu 20 menit

Masih kejangKejang berhenti

Masuk ICU anestesi umumRumatan: Fenitoin 5-8mg/KgBBDormikum IV Fenobarbital 4-5mg/KgBB Fenitoin drip dengan dosis 15mg/KgBB/24jam

Medikasi pilihan lain yang dapat digunakan yaitu:

OBAT ANTI EPILEPSI

ObatTipe kejangDosis oralDosis IVEfek samping dan toksisitasKarbamazepimTonik-klonik menyeluruhKejang Parsial Mulai 10mg/KgBB/hari dinaikkan sampai 20mg/KgBB/hariPusing, mengantuk, diplopia, disfungsi hati, anemia, leukopeniaKlonazepamKejang LinglungEpilepsi MioklonikSpasme infantilKejang ParsialMulai 0,05mg/KgBB/24jam ditambahkan 0,05mg/KgBB/hari maksimum 0,2mg/KgBB/hariMengantuk, iritabilitas, kelainan perilaku, depresi, salivasi berlebihanEtosiksinidKejang LinglungMulai 20 mg/KgBB/hari dinaikkan sampai maksimum 40mg/KgBB/hari atau 1,5g/hariKetidakenakan perut, ruam kulit, disfungsi hati, leukopeniaGabapentinKejang Parsial KomplekKejang Menyeluruh sekunderMulai 100mg/24jam ditambah engan 300mg/24jam setiap 3-5 hari maksimum 900-1200mg/24jam dalam 3 dosisMengantuk, pusing, ataksia, nyeri kepala, tremor, muntah, nistagmus, kelelahanNitrazepamKejang LinglungEpilepsi MioklonikSpasme InfantilMulai 0,2 mg/KgBB/hari dinaikkan bertahap sampai 1mg/KgBB/hariSerupa dengan klonazepamParaldehidStatus EpileptikusBuat 5% larutan dengan menambah 1,75 ml paraldehid pada D5W dengan volume total 35ml150-200mg/KgBB rumatan 20mg/KgBB/jamFenobarbitalKejang Tonik-klonik menyeluruhKejang Parsial 3-5mg/KgBB/24jam10-20mg/KgBB, 20-30mg/KgBB pada neonatusHiperaktivitas, iritabilitas, jangka perhatian pendek, berwatak pemarah, pola tidur berubah, sindrom Steven-Johnson, depresi fungsi kognitifFenitoinKejang Tonik-klonik menyeluruhKejang Parsial5mg/KgBB/hari10-20mg/KgBBHirsutisme, hipertrofi gusi, ataksia, ruam kulit, sindrom Steven-Johnson PirimidonKejang Tonik-klonik menyeluruhKejang ParsialMulai 50mg/hari dalam dua dosis, bertahap dinaikkan sampai 150-500mg/24jam terbagi dalam 3 dosisPerilaku agresif, perubahan kepribadian, serupa dengan fenobarbitalNatrium ValproatKejang Tonik-klonik menyeluruhKejang ParsialKejang linglungEpilepsi mioklonikMulai 10mg/KgBBhari dinaikkan 5-10mg/KgBB/mingguDosis biasa 30-40mg/KgBB/hariPenambahan berat badan, alopesia, hepatotoksisitas, tremor

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan

Jenis bangkitanOAE lini pertamaOAE lini keduaOAE lain yang dapat dipertimbangkanOAE yang sebaiknya dihindariBangkitan Umum Tonik KlonikSodium ValproateLamotrigineTopiramateCarbamazapineClobazamLevetiracetamOxcarbamazepineClonazepam PhenobarbitalPheytoinAcetazolamideBangkitan lenaSodium valproateLamotigineClobazam TopiramateCarbamazepineGabapentnOxcarbamazepineBangkitan MioklonikSdium valproateTopiramateClobazamTopiramateLevetiracetamLamotriginePiracetamCarmabamazepineGabapentinOxcarmazepine

