ELEKTROLIT

Ria Andini Sutopo

ELEKTROLIT

KATION:-Natrium (Na+)-Kalium (K+)-Kalsium (Ca2+)-Magnesium (Mg2+)

ANION:-Klorida (Cl-)-HCO3

-

-HPO4-

-SO4-

Body 100%

Water (60%)

Intracell Space (40%) Partikel terbanyak: (K+)

Extracell Space (20%) Partikel terbanyak: (Na+)

Interstisial Space (15%)

Intravascular Space (5%)

Tissue (40%)

NATRIUM

KELAINAN

HIPONATREMI

HIPERNATREMI

• Fungsi: sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstra sel.

• Nilai normal: 135-145 mEq/l

HIPONATREMIAKadar Na+ plasma <135mEq/L.

ETIOLOGI• Berdasarkan status volume cairan pasien

HIPOVOLEMIK EUVOLEMIK HIPERVOLEMIK

Na+ urin >20mmol/L hilangnya cairan dari ginjal kelebihan diuretik defisiensi mineralokortikoid ketonuria diuretik osmosis

Defisiensi glukokortikoidHipotiroidismeStressPenggunaan obat-obatanSIADH (Syndrome of Antidiuretic Hormone Secretion)

Na+ urin >20mmol/LGangguan ginjal akutPenyakit ginjal kronis

Na+ urin <10mmol/L hilangnya cairan dari luar ginjal muntah-muntah diare pankreatitis trauma

Polidipsi psikogenikNa+ urin <10mmol/LSindrom nefrotikSirosis hatiGagal jantungGagal ginjal kronik

KLINIS

Hiponatremia akut

• berlangsung <48 jam.• Gejala berat: kejang/ penurunan kesadaran,

edema serebri, heniasi otak, koma, kematian.

Hiponatremia kronis

• berlangsung >48 jam.• Gejala ringan: lemas, mual muntah,

disorientasi, kebingungan.

TATALAKSANA

KONDISI PASIEN

HIPONATREMIA ASIMTOMATIK:

HIPONATREMIA AKUT:

HIPONATREMIA KRONIS

Koreksi Na dengan kecepatan ≤0,5 mEq/L/jam dengan larutan NA isotonik

IV (NaCl 0,9%)

Dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan Na hipertonik IV (NaCl 3%).

-Na plasma ditingkatkan 5mEq/L dari kadar awal dalam waktu 1 jam

-selanjutnya ditingkatkan 1 mEq/L setiap 1 jam sampai 130 mEq/L.

-

Koreksi secara perlahan dengan kecepatan 0,5-1 mEq/L/jam

• RUMUS KEBUTUHAN KOREKSI

Na+ = 0,5 x bb (kg) x (target [Na+] – konsentrasi [Na+] awal)

Kadar Na+ serum paska koreksi dapat diperkirakan dengan rumus:

Δ Na+ serum = (kandungan Na+ cairan infus – kadar Na+ serum)/ jumlah air tubuh +1)

Jumlah air tubuh= Laki-laki: BB (kg) x 0,6Perempuan/ laki-laki tua: BB(kg) x 0,5Perempuan tua: BB (kg) x 0,45

HIPERNATREMIA

Kadar Na+ plasma >145mmol/LHiperosmolaritas plasma

ETIOLOGI

Reduced water intake Loss of free water Sodium gain

Unwell infants e.g. with diarrhoea and vomiting Intubated patients Institutionalised elderly

1. Extra-renal: DehydrationBurnsExposure Gastrointestinal losses 2. Renal: Osmotic diuretics e.g.

Primary hyperaldosteronism (Conns)Secondary hyperaldosteronism e.g. CCF, liver cirrhosis, renal failure, nephrotic

(The College of Emergency Medicine & Doctors.net.uk, 2008)

KLINISHIPERNATREMIA Hipertonisitas

plasma

Cairan akan keluar dari sel & sel saraf

GEJALA: gangg. Status mental, kelemahan, defisit neurologis fokal, penurunan kesadaran,kejang

Poliuri, haus

TATALAKSANA

Pemberian cairan paling aman adalah per oral atau NGT, apabila tidak memungkinkan dapat melalui intravena.

-Jenis cairan: salin hipotonik (NaCl 0,45% atau dekstrosa 5%)-Pantau kadar gula darah secara rutin jika menggunkana cairan dekstrosa 5%-Koreksi sebaiknya tidak lebih dari 15mEq/L/hari.

KALIUM

• Fungsinya untuk mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh. • Nilai normal: 3,5 – 5,1 mEq/l

KELAINAN

HIPOKALEMIA

HIPERNATREMIA

HIPOKALEMIA

• kadar kalium plasma <3,5 mEq/L

ETIOLOGI

• Berkurangnya asupan• Masuknya K+ ke dalam ruang intrasel• Meningkatnya laju pembuangan

KLINIS

• Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali.

• Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan. Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita penyakit jantung.

TATALAKSANA

• Tatalaksana hipokalemia oral lebih dipilih dibanding IV, karena resiko hiperkalemia <<

• 3jenis sediaan garam kalium oral:– KCl (kalium klorida). 1tablet=ion kalium 20mEq– KPO4 (kalium fosfat), hanya digunakan pada

hipokalemia dengan kehilangan fosfat.– KHCO3 (kalium bikarbonat), hanya digunakan pada

hipokalemia dengan asidosis metabolik.

