Elektrofisiologi jantung

Myocardial kontraksi hasil dari perubahan teganganmelintasi membran sel (depolarisasi), yang mengarah ke potensial aksi. Meskipun kontraksi mungkin terjadispontan, biasanya sebagai respon terhadap listrikimpuls. Impuls ini dimulai di node (SA) sinoatrial, yangkumpulan sel alat pacu jantung yang terletak di persimpanganatrium kanan dan vena kava superior. ini khusussel depolarise spontan, dan menyebabkan gelombangkontraksi untuk melintasi atrium. setelah atriumkontraksi, dorongan tertunda di atrioventrikular yang(AV) node, yang terletak di dinding septum dari atrium kanan.Dari sini-Nya Purkinje serat memungkinkan konduksi cepatimpuls listrik melalui cabang kanan dan kiri, menyebabkanhampir bersamaan Depolarisasi dari kedua ventrikel,sekitar 0,2 detik setelah dorongan awal memilikimuncul di node sinoatrial. Depolarisasi darimembran sel miokard menyebabkan peningkatan besar dalamkonsentrasi kalsium dalam sel, yang padagilirannya menyebabkan kontraksi oleh binding yang bersifat sementaraantara dua protein, aktin dan myosin. The jantungpotensial aksi yang lebih lama daripada skeletalotot, dan selama waktu ini sel miokardresponsif terhadap eksitasi lanjut.

Stroke Volume

Stroke volume ditentukan oleh tiga faktor utama:preload, afterload dan kontraktilitas. Ini akandipertimbangkan pada gilirannya:Preload adalah volume ventrikel pada akhir diastole.Sebuah preload meningkat mengarah ke stroke meningkatvolume. Preload terutama tergantung pada kembalinyadarah vena dari tubuh. Aliran balik vena adalahdipengaruhi oleh perubahan posisi, intra-torakstekanan, volume darah dan keseimbangan penyempitandan dilatasi (tone) dalam sistem vena. ituhubungan antara ventrikel volume akhir diastolikdan stroke volume dikenal sebagai hukum Starling darijantung, yang menyatakan bahwa energi kontraksi

otot yang terkait / sebanding dengan panjang awalserat otot. Hal ini digambarkan secara grafis pada Gambar 2oleh serangkaian "kurva Starling". Sebagai volume pada akhirdiastole (volume akhir diastolik) meningkat dan peregangan serat otot, sehingga energi kontraksi dan strokepeningkatan volume, sampai titik over-peregangan saatstroke volume sebenarnya dapat menurunkan, seperti dalam gagal jantung.Cardiac output juga akan meningkat atau menurun secara paraleldengan volume stroke jika tidak ada perubahan denyut jantung.Kurva menunjukkan bagaimana jantung tampil di negara yang berbedakontraktilitas, mulai dari jantung normal untuk satukardiogenik shock. Ini adalah suatu kondisi dimana jantungsehingga rusak oleh penyakit yang curah jantung tidak mampumempertahankan perfusi jaringan. Juga ditampilkan adalah meningkatnya tingkataktivitas fisik yang memerlukan peningkatan yang sesuaicurah jantung.Afterload adalah resistensi terhadap ejeksi ventrikel. ini adalahdisebabkan oleh resistensi terhadap aliran dalam sirkulasi sistemikdan merupakan resistensi vaskular sistemik. resistensiditentukan oleh diameter arteriola dan prekapilersphincters, yang, sempit atau lebih terbatas yanglebih tinggi perlawanan. Tingkat vaskular sistemikresistensi dikendalikan oleh sistem simpatik yang,pada gilirannya, mengontrol nada otot di dinding

Kontraktilitas menggambarkan kemampuan dari miokardium untukkontrak tidak adanya perubahan dalam preload atauafterload. Dengan kata lain, itu adalah "kekuasaan" dari jantungotot. Pengaruh yang paling penting pada kontraktilitas adalahsistem saraf simpatik. Beta-adrenergik reseptordirangsang oleh noradrenalin dilepaskan dari sarafakhiran, dan meningkatkan kontraktilitas. Efek yang sama terlihatdengan adrenalin beredar dan obat-obatan seperti ephedrine,digoxin dan kalsium. Kontraktilitas berkurang oleh asidosis,miokard iskemia, dan penggunaan beta-blocking dananti-arrhythmic agen.