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan

Jenis bangkitanOAE lini pertamaOAE lini keduaOAE lain yang dapat dipertimbangkanOAE yang sebaiknya dihindariBangkitan tonikSodium valproateLamotrigineClobazamLevetiracetamTopiramatePhenobarbitalPheytoinCarbamazepineOxcarbamazepineBangkitan atonikSodium valproateLamotigineClobazam TopiramateLeetiracetamPhenobaritalhenytoinCarbamazepinePhenytoinOxcarbamazepineBangkitan fokal dengan/tanpa umum sekunderCarbamazepine OxcarbamazepineSodium valproateTopiramateLamotrigineClobazamLevetiracetamGabapentinPheytoinTiagabineClonazepamPhenobarbitlAcetazolamide

Efek samping OAE klasik

ObatEfek sampingTerkait dosisIdiosinkrasiCarbamazepineDiplopia, dizziness, nyeri kepala, mual, mengantuk, netropenia,hiponatermiaRuam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik, efek hepatotoksik, SJS, efek teratogenikPheytoinNistagmus, nataksia, mual, muntah, hipertrofi gusi, depresi, mengantuk, paradoxical increase in seizure, anameia megaloblastikJerawat, coarse facies, hirsutism, lupus-like syndrome, ruam, SJS, Dupuytrens contracture, efek hepatotoksik, efek teratogenikValproic acidTremor, berat badan bertambah, dispepsia, mual, muntah, kebotakan, teratogenikPankreatitis akut, efek hepatotoksik, trombositopenia, ensefalopati, udem perifer.PhenobarbitalKelelahan, restlegless, depresi, insomnia (pada anak), distractability (pada anak), hiperkinesia (pada anak), irritability (pada anak)Ruam makulopapular, eksfoliasi, nekrosis epidermal toksik, efek hepatotoksik, arthritic changes, Duputrens contracture, efek teratogenikClonazepamKelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi (pada anak), hiperkinesia (pada anak)Ruam, trombositopenia

Efek samping OAE baru

ObatEfek samping utamaEfek samping yang lebih serius namun jarangLevetiracetamSomnolen, astenia, sering muncul ataksia, penurunan ringan jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin dan hematokritGabapentinSomnolen, kelelahan, ataksia, dizzines, gangguan saluran cernaLamtrigineRuam, dizziness, tremor, atkasia, diplopia, nyeri kepala, gangguan saluran cernaSindrom Steven JohnsosnClobazamSedasi, dizziness, irritability, depresi, dysinhibitionOxcarbamazepineDizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala, kelemahan, ruam, hiponatremiaTopiramateGagguan kognitif, tremor, dizziness, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna, batu ginjal

OAE diberikan:- Diagnosis epilepsi tegak- Monoterapi- Dimulai dosis rendah, dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping- Bila dosis maksimum OAE pertama gagal,ditambahkan OAE kedua

Bila OAE telah mencapai kadar terapi, OAE pertama diturunkan bertahap

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan dosis maksimal kedua OAE pertamaPedoman Tatalaksana EpilepsiPokdi Epilepsi Perdossi 2007

Tujuan :Mengontrol gejala atau tanda secara adekuat dengan penggunaan obat yang minimal.

Membantu penyandang epilepsi untuk menjalankan aktivitas dan kehidupan sosialnya.

Pengobatan dilakukan bila terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun.

Diagnosis telah ditegakkan dan penyandang serta keluarganya telah memahami tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping.

Pilihan jenis obat sesuai dengan jenis bangkitan.

Pengobatan dengan MONOTERAPI.

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah, dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai.

Bila perlu penggantian obat, obat pertama diturunkan secara bertahap dan naikkan obat kedua bertahap.

Gagal dengan monoterapi/terapi optimal rujuk ke ahli saraf.