TATALAKSANA

• Pemberian IV: pemberial KCl sebaiknya dilarutkan dengan larutan NaCl– Vena besar/sentral: 20mEq dalam 100mL NaCl

0,9%.– Vena perifer: maksimal 60mEq dalam 1000mL NaCl

0,9%.

• Pemberian diasarankan berkisar 10-20 mEq/jam

HIPERKALEMIA

Kadar kalium plasma >5mEq/L

ETIOLOGILepasnya ion K+ dari ruang interseluler-asidosis metabolik -Defisiensi insulin-pemakaian obat penyekat beta adrenergik-Hemolisis, sindrom lisis tumorMenurunnya laju pembuangan ion K+ oleh ginjal-hipoaldosteronisme-gagal ginjal-berkurangnya volume sirkulasi-penggunaan siklosporin

KLINISHiperkalemia menyebabkan parsial membran sel, sehingga akan menimbulkan:• kelemahan otot yang dapat memberat menjadi paralisis

flaksid• Hipoventilasi apabila melibatkan otot pernapasan• Asidosis metabolik karena hiperkalemia menghambat

penyerapan NH3 sehingga H+ menjadi berkurang• Kardiotoksik: fibrilasi ventrikel, asistol• EKG: peaked T waves, pemanjangan interval PR, melebar QRS,

gel. P menghilang.

TATALAKSANA• Hiperkalemia berat (K+ >7,5 mEq/L): segera

-Stabilisasi miokardium: berikan Ca glukonas 10 mL dalam larutan 10% selama 2-3 menit, apabila dlm

5-10 menit tdk ada perubahan EKG diulang.-Memindahkan K+ ektraseluler ke intraseluler:

1. Insulin reguler 10-20 U + glikosa 25-50g untuk memasukkan K+ ke dalam intrasel. Pasien GGK+asidosis metab natrium bikarbonat IV (50-150 mEq atau 3 ampul)

2. Inhalasi agonis beta: albuterol 20mg dalam 4 mL cairan salin normal selama 10 menit. Lama kerja +- 30 mnt.

TATALAKSANA

• Meningkatkan pembuangan K+:– Diuretik: furosemid >40mg– Na polistiren sulfonat 20-50 g di campur 100mL

sorbitol 20% untuk cegah konstipasi– Hemodialisis. Indikasi pasien gagal ginjal atau

hiperkalemia yang tidak berespon dengan terapi koreksi yang diberikan

25

KALSIUM- fungsi utama kalsium adalah sebagai penggerak dari otot-

otot, deposit utamanya berada di tulang dan gigi, apabila diperlukan, kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah.

- Nilai normal: 8,5 – 10,5 mEq/l

26

HIPOKALSEMIAETIOLOGI :1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom

malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejang

2. Hipoparatiroidism3. Pseudohipoparatiroidism4. Keganasan5. HipofosfatemiaTATALAKSANA:

Koreksi defisiensi dg kalsium iv (Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

27

HIPERKALSEMIA ETIOLOGI:1. Hiperparatiroidisme2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH3. Intoksikasi vit.D4. Intoksikasi vit. A5. Hipertiroid6. Insufisiensi adrenal7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid

disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

28

TATALAKSANA:

1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGK

2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan

3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.4. Diet rendah kalsium5. hemodialisis

29

FOSFOR

Nilai normal:2,5 – 4,5 mEq/l

HIPOFOSFATEMIA

ETIOLOGI:1. Antasid pengikat fosfat dosis besar2. Luka bakar yg luas & berat3. Diet rendah fosfat4. Alkalosis respiratorik5. Ketoasidosis diabetik6. alkoholisme

31

KLINIS :

1. Kerusakan eritrosit2. Gangguan fungsi lekosit3. Gangguan fungsi trombosit4. Gangguan fingsi saraf pusat5. Rabdomiolisis TATALAKSANA:Pemberian garan fosfat peroral/intravena

32

HIPERFOSFATEMIA

ETIOLOGI:Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada

gagal ginjal akut/kronikPemberian sitostatik sitolisis fosfor keluar

kedalam darahGejala: tetani ok penekanan kadar kalsium,

pengendapan kalsium pd jar.lunak

MAGNESIUM

• Berperan penting dalam aktivitas elektrik jaringan, mengatur pergerakan Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan kekuatan pembuluh darah tubuh.

• Nilai normal: 1,5 - 2,5 mEq/l

34

HIPOMAGNESEMIAETIOLOGI1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, 2. Alkoholism kronik3. Ketoasidosis diabetik4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron,

vit.D>, hiper PTH

KLINISotot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda

Trosseau; gelisah, psikosis

TATALAKSANApemberian magnesium p.o/I.v

35

HIPERMAGNESEMIA

ETIOLOGI: GGK atau insuf.hormon korteks adrenalKLINIS: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan

menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan

TATALAKSANA: -pemberian kalsium 5-10 meq I.v-diuretik bila fungsi ginjal baik-hemodialisis

Thank you