Control of the systemic circulation

Kontrol otonom sebagian besar oleh simpatissistem saraf, yang memasok semua kapal kecualikapiler. Serat simpatis timbul dari toraksdan segmen lumbal dari sumsum tulang belakang. ini adalah

di bawah kendali pusat vasomotor dimedula, yang memiliki vasokonstriktor yang berbeda danvasodilator daerah. Meskipun ada data dasarsimpatik debit untuk mempertahankan tonus vaskuler,rangsangan meningkat mempengaruhi beberapa organ lebih daripada yang lain(Gambar 4). Hal ini cenderung darah mendistribusikan dari kulit,otot dan usus ke otak, jantung dan ginjal. peningkatandischarge simpatik adalah salah satu tanggapan terhadaphipovolemia, misalnya dalam kehilangan darah yang parah, denganefek melindungi pasokan darah ke organ-organ vital. itupengaruh simpatik dominan adalah vasokonstriksi melaluialpha-adrenergik. Namun, simpatikSistem juga menyebabkan vasodilatasi melalui adrenergik beta danreseptor kolinergik stimulasi, tetapi hanya di otot rangka.

Beredar hormon seperti adrenalin dan angiotensinII merupakan vasokonstriktor kuat, tetapi mereka mungkin memiliki sedikitefek pada kontrol kardiovaskular akut. Sebaliknya,Faktor-faktor yang berasal endotelium memainkan peran penting dalammengontrol aliran darah lokal. Zat-zat yang baikdiproduksi atau dimodifikasi dalam endotelium pembuluh darah, dantermasuk prostasiklin dan oksida nitrat, baik ampuhvasodilator. Akumulasi metabolit sepertiCO2, K +, H +, adenosin dan laktat menyebabkan vasodilatasi.Respon ini mungkin merupakan mekanisme pentingautoregulasi, proses dimana darah mengalir melaluiorgan dikendalikan secara lokal, dan tetap konstan selamacakupan luas dari tekanan perfusi. Autoregulasi adalahkhususnya fitur dari sirkulasi otak dan ginjal.

Kardiovaskular tanggapan anestesiSemua agen anestesi memiliki efek depresan langsung padamiokardium. Oleh karena itu mereka mengurangi miokardkontraktilitas, dan banyak juga mengurangi simpatikstimulasi sistem vaskular. Hasilnya adalahpenurunan cardiac output disertai vasodilatasi,menyebabkan hipotensi. Ini penurunan tekanan darah dapatkompromi perfusi organ vital, terutama padainduksi anestesi pada pasien hipovolemik. diSebaliknya, agen seperti ketamin dan meningkatkan eterKegiatan simpatik, yang menentang depresan langsung

Volatile anestesi agen mengurangi debit darisinoatrial node. Hal ini dapat menyebabkan irama junctional,ketika simpul atrioventrikular mengambil alih sebagaialat pacu jantung, terkait dengan gelombang P hadir padaEKG. Anestesi lokal agen menekan konduksidorongan jantung. Efek ini dapat menjadi terapi,misalnya dalam pengobatan aritmia ventrikeldengan lignocaine. Namun, pada konsentrasi yang lebih tinggianestesi lokal dapat menyebabkan serangan jantung - sangat pentinguntuk menghindari injeksi intravena kecelakaan saat menggunakanagen ini.Ventilasi terkontrol pada pasien lumpuh memiliki banyakefek. Pertama meningkatkan tekanan intrathoracic yangmengurangi aliran balik vena dan preload, menyebabkan penurunancardiac output. Kedua, perubahan parsialtekanan karbon dioksida (PaCO2) akibat perubahandi ventilasi juga akan memiliki efek kardiovaskular. Sebuah rendahPaCO2, yang biasanya terjadi selama dikendalikanventilasi, menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan langsungEfek. Hal ini meningkatkan resistensi vaskular sistemik,meningkatkan afterload dan dapat mengakibatkan penurunan curah jantung.Hal ini juga menyebabkan vasokonstriksi serebral, mengurangi otakvolume darah (Neurofisiologi, Update di Anaesthesia1998). Sebuah PaCO2 tinggi biasanya terjadi dalam dibiusPasien saat bernafas spontan, dan penyebabvasodilatasi dan aktivitas simpatis meningkat, menyebabkanpeningkatan curah jantung. Namun, hati akan lebihmungkin mengembangkan aritmia, terutama ketika menggunakanvolatil agen.