Rekomendasi memulai terapi (pada bangkitan pertama) jika ditemukan: Riwayat :epilepsi pada orang tua / saudara kandunginfeksi otak / trauma kapitis (disertai penurunan kesadaran)Bangkitan pertama berupa status epileptikus Pemeriksaan Fisik Neurologik : Kelainan yg mengarah pd kerusakan otakEEG : Fokus epilepsi jelas CT-scan/MRI : Lesi yg berkorelasi dengan bangkitan

Pemilihan OAE, perhatikan :jenis bangkitan riwayat pengobatan sebelumnyaBatasi maksimal 2 jenis obat.Tetapkan dosis yg:mampu mengontrol bangkitan secara maksimaltanpa menimbulkan efek toksikPenggantian obat :lakukan secara bertahan waspada! eksaserbasi bangkitan sementara saat fase pertukaran obatPemeriksaan kadar obat dalam darah

2 hal yg diperhatikan:1. syarat umum utk menghentikan OAE2. kemungkinan kambuhnya bangkitan setelah OAE dihentikan

Bebas dari bangkitan selama minimal 2 thGambaran EEG normalDilakukan bertahap, pd umumnya 25% dr dosis semula, setiap bulan dlm jangka waktu 3-6blnPenghentian dimulai dari satu OAE yg bukan utama

1. Syarat umum utk menghentikan OAE

Semakin tua usia kemungkinan kambuh tinggiEpilepsi simptomatikGambaran EEG normalSemakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikanTgtg bentuk sindrom epilepsi yg diderita, jarang pd sindrom epilepsi benigna dg gel tajam pd daerah sentro temporal 5-25%pd epilepsi lena masa anak kecil, 25-75% epilepsi parsial kriptogenik/simptomatik, 85-95%n pd epilepsi mioklonik pd anak2. Kemungkinan kekambuhan

Penggunaan lebih dari satu OAEMsh mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapiMendapat terapi 10 tahun atau lebih

Prinsip terapiMin 2x bangkitan dlm setahunDx tegak, informasi u/ pasien dan keluargaTepat obatSebaiknya monoterapiDimulai dari dosis rendah dianikkan sampai efektifDimulai dg obat lini pertama, bila perlu penggantian obat pertama diturunkan bertahap, obat kedua dinaikkan bertahapBila gagal monoterapi, kombinasiBila mungkin pantau kadar obatPedoman Tatlaksana EpilepsiPokdi Epilepsi Perdossi 2003

Serangan pertama diterapi?Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEGPada CT/ MRI otak dijumpai lesi yg berkorelasi dg bangkitanAda kelainan neurologis mengarah pada kerusakan otakAda riw epilepsi pada orang tua dan saudara kandung kec kejang demam sederhanaAda riw infeksi otak atau trauma kapitis disertai penurunan kesadaranSerangan pertama berupa status epileptikus

Pedoman Tatlaksana EpilepsiPokdi Epilepsi Perdossi 2003

TerapiObati/atasi serangan epileptik, bukan EEG!Mulailah dengan dosis rendah dan bila perlu dosis dinaikkan secara bertahapNaikkan dosis OAE sampai mencapai efek klinis, atau toksikMonitor kadar OAE dalam serumHentikan OAE secara bertahap

T e r a p iMonitor/evaluasi:- apakah OAE efektif atau tidak efektif- apakah ada efek samping- apakah ada rasa bosan minum obat- perubahan berat badan- perubahan jenis serangan

Pertolongan waktu seranganJangan panikBiarkan serangan berlalu karena serangan akan berhenti dengan sendirinyaAmankan penderita dari lingkungan yang membahayakan penderitaLonggarkan pakaian yang ketatPosisi kepala dimiringkan (bila kejang sudah berhenti)Bila serangan berkepanjangan: kirim ke RS

Faktor psikososialCenderung dikucilkan dari lingkunganCenderung ditolak untuk sekolahSulit mencari pekerjaanMerupakan aib bagi keluargaMenurunkan rasa percaya diriLebih mudah mengalami cedera

Kesempatan bekerjaPada dasarnya tidak ada larangan untuk bekerja bagi penderita epilepsiPekerjaan disesuaikan dengan jenis seranganPenderita harus paham tentang penyakit yang dideritanyaDukungan positip dari keluarga dan lingkungan kerja

Kesempatan untuk sekolahTidak larangan untuk sekolahBila perlu guru dan orang tua penderita berkonsultasi dengan dokter yang merawatnyaAntara orang tua dan guru diperlukan sifat terbuka dan saling mengertiMasalah yang ada pada penderita bukan sekedar cerdas atau bodoh

Protokol penghentian AEDDidiskusikan dan disetujui oleh pasienPasien dan dokter pengawas diberikan program tertulisPasien,kerabat, dokter yang merawat diinstruksikan untuk melaporkan semua serangan baru keklinikDiberikan nomer kontakFollow up di klinik per 3 bulanProgram terapi psikologi 2-6 kali kunjungan selama masa penelitian

Penghentian AEDBebas Seizure 1 tahun ( 1 2 tahun) secara keseluruhan > 60% kesempatan berhasilnya penghentian obatFaktor yang menguntungkan Mencapai kontrol dengan mudah pada satu obat dosis rendah Tidak ada usaha gagal sebelumnya pada penghentian obat Status neurologi and EEG yang normal Hanya general seizure primer benign syndromePertimbangan risko relatif / manfaat (misalnya, hamil)

Shorvon, 2000

Jadwal penghentian obatPhenytoin : 100mg/minggu sampai dosis 100mg/hari kmdn 25mg/mingguCarbamazepin : 200mg/minggu,sampai dosis 1000mg/hari,kmdn 100mg/mingguAsam valproat : 500mg,kmdn 200mg/mingguVigabatrin : 500mg setiap 2 mgg sampai 500mg,500mg untuk 2 mggLamotrigine : 100mg.mgg sampai 300mg,50mg/mgg sampai dosis 50mg,kmdn 25mg/mgg

Gabapentin : 800mg/mgg sampai 1200mg,kmdn 400mg/mggTopiramate 100mg/mgg sampai 1200mg,kmdn 400mg/mggLevetiracetam : 500mg/minggu sampai dosis 1000mg kmdn 250mg/minggu

Penghentian AEDYang diprediksikan berhasil : Epilepsy Rolandic benignaGeneral seizureLaki lakiUsia onset < 10 tahunStatus neurologis normal

Camfield, 2000

Penanganan status epileptikus konvulsius

StadiumPenatalaksanaanStadium I(0-10 menit)Memperbaiki fungsi kardiorespirasiMemperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen, resusitasiStadium II(1-60 menit)Pemeriksaan status neurologiPengukuran tekanan darah, nadi dan suhuEKGMemasang infus pada pembuluh darah besarMengambil 50-100 cc darah untu pemeriksaan labPemberian OAE emergensi: Diazepam 10-20 mg i.v. (kecepatan pemberian 2-5mg/menit atau rektal dapat diulang 15 menit kemudian)Memasukkan 50 cc glukosa 50% dengan atau tanpa thiamin 250 mg intravenaMenangani asidosisStadium III(0-60/90 menit)Menentukan etiologiBila kejang berlangsung terus selama 30 menit setelh pemberian diazepam pertama, beri phenytoin iv 15-18 mg/kg dengan kecepatan 50 mg/menitMemulai terapi dengan vasopressor bila diperlukanMengoreksi kmplikasiStadium IV(30-90 menit)Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer pasien ke ICU, beri propolol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu), atau thiopentone (100-250 mg bolus iv pemberian dalam 20 meit, dilanjutkan dengan bolus 50 mg tiap 2-3 menit), dilanjutkan sampa 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir lalu dilakukan tapering off.Memantau bangkitan dan EEG, tekanan intrakranial, memulai pemberian OAE dosis rumatan

******Referensi lebih lanjut mengacu pada Pedoman Penatalaksanaan Epilepsi Bab IV (Pengobatan)

*Referensi lebih lanjut mengacu pada Pedoman Penatalaksanaan Epilepsi Bab IV (Pengobatan)

*Referensi lebih lanjut mengacu pada Pedoman Penatalaksanaan Epilepsi Bab IV (Pengobatan)

*Referensi lebih lanjut mengacu pada Pedoman Penatalaksanaan Epilepsi Bab IV (Pengobatan)